重组GAS6蛋白在治疗心肌缺血再灌注损伤中的应用的制作方法

文档序号:35337055发布日期:2023-09-07 00:16阅读:72来源:国知局
重组GAS6蛋白在治疗心肌缺血再灌注损伤中的应用的制作方法

本发明属于生物医药,具体而言,涉及重组gas6蛋白在治疗心肌缺血再灌注损伤中的应用。


背景技术:

1、缺血性心脏病主要是由于心脏供血不足所引起。随着皮冠状动脉介入治疗(pci)和冠状动脉旁路移植术(cabg)的发展,缺血性心肌病的死亡率大大减少,但这两种方法也导致了心肌缺血再灌注损伤。心肌缺血再灌注损伤是指由于血流恢复而发生的心肌损伤,除了缺血本身之外,可能占最终心肌梗死大小的50%。有很多进程会导致心肌功能障碍,包括心肌坏死、心肌休克、再灌注心律失常、微血管功能障碍、致命再灌注损伤。

2、在心肌缺血再灌注损伤期间,氧化应激增加、炎症反应和自噬受损。虽然目前有一些应对策略,例如抑制免疫反应和控制血压等,但心肌缺血再灌注损伤的死亡率仍然很高,目前仍没有较好的治疗方法。

3、gas6是一类生长因子,属于维生素k依赖性蛋白。其广泛的表达于人体各种细胞,并作用于细胞受体如mer,sky,axl,发挥着重要的生物学作用。gas6可以作用于表达在巨噬细胞的mer受体,进而介导巨噬细胞对凋亡细胞的吞噬作用。gas6还可以调节巨噬细胞的成熟与迁移,促进内皮细胞的生长。

4、基于此,提出本发明。


技术实现思路

1、本发明首先涉及重组血浆生长停滞特异性蛋白6(rgas6)在制备治疗心肌缺血再灌注损伤(i/r)的药物或治疗剂中的应用,所述的重组血浆生长停滞特异性蛋白6(rgas6)氨基酸序列如seq id no.1所示

2、seq id no.1:

3、mppppgpaaalgtallllllasesshtvllrareaaqflrprqrrayqvfeeakqghlerecveevcskeearevfendpeteyfypryqecmrkygrpeeknpdfakcvqnlpdqctpnpcdkkgthicqdlmgnffcvctdgwggrlcdkdvnecvqknggcsqvchnkpgsfqcachsgfslasdgqtcqdidectdsdtcgdarcknlpgsysclcdegytysskektcqdvdecqqdrceqtcvnspgsytchcdgrgglklspdmdtcedilpcvpfsmaksvkslylgrmfsgtpvirlrfkrlqptrllaefdfrtfdpegvlffaggrsdstwivlglragrlelqlryngvgritssgptinhgmwqtisveelernlvikvnkdavmkiavagelfqlerglyhlnltvggipfkeselvqpinprldgcmrswnwlngedsaiqetvkantkmqcfsvtergsffpgngfatyrlnytrtsldvgtettwevkvvarirpatdtgvllalvgdddvvpisvalvdyhstkklkkqlvvlavedvalalmeikvcdsqehtvtvslregeatlevdgtkgqsevstaqlqerldtlkthlqgsvhtyvgglpevsvisapvtafyrgcmtlevngkildldtasykhsditshscppvehatp。

4、进一步的,所述的药物或治疗剂为静脉给药型制剂。

5、进一步的,所述的药物或治疗剂应用于发生心肌缺血再灌注损伤的患者,给药方式优选为静脉注射给药或直接心内注射。

6、进一步的,所述的药物或治疗剂中包含,治疗有效量的重组血浆生长停滞特异性蛋白6,以及必要的药用辅料。

7、本发明的有益效果在于,

8、发明人通过使用动物模型探究心肌缺血再灌注损伤的病理机制,发现静脉注射rgas6可以缓解心肌损伤,增强血管新生并改善心功能,能够显著心肌缺血再灌注损伤的病理情况。



技术特征:

1.重组血浆生长停滞特异性蛋白6(rgas6)在制备治疗心肌缺血再灌注损伤(i/r)的药物或治疗剂中的应用,所述的重组血浆生长停滞特异性蛋白6(rgas6)的氨基酸序列如seqid no.1所示。

2.根据权利要求1所述的应用,其特征在于,所述的药物或治疗剂为静脉给药型制剂。

3.根据权利要求1或2所述的应用,其特征在于,所述的药物或治疗剂中包含,治疗有效量的重组血浆生长停滞特异性蛋白6(rgas6),以及必要的药用辅料。


技术总结
本发明涉及涉及重组GAS6蛋白在治疗心肌缺血再灌注损伤中的应用,具体的,使用重组血浆生长停滞特异性蛋白6(rGAS6)制备治疗心肌缺血再灌注损伤(I/R)的药物或治疗剂,所述的药物或治疗剂为静脉给药型制剂。

技术研发人员:李玉琳,邵怡辉
受保护的技术使用者:北京市心肺血管疾病研究所
技术研发日:
技术公布日:2024/1/15
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