技术编号:1249262
提示:您尚未登录,请点 登 陆 后下载,如果您还没有账户请点 注 册 ,登陆完成后,请刷新本页查看技术详细信息。肿瘤分泌的通透性因子与内皮细胞上的粘附蛋白之间的相互作用诱导的血管破坏促进转移。由于缺少对cANGPTL4怎样调节血管完整性的理解,肿瘤分泌的血管生成素样4(cANGPTL4)在血管渗漏和转移中的作用是有争议的。这里,我们显示cANGPTL4通过以时间顺序的方式与3个新的结合配对物整联蛋白α5β1、VE钙粘着蛋白和密蛋白-5直接相互作用来促成内皮连续性的破坏,因此促进转移。我们显示cANGPTL4结合并激活整联蛋白α5β1介导的Rac1/PAK信号传导以减...
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