治疗动脉粥样硬化的药物的制作方法
【专利摘要】本发明公开了一种治疗动脉粥样硬化的药物，其包含治疗有效量的葡糖激酶抑制剂，和治疗有效量的戊糖醇。所述药物组合物能有效治疗动脉粥样硬化。
【专利说明】治疗动脉粥样硬化的药物
【技术领域】
[0001] 本发明涉及一种药物，具体涉及一种治疗动脉粥样硬化的药物。
【背景技术】
[0002] 动脉粥样硬化（atherosclerosis)是动脉硬化的血管病中常见的最重要的一种， 其特点是受累动脉病变从内膜开始。一般先有脂质和复合糖类积聚、出血及血栓形成，纤维 组织增生及钙质沉着，并有动脉中层的逐渐蜕变和钙化，病变常累及弹性及大中等肌性动 脉，一旦发展到足以阻塞动脉腔，则该动脉所供应的组织或器官将缺血或坏死。由于在动脉 内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。
[0003] 动脉粥样硬化是累及体循环系统从大型弹力型(如主动脉）到中型弹力型(如心外 膜冠状动脉）动脉内膜的疾病。其特征是动脉内膜斑块形成(尽管有严重情况下斑块可以 融合)。每个斑块的组成成分不同。脂质是粥样硬化斑的基本成分。内膜增厚严格来说不 属于粥样硬化斑块，而是血管内膜对机械损伤的一种适应性反应。
[0004] 导致动脉粥样硬化的机理：
[0005] ULDL透过内皮细胞深入内皮细胞间隙，单核细胞迁入内膜，此即最早期。
[0006] 2、Ox-LDL与巨噬细胞的清道夫受体结合而被摄取，形成巨噬源性泡沫细胞，对应 病理变化中的脂纹。
[0007] 3、动脉中膜的血管平滑肌细胞（SMC)迁入内膜，吞噬脂质形成肌源性泡沫细胞，增 生迁移形成纤维帽，对应病理变化中的纤维斑块。
[0008] 4、Ox-LDL使上述两种泡沫细胞坏死崩解，形成糜粥样坏死物，粥样斑块形成。对 应病理变化中的粥样斑块。
[0009] 从上述动脉粥样硬化形成的机理可以得知：关键环节在于Ox-LDL，如何防止LDL 被氧化成Ox-LDL就成了治疗和防止动脉粥样硬化的核心。
[0010] 目前的药物治疗，主要采取以下药物：
[0011] 1、降血脂药物：（1)他汀类；（2)贝特类；（3 )烟酸；（4 )消胆胺；（5 )安妥明；（6 ) 不饱和脂肪酸如益寿宁、血脂平及心脉乐等；（7)藻酸双酯钠。
[0012] 2、抗血小板药物：（1)阿斯匹林；（2)潘生丁；（3)氯吡格雷；（4)西洛他唑。
[0013] 另有水蛭素具有抗血小板作用：血小板聚集，在动脉粥样硬化的发生发展中发挥 重要作用，血管内皮细胞损伤(包括动脉粥样硬化斑块破裂）和血管内皮功能减退是引起血 小板激活的第一步。以上情况使内皮下胶原组织暴露，血小板通过其细胞膜糖蛋白上I b 和I a/ II a受体和胶原组织结合，即血小板黏附。此后，在一些刺激因素如胶原、血检索A2 (TXA2)、二磷酸腺苷（ADP)、凝血酶等作用下可进一步使血小板激活。凝血酶是作用最强的 促进血小板激活的物质，天然水蛭素与凝血酶结合后可使凝血酶的激活血小板作用减弱。 天然水蛭素通过抑制凝血酶诱导的血小板激活，具有明确的抑制血小板聚集作用。
[0014] 目前使用的降脂类药物及抗血小板类药物主要存在两个问题：（1)阻断正常生理 运行所需物质的功能，例如HMG-CoA还原酶在氧化修饰的低密度脂蛋白导致粥样硬化人体 中具有重要的生理功能，而HMG-CoA还原酶抑制剂这种药物的使用，将抑制人体这种酶执 行正常的生理功能。这种药物的使用当然在一定程度上可以减少脂类的聚积，但是，同样也 会使人自身的HMG-CoA酶丧失其他生理功能，长期使用将影响机体正常运行。（2)这类药物 对于肝脏、肾脏功能造成巨大的伤害，长期使用必然会引发肝脏、肾脏方面的疾病。这点不 需要过多的说明，这些药物的说明书中都会有指出。但是，大部分人只习惯了看疗效，而不 愿意关注药物的副作用。建议每一个人，在决定使用一种药物时，必须非常认真读懂药物的 副作用说明。单纯为了疗效而放弃对身体其他部位的保护是顾此失彼的做法。
【发明内容】
[0015] 本发明的目的在于提供治疗动脉粥样硬化的药物。
[0016] 本发明的目的之一在于提供一种治疗动脉粥样硬化的药物，其包含治疗有效量的 葡糖激酶抑制剂，和治疗有效量的戊糖醇，其特征在于，所述葡糖激酶抑制剂为：
[0017]
【权利要求】
1. 一种治疗动脉粥样硬化的药物，其包含治疗有效量的葡糖激酶抑制剂，和治疗有效 量的戊糖醇，其特征在于，所述葡糖激酶抑制剂为：
【文档编号】A61P9/10GK104274463SQ201310291264
【公开日】2015年1月14日 申请日期:2013年7月11日 优先权日:2013年7月11日
【发明者】王岳荣 申请人:无锡信达医疗器械有限公司