本发明涉及药物应用领域，特别是涉及一种小儿七星茶的新应用。
背景技术：
小儿七星茶由薏苡仁、稻芽、山楂、淡竹叶、钩藤、蝉蜕、甘草制备而成，其主要针对小儿积食，主要功能为开胃消滞，清热定惊，用于小儿积滞化热，消化不良，不思饮食，烦躁易惊，夜寐不安，大便不畅，小便短赤。
小儿七星茶主要用于儿科，具有开胃消滞，清热定惊的功效，山楂和稻芽为君药治疗主症，薏苡仁加强君药治疗主症的作用，甘草为使药调和诸药，更安全更全面对抗小儿体内的各种“火源”。其中薏苡仁利尿化湿，主攻“脾火”和“胃火”；山楂有健胃消食的功效，主攻“胃火”；稻芽清热除烦，淡竹叶利小便，主攻“心火”；蝉蜕疏水透疹，主攻“心火”和"脾火"；钩藤平肝息风；甘草补肝益气、清热解毒主攻“肝火”。可知，在最初制定该药方时，并未考虑过是否要针对消炎抗菌的作用。
此外，在正常情况下，肠上皮细胞构成机械屏障，肠道菌群形成微生态环境。肠道共生菌群一方面通过与致病菌竞争营养物质，而抑制致病菌的增殖；另一方面通过分解代谢糖类产生以乙酸为主的短链脂肪酸，抑制毒素在肠道内的移位。
肠道菌群永久共生菌以厚壁菌门(主要成员为梭菌目)和拟杆菌门(主要成员为拟杆菌目)为主要优势菌，包括拟杆菌属、普氏菌属、卟啉单胞菌属、梭状芽孢杆菌、柔嫩梭菌属、真杆菌属、瘤胃球菌属和乳杆菌属等。其他次优势菌如放线菌门、柔膜菌门等。而致病菌包括变形菌门、疣微菌门、Elusimicrobi等。变形菌门在正常肠道内含量较少，比例常低于1％。大多数变形菌门的细菌为兼性厌氧菌，难以适应肠道内严格厌氧的环境，且多数为致病菌。常见的致病性肠道变形菌有γ-变形菌纲的肠杆菌科、弧菌科和假单胞菌科。δ-变形菌纲的硫酸盐还原菌，例如脱硫弧菌属，也是肠道内较为常见的致病菌。
粘膜免疫是人体整个免疫系统的重要组成部分，主要执行局部特异性免疫功能，广泛分布于胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道粘膜以及外分泌腺体处的淋巴组织。粘膜表面与外界病原体直接接触，通过sIgA等使病原微生物在侵入机体组织之前失活，因此，粘膜免疫是机体抵抗感染的第一道防线。
当上述肠粘膜免疫屏障以及机械屏障因感染、疾病等多种原因被破坏，则会对消化道造成损伤。近来研究指出，高脂饮食可导致肠上皮屏障受损，并引起肠道炎症反应。
由于疾病治疗机制的复杂性，暂未有公开关于小儿七星茶在制备消炎抗菌、保护肠粘膜免疫屏障和机械屏障、肠道菌群调节以及改善肠粘膜细胞形态改变及分布紊乱等药物中的应用。
技术实现要素：
基于此，有必要针对上述问题，提供一种小儿七星茶的新应用。
具体技术方案如下：
一种中药组合物在制备消炎抗菌的药物中的应用，所述中药组合物由薏苡仁、稻芽、山楂、淡竹叶、钩藤、蝉蜕、甘草制备而成。
在其中一些实施例中，所述中药组合物由以下重量份配比的原料制备而成：薏苡仁870～905份、稻芽870～905份、山楂435～460份、淡竹叶655～685份、钩藤322～347份、蝉蜕100～124份、甘草100～124份。
本发明还公开了上述中药组合物在制备保护肠粘膜免疫屏障和机械屏障的药物中的应用。
本发明还公开了上述中药组合物在制备改善高脂饮食引起的肠粘膜免疫功能低下的药物中的应用。
本发明还公开了上述中药组合物在制备改善高脂饮食引起的肠粘膜细胞形态改变及分布紊乱的药物中的应用。
本发明还公开了上述中药组合物在制备调节肠道菌群的药物中的应用。
本发明还公开了上述中药组合物在制备改善高脂饮食引起的肠道菌群失调的药物中的应用。
本发明相较于现有技术的有益效果以及优点为：
本发明证明了小儿七星茶在制备消炎抗菌、保护肠粘膜免疫屏障和机械屏障、改善高脂饮食引起的肠粘膜免疫功能低下、调节肠道菌群以及改善高脂饮食引起的肠粘膜细胞形态改变及分布紊乱的药物中的应用；发现其能抗炎抗菌、改善肠粘膜细胞形态改变及分布紊乱、调节肠道菌群，保护肠粘膜屏障。
附图说明
图1为小儿七星茶(EXQ)对高脂饮食模型小鼠病理组织变化的影响示意图。
具体实施方式
以下通过实施例进一步说明本发明，但以下实施例不能用于限制本发明的保护范围，本发明的保护范围以权利要求书为准。
以下实施例中所用原料、设备均为市售普通原料、设备。
实施例1
以下实施例中的中药组合物为小儿七星茶，其原料配方以及制备方法如下：
配方：薏苡仁893份、稻芽893份、山楂446份、淡竹叶670份、钩藤335份、蝉蜕112份、甘草112份。
(2)提取工艺为：取薏苡仁、稻芽加水煎煮2次，每次2小时，煎液过滤，滤液合并，浓缩至相对密度为1.08-1.12(55℃)，加入乙醇使含醇量达45％，静置，滤过，滤液回收乙醇并浓缩成稠膏，其余山楂、淡竹叶、钩藤、蝉蜕、甘草5味药材加水煎煮2次，每次2小时，煎液滤过，滤液合并，滤液浓缩至适量，与上述稠膏合并，即得。
实施例2
一、小儿七星茶的抗炎作用
(一)对二甲苯所致小鼠耳廓肿胀的影响
1、实验材料
1.1实验动物 SPF级昆明小鼠40只，雌雄各半，体重18～22g，由广州中医药大学实验动物中心提供，合格证号：4405900448。
1.2实验药品 蒸馏水，阿司匹林(90mg/kg，江苏恩华药业股份有限公司，批号：20090902)，二甲苯(汕头市光华化学厂，批号：20040530)，小儿七星茶低剂量(3.84g/kg)，小儿七星茶中剂量(7.67g/kg)，小儿七星茶高剂量(15.34g/kg)。
1.3实验仪器 JJ600电子计重秤(高熟市双杰仪器厂)，Sartorius CP225D分析天平(德国Sartorius公司)
2、动物分组
取昆明小鼠40只，体重18～22g，分为5组，每组8只，雌雄各半；第1组为模型对照组，第2组为阿司匹林阳性对照组，第3组为小儿七星茶高剂量组，第4组为小儿七星茶中剂量组，第5组为小儿七星茶低剂量组。
3、试验方法
各给药组分别按相应的剂量灌胃给药，模型对照组灌胃同等体积的蒸馏水、阿司匹林阳性对照组灌胃阿司匹林混悬液，每天一次，给药7天。给药第7天，禁食不禁水12h。末次给药后40min用二甲苯(0.04ml/只)均匀涂在每只小鼠右耳正反两面致炎，左耳不涂作对照，致炎后1h后脱颈椎处死小鼠，沿耳廓基线剪下双耳，用直径8mm的打孔器在相同位置取左右两耳片。于分析天平上称重，计算肿胀度及抑制率。
肿胀度＝右耳质量－左耳质量；
抑制率(％)＝(模型组平均肿胀度-给药组平均肿胀度)/模型组平均肿胀度×100％
4、统计学方法 采用spss软件对实验数据进行T检验分析，比较各组之间的差异性。
5、实验结果 实验结果见表1。
由表1可知，与模型对照组比较，阳性药阿司匹林对照组能显著抑制二甲苯所致小鼠耳廓肿胀度(P<0.05)；小儿七星茶低、中、高剂量组随着剂量的增高，对二甲苯所致耳廓肿胀具有抑制趋势，高剂量组显著抑制二甲苯所致小鼠耳廓肿胀度(P<0.05)。实验结果表明小儿七星茶对二甲苯所致小鼠耳廓肿胀度有抑制作用。
表1小儿七星茶对二甲苯致小鼠耳廓肿胀的影响
注：与模型对照组比较，*P<0.05
(二)对角叉菜胶所致大鼠足趾肿胀的影响
1、实验材料
1.1实验动物
SD大鼠40只，雌雄各半，体重180～220g，由广州中医药大学实验动物中心提供，合格证号：4400590000031。
1.2实验药品
蒸馏水，角叉菜胶(1％，Sigma，批号：127H1227)，吲哚美辛(5mg/kg，广东恩华药业股份有限公司，批号：20090902)，小儿七星茶低剂量(3.84g/kg)，小儿七星茶中剂量(7.67g/kg)，小儿七星茶高剂量(15.34g/kg)。
1.3实验仪器 JJ600电子计重秤(高熟市双杰仪器厂)，自制足趾容积测量仪
2、动物分组
取SD大鼠40只，体重180～220g，分为5组，每组8只，雌雄各半。第1组为模型组，第2组为吲哚美辛阳性对照组，第3组为小儿七星茶高剂量组，第4组为小儿七星茶中剂量组，第5组为小儿七星茶低剂量组。
3、试验方法
各给药组分别按相应的剂量灌胃给药，模型组灌胃同等体积的蒸馏水、阳性组(吲哚美辛)灌胃吲哚美辛混悬液，每日灌胃一次，连续灌胃7天。给药第7天，禁食不禁水12h。给药前分别用足趾容积测量仪测定各组大鼠右后脚的足容积，为致炎前足容积。各组均大鼠分别灌胃给药，模型组灌胃同等体积的蒸馏水，阳性组灌胃吲哚美辛混悬液。给药0.5h后，各组大鼠右后足拓键膜下注射l％角叉菜胶0.l ml致炎，造模后于1h测定足容积，以致炎前后足容积差值作为肿胀度。
4、统计学方法 采用spss软件对实验数据进行配对T检验分析，比较各组之间的差异性。
5、实验结果 实验结果见表2。
由表2可知，与模型组比较，角叉菜胶致发足趾肿胀后，阳性药吲哚美辛和小儿七星茶低、中、高剂量在致炎1h内可显著抑制大鼠足肿胀(P<0.05)。实验结果表明小儿七星茶有短暂的抑制足肿胀作用。
表2小儿七星茶对角叉菜胶所致大鼠足趾肿胀的影响
注：与模型组比较，*P<0.05，**P<0.01
抗炎实验结果显示：小儿七星茶可抑制角叉菜胶所致大鼠足肿胀，高剂量亦可抑制二甲苯所致小鼠耳廓肿胀，提示小儿七星茶具有抗炎作用。
二、小儿七星茶的抗菌作用
(一)抗菌试验
1、实验材料
1.1实验药品
蒸馏水，小儿七星茶、金黄色葡萄球菌、乙型溶血性链球菌、甲型溶血性链球菌、绿脓杆菌、表皮葡萄球菌、大肠杆菌、伤寒杆菌(均来自北京卫生部生物制品研究所)。
1.2试验方法
体外抗菌试验(液体试管法)
小儿七星茶以营养肉汤配制成每毫升含生药量400、200、100、50、25、12.5、6.25、3.123、1.5625mg共9个药物浓度，每管1mL，蒸气灭菌。链球菌的实验尚需在灭菌液中添加1％葡萄糖。菌种对照为不含药物的培养基加试验菌、药物对照为不加试验菌的药液。每个药液的各个浓度管及菌种对照管分别加入1:2000的实验菌液(8h培养物)0.1mL，37℃培养。18小时后观察结果，以浊度为指标肉眼观测各管有无菌生长，判定最小抑菌浓度(MIC)。实验结果见表3。
4、实验结果
由表3可知，小儿七星茶对所试菌种(主要是引起呼吸道感染和肠道感染的常见病原菌和条件致病菌)均有不同程度的抑菌作用，对各菌的MIC介于12.5mg/mL～50mg/mL之间，对大多数试验菌种有一定的抑菌作用。
表3小儿七星茶体外最小抑菌浓度
抗菌实验结果显示，小儿七星茶对所试菌种(主要是引起呼吸道感染和肠道感染的常见病原菌和条件致病菌)均有不同程度的抑菌作用；抗菌实验结论提示，小儿七星茶具有体外抑菌作用。
实施例3
小儿七星茶对高脂饮食模型小鼠的免疫功能调节作用及其机制研究
(一)对高脂饮食模型小鼠免疫功能调节作用及其机制研究
1、实验材料
1.1实验动物
SPF级昆明幼鼠，雄性，8～12g，由广州中医药大学实验动物中心提供，许可证号：SCXK(粤)-2013-0020。
1.2动物饲料
普通饲料 普通小鼠全价颗粒饲料，由广州中医药大学实验动物中心提供；
自制饲料 高热量高蛋白饲料：原料为奶粉(雀巢全脂奶粉，规格400g/袋)、豆粉(南方牌豆粉，规格600g/袋)、面粉(雪健牌面粉，规格1kg/袋)、鱼松(味一牌旗鱼松，规格200g/罐)。
1.3实验器械与仪器
器械 6号幼鼠灌胃器、注射器(1ml)、解剖镊、弯头镊、解剖剪、离心管、匀浆管、微量移液器。
仪器 JJ600电子计重秤(常熟市双杰仪器厂)、电热恒温鼓风干燥箱(型号DG20-002)、离心机(型号KA-IOOO)、匀浆机(型号IKAT18)。
1.4试剂与药物
试剂：苦味酸、75％酒精、4％多聚甲醛、生理盐水、PBS(PH7.4)、二甲苯(100％)、石蜡、浓盐酸、苏木素(中国广州化学试剂厂)、伊红(中国广州化学试剂厂)、硫酸铝钾(中国广州化学试剂厂)、碘酸钠(中国广州化学试剂厂)、冰醋酸(中国广州化学试剂厂)、甘油(中国广州化学试剂厂)。
药物：小儿七星茶低剂量、小儿七星茶中剂量、小儿七星茶高剂量、52％牛奶溶液。
试剂盒：小鼠分泌型免疫球蛋白A(sIgA)酶联免疫分析试剂盒(北京诚林生物科技有限公司)、小鼠TNF-α试剂盒(eBioscience)、小鼠IL-10试剂盒(eBioscience)。
2、试验方法
2.1动物分组 取雄性昆明幼鼠40只，体重8～12g，分为5组，每组8只。第1组为正常组，第2组为高脂饮食模型组，第3组为小儿七星茶低剂量组(0.75g浸膏/kg)，第4组为小儿七星茶中剂量组(1.5g浸膏/kg)，第5组为小儿七星茶高剂量组(3g浸膏/kg)。
2.2饲料制作
高蛋白高热量饲料：鱼松研磨成粉末状,将鱼松、面粉、奶粉、豆粉按重量1:1:1:2比例混合，加适量水搅拌均匀，将饲料切成小块，大小和普通饲料相同，放入电热恒温鼓风干燥箱内加热烘烤，温度为40～45℃，烘干，制作完成后保存于4℃冰箱备用。
高蛋白高热量溶液：奶粉与水按重量52:48比例混合，搅拌均匀，制作成浓度为52％的牛奶溶液，在每次灌胃前配置。
2.3药物的配制 分别称取小儿七星茶浸膏3.75g、7.5g、15g，用蒸馏水分别溶解至100ml，配制成小儿七星茶低、中、高剂量溶液。
2.4试剂的配制
Mayer’s苏木素染液：按表4制备相应试剂。
表4 Mayer’s苏木素染液配方
苏木素溶于无水乙醇备用(A液)，硫酸铝钾溶于蒸馏水，加热促进溶解(B液)，A液加入B液中混匀，加入碘酸钠，待苏木素氧化成紫红色后，再加入冰醋酸，最后加甘油，过滤后氧化备用。
0.8％伊红染液：8g伊红溶于1000mL蒸馏水中，混匀后，滴加10滴浓冰醋酸，瓶装备用。
0.5％盐酸酒精：800mL95％酒精补足蒸馏水至1000mL，即为75％酒精，滴加5mL浓盐酸，混匀备用。
2.5造模：高脂饮食模型组与小儿七星茶各给药组小鼠喂食特制高蛋白高热量饲料并自由摄食和饮水。实验第2～8天，加喂52％的牛奶溶液(0.2mL/10g，灌胃)，每日2次。
高脂饮食后小鼠精神不振，活动减少，蜷缩扎堆，皮毛色黄无光泽；食量减少；腹部膨隆胀满，尿色黄，粪便黏腻质软，呈棕黄色；解剖可见：多数胃、肠腔扩大、胀气。基本符合小儿高脂饮食所致炎症的临床表现，说明造模成功。
2.6给药：实验第2～8天，小儿七星茶组分别给予低、中、高剂量的小儿七星茶(相当0.75g、1.5g、3.0g浸膏/kg，0.2ml/10g)，每日1次，连续7天。正常组和高脂饮食模型组灌胃等量的蒸馏水。
2.7解剖取材：实验第9天，称重，摘眼球取血，血液流尽后颈椎脱臼处死小鼠，打开腹腔，观察胃肠道变化，摘取胸腺、脾脏，称重并记录，按下式计算脏器指数。
脏器指数＝(脏器重量/体重)×1000(单位：mg/g)
找到盲肠，取其盲肠粪便后，剪取自回盲部至直肠部的结肠，用解剖镊清除结肠内剩余粪便，用生理盐水冲洗干净，备用。
2.8观察指标及检测：
肠道菌群相对丰度：取100mg样品按照粪便基因组提取试剂盒OmegaD40-15操作手册，提取总DNA。用核酸浓度检测仪检测DNA浓度后，于-80℃保存。在Illuminamiseq平台上，针对16SrRNA V1～V3区进行扩增，利用双末端测序(paired-End)的方法，通过构建小片段文库进行双末端测序。
具体流程如下：1)目的片段的PCR扩增，将样品混合后进行质量检查，不合格的重新扩增。2)合格后的样品上机进行Illumina高通量测序，测序读长为2×250bp。3)通过barcode分拣数据并且将PE reads拼接成Tag。所有样品一共得到880700条Tags，平均每个样品29356条，SD值为190；Tag平均长度为252bp，SD值为0bp。采用16S分析各个物种的相对丰度。16SrDNA测序检验肠道菌群，与个体整体肠道菌群水平对比，比较菌群门、属水平的差异。
肠组织及血清sIgA：结肠组织标本保持在2～8℃的温度，将其剪切为约1立方毫米的细块，分别加入一定量的PBS溶液(PH7.4)，用匀浆机将其匀浆充分；以3000转/分的速率低温离心20分钟，收集上清液；血液样品收集后室温静置，自然凝固20分钟；以3000转/分低温离心20min，取上清按照试剂盒说明书测定肠组织及血清sIgA的含量。
肠组织TNF-α、IL-10：结肠组织匀浆制备方法同上，按照试剂盒说明书测定。
结肠组织病理观察：结肠组织取材后，马上浸泡于4％多聚甲醛中，固定液倒尽后将其修成4cm平整切块，用流水冲洗浸泡；将水倒尽，用滤纸吸干残余液体，用无水乙醇进行脱水；用二甲苯溶液进行透明处理后浸入石蜡中包埋；将蜡块固定在切片机进行切片，切片厚度控制在5～8μm；切片在脱蜡后用苏木素和伊红按表5进行染色(H&E染色)；用树胶封片；光学显微镜观察。
表5 H&E染色程序
2.9统计学方法 采用SPSS软件对实验数据进行One-Way ANOVA单因素方差分析，LSD或Dunnett t test比较各组之间的差异性。
3、实验结果 实验结果见表6至表10及附图1。
由表6可知，按门水平的分析，与正常组比较，高脂饮食模型组中厚壁菌门、柔膜菌门、螺旋体门相对丰度值显著下降，而拟杆菌门、变形菌门、疣微菌门、迷踪菌门相对丰度值明显升高，说明高脂饮食导致肠道菌群的絮乱。与高脂饮食模型组比较，小儿七星茶中、低剂量组能明显提高柔膜菌门、螺旋体门相对丰度值，并且降低拟杆菌门、疣微菌门、迷踪菌门的相对丰度值。而小儿七星茶高剂量组能明显降低疣微菌门、迷踪菌门这两种致病菌，但对优势菌无调节作用。说明中、低剂量小儿七星茶有明显调节肠道菌群的作用，而高剂量小儿七星茶能抑制部分致病菌。
由表7可知，按属水平的分析，与正常组比较，高脂饮食模型组中脱硫弧菌、拟杆菌、普雷沃氏菌、沙特菌属的相对丰度值明显升高，而颤螺旋菌、瘤胃球菌、密螺旋体属的相对丰度值明显下降，说明高脂饮食导致肠道菌群的絮乱。与高脂饮食模型组比较，小儿七星茶各剂量组均能减少脱硫弧菌、普雷沃氏菌的相对丰度值，提高颤螺旋菌、瘤胃球菌、拟杆菌的相对丰度值。此外，小儿七星茶中、低剂量组能明显升高密螺旋体属并且降低沙特菌属的相对丰度值，而高剂量组对这两种菌无调节作用。说明中、低剂量小儿七星茶有显著调节肠道菌群的作用，而高剂量小儿七星茶能调节大部分肠道细菌。
由表8可知，与正常组比较，高脂饮食模型组脾脏指数和胸腺指数均无显著性差异，但有上升趋势。与高脂饮食模型组比较，小儿七星茶各剂量组脾脏指数和胸腺指数均无显著性差异，但有下降趋势，与正常组接近。
由表9可知，与正常组比较，高脂饮食模型组的结肠组织sIgA含量显著下降(P<0.05)，说明高脂饮食模型小鼠的结肠粘膜免疫功能明显降低；与高脂饮食模型组比较，小儿七星茶各剂量组sIgA含量均有不同程度的升高，且呈剂量依赖关系，其中中剂量组和高剂量组能显著升高脂饮食小鼠结肠组织sIgA含量(P<0.05)，与正常组接近，实验结果说明小儿七星茶能提高高脂饮食模型小鼠的结肠粘膜免疫功能。
由表10可知，与正常组相比，高脂饮食模型组结肠TNF-α和IL-10显著上升(P<0.05)；与高脂饮食模型组比较，小儿七星茶各剂量组均能降低上述两个细胞因子的水平，其中中、高剂量有统计学意义(P<0.05)。
病理组织切片观察结果：病理组织切片结果见图1。
从图1可知，正常组(Normal)小鼠结肠组织结构清晰完整；单层柱状上皮细胞、杯状细胞排列整齐；上皮细胞无变性、坏死、脱落；肠粘膜无充血、水肿、炎性细胞浸润等病理性改变。高脂饮食模型组(Model)结肠组织结构完整；单层柱状上皮细胞排列紊乱或丢失；杯状细胞增大增多，排列紊乱；组织细胞间可见炎性细胞浸润及炎症组织。小儿七星茶各剂量组(EXQ 0.75g/kg，EXQ 1.5g/kg，EXQ 3g/kg)结肠组织结构完整，单层柱状上皮细胞、杯状细胞较高脂饮食组数量减少，排列较整齐；肠粘膜基本无炎性细胞浸润。
表6小儿七星茶对高脂饮食模型小鼠肠道菌群门水平的调节作用
注：与正常组比较，#P<0.05；与高脂饮食模型组比较，*P<0.05
表7小儿七星茶对高脂饮食模型小鼠肠道菌群属水平的调节作用
注：与正常组比较，#P<0.05；与高脂饮食模型组比较，*P<0.05
表8小儿七星茶对高脂饮食模型小鼠免疫器官指数的影响
表9小儿七星茶对高脂饮食模型小鼠肠组织sIgA的影响
注：与正常组比较，#P<0.05；与高脂饮食模型组比较，*P<0.05
表10小儿七星茶对高脂饮食模型小鼠肠组织TNF-α及IL-10的影响
注：与正常组比较，#P<0.05；与高脂饮食模型组比较，*P<0.05。
小结：高脂饮食会造成肠道菌群絮乱，肠粘膜免疫功能降低，肠粘膜上皮柱状细胞排列紊乱及杯状细胞增多，并引起炎症反应。
小儿七星茶能有效调节肠道菌群，改善高脂饮食小鼠的肠道粘膜免疫功能；并能减轻高脂饮食引起的肠粘膜单层柱状上皮细胞及杯状细胞的病理改变和炎症。
肠道菌群能够调节肠道运动和分泌,分解食物中的大分子复合多糖,参与营养物质的消化和吸收,维持肠上皮屏障的完整性,促进并维护免疫系统的正常发育和活动等。实验结果表明，高脂饮食模型组中部分优势菌的相对丰度值显著下降，而致病菌的相对丰度值明显升高，说明高脂饮食会导致肠道菌群的絮乱。而小儿七星茶组能明显提高优势菌的相对丰度值，并且降低部分致病菌的相对丰度值。说明小儿七星茶有明显调节肠道菌群的作用。
粘膜免疫是人体整个免疫系统的重要组成部分，主要执行局部特异性免疫功能，广泛分布于胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道粘膜以及外分泌腺体处的淋巴组织。粘膜表面与外界病原体直接接触，通过sIgA等使病原微生物在侵入机体组织之前失活，因此，粘膜免疫是机体抵抗感染的第一道防线。SIgA是粘膜免疫应答发生的标志，由浆细胞分泌，可使病原微生物发生凝集而失活，并能刺激肠道分泌粘液，从而排出细菌和内毒素。局部粘膜受到刺激后，无需中央免疫系统的参与，自身就可产生sIgA，进行免疫应答。实验结果表明，“高脂饮食”模型鼠的肠组织SIgA含量显著降低，说明“高脂饮食”会造成肠组织粘膜免疫功能低下，使机体抵抗力下降，而小儿七星茶能增强肠组织的粘膜免疫功能，避免高脂饮食对肠道造成的损伤。
TNF-α主要由单核-巨噬细胞分泌产生，人体正常生理水平的TNF-α能够促进组织修复，在杀伤和清除肿瘤细胞等方面发挥重要作用，TNF-α大量释放则会诱导炎症反应，甚至使免疫应答过度而造成组织损伤。IL-10主要由T淋巴细胞、B淋巴细胞和单核-巨噬细胞等免疫细胞产生，能抑制巨噬细胞分泌IL-6、IL-12和TNF-α等促炎因子，“高脂饮食”模型鼠肠组织TNF-α显著上升，而小儿七星茶能显著降低TNF-α的含量，说明小儿七星茶对肠粘膜免疫有调节作用。“高脂饮食”模型中IL-10的变化趋势与TNF-α的变化趋势一致，与其抑制巨噬细胞的功能相一致，也恰说明了小儿七星茶的免疫调节作用。
胸腺和脾脏是重要的免疫器官，其脏器指数高低取决于其中淋巴细胞增殖的程度，可在一定程度上反映机体免疫功能的强弱。胸腺的主要功能是产生T淋巴细胞和分泌胸腺素，主要参与细胞免疫；脾脏中有丰富的淋巴细胞和巨噬细胞，但B淋巴细胞比例稍大，是T细胞和B细胞定居的场所，也是免疫应答的场所，与机体的免疫功能关系密切。高脂饮食模型小鼠的胸腺和脾脏均略有增加，提示高脂饮食可能引起了轻微的炎症反应，免疫细胞增殖，因此引起免疫器官的指数增加。
但小儿七星茶给药后，两种器官指数均呈下降趋势，可能与小儿七星茶降低炎症反应有关，而肠道病理组织学和炎症因子检测的结果也证实了这一点。
总之，研究通过对高脂饮食模型小鼠肠sIgA的测定，初步证明了小儿七星茶具有保护肠粘膜免疫屏障的作用。
通过对病理组织的观察，发现小儿七星茶能改善因高脂饮食引起的肠粘膜细胞形态改变及分布紊乱，并能改善炎症状况，从而保护肠粘膜屏障。
以上所述实施例的各技术特征可以进行任意的组合，为使描述简洁，未对上述实施例中的各个技术特征所有可能的组合都进行描述，然而，只要这些技术特征的组合不存在矛盾，都应当认为是本说明书记载的范围。
以上所述实施例仅表达了本发明的几种实施方式，其描述较为具体和详细，但并不能因此而理解为对本发明专利范围的限制。应当指出的是，对于本领域的普通技术人员来说，在不脱离本发明构思的前提下，还可以做出若干变形和改进，这些都属于本发明的保护范围。因此，本发明专利的保护范围应以所附权利要求为准。