[0028] 所述的"药学上可接受的载体"或"食品学上可接受的载体"还包括具有预防肾 结石的成分，例如但不限于，酸奶、豆奶、豆奶粉、豆浆、黄豆粉、富氢水、富氢饮料、乳酸菌饮 料、枸杞饮料等。
[0029] 在本发明的一个优选实施例中，所述组合物包括：西梅干和水，其重量配比为 3:1，进一步地，通过料理机研磨得到西梅干匀浆组合物。
[0030] 在一个实施例中，所述组合物包括：西梅干、琼脂和水，其重量配比为1:1:40,进 一步地，所述组合物为西梅干果冻组合物。
[0031] 在另一个是实施例中，所述组合物包括：西梅干和酸奶，其重量配比为1:20,进一 步地，所组合物为西梅干酸奶。
[0032] 优选地，所述组合物包括西梅干，其重量占组合物总重量的1-99%。更优选为 20-75 %，最优选为 50-75 %。
[0033] 所述组合物含有的有效组分为西梅干中的组分，优选地，包括：新绿原酸 (Neochlorogenic Acid)、绿原酸（Chlorogenic Acid)、咖啡酰奎宁酸、原花青素低聚物、黄 酮类化合物、芦丁、美拉德反应物。
[0034] 其中，所述美拉德反应物包括羟甲基糠和蛋白黑素。
[0035] 用途
[0036] 本发明提供的组合物可以用于预防结石，尤其是预防草酸钙结石。可以给予哺乳 动物有效量的本发明提供的组合物以预防结石的发生。所述的哺乳动物包括小鼠、大鼠、 猪、牛、羊、猫、狗、猴和人。
[0037] 本发明组合物的使用剂量和使用方法取决于诸多因素，包括患者的年龄、体重、性 另IJ、自然健康状况、营养状况、活性成分强度、服用、代谢速率、病症的严重程度以及诊治医 师的主观判断。
[0038] 本发明提到的上述特征，或实施例提到的特征可以任意组合。本说明书所揭示的 所有特征可与任何组合物形式并用，说明书中所揭示的各个特征，可以任何可提供相同、均 等或相似目的的替代性特征取代。因此除有特别说明，所揭示的特征仅为均等或相似特征 的一般性例子。
[0039] 有益效果
[0040] 本发明的组合物可减少诱石模型大鼠草酸钙结石的形成，其效果呈剂量依赖型。 本发明的组合物可减少尿草酸排泄量，拮抗高尿草酸的细胞毒性，减少肾上皮细胞的凋亡， 增加尿枸橼酸盐浓度，从而阻断了草酸钙结石形成链中的关键环节。
[0041] 下面结合具体实施例，进一步阐述本发明。应理解，这些实施例仅用于说明本发明 而不用于限制本发明的范围。下列实施例中未注明具体条件的实验方法，通常按照常规条 件或按照制造厂商所建议的条件。除非另外说明，否则所有的百分数、比率、比例、或份数按 重量计。
[0042] 本发明中的重量体积百分比中的单位是本领域技术人员所熟知的，例如是指在 100毫升的溶液中溶质的重量。
[0043] 除非另行定义，文中所使用的所有专业与科学用语与本领域熟练人员所熟悉的意 义相同。此外，任何与所记载内容相似或均等的方法及材料皆可应用于本发明方法中。文 中所述的较佳实施方法与材料仅作示范之用。
[0044] 实施例
[0045] 1、准备
[0046] 上海斯莱克实验动物有限责任公司（SLAC)提供的健康清洁级成年雄性Wistar大 鼠40只（体重180-220g) ;1 %乙二醇去离子水；西梅干匀浆组合物（将西梅干和去离子水， 按3:1的重量比，放入料理机，16000转/分研磨5分钟，制成西梅干匀浆组合物）。
[0047] 2、研究方法
[0048] 将准备好的40只大鼠随机分为5组，每组8只，在同一环境下适应性喂养1周，随 后按下列方法处理4周：
[0049] A组（空白对照组）：饮去离子水；
[0050] B组（单纯诱石组）：以1 %乙二醇溶液为唯一饮用水源；
[0051] C组一 E组（诱石+组合物干预组）：以1%乙二醇溶液为唯一饮用水源，同时分 别给予2ml/kg/d、4ml/kg/d、8ml/kg/d的西梅干勾衆组合物。
[0052] 3、检测指标
[0053] 分别检测大鼠尿钙、镁、草酸及枸橼酸浓度；血钙、镁肌酐浓度；肾脏组织丙二醛 (MDA)含量及总超氧化物歧化酶（T-SOD)活性；偏光显微镜观察HE染色肾脏组织草酸钙结 晶形成情况；TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡。
[0054] 1)实验结束前1天用代谢笼收集24小时尿液并计量，计量后，均分为三份：一份 用生化仪测定钙、钠、钾浓度；一份测草酸浓度（加浓盐酸防腐）；一份测尿枸橼酸盐浓度 (加麝香草酚防腐）。4°C保存。用4%戊巴比妥钠麻醉后脱臼处死大鼠，切取肾脏。
[0055] 2)尿草酸浓度的测定采用铬酸钾氧化甲基红催化光度法（麻全生，杨文初.铬酸 钾氧化甲基红催化光度法测定微量草酸[J].理化检验：化学分册，1998, 34(7) :309-310)
[0056] 尿枸橼酸浓度的测定采用五溴丙酮硫脲比色法（曹履诚、章绍舜主编.尿石症基 础与临床研究[M].济南：山东科学技术出版社，1990:60-86)
[0057] 3)取出双肾，纵向剖开左肾，用4%多聚甲醛固定，石蜡切片HE染色，200倍光镜下 观察肾组织草酸1丐微结石情况，按文献标准（Thamilselvan S, Menon MVitamin E therapy prevents hyperoxaluria-induced calcium oxalate crystal deposition in the kidney by improving renal tissue antioxidant status[J]. BJU Int, 2005, 96(I):117-26)分 级：
[0058] 0级：无任何结晶壳点；
[0059] I级：细小的结晶亮点广泛但不成堆；
[0060] II级：结晶变粗大、成堆，但散在不连接；
[0061] III级：成堆结晶局部互相连接；
[0062] IV级：广泛成堆结晶连接成片。
[0063] 4)采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL)对肾组织切 片进行免疫组化染色，200倍光镜下观察肾小管，蓝棕色核为凋亡细胞。用图像分析软件 Imagine-Pro Phs 5.0计数凋亡细胞，计算凋亡指数（每个视野计数100个细胞中凋亡的细 胞数）
[0064] 4、实验结果
[0065] 与空白对照组比较.单纯诱石组大鼠尿草酸、肾小管上皮细胞凋亡指数、肾脏组 织MDA含量和血清肌酐水平明显升高，尿镁离子浓度、尿枸橼酸盐含量和肾脏组织T-SOD活 性明显降低，肾脏组织草酸钙结晶评分高达31分。与单纯诱石组比较.诱石+西梅干干 预组大鼠的尿草酸、肾小管上皮细胞凋亡指数、肾脏组织MDA含量、血清肌酐水平的升幅和 尿构橼酸盐含量、肾脏组织T-SOD活性的降幅均明显减少；尿镁离子浓度明显升高；肾脏组 织草酸钙结晶评分明显下降，三个剂量干预组的肾结晶评分分别降低了 41. 94%、58. 06%、 67. 74%。差异均有统计学意义（P〈0. 05)。
[0066] 1)尿生化指标
[0067] 表1各组大鼠尿促石、抑石成分的检测结果（X土s，mmol/L，η = 8)
[0069] 注：①：与空白对照组比较，Ρ〈0. 05 ;②：单纯诱石组比较，Ρ〈0. 05
[0070] 2)血生化指标
[0071] 表2各组大鼠血相关指标的检测结果（X土s，mmol/L，η = 8)
[0074] 注：①：与空白对照组比较，Ρ〈0. 05 ;②：单纯诱石组比较，Ρ〈0. 05
[0075] 3)大鼠肾脏组织学草酸钙结晶形成情况
[0076] 200倍偏光显微镜观察HE染色切片发现（图1):在空白对照组，在光镜下可见肾 小管结构正常，并未见明显的草酸钙肾结晶；在单纯诱石组，大鼠肾脏组织中草酸钙结晶呈 片状连接，在肾皮质、髓质及乳头均可见到，结晶总评分达31分。三个剂量的西梅干干预 组，大鼠肾脏组织结晶评分分别为18分、13分、10分，比单纯诱石组的结晶评分分别降低了 41. 94%、58. 06%、67. 74%，与单纯诱石组的差异有显著统计学意义（p〈0. 05)。详见图1.
[0077] 4)各组大鼠肾脏组织中MDA含量和T-SOD活性
[0078] 表3各组大鼠 MDA水平和T-SOD活性（X 土 s，η = 8)
[0079]
[0080] 注：①：与空白对照组比较，P〈0. 05 ;②：单纯诱石组比较，P〈0. 05
[0081] 5)讨论
[0082] 国内外对泌尿系结石的形成进行了大量的临床及动物研究，对其基本机制的了解 日益深入。目前已知，肾脏病理改变，特别是肾小管上皮细胞的损害，是尿石形成的最早期 基础病变，多种因素引起的肾小管上皮细胞损伤的主要机制是自由基的介导。
[0083] 自由基广泛存在于自然界，存在于生物体内的是氧自由基，又称活性氧（reactive oxygen species，R0S)，主要包括过氧化氢、超氧化物以及羟基阴离子。正常情况下的ROS 的产生是受到严密调控的，只有在被需要时才增加。ROS的过量生成或体内抗氧化剂水平的 降低，将导致氧化