专利名称：新的组合物及其亚组合物获取它们的方法及其分子鉴定以及其在人和动物中的治疗作用的制作方法
药理学和生物药学的主要目的是寻求以各种病理学为特征的原因和结果或症状的治疗方案；因此任何药物、医疗产品或解决了这一目的新用途及其工业应用均为发明。如果新用途建立在技术/经济和财政基础之上，那么其结果是一个可行的发明，它的有益之处在于，除对技术和经济领域产生影响外，对人类幸福和生活质量做出真正的贡献。
尽管几乎所有的抗炎药、镇痛剂及解热药都是有机酸或类皮质激素，但他们却常是各种具有某些治疗活性和副作用的无联系的化合物(Florez J.，Armijo J.A.，Mediavilla A.，1992；DrugInformation，1995)。近来，在阐明这些药物的作用机制方面有了相当大的进展，因此可提出一种假说，即为什么这些不同的药物通常具有相同的副作用和相同的基本治疗活性。事实上，治疗活性似乎在很大程度上依赖于对确定的生化途径的抑制作用，该生化途径担负前列腺素及相关的自体有效物质的生物合成(Goodman andGilman，1991；Velo G.P.et al.，1980)。
尽管就受损组织中潜在的细胞活动而言，很难提出对炎症现象一个适当的生理病理学的描述，这种现象可以通过一系列的活动来描述，该活动以穿透微血管开始，接着是血液成分滤入组织间隙，最后白细胞迁移到发炎组织。在肉眼可见的水平上，所有这些活动通常都伴有已知的临床症状红斑、浮肿、过敏及疼痛(Goodmanand Gilman，1991；Velo G.P.et al.，1980)。
在这种复杂的反应期间，化学介质如组胺、5-羟色胺(5-HT)、过敏反应的慢反应物质(SRS-A)、各种趋化因子、缓激肽和前列腺素被局部释放出来。吞噬细胞迁移到该区域，并且引起细胞溶酶体膜的破裂及溶酶的释出。所有这些都可促成炎性反应。
然而，从水杨酸盐类衍生而来的药物对组胺、5-HT、SRS-A或溶酶体酶的释放或活性几乎没有或根本没有影响，同样，5-HT或组胺的强拮抗剂对炎症几乎没有或根本没有治疗效果；因此对这些介质在炎性反应的初始或持续中的重要性产生疑问。特别就阿司匹林而言，已证实后者通过抑制反应过程中主要的酶而具有降低前列腺素合成速率的效果。
在类风湿性关节炎患者中，发炎的过程尤其不同，可能涉及抗原(γ球蛋白)与抗体(类风湿因子)及补体的结合，从而引起可吸引白细胞的趋化因子的局部释放。这些白细胞吞噬抗原-抗体复合体和补体，同时也释放出许多包含在其溶酶体中的酶。然后这些溶酶体酶损害软骨及其它组织，增加了发炎的程度。也可能涉及细胞介导的免疫反应。尽管如此，有必要强调的是，在这一过程中，前列腺素连同趋化因子一起，也被释放出来。
由真皮内、静脉内或动脉内注射前列腺素所产生的作用能强烈再现炎症过程。在发炎过程中可能产生的毫微克量的前列腺素E2(PGE2)和前列腺素I2(PGI2)可引起红斑并增加局部血流。而且E系列的前列腺素显示出两种重要的血管作用，这两种作用在其它炎症介质中并不普遍持久的血管扩张作用和对抗使血管收缩的物质(如去甲肾上腺素和血管紧张肽)的能力。由真皮内注射前列腺素而诱发的红斑清楚地表明了它的延长作用(达10小时)。相比之下，由前列腺素产生的皮肤血管及浅表静脉的血管扩张作用在几分钟后即消失。
白细胞向发炎区域的迁移是炎性反应的一个重要方面。前列腺素对此的贡献程度尚未解决。根据一些调查者的研究，一些前列腺素吸引白细胞到受损区域，因此开始了恢复过程。这点赋予它们趋化的特性。除此以外，12-羟基花生四烯酸(HETE)被认为是花生四烯酸代谢的主要趋化产物，并且抗炎药如消炎痛和水杨酸衍生物不能阻断其合成。
也有研究者试图通过抑制白细胞介素-1的合成或直接通过将药物结合到特定的受体上而抑制其作用来解决发炎问题。已知白细胞介素在细胞内诱导前列腺素的产生并且引发了一连串可以导致一些其它炎症介质例如白三烯类和PAF(血小板激活因子)产生的活动。因此，干涉白细胞介素-1的合成很有可能阻止发炎过程。如果这一系列活动是由前列腺素介导的，发炎过程将会被抑制，如果发炎是由白三烯类或PAF介导的，这一过程也会被阻滞。
目前正在研究的另一方法并不直接抑制细胞因子和淋巴因子的合成，而是抑制其结果。根据CYTEL，La Jolla，CA.公司的研究主任Howard Gray博士的观点，白细胞介素-1分泌的一个重要结果是在内皮表面诱导了一些分子，这些分子在白细胞吸引、附着和外渗到发炎位点方面极其重要。在他的公司中，他们正试图干涉上述LEC-CAM外源凝集素分子(其存在于内皮细胞表面或白细胞中)与靶细胞之间的相互作用。LEC-CAMs对碳水化合物型分子具有特异性。
因为一些简单寡糖，立体特异性的碳水化合物具有足够高的亲和力而能够生理地干涉LEC-CAM-结合的细胞和其碳水化合物配体之间的相互作用，从而抑制炎症过程及避免可能的毒性问题(当细胞因子被直接抑制时，其可表现出来，这是非常重要的。
疼痛是另一难以理解的生理过程。上一世纪有关疼痛的最大进展是识别了在神经系统的反应中发挥作用的神经递质。已知在疼痛过程中有两个阶段上长阶段和下降阶段。已分离出的两个最重要的神经递质是5-羟色胺和脑啡肽，后者类似于内啡肽，它是体内正常分泌的有机物质，与吗啡十分相似并且可产生与后者一样的镇静效果。镇痛药的作用机制尚未明确。关于水杨酸衍生物抗偏头痛的镇痛作用，在疼痛研究方面世界上最伟大的专家之一，AcademicNeuroscience Unit of Charing Cross&Westminster MedicalSchool的主任-Dr.Clifford Rose认为，这基本上是归因于在神经递质水平的一个作用。它显然参与了疼痛过程的第一步骤，从而阻止了上升途径的继续进行。
也发现了疼痛过程中前列腺素的作用。疼痛可以通过实验诱导，并且已观察到通过肌内或皮下注射给予妇女毫克量的PGE2和PGF2α来人工流产而产生了剧烈的局部疼痛。当在男性中静脉输注前列腺素时也引起头痛和血管疼痛。尽管产生疼痛的前列腺素的剂量比体内预测的浓度要高，痛觉过敏的诱导作用似乎是对低浓度前列腺素的一种典型反应。
当皮内给予男性很少量的PGE1时，即可产生持久的痛觉过敏。而且，在人体实验中，分别皮下输注PGE1、缓激肽或组胺，或者缓激肽与组胺的混合物，并不引起明显疼痛；当PGE1加到缓激肽中或组胺中则引起疼痛。当PGE1与组胺一起输入时，观察到产生了瘙痒。
与此后一研究结果相同，所有那些参与炎症过程的生物因子也出现在疼痛过程中，因此，一种抑制所述分子、前列腺素的合成及相关辅助因子的药理作用在发炎和疼痛中有所减弱。
糖生物学是研究糖化学及其与生命科学的关系的科学，它在本世纪末的药理学讨论方面开辟了一个新的理论前景。这一新的前景包括一系列的假说，这些假说有待于通过分子结构的新发现来证实，该分子结构能破译建立在糖生物的抽象概念水平的密码；这些假说还有待于通过新药物的产生而转化成确定的答案，新药物的重要性是由它们的高度多样性、异质性及立体特异性决定的，这些特征在碳水化合物及其缔合体中限定。
所谓的“细胞识别”机制的理论(其中表面糖为其它细胞制造识别信号)已部分阐明并证实存在一些作为毒素细胞、病毒细胞、细菌细胞及细胞-细胞的耦联机制介质的糖；但是尚有一理论问题没有解决，并且其作为已经开发了的本发明的基础，其中使人注意到能够开始和引发炎症过程的生物介质的存在，这些介质被认作为碳水化合物及其缔合体。该理论假设，如果存在一组分子结构与碳水化合物相似的并且对细胞受体具有高度立体特异性的化合物，那么这些分子将阻滞一系列引发炎症及疼痛过程的快和慢的生物化学反应；因此，任何解决这一问题的药物将为此目的提供一个新方法。
正如Nathan Sharon和Halina Lis在Investigacion Y Ciencia，1993年3月他们的论文“细胞识别中的碳水化合物”所指出的，“有一些细胞，在其表面定位有糖，这些糖为其它细胞制作识别信号，因此直接作用在这些分子上的医药产品将会阻止感染和发炎”，而且，“任何能阻止白细胞附着及其随后从血管中逃出的药物将具有抗炎性质，因此开发这种药物的关键在于选择性外源凝集素(selectin)分子的结合区域的结构和其所附着的碳水化合物的结构。为寻求细胞识别的抗粘附治疗的最大效果，所研制的或所发现的药物应满足两个目的避免白细胞不适时逃出，另一方面又使其在适当的位置易于脱离”。
由Emil Fischer于1817年提出的钥匙和锁的假说解释了决定细胞识别过程的作用机制，经本世纪各种研究使其得到了改进。在1991年和1994年间进行的调查研究描述了在细胞识别过程中作为介质的碳水化合物；这些介质具有很大的分子差异并且可以互相结合而形成不同构型例如4种不同的单糖能够形成35,560种四糖；两个单糖可形成11种不同的二糖，而两个相同的氨基酸只能产生一种二肽；因此，以糖的用语而言，所写下的单词不仅基于单糖及其结合体的多样性，而且基于连接其的不同化学键及支链的有无；从而产生出不同编码的最多结合体，这些编码在细胞识别中介导“钥匙-锁”作用机制的生物信号，这一作用在一系列的发炎过程中作为起动因子。
当代治疗发炎、疼痛、高温和瘙痒的药物有非甾体抗炎药、混合镇痛药、解热抗炎药及甾体抗炎药；具有从含有6个碳原子的芳香化合物衍生出的基本分子结构，其带有下列类型的基团羧基或类似物，吡唑啉酮或类似物，羟基或类似物，丙酸或类似物，邻氨基苯甲酸或类似物，吡咯或类似物；或者具有从含有21个碳原子的称为糖皮质激素的甾族化合物衍生出的复杂分子结构，其具有高的分子量和庞大的立体空间结构；这些药物满足其主要目的，但是目前尚有两个技术问题没有解决不希望有的相伴副作用和一个适当的治疗窗口。
在急性和慢性水平上的不希望有的相伴副作用为，例如肝、肾、心血管、血液学的、皮肤学的、呼吸的、免疫学的(过敏反应和易感染性)、腺的(肾上腺皮质激素不足)、肌与骨骼的、血液动力的(不利的液体和电解质)、眼的、内分泌、中枢神经系统的不良反应及其它变化，这些在American Hospital Formulary Ser-vice in Drug Information of 1995中有描述。
治疗窗口这一概念规定了为获得理想疗效而给予生物的最大和最小剂量的参数，当超过这一范围时，会加重相伴的毒性作用和不希望的副作用。本发明是兽用和人用的优选的抗炎和相应的镇痛、局部解热和止痒药，其相对的优点在于在使用试验剂量时能提供一个具有宽的和起作用的范围的治疗窗口而不引起不希望的相伴作用及致敏、细胞毒性和生殖毒性的作用，而且它的临床应用确定了它是生物学安全的和无毒的药物。
本发明的优选领域1、人用和兽用抗炎药、镇痛药、局部解热药和止痒药的药理学i)生药学。
ii)药效学。
iii)药物动力学。
iv)临床前和临床药理学。
v)药物疗法。
vi)毒理学。
vii)分子药理学。2、工业化学工程i)制药技术。
ii)制药工程。3、植物学i)植物化学。
新的组合物及其亚组合物，由简单结构的低分子量碳水化合物分子及结构简单和低分子量的芳香胺组成，该碳水化合物被鉴定为5和6个碳原子的呋喃糖和吡喃糖型单体和10个碳原子的二聚体，包括这些单体的所有基本组合，表现为D，L，α和β异构体混合物，其通式为C5H10O5(核糖)；C6H12O5(岩藻糖)；C6H12O6(半乳糖；甘露糖；葡萄糖)；C8H11O2N(1-羟基-1-(4-羟苯基)-2-氨基乙烷)；C10H18O9(呋喃核糖基核糖(ribofuranosyl-ribose))；这些组合物和亚组合物具有高度的治疗能力而不产生不希望的不良副作用并且它们是从易于评价的种类中获得的，来源于仙人掌科植物的天然提取物，这些植物有，例如，仙人掌属ovata、仙人掌属ingenescens、仙人掌属miquelli及其它的地上部分(aerial Portion)，不排除其它的部分和植物，它们在人体和动物体内具有抗炎、镇痛、止痒和局部解热的治疗活性。
本发明组合物及其亚组合物的生产方法获得该组合物的方法获得该组合物的方法包括一个从仙人掌科植物的提取过程，目的是获得标准化的干提取物；通过采样和利用自然损伤、色素沉积和成熟指标的分类标准选择，洗涤并在-10到-33℃的低温下储存。纯化的第一阶段包括在5℃下放置24小时并在室温放置直到达到15℃和20℃间的工作温度；在1000和5000rpm之间利用切割和冲击运动通过机械方法研制；在500和1500rpm间搅拌同时温度在40℃和90℃之间进行剧烈的初级酸浸提。滤液用氢氧化物溶液中和；利用有机溶剂如丙酮和(或)低级脂肪醇使之絮凝；在1000和5000rpm之间离心并且在真空下过滤。残余物溶于比例为(30∶70)到(1∶99)的水溶性有机溶剂和水的混合液中，所得溶液用有机溶剂如丙酮和(或)低级脂肪醇使之絮凝，在1000和5000rpm之间离心并且在真空下过滤。由此而得的残余物在一个滤器上用比例为(80∶20)到(99∶1)的有机/水溶液洗涤；在流化床上进行干燥或冷冻干燥，利用带有保留筛孔的振动装置筛分，从而得到大小在20和1000微米之间的颗粒。
下述实施例使我们更好地理解本发明然而并不限制其应用领域。
实施例1本实施例的目的是显示一种从仙人掌科植物的地上部分获得标准化的干提取物即组合物的方法；方法如下洗涤10千克从仙人掌科植物挑选出的植物质并储存在可控条件下。使冷冻的原材料处于5℃下24小时及室温下8小时直到达到18℃，在2000rpm通过切割研制，使用硫酸于50℃在1000rpm搅拌24小时进行初级酸浸提。低温下过滤此混合液并且用碱性氢氧化物中和该溶液，用20l低级脂肪醇使之絮凝，于1230rpm离心15分钟，真空下过滤。絮凝物通过在10l水/脂肪醇(95∶5)溶液中搅拌而溶解，所得溶液用20l低级脂肪醇絮凝，于1230rpm离心15分钟，真空下过滤。残余物在一个滤器上用有机/水溶液如脂肪醇/水(95∶5)洗涤，室温下在流化床上干燥而得干提取物，温度控制在15℃通过高速切割而磨碎该干提取物并且用振动装置筛分而获得10克颗粒大小在40和500微米之间的组合物。
实施例2本实施例的目的是显示一种从仙人掌科植物的地上部分获得标准化的干提取物即组合物的方法；方法如下洗涤10千克从仙人掌科植物挑选出的植物质并储存在可控条件下。使冷冻的原材料处于5℃下24小时及室温下8小时直到达到18℃，在2000rpm通过切割研制，使用盐酸于60℃在1000rpm搅拌24小时进行初级酸浸提。低温下过滤此混合液并且用碱性氢氧化物中和该溶液，用40l低级脂肪醇使之絮凝，于1230rpm离心15分钟，真空下过滤。絮凝物通过在10l水/脂肪醇(95∶5)溶液中搅拌而溶解，所得溶液用40l低级脂肪醇絮凝，于1230rpm离心15分钟，真空下过滤。残余物在一个滤器上用有机/水溶液如脂肪醇/水或酮/水(95∶5)或脂肪醇/酮/水(47∶47∶6)洗涤，减压浓缩并冷冻干燥而得干提取物，温度控制在15℃通过高速切割而磨碎该干提物并且用振动装置筛分而获得15克粒子大小在40和500微米之间的组合物。获得亚组合物的方法从该组合物中获得亚组合物的方法包括对来源于仙人掌科植物的地上部分的标准化的干提取物进行分离和分子超分离的过程。该组合物试样在双蒸水中水合，搅拌1到2小时并且在1000和2000rpm之间离心15分钟，不溶性物质从溶液中分离出去。该溶液通过纤维素和(或)纤维素酯膜渗析，膜的MWCO(分子量筛截)值低于3500。渗析的水在减压下浓缩而得固体部分，未渗析的水(在膜内)也在减压下浓缩而得到残余物。
该固体部分通过制备性的纸色谱层析96小时，溶剂系统为例如1-丁醇/乙醇/水(4∶1∶1)，1-丁醇/乙酸/水(6∶15∶25)和乙酸乙酯/吡啶/水(4∶10∶3)。所得亚组合物用双蒸水洗脱，过滤，于减压下浓缩并冷冻干燥。
下述实施例使我们更好地理解本发明然而并不限制其应用领域。
实施例3本实施例的目的是提供一种从该组合物中获得亚组合物的方法。
将10g该组合物用2.5l双蒸水通过连续搅拌2小时而溶解。在1500rpm离心15分钟，分离出3.87g不溶物。将溶液通过MWCO 3500的纤维素膜渗析。渗析液在减压下浓缩而干燥，得到3.34g的固体部分。未渗析的水也在减压下浓缩而干燥，得到2.37g残余物。
将1g的固体部分通过Whatman No.36纸的制备性色谱层析，溶剂系统为1-丁醇/乙醇/水(4∶1∶1)，在下行竖直展开室中展开100小时；获得各分离的部分，然后将它们用双蒸水洗脱、过滤、减压浓缩并冷冻干燥。所获得的每一亚组合物对组合物的w/w(重量/重量)百分比为第一亚组合物1.0％与5.0％之间，优选2.0％与3.0％之间，第二亚组合物0.5％与3.0％之间，优选1.0％与2.0％之间，第三亚组合物2.0％与9.0％之间，优选3.0％与5.5％之间，第四亚组合物1.5％与8.0％之间，优选2.5％与5.0％之间。
该组合物与亚组合物的分子鉴定方法该组合物的鉴定方法该分子的鉴定过程含有一系列的步骤，其包括测定该组合物理化性质的常规方法，例如显微描述、pH、燃烧余烬、水(KF)、重金属、颗粒大小、溶解性、粘度、FTIR(傅里叶变换红外)光谱和高度分离以及色谱鉴定技术例如利用HPGLC对碳水化合物进行鉴定和定量的分析方法。
下述实施例使我们更好地理解本发明，但并不限制其应用领域。
实施例4本实施例的目的是提供一种鉴定该组合物理化性质的方法。
1.0g该组合物经过下述理化鉴定显微分析观察到琥珀黄粒状粉末，大小在40和800微米之间的不规则型晶体。它在水中形成一种小分散粒子的胶凝状悬浮液。在乙醇中部分溶解，得到一透明溶液并沉淀出米黄色颗粒。
pH(0.01％热水中的溶液)＝6.59pH(0.01％乙醇溶液，热)＝7.30水(Karl Fischer)＝6.4％特性＝阳性钙，磷酸盐，镁和铁砷检测＝通过USP检测IR光谱(6％KBr)750-800(cm-1)50-65％(T) 特殊信号1000-1200(cm-1) 45-50％(T) 氧化物质信号1300-1350(cm-1) 43-55％(T) 特殊信号1600-1750(cm-1) 30-40％(T) 羧基物质信号(1740)
芳香物质信号(1620)3300-3600(cm-1) 30-55％(T) 特殊信号鉴定和定量的方法包括水解，还原，乙酰化以及对水解产物醛糖醇乙酸酯的HPGLC色谱分析。
在60-90℃，组合物试样用1到3N的三氟乙酸水解12到24小时。将混合液减压浓缩而干燥，反复用双蒸水洗涤直到pH到4和6之间。水解产物溶于最小量的水中，加入0.1g NaBH4并在室温下连续搅拌2到5小时；混合液用酸树脂中和后减压浓缩而干燥。该还原产物用甲醇反复洗涤直到所形成的硼酸盐全部被除去，并于干燥器中干燥24小时。被还原的水解产物溶于最小量的无水吡啶中，然后加入等量的乙酸酐。减压下除去多余的吡啶并且用乙醇反复洗涤产物。用Varian 3700气相色谱仪分析试样，该色谱仪具备火焰电离检测器，3％铬目砂ECNSS-M柱，Hewlett-Packard积分仪，N2载气的流速为20ml/分钟，注入1μl，柱温160-210℃。
在相同条件下与标准醛糖醇乙酸酯通过比较保留时间进行醛糖醇乙酸酯的测定并用共同色谱分析技术进行证实。该不溶物通过称重定量并通过FTIR鉴定。
下述实施例使我们更好地理解本发明然而并不限制其应用领域。
实施例5本实施例的目的是提供一种鉴定和定量存在于该组合物中的低分子量碳水化合物的方法。
在90℃用2N三氟乙酸将0.1g该组合物水解16小时。混合液在减压下浓缩而干燥，用双蒸水反复洗涤直到pH为5。水解产物溶于最小量的水中，加入0.1g NaBH4并在室温下连续搅拌2.5小时，混合液用酸树脂中和后减压浓缩而干燥。该还原产物用甲醇反复洗涤直到所形成的硼酸盐全部被除去，并于干燥器中干燥24小时。被还原的水解产物溶于最小量的无水吡啶中，然后加入等量的乙酸酐。减压下除去多余的吡啶并且用乙醇反复洗涤产物。于上述条件下注入1.0μl的试样，注射器温度＝220℃，检测器温度＝260℃，初始柱温＝160℃×3′，增量为8℃×1′，终柱量＝210℃×10′，并且鉴定出下列糖岩藻糖(rt＝7.04分钟，ABC＝20.0％)，半乳糖(rt＝12.94分钟，ABC＝29.2％)，葡萄糖(rt＝13.65分钟，ABC＝21.3％)。
在相同条件下记录的不溶物的FTIR光谱表明其与标准纤维素的FTIR光谱十分相似。组合物中的量为0.025g(为组合物的25％)。亚组合物的定性鉴定方法通过定性化学试验如苯酚-硫酸、Molisch(α-萘酚)和盐酸P-氨基苯甲醚的纸色谱法鉴定亚组合物。
下述实施例使我们更好地理解本发明然而并不限制其应用领域。
实施例6本实用例的目的是提供一种定性鉴定糖的方法。
根据实施例3的方法所获得的1g固体部分在Whatman No.36纸上进行制备性色谱层析，溶剂系统为1-丁醇/乙醇/水(4∶1∶1)，在下行竖直展开室中展开100小时；获得分开的各部分，将其用苯酚-硫酸、Molisch(α-萘酚)和盐酸P-氨基苯甲醚试剂鉴定，得到下述结果苯酚硫酸和Molisch＝糖为阳性。盐酸P-氨基苯甲醚＝糖醛酸为阴性。亚组合物的定性和定量鉴定方法作为醛糖醇乙酸酯的亚组合物可以通过HPLG技术和具有如1H 1-D NOESY-presat，2-D NOESY-presat和TOCSY-presat，COSY，13C NMR等装置和设备的NMR技术来鉴定和定量，设备如下NMR-200质子1H和碳13C共振，流动和截流LC-NMR-500质子1H共振，NMR-600质子1H共振，NMR-750质子1H共振，下述实施例使我们更好地理解本发明然而并不限制其应用领域。
实施例7本实施例的目的是提供一种利用NMR鉴定亚组合物-1(SC1)分子结构的方法。
将58mg SC1稀释在足量双蒸水或水/D2O中，振摇混合液直至溶解，超离心后将其直接注射到LC-NMR和(或)NMR装置中。LC-NMR分析与由HPLC分离的部分相对应并通过与NMR-500装置偶联共同鉴定；另一方面，在NMR装置上的直接分析与SC1化合物的混合物相对应。
1-羟基-1-(4-羟苯基)-2-氨基乙烷流动LC-NMR-500和截流LC-NMR-500，SC1部分的rt＝36分钟，质子1H共振(1H NMR)，δ谱芳族信号7.13ppm (d，2H)芳族信号6.80ppm (d，2H)CH信号 4.58ppm (d，1H) X部，ABX系，1HCH2信号3.00ppm (m，2H) AB部，ABX系，2H为了鉴定，再对SC1混合物进行NMR-600的1D和2D试验。
半乳糖流动LC-NMR-500和截流LC-NMR-500，SC1部分的rt＝16.04分钟，质子1H共振(1H NMR)，δ谱α异构体CH信号5.29ppm(d，1H)CH信号4.30ppm(d，1H)CH信号3.90ppm(dd，1H)CH信号3.78ppm(dd，1H)β异构体CH信号4.58ppm(d，1H)CH信号4.24ppm(d，1H)CH信号3.69ppm(dd，1H)CH信号3.47ppm(dd，1H)注意这些谱的信号是从一个二维谱的投影获取的。
为了鉴定，再对SC1混合物进行NMR-600的1D和2D试验。
甘露糖用13C{1H}CPD照射而从质子去偶的碳共振NMR-200。α-吡喃异构体C1信号96.79ppmC2信号73.22ppmC3信号73.00ppmC4信号70.13ppmC5信号74.59ppmC6信号63.41ppm
β-吡喃异构体C1信号96.20ppmβ-吡喃化合物的异头质子有相应的信号，并且它是一个较不重要的化合物。
实施例8本实用例的目的是提供一种利用NMR鉴定亚组合物2(SC2)的结构的方法。
将38mg SC2稀释在足量双蒸水或水/D2O中，振摇混合液直至溶解，超离心后在NMR中分析。在NMR装置上的直接分析与SC2化合物的混合物相对应。
核糖NMR-750，质子1H共振(1H NMR)，δ谱α-呋喃异构体CH信号5.40ppmH1CH信号4.10ppmH2CH信号4.15ppmH3CH信号3.80ppmH4CH信号……ppmH5ACH信号……ppmH5Bβ-呋喃异构体CH信号5.25ppmH1CH信号4.00ppmH2CH信号4.15ppmH3CH信号4.00ppmH4
CH信号3.81ppm H5ACH信号3.67ppm H5B呋喃核糖基呋喃核糖NMR-750，质子1H共振(1H NMR)，δ谱CH信号5.42ppm(d，1H)CH信号4.22ppm(d，1H)CH信号4.06ppm(t，1H)CH信号3.90ppm(dt，1H)CH信号 3.80至3.87ppm (m，5H)CH信号3.77ppm(t，1H)CH信号3.69ppm(AB，2H)CH信号3.57ppm(dd，1H)CH信号3.48ppm(t，1H)这些信号与单体和二糖的α和β构型混合物相对应。
实施例9本实施例的目的是提供一种利用NMR鉴定亚组合物3(SC3)的结构的方法。
将106mg SC3稀释在足量双蒸水或水/D2O中，振摇混合液直至溶解，超离心后在NMR中直接进行分析。在NMR装置上的直接分析与SC3化合物的混合物相对应。
葡萄糖NMR-750，质子1H共振(1H NMR)，δ谱α-吡喃异构体(34％)CH信号5.24ppmH1
CH信号3.54ppmH2CH信号3.72ppmH3CH信号3.50ppmH4CH信号3.83ppmH5CH信号3.85ppmH6ACH信号3.77ppmH6Bβ-吡喃异构体CH信号4.65ppmH1CH信号3.25ppmH2CH信号3.47ppmH3CH信号3.41ppmH4CH信号3.42ppmH5CH信号3.90ppmH6ACH信号3.73ppmH6Bα和β-呋喃异构体α和β的异头质子有相应的信号，仅为痕量。
实施例10本实施例的目的是提供一种通过HPGLC技术来鉴定作为醛糖醇乙酸酯的亚组合物-4(SC4)结构的方法。
将0.1g亚组合物-4(SC4)溶于最小量的水中，加入0.1gNaBH4并在室温下连续搅拌2.5小时，混合液用酸树脂中和后减压浓缩而干燥。该还原产物用甲醇反复洗涤直到所形成的硼酸盐全部被除去，并于干燥器中干燥24小时。被还原的水解产物溶于最小量的无水吡啶中，然后加入等量的乙酸酐。减压下除去多余的吡啶并且用乙醇反复洗涤产物。于上述条件下注入1.0μl的试样，注射器温度＝220℃，检测器温度＝260℃，初始柱温＝160℃×3′，增量为8℃×1′，终柱温＝210℃×10′，并且鉴定出下列糖岩藻糖(rt＝7.04分钟)。
配制方法和生物药剂规格本发明化合物(该组合物及其亚组合物)可以用于患有疼痛、局部高温和(或)骚痒的炎症病理的哺乳动物(包括人)，优选通过局部、肠内或非肠道给予治疗有效量的该组合物。达到这一治疗效果的适当的每日剂量为约185和3mg/kg体重的该组合物，尽管该化合物的最佳剂量可以通过专科医生考虑患者的年龄、体重和一般的健康状况来确定。每日给药剂量可以是一段时间内给一次或几次，例如每天一次或几次或者用持续作用的制剂。
活性化合物(该组合物和亚组合物)可以单独给药或者，更为常见的是，以一种含有治疗有效量的活性药物连同载体或药学上可接受的惰性稀释剂的药用组合物形式给药。稀释剂或载体的选择取决于给药途径、药物溶解性和常规的药学实践。
对局部给药而言，活性组分可以用常规的配制技术通过与一种药学上可接受的惰性液体如水或者半固体如凡士林以及必要时，与乳化剂、胶凝剂、表面活性剂、树胶及类似物、防腐剂结合而配制成软膏、糊剂、凝胶、洗剂、霜剂或溶液剂。例如，局部用凝胶在胶凝亲水性基质如丙烯酸聚合物中含有活性化合物(该组合物或亚组合物)，湿润剂和软化剂如甘油、丙二醇、聚乙二醇300-400-1000，防腐剂如对羟苯甲酸酯类，注射用无菌水，并通过局部给药。
对口服给药而言，可以按标准方法配备剂量，即可以单独含有主药或含有配制的主要活性成分。很多各种各样的固体制剂，例如片剂、锭剂、包衣片、糖衣药丸、硬胶囊、软胶囊、粉剂和颗粒剂、正常或持续释放剂，可利用惰性赋形剂如微晶纤维素、狄派克、ditab、乳糖、淀粉、直接压片用乳糖、聚乙烯吡咯烷酮、滑石、硬脂酸镁、气溶胶、丙二醇、聚乙二醇或用于持续作用的稀释剂如蜡质基质、离子树脂、合成或天然酯、脂肪，成粒和(或)包衣用丙烯酸膜等等。例如，通过药学上可接受的干法配制而成的未包衣片含有100mg称为组合物的活性主药，在惰性稀释剂如微晶纤维素、ditab、狄派克、直接压片用乳糖、润滑剂、抗粘附剂和助流剂如滑石、硬脂酸镁、聚乙二醇6000中按照标准工序配制而成，并通过口服给药。液体制剂如糖浆、悬浮液、酏剂、滴剂、重新配制的粉剂，利用惰性赋形剂如水和几种水混溶性溶剂例如右旋糖、山梨糖醇、甘油、丙二醇、聚乙二醇、脂肪醇等以及不与水混溶的溶剂如矿物油、植物油等，治疗药剂可以利用一种已知的表面活性剂溶解或悬浮于其中。
对非肠道给药而言，可以依照标准工序配制剂量，其可以含有配制成为主要活性成分的活性主药。很多各种各样的液体制剂，例如注射用无菌溶液、可利用惰性稀释剂如双蒸水、矿物油、植物油、丙二醇、聚乙二醇300-400、脂肪和芳香醇或几种其它水混溶或水不混溶性溶剂，治疗药剂溶解或悬浮于其中。例如药学上可接受的注射用制剂含有0.039％称为亚组合物-3的活性主药，按照标准方法在注射用无菌水中配制并通过腹膜内给药。例如，药学上可接受的注射用制剂含有1％称为组合物的活性主药，按照标准方法在注射用无菌水中配制并通过腹膜内给药。其它固体制剂例如悬浮或溶于药学上可接受的溶剂中的无菌粉。
对口内或舌下给药而言，可将活性成分用水溶性粘合剂如乳糖和其它可口的碳水化合物配制成片剂形式。
对直肠和阴道给药以及其它不常用的给药方式而言，活性组分可以配制成栓剂、阴道栓或插入剂的形式，悬浮在惰性剂如可可脂、半合成甘油脂、凡士林或其它天然润滑剂，或者合成的软化剂如聚乙二醇1000或聚乙二醇4000。
本发明的许多透皮制剂可以以一种可控的速率通过皮肤产生全身作用来调节活性药物的分剂量。一种透皮系统包括一个外层膜作为屏障，一个药物储库基质其可以含有控释膜和可固定该系统的接触粘附层，并具有一个在将此用具用于皮肤表面前可移去的保护层。药物储库通常是一些聚合物基质，例如PVP或硅氧烷聚合物，药物从这里缓慢释放。一种微孔膜如聚丙烯膜可用以控制释放速率。
毒理学研究毒理学的研究是在Institute of Public Health of Chile，Department F.A.S.I.进行的，包括眼刺激试验和皮肤毒性试验(改良的Draize试验)。
眼刺激性眼刺激性是向体重为2500至3000克的6只家兔的每只的左眼滴注0.1ml试样(0.1g试样/0.1ml)；右眼留作健康对照。观察期分别在24，48和72小时。当任一观察显示出角膜中可辨的浑浊和(或)角膜溃疡和(或)伴有发红和一眼可辨的血管的角膜漫射刺激(结膜炎)和(或)眼睑炎时，即认为反应为阳性。当6只家兔中4只表现出一些这些症状时，则产品是眼刺激剂。
在24，48和72小时评价给予组合物试样的6只家兔眼与相应的对照眼。试验结果是产品无毒。
皮肤毒性皮肤毒性(改良的Draize试验)是在体重为2500至3000克的4只家兔上评价的皮肤反应。在健康皮肤和划伤皮肤上观察在24小时时产生的损伤，评价红斑、浮肿和坏死的出现，考虑损伤的强度。当没有出现红斑、浮肿和坏死时，产品或试样无毒；当仅可察觉到一点红斑和浮肿，则有轻微毒性；当红斑和浮肿损伤十分明确时，则有毒性并且当红斑、浮肿和坏死的损伤非常严重时则有高度毒性。
给予组合物试样的4个划伤皮肤和4个健康皮肤在24小时时进行评价。试验结果未显示红斑、浮肿和坏死，所称组合物的试验产品无毒。
毒理学研究是在Chile大学，化学和药学科学系进行的，包括LD50/7，细胞毒性/7和基因毒性(微核/30小时)试验。
急性毒性(LD50/7)研究单一剂量的急性毒性，确定在7天时的半数致死量，平均体重30克的CF1系小鼠，试样腹膜内给药，组合物的生理盐水给药量为250mg/kg体重和750mg/kg体重(最大给药量)。每组20只动物(250mg/kg试样，750mg/kg试样，阳性对照和阴性对照)。
给予组合物，在7天内进行行为迹象的评价，观察到腹膜内给予250及750mg/kg体重剂量死亡率为0％，而且发现与相同试验条件下仅用生理盐水的对照组没有区别。从结果可得出，所称组合物的试验产品在所检测的实验剂量下不产生死亡。
急性细胞毒性研究单一剂量的急性毒性，确定在7天时的细胞毒性，平均体重30克的CF1系小鼠，腹膜内给予试样，该组合物的生理盐水给药量为30mg/kg体重。每组20只动物(试样，阳性对照和阴性对照)。显微检查靶器官肝、肺、肾、心肌、骨骼肌、甲状腺、肾上腺和脾，并随后对它们进行组织学考查。
在靶器官肺、肾、心肌、骨骼肌、甲状腺、肾上腺上进行的评价证明表现出正常的组织学和宏观形状。在所检测的小鼠中，95％在肝和脾显示出白色小结。组织学考查表明，体外损伤仅分别威胁Glisson′s囊和囊脾(capsula lienis)，而不影响这些器官的实质，从而器官表现出正常的组织学特性。从结果可得出，所称组合物的试验产品在所检测的实验剂量下没有细胞毒性。
急性基因毒性(微核)研究单一剂量的急性毒性，通过核仁试验确定在处理30小时时的基因毒性，平均体重32克的CF1系小鼠，腹膜内给予试样，该组合物的生理盐水给药量为500mg/kg体重，每组10只动物(试样，阳性对照和阴性对照)。
在1000个多染性红细胞(PCE)中记录具有微核的多染性红细胞(PCEMN)的数量，以及300PCE中成熟红细胞(ME)数。
PCEMN值，以百分数表示，落在微核可接受的正常基线范围内，并发现在所用的实验剂量下与实验的阴性对照和毒理基因实验室(Toxicological Genetics laboratory)长期建立的阴性对照没有区别。细胞计数是有代表性的，因为其是从毒性率得出的，对所评价的细胞总体而言，也就是说PCE和ME，所称组合物的试验化合物没有细胞毒性。
本发明的主要治疗用途在豚鼠中的临床前实验描述在文献目录中描述的高灵敏度的传统试验是一种定量评价足底皮内浮肿的技术，基于此方法，“一种用于记录鼠爪体积变化的改良的体积描记仪”(Harris J.M.and P.S.J.Spencer，1962)并适于在大鼠中使用角叉菜胶(H.Ohnishi et al.，1981；D.chu and B.Kovacs，1977)。这一技术，在临床前研究中经过发明人(FuentesV.，1992)修改，发展了将λ-角叉菜胶接种到豚鼠足垫而诱导的生物学反应的研究。这种接种引发了一种定义为所有临床前试验标准炎症常数的炎症过程。
通过诱导一种标准化的炎症过程来在临床上评价一个药物或医药产品的抗炎效果。因此，有必要在给予标准炎症病原后使用一个评价炎症反应的生物模型。临床前实验的设计应允许在应用已知抗炎药或医药产品-抗炎参照物-或在应用一种抗炎组合物和(或)亚组合物(发明)后能评价抗炎反应，在病原、参照物和本发明试样中比较评价炎症结果。
一个药物的抗炎反应是标准炎症变化与参照物和试样的抗炎变化的相互作用的结果。通过比较评价药物试样和经不同给药途径使用的药学剂量形式来分析其结果。用体积描记仪以水银的毫升数测量体积变化并且以绝对体积(ml)和相对百分数(°/1或％)值对小时(h)时间的变化来表达结果而进行比较评价。
测量方法一个药物的抗炎效果研究是使用定量评价在鼠爪中诱导的皮内足底浮肿的技术来进行的(Harris and Spencer，1962；D.Chuand B.Kovacs，1997)。
通过将角叉菜胶接种到动物足垫而诱导炎症反应，并用体积描记仪以水银的毫升数测量体积变化。以绝对发炎体积值和相对发炎体积值与小时(h)时间的变化比来表达结果(H，Ohnishi et al.，1981)。
使用的技术适用于豚鼠的生物模型，并且当相对发炎体积的比例增加或减少时评价浮肿强度。描述这一变化的等式为接种后体积减去接种前对照体积除以接种前对照体积。
测量方法由三个基本步骤组成·测量由接种炎性病原而获得的临床炎症体积参数。这一步骤构成炎性标准(炎性对照)。
·通过使用称为抗炎参照物(抗炎对照)的炎性标准药物测量临床炎症体积参数的变化。
·通过使用炎性标准的抗炎组合物和(或)亚组合物(发明)测量临床炎症体积参数的变化。
本发明临床前应用的实施例总结使用豚鼠在生物学模型上进行的临床前治疗应用的总结表如下表描 述含义 炎性药物 抗炎药 药学剂量形式(溶液)炎性S1标准-1 CARR —— 溶液标准S2标准-2 CARR —— 溶液抗炎参照P1参照-1 CARR ASA 溶液P2参照-2 CARR DICLO溶液组合物抗炎试样M1试样-1 CARR COMP 溶液M2试样-2 CARR COMP 凝胶M3试样-3 CARR COMP 溶液M4试样-4 CARR COMP 溶液M5试样-5 CARR COMP 溶液凝胶组 G1凝胶试样-1 CARR COMP 凝胶合物抗炎试样G2凝胶试样-2 CARR COMP 凝胶G3凝胶试样-3 CARR COMP 凝胶描 述含义 炎性药物 抗炎药药学剂量形式(溶液)亚组合物抗炎试样SC1试样-SC1 CARRSUBCOMP1溶液SC2试样-SC2 CARRSUBCOMP2溶液SC3试样-SC3 CARRSUBCOMP3溶液SC4试样-SC4 CARRSUBCOMP4溶液表(续)描 述抗炎药给药途径浓度(％) 剂量mg/kg动物体重炎性 i.d.p 1.03.3-4.1标准 i.d.p 1.03.6-3.9抗炎参照 i.p.6.25 418.1-490.2i.p.2.50 94.8-105.8组合物抗炎试样 i.p.5.0172.4-184.5topical 1.045.3-61.5i.p.0.12.2-2.6i.p.0.13.7-5.3i.p.1.062.5-72.7
描 述抗炎药给药途径浓度(％) 剂量mg/kg动物体重凝胶组合topical 1.072.2-78.4物抗炎试样topical 1.066.9-78.4topical 1.068.2-75.2亚组合物抗炎试样i.p. 0.023 0.8-0.9i.p. 0.0183 0.6-0.7i.p. 0.039 1.3-1.4i.p. 0.037 1.2-1.4表中CARR＝λ-角叉菜胶ASA＝乙酰水杨酸，DICLO＝双氯灭痛COMP＝组合物SUBCOMP 1 to 4＝亚组合物1到4i.d.p.＝足底皮内i.p.＝腹膜内，topical＝局部下述实施例使我们更好地理解本发明然而并不限制其应用领域。
实施例11
组合物与ASA对炎性标准物的抗炎作用的比较性系统评价在动物腹膜内应用该组合物目的测量制剂试样-5(M5)的抗炎效果和致死率，该试样含有被称为组合物的活性主药，与对照参照抗炎药-乙酰水杨酸(P1)相比较，同时二者与对照标准炎性剂-λ-角叉菜胶(S2)比较，使用3到5周龄的体重250和350克之间的雄性Pirbright系非血亲豚鼠；动物数45及读数330。
方法比较性评价豚鼠足底皮内浮肿的减少标准(S2)0.1ml含有1％λ-角叉菜胶的药学上可接受的注射用制剂，按照标准方法在注射用无菌水中制备并通过皮内足底途径给药。角叉菜胶的单一剂量为3.6到3.9mg/kg动物体重。
参照物质(P1)2.0ml含有6.25％乙酰水杨酸(ASA)的药学上可接受的注射用制剂，按照标准方法在注射用无菌水中制备并通过腹膜内给药。ASA的单一剂量为418.1到490.2mg/kg动物体重。
试样-5(M5)2.0ml含有1％称为组合物的活性主药的药学上可接受的注射用制剂，按照标准方法在注射用无菌水中制备并通过腹膜内给药。该组合物的单一剂量为62.5到72.7mg/kg动物体重。
结果在各时间(小时)下的炎症百分率和致死率时间 ％炎症 ％炎症 ％炎症 ％致死率(小时) 角叉菜胶(S2) ASA(P1)试样-5(M5)0.0000.00000.000 00.000 01.0009.14205.620 03.479 02.0022.48013.700 05.130 03.0023.16810.450 04.245 04.0052.41112.020 06.545 05.0057.10712.100 05.307 06.0018.28410.450 04.363 07.00——09.810 ——0从数据的分析可得出，试样-5(M5)和参照ASA(P1)在所用的实验剂量下，对角叉菜胶标准物(S2)而言都产生了显著的抗炎效果(P＜0.000根据一种变量分析和Tukey′s多重比较，系统误差率＝0.01)。
结论是在所用的实验剂量下，试样-5(M5)产生了一个比ASA显著高的抗炎效果(p＜0.000根据一种变量分析和Tukey′s多重比较，系统误差率＝0.01)。
试样-5(M5)的注射用药学剂量形式拥有良好的腹膜内(全身)耐受性，其致死率为0％。
实施例12组合物与双氯灭痛对炎性标准物的抗炎作用的比较性系统评价在动物腹膜内应用组合物目的测量制剂试样-5(M5)的抗炎效果和致死率，该试样含有被称为组合物的活性主药，与对照参考抗炎药-双氯灭痛(P2)相比较，同时二者与对照标准炎性剂-λ-角叉菜胶(S2)比较，使用3到5周龄的体重250和350克之间的雄性Pirbright系非血亲豚鼠；动物数45及读数330。
方法比较评价豚鼠足底皮内浮肿的减少标准物(S2)0.1ml含有1％λ-角叉菜胶的药学上可接受的注射用制剂，按照标准方法在注射用无菌水中制备并通过足底皮内途径给药。角叉菜胶的单一剂量为3.6到3.9mg/kg动物体重。
参照物质(P2)1.1ml含有2.5％双氯灭痛的药学上可接受的注射用制剂，按照标准方法在注射用无菌水、丙二醇和注射用苯甲醇中制备并通过腹膜内给药。双氯灭痛的单一剂量为94.8到105.8mg/kg动物体重。
试样-5(M5)2.0ml含有1％称为组合物的活性主药的药学上可接受的注射用制剂，按照标准方法在注射用无菌水中制备并通过腹膜内给药。组合物的单一剂量为62.5到72.7mg/kg动物体重。
结果在各时间(小时)下的炎症百分率和致死率时间 ％炎症 ％炎症 ％炎症 ％致死率(小时) 角叉菜胶(S2) 双氯灭痛(P2) 试样-5(M5)0.00 00.000 00.000 00.000 01.00 09.142 12.500 03.479 02.00 22.480 12.600 05.130 03.00 23.168 14.300 04.245 04.00 52.411 14.500 06.545 05.00 57.107 11.400 05.307 06.00 18.284 12.300 04.363 0从数据的分析可得出，试样-5(M5)和参照双氯灭痛(P2)在所用的实验剂量下，对角叉菜胶标准物(S2)而言都产生了显著的抗炎效果(P＜0.000根据一种变量分析和Tukey′s多重比较，系统误差率＝0.01)。
结论是在所用的实验剂量下，试样-5(M5)产生了一个与双氯灭痛极其相似的抗炎效果(P＜0.000根据一种变量分析和Tukey′s多重比较，系统误差率＝0.01)。
试样-5(M5)的注射用药学剂量形式拥有良好的腹膜内(全身)耐受性，其致死率为0％。
实施例13
组合物与ASA对炎性标准物的抗炎作用的比较性局部评价以凝胶给药的组合物在动物上的局部应用目的测量制剂凝胶试样-3(G3)的抗炎效果和过敏反应，该试样含有被称为组合物的活性主药，与对照参照抗炎药-ASA(P1)相比较，同时二者与对照标准炎性剂-λ-角叉菜胶(S2)比较，使用3至5周龄的体重250和350克之间的雄性Pirbright系非亲血豚鼠；动物数45及读数330。
方法比较评价豚鼠足底皮内浮肿的减少标准物(S2)0.1ml含有1％λ-角叉菜胶的药学上可接受的注射用制剂，按照标准方法在注射用无菌水中制备并通过足底皮内途径给药。角叉菜胶的单一剂量为3.6到3.9mg/kg动物体重。
参照物质(P1)2.0ml含有6.25％乙酰水杨酸(ASA)的药学上可接受的注射用制剂，按照标准方法在注射用无菌水中制备并通过腹膜内给药。ASA的单剂量为418.1到490.2mg/kg动物体重。
凝胶试样-3(G3)2.0g含有1％称为组合物的活性主药的药学上可接受的凝胶制剂，按照标准方法在凝胶亲水基质如丙烯酸聚合物，湿润剂和软化剂如甘油、丙二醇、聚乙二醇300-400-1000，防腐剂如对羟基苯甲酸酯类，注射用无菌水中制备并通过局部给药。组合物的单一剂量为68.2到75.2mg/kg动物体重。
结果在各时间(小时)下的炎症百分率和过敏反应时间 ％炎症 ％炎症％炎症％过敏(小时) 角叉菜胶(S2) ASA(P1) 凝胶试样-3(G3)0.00 00.000 00.000 00.000 01.00 09.142 05.620 03.479 02.00 22.480 13.700 05.130 03.00 23.168 10.450 04.245 04.00 52.411 12.020 06.545 05.00 57.107 12.100 05.307 06.00 18.284 10.450 04.363 07.00 ——09.810 —— 0从数据的分析可得出，凝胶试样-3(G3)和参照ASA(P1)在所用的实验剂量下，对角叉菜胶标准物(S2)而言都产生了显著的抗炎效果(P＜0.000根据一种变量分析和Tukey′s多重比较，系统误差率＝0.01)。
结论是在所用的实验剂量下，凝胶试样-3(G3)产生了一个比ASA(P1)显著高的抗炎效果(P＜0.000根据一种变量分析和Tukey′s多重比较，系统误差率＝0.01)。
凝胶试样-3(G3)的凝胶用药学剂量形式拥有良好的皮肤(局部)耐受性，其过敏反应为0％。
实施例14亚组合物与ASA对炎性标准物的抗炎作用的比较性系统评价在动物腹膜内应用第一、二、三和四亚组合物目的测量制剂试样-SCl(SCl)、试样-SC2(SC2)、试样-SC3(SC3)和试样-SC4(SC4)的抗炎效果和致死率，该试样分别含有活性主药亚组合物-1、亚组合物-2、亚组合物-3和亚组合物-4，与对照参照抗炎药-乙酰水杨酸(P1)相比较，同时二者与对照标准炎性剂-λ-角叉菜胶(S2)比较，使用3到5周龄的体重250和350克之间的雄性Pirbright系非血亲豚鼠；动物数据75及读数540。
方法比较评价豚鼠足底皮内浮肿的减少标准物(S2)0.1ml含有1％λ-角叉菜胶的药学上可接受的注射用制剂，按照标准方法在注射用无菌水中制备并通过足底皮内途径给药。角叉菜胶的单一剂量为3.6到3.9mg/kg动物体重。
参照物质(P1)2.0ml含有6.25％乙酰水杨酸(ASA)的药学上可接受的注射用制剂，按照标准方法在注射用无菌水中制备并通过腹膜内给药。ASA的单一剂量为418.1到490.2mg/kg动物体重。
试样-SC1(SC1)1.0ml含有0.023％称为亚组合物-1的活性主药的药学上可接受的注射用制剂，按照标准方法在注射用无菌水中制备并通过腹膜内给药。亚组合物-1的单一剂量为0.8到0.9mg/kg动物体重。
试样-SC2(SC2)1.0ml含有0.0183％称为亚组合物-2的活性主药的药学上可接受的注射用制剂，按照标准方法在注射用无菌水中制备并通过腹膜内给药。亚组合物-2的单一剂量为0.6到0.7mg/kg动物体重。
试样-SC3(SC3)1.0ml含有0.039％称为亚组合物-3的活性主药的药学上可接受的注射用制剂，按照标准方法在注射用无菌水中制备并通过腹膜内给药。亚组合物-3的单一剂量为1.3到1.4mg/kg动物体重。
试样-SC4(SC4)1.0ml含有0.037％称为亚组合物-4的活性主药的药学上可接受的注射用制剂，按照标准方法在注射用无菌水中制备并通过腹膜内给药。亚组合物-4的单一剂量为1.2到1.4mg/kg动物体重之间。
结果在各时间(小时)下的炎症百分率和致死率时间％炎症 ％炎症％炎症％致死角叉菜 试样(小时) 胶(S2) ASA(P1) (SC1) (SC2)(SC3) (SC4)0.0000.000 00.000 00.000 00.000 00.000 00.000 01.0009.142 05.620 03.400 02.000 -08.447 -05.300 02.0022.480 13.700 02.290 -05.270 -18.859 -04.640 03.0023.168 10.450 04.120 05.240 -09.739 -00.620 04.0052.411 12.020 00.700 -01.400 -08.440 -01.400 05.0057.107 12.100 02.990 -03.430 -05.349 03.900 06.0018.284 10.450 06.540 -05.850 -03.625 -06.990 07.00——09.810 —— —————— 0从数据的分析可得出，试样-SC1(SC1)、试样-SC2(SC2)、试样-SC3(SC3)和试样-SC4(SC4)和参照ASA(P1)在所用的实验剂量下，对角叉菜胶标准物(S2)而言都产生了显著的抗炎效果(P＜0.000根据一种变量分析和Tukey′s多重比较，系统误差率＝0.01)。
结论是在所用的实验剂量下，试样-SC1(SC1)、试样-SC2(SC2)、试样-SC3(SC3)和试样-SC4(SC4)产生了一个比ASA显著高的抗炎效果(P＜0.000根据一种变量分析和Tukey′s多重比较，系统误差率＝0.01)。
试样-SC1(SC1)、试样-SC2(SC2)、试样-SC3(SC3)和试样-SC4(SC4)的注射用药学剂量形式拥有良好的腹膜内(全身)耐受性，其致死率为0％。
本发明的临床治疗应用在马中的临床实验描述在马体内为定性地评价抗炎效果而用于I期的临床测试是基于一种疼痛的临床参数的间接技术，其通过一种算法来评价治疗状况。
下述实施例使我们更好地理解本发明然而并不限制其应用领域。
实施例15抗炎效果的比较性局部评价在动物中以凝胶给药的形式局部应用组合物，I期目的制剂凝胶试样-4(G4)的一段时间内的抗炎效果和过敏反应的定性临床评价，该试样含有称为组合物的活性主药，使用体重400到550千克的5到10岁龄的雄性TB赛马，诊断前后腿球节的创伤性腱炎，动物数为4，读数28。
方法定性比较评价马肢端(前后腿)球节浮肿的减少。
凝胶试样-4(G4)10.0g含有5％称为组合物的活性主药的药学上可接受的凝胶制剂，按照标准方法在凝胶亲水基质如丙烯酸聚合物、羧乙基树脂，湿润剂和软化剂如甘油、丙二醇、聚乙二醇300-400-1000，防腐剂如苯甲酸盐、对羟基苯甲酸酯类，注射用无菌水中制备并通过局部给药。组合物的重复剂量为0.90到1.25mg/kg动物体重，每4小时一次共7天。
从定性的兽医临床分析可得出，凝胶试样-4(G4)在所用的剂量下产生了显著的抗炎效果；没有观察到局部过敏反应。
II期(定量研究)的推荐剂量为每4小时1.0mg/kg动物体重。
本发明在人体中的临床治疗应用本发明临床应用实施例总结临床 治疗 给药 试样活 参考活 制剂 测试剂量(mg/研究 效果 途径 性物质 性物质 形式kg体重)I期 镇痛抗炎 局部 组合物 ---凝胶0.1-0.3止痒 局部 组合物 凝胶0.3-0.9解热 局部 组合物 凝胶0.3-0.9抗炎 口服 组合物 片剂1.4-2.8镇痛 口服 组合物 片剂1.4-2.8II期 镇痛抗炎 局部 组合物 ---凝胶0.3-0.9-2.7临床治疗给药 试样活 参考活 制剂 测试剂量(mg/研究效果途径 性物质 性物质 形式kg体重)III期 镇痛抗炎 局部 组合物 凝胶 0.3镇痛抗炎 局部 ---依托芬 凝胶 1.5那酯下述实施例使我们更好地理解本发明然而并不限制其应用领域。
实施例16局部抗炎和镇痛的临床评价，I期在人体中以凝胶给药的形式局部应用组合物目的制剂凝胶试样-3(G3)在人体中的抗炎和镇痛效果以及过敏反应(耐受性)的定性评价，该试样含有称为组合物的活性主药，人体具有相关的病理学并且没有辅助治疗，以增加的预期剂量给药。被告知同意的单盲临床试验。
患者3位女性和1位男性，年龄35至58岁。
诊断在踝关节和(或)膝关节和(或)头伴有浮肿、血肿、扭伤和疼痛的创伤后损伤。
临床参数炎症，痛觉和局部过敏反应。
凝胶试样-3(G3)0.7和2.1g含有1％称为组合物的活性主药的药学上可接受的凝胶制剂，按照标准方法在凝胶亲水基质如丙烯酸聚合物，湿润剂和软化剂如甘油、丙二醇、聚乙二醇300-400-1000，防腐剂如对羟基苯甲酸酯类，注射用无菌水中制备并通过局部给药。
剂量组合物增加的预期剂量，在0.1和0.3mg/kg患者体重之间，每4小时一次。最少两次以0.1mg/kg体重应用；其它以0.3mg/kg体重后续应用。
结果组合物剂量，炎症的减退阴性0.1mg/kg体重镇痛 阴性过敏反应 阴性组合物剂量，炎症的减退阳性0.3mg/kg体重镇痛 阳性过敏反应 阴性结论从结果的分析可得出，凝胶试样-3(G3)在每4小时0.3mg/kg体重组合物的剂量时产生了显著的抗炎和镇痛效果，这可作为II期临床试验的推荐剂量。
从结果的分析还可得出，凝胶试样-3(G3)在每4小时0.1和0.3mg/kg体重组合物的剂量时不产生局部过敏反应，显示出良好的皮肤耐受性。
实施例17局部抗炎和镇痛的临床评价，II期在人体中以凝胶给药的形式局部应用组合物目的制剂凝胶试样-3(G3)在人体中的抗炎和镇痛效果以及过敏反应(耐受性)的定性评价，该试样含有称为组合物的活性主药，人体具有相关的病理学并且没有辅助治疗，以增加的预期剂量给药。被告知同意的单盲临床试验。
患者11位女性和9位男性，年龄31至81岁。
诊断伴有浮肿和(或)血肿和(或)扭伤和(或)疼痛的创伤后、风湿、特发性损伤、后静脉炎综合症，位于踝关节和(或)膝关节和(或)肩和(或)臂和(或)肘和(或)手和(或)指和(或)脊柱和(或)脸和(或)股和(或)腿和(或)肛门直肠部位。
临床参数炎症，痛觉和局部过敏反应。
凝胶试样-3(G3)2.1和6.3和18.9g含有1％称为组合物的活性主药的药学上可接受的凝胶制剂，按照标准方法在凝胶亲水基质如丙烯酸聚合物，湿润剂和软化剂如甘油、丙二醇、聚乙二醇300-400-1000，防腐剂如对羟基苯甲酸酯类，注射用无菌水中制备并通过局部给药。
剂量组合物增加的预期剂量，为0.3和0.9和2.7mg/kg患者体重，每4小时一次。最少两次以0.1gm/kg体重应用；其它以0.3mg/kg体重后续应用。
结果组合物剂量，炎症的减退阳性0.3mg/kg体重镇痛 阳性过敏反应 阴性组合物剂量，炎症的减退阳性0.9mg/kg体重镇痛 阳性过敏反应 阴性组合物剂量，炎症的减退阳性
2.7mg/kg体重镇痛 阳性过敏反应 阴性结论从结果的分析可得出，凝胶试样-3(G3)在每4小时0.3，0.9和2.7mg/kg体重组合物的剂量时产生了显著的抗炎和镇痛效果，这一治疗剂量范围可作为III期临床试验的推荐剂量。
从结果的分析还可得出，凝胶试样-3(G3)在每4小时0.3，0.9和2.7mg/kg体重组合物的剂量时不产生局部过敏反应，显示出良好的皮肤耐受性。
实施例18组合物与依托芬那酯的比较性局部抗炎和镇痛的临床评价，III期在人体中以凝胶给药的形式局部应用组合物目的制剂凝胶试样-3(G3)在人体中的抗炎和镇痛效果以及过敏反应(耐受性)的定性评价，该试样含有称为组合物的活性主药，与对照参照抗炎镇痛药依托芬那酯凝胶5％(P3)相比较，人体具有相关的病理学并且没有附属治疗，以重复剂量给药。被告知同意的双盲临床试验，以及以一般检查、血压、血液生化测试、多普勒体积描记谱和肢端光体积描记谱进行临床监测。
患者n＝34，30位女性和4位男性，年龄在24和85岁间，平均年龄65.3岁。
诊断在踝关节和(或)腿和(或)股和(或)膝关节和(或)腕和(或)手中伴有浮肿、血肿、扭伤、皮肤蜂窝织炎、曲张静脉炎和滑囊炎的创伤性损伤、骨折、后静脉炎综合症、互通静脉和机能不全静脉。
治疗在先没有治疗、在家休息并继续戴有弹性绷带的能走动的患者，在0，2，4，7，10和15天作为临床对照。18位患者给予制剂凝胶试样-3(G3)，同时16位患者给予对照参考制剂(P3)。
炎性参数测量发炎区域的周长、面积和体积。
疼痛参数通过所涉及的广泛临床领域的疼痛算法测量痛觉，根据高自发疼痛、低自发疼痛，高运动性疼痛，低运动性疼痛，高激发性疼痛，低激发性疼痛，几乎不疼痛和不疼痛。
耐受参数局部过敏反应。
凝胶试样-3(G3)2.1g含有1％称为组合物的活性主药的药学上可接受的凝胶制剂，按照标准方法在凝胶亲水基质如丙烯酸聚合物，湿润剂和软化剂如甘油、丙二醇、聚乙二醇300-400-1000，防腐剂如对羟基苯甲酸酯类，注射用无菌水中制备并通过局部给药。
凝胶试样-3的剂量以0.3mg/kg患者体重的组合物的重复剂量给药，每4小时一次直到症状完全缓解，最多15天。
对照参照物质(P3)2.1g含有5％称为依托芬那酯的活性主药的药学上可接受的凝胶制剂，来自注册于Institute of PublicHealth of Chile的国际商业产品并在国内凭处方出售药品的市场获得。
对照参照物质(P3)的剂量以1.5mg/kg患者体重的依托芬那酯重复剂量给药，每4小时一次直到症状完全缓解，最多15天。
结论对主要目的-所期望的假设-的研究是为了以至少95％的可信度确定凝胶试样-3(G3)与对照参照物质(P3)中哪种凝胶能更有效地导致炎症减少。基于统计结果可得出，如果用所定义的参数重复临床原始记录，本发明凝胶试样-3(G3)的炎症效果以周长、面积和体积为函数表达比对照参照医药产品(P3)的抗炎效果显著好，分别为(P＜0.063)，(P＜0.054)和(P＜0.046)。
对主要目的-所期望的假设-的研究是为了以至少95％的可信度确定凝胶试样-3(G3)与对照参考物质(P3)中哪种凝胶能更有效地导致疼痛减退。基于统计结果可得出，如果用所定义的参数重复临床原始记录，本发明凝胶试样-3(G3)的镇痛效果(以疼痛算法的一个函数表达)比对照参考医药产品(P3)的镇痛效果显著高(P＜0.078)。
从结果的分析可得出，凝胶试样-3(G3)在每4小时0.3mg/kg体重组合物的剂量时不产生局部过敏反应，显示出良好的皮肤耐受性。
实施例19局部止痒的临床评价，I期在人体中以凝胶给药的形式局部应用组合物目的制剂凝胶试样-3(G3)在人体中的止痒效果和过敏反应(耐受性)的定性评价，该试样含有称为组合物的活性主药，人体具有相关的病理学并且没有附属治疗，以重复剂量给药。被告知同意的单盲临床试验。
患者2位女性和3位男性，年龄2至10岁。
诊断由水痘带状疱疹引起的皮肤、头皮和粘膜损伤，表现为疹、丘疹和水疱。
临床参数瘙痒，痒和局部过敏反应。
凝胶试样-3(G3)2.1和6.3g含有1％称为组合物的活性主药的药学上可接受的凝胶制剂，按照标准方法在凝胶亲水基质如丙烯酸聚合物，湿润剂和软化剂如甘油、丙二醇、聚乙二醇300-400-1000，防腐剂如对羟基苯甲酸酯类，注射用无菌水中制备并通过局部给药。
剂量组合物的重复剂量为0.3和0.9mg/kg患者体重，每4小时一次。
结果组合物剂量，止痒 阳性0.3mg/kg体重过敏反应 阴性组合物剂量，止痒 阳性0.9mg/kg体重过敏反应 阴性结论从结果的分析可得出，凝胶试样-3(G3)在每4小时0.3和0.9mg/kg体重组合物的剂量时产生了显著止痒效果，这可作为II期临床试验的推荐剂量。
从结果的分析还可得出，凝胶试样-3(G3)在每4小时0.1和0.9mg/kg体重组合物的剂量时不产生局部过敏反应，显示出良好的皮肤耐受性。
实施例20局部解热临床评价，II期在人体中以凝胶给药的形式局部应用组合物目的制剂凝胶试样-3(G3)在人体中的局部解热效果和过敏反应(耐受性)的定性评价，该试样含有称为组合物的活性主药，人体具有相关的病理学并且没有附属治疗，以重复剂量给药。被告知同意的单盲临床试验。
患者5位女性，年龄35至52岁。
诊断伴有浮肿、血肿和局部高温的膝关节创伤后损伤。
临床参数局部红斑热卡，局部温度和局部过敏反应。
凝胶试样-3(G3)2.1和6.3g含有1％称为组合物的活性主药的药学上可接受的凝胶制剂，按照标准方法在凝胶亲水基质如丙烯酸聚合物，湿润剂和软化剂如甘油、丙二醇、聚乙二醇300-400-1000，防腐剂如对羟基苯甲酸酯类，注射用无菌水中制备并通过局部给药。
剂量组合物的重复剂量为0.3和0.9mg/kg患者体重，每4小时一次。
结果组合物剂量，局部止痒 阳性0.3mg/kg体重过敏反应 阴性组合物剂量，局部止痒 阳性0.9mg/kg体重过敏反应 阴性结论从结果的分析可得出，凝胶试样-3(G3)在每4小时0.3和0.9mg/kg体重组合物的剂量时产生了显著的局部解热效果，这可作为II期临床试验的推荐剂量。
实施例21小肠的系统性抗炎临床评价，I期在人体中以片剂给药的形式小肠应用组合物目的制剂组合物试样-1(C1)在人体中的抗炎效果和过敏反应(耐受性)的定性评价，该试样含有称为组合物的活性主药，人体具有相关的病理学并且没有附属治疗，以重复剂量给药。被告知同意的单盲临床试验。
患者1位女性，年龄46岁。
诊断术后(20天)左胸单侧弥散特发性乳房内浮肿。
临床参数炎症和过敏反应。
组合物试样-1(C1)未包衣片，通过药学上可接受的干法配制而成，含有100mg称为组合物的活性主药，在惰性稀释剂如微晶纤维素、ditab、狄派克、直接压片用乳糖、润滑剂、抗粘附剂和助流剂如滑石、硬脂酸镁、聚乙二醇6000中按照标准工序配制而成，并通过口服给药。
剂量组合物增加的预期剂量，在100至200mg之间，相当于1.4和2.8mg/kg患者体重，每8小时一次。
结果组合物剂量， 100mg炎症的减退阳性过敏反应 阴性组合物剂量， 200mg炎症的减退阳性过敏反应 阴性结论从结果的分析可得出，组合物试样-1(C1)在每8小时100和200mg，相当于1.4和2.8mg/kg体重组合物的剂量时产生了显著的抗炎和镇痛效果，该剂量可作为II期临床试验的推荐剂量。
从结果的分析还可得出，组合物试样-1(C1)在每8小时100和200mg，相当于1.4和2.8mg/kg体重组合物的剂量时不产生局部过敏反应，显示出良好的小肠和(或)全身耐受性。
实施例22小肠的系统性镇痛临床评价，I期在人体中以片剂给药的形式小肠应用组合物目的制剂组合物试样-1(C1)在人体中的镇痛效果和过敏反应(耐受性)的定性评价，该试样含有称为组合物的活性主药，人体具有相关的病理学并且没有附属治疗，以重复剂量给药。被告知同意的单盲临床试验。
患者2位女性和2位男性，年龄在35和37岁间。
诊断特发性头痛。
临床参数疼痛和过敏反应。
组合物试样-1(C1)未包衣片，通过药学上可接受的干法配制而成，含有100mg称为组合物的活性主药，在惰性稀释剂如微晶纤维素、ditab、狄派克、直接压片用乳糖、润滑剂、抗粘附剂和助流剂如滑石、硬脂酸镁、聚乙二醇6000中按照标准工序配制而成，并通过口服给药。
剂量组合物增加的预期剂量，在100至200mg之间，相当于1.4和2.8mg/kg患者体重，每8小时一次。
结果组合物剂量， 100mg 镇痛 阳性过敏反应 阴性组合物剂量， 200mg 镇痛 阳性过敏反应 阴性结论从结果的分析可得出，组合物试样-1(C1)在每4小时100和200mg，相当于1.4和2.8mg/kg体重组合物的剂量时产生了显著的镇痛效果，这可作为II期临床试验的推荐剂量。
从结果的分析还可得出，组合物试样-1(C1)在每4小时100和200mg，相当于1.4和2.8mg/kg体重组合物的剂量时不产生局部过敏反应，显示出良好的小肠和(或)全身耐受性。
BIBLIOGRAPHYAmerican Society of Hospital Pharmacists.″Drug Information1995″，thirty-sixth edition，published by the American Societyof Hospital Pharmacists Inc.，USA，1995.Canadian Council on Animal Care.″Guide to the Care and Use ofExperimental Animals Vol. 1″，2nd edition，Canadian Council onAnimal Care，Ottawa，1980.Corning Incorporated Science Products Division.″CorningGlassware Catalog 94-95″，USA，1994.Chu D.，and Kovacs B.A.″Anti-Inflammatory Activity in OakGall Extracts″，Arch.Int.Pharmacodyn.，230，166-176，(1977).Dawson B.and Trapp R.″Biosestadística Médica″[MedicalBiostatistics]，lst edition，published by El Manual ModernoS.A.de C.V.，Mexico，1993.Fitz-Gibbon C.，and Morris L.″How to Analyze Data″，2ndedition，published by SAGE Publications Inc.，University ofCalifornia，USA，1987.
Flórez J.，Armijo J.A.，Mediavilla A.″Farmacología Humana″[Human Pharmacology]，2nd edition，Ediciones Científicas yTécnicas Masson-Salvat Medicina，Spain，1992.Goodman and Gilman.″Las Bases Farmacológicas de laTerapéutica″[The Pharmacological Bases of Therapy]，5thedition，published by Médica Panamericana，Buenos Aires，1991.Harris，J.M.and Spencer，P.S.J.″A modified plethysmographicapparatus for recording volume changes in the rat paw″.J.Pharm.Pharmacol，14，464-466，(1962).Hodgson J.″Carbohydrate Based Therapeutics″， Bio/Technology，9，609-613，(1991).Ohnishi H.et al.″Anti-inflammatory Properties of newlysynthesized compounds，6-chloro-4-oxyimino-1-phenyl-1，2，3，4-tetrahydroquinoline(M-7074)″，Japan J.Pharmacol.，31，747-756，(1981).Rang H.P.and Dale M.M.″Farmacología″[Pharmacology]，2ndedition，Alhambra Longman，S.A.，Spain，1992.Sharon N.and Lis H.″Carbohidratos en el ReconocimientoCelular″[Carbohydrates in Cell Recognition]，Investigacióny
权利要求
1.一种新的组合物及其亚组合物，从仙人掌科的植物种类中获得，具有一种适合于炎症、疼痛、各种起因的瘙痒和局部体温调节的治疗效果，并且可以以其本身或更通常地以药物组合物的形式施用于哺乳动物(包括人)，该药物组合物含有有效量的称为组合物和(或)亚组合物的活性成分与药学上可接受的载体或惰性稀释剂，其中的组合物和亚组合物具有高度的治疗能力而不产生不希望的不良副作用并且由芳香胺和碳水化合物的混合物组成，其分子式和结构为a)C8H11O2N(R)-1-羟基-1-(4-羟苯基)-2-氨基乙烷(S)-1-羟基-1-(4-羟苯基)-2-氨基乙烷分子结构 (S)-1-羟基-1-(4-羟苯基)-2-氨基乙烷 (R)-1-羟基-1-(4-羟苯基)-2-氨基乙烷b)C6H12O6；D-半乳糖；α-D-吡喃半乳糖；β-D-吡喃半乳糖；α-D-呋喃半乳糖；β-D-呋喃半乳糖；L-半乳糖；α-L-吡喃半乳糖；β-L-吡喃半乳糖；α-L-呋喃半乳糖；β-L-呋喃半乳糖；分子结构 D-半乳糖 L-半乳糖 α-D-吡喃半乳糖 α-L-吡喃半乳糖 β-D-吡喃半乳糖β-L-吡喃半乳糖 α-D-呋喃半乳糖α-L-呋喃半乳糖 β-D-呋喃半乳糖β-L-呋喃半乳糖c)C6H12O6；D-甘露糖；α-D-吡喃甘露糖；β-D-吡喃甘露糖；α-D-呋喃甘露糖；β-D-呋喃甘露糖；L-甘露糖；α-L-吡喃甘露糖；β-L-吡喃甘露糖；α-L-呋喃甘露糖；β-L-呋喃甘露糖；分子结构 D-甘露糖 L-甘露糖 α-D-吡喃甘露糖 α-L-吡喃甘露糖 β-D-吡喃甘露糖 β-L-吡喃甘露糖 α-D-呋喃甘露糖 α-L-呋喃甘露糖 β-D-呋喃甘露糖 β-L-呋喃甘露糖d)C5H10O5；D-核糖；α-D-呋喃核糖；β-D-呋喃核糖L-核糖；α-L-呋喃核糖；β-L-呋喃核糖分子结构 D-核糖L-核糖 α-D-呋喃核糖 α-L-呋喃核糖 β-D-呋喃核糖 β-L-呋喃核糖e)C6H12O6；D-葡萄糖；α-D-吡喃葡萄糖；β-D-吡喃葡萄糖；α-D-呋喃葡萄糖；β-D-呋喃葡萄糖；L-葡萄糖；α-L-吡喃葡萄糖；β-L-吡喃葡糖萄；α-L-呋喃葡萄糖；β-L-呋喃葡萄糖；分子结构 D-葡萄糖 L-葡萄糖 α-D-吡喃葡萄糖 α-L-吡喃葡萄糖 β-D-吡喃葡萄糖 β-L-吡喃葡萄糖 α-D-呋喃葡萄糖 α-L-呋喃葡萄糖 β-D-呋喃葡萄糖 β-L-呋喃葡萄糖f)C6H12O5；D-岩藻糖或6-去氧-D-半乳糖；α-D-吡喃岩藻糖或6-去氧-α-D-吡喃半乳糖；β-D-吡喃岩藻糖或6-去氧-β-D-吡喃半乳糖；α-D-呋喃岩藻糖或6-去氧-α-D-呋喃半乳糖；β-D-呋喃岩藻糖或6-去氧-β-D-呋喃半乳糖；L-岩藻糖或6-去氧-L-半乳糖；α-L-吡喃岩藻糖或6-去氧-α-L-吡喃半乳糖；β-L-吡喃岩藻糖或6-去氧-β-L-吡喃半乳糖；α-L-呋喃岩藻糖或6-去氧-α-L-呋喃半乳糖；β-L-呋喃岩藻糖或6-去氧-β-L-呋喃半乳糖；分子结构 D-岩藻糖L-岩藻糖6-去氧-D-半乳糖 6-去氧-L-半乳糖α-D-吡喃岩藻糖 α-L-吡喃岩藻糖6-去氧-α-D-吡喃半乳糖 6-去氧-α-L-吡喃半乳糖 β-D-吡喃岩藻糖 β-L-吡喃岩藻糖6-去氧-β-D-吡喃半乳糖 6-去氧-β-L-吡喃半乳糖 α-D-呋喃岩藻糖 α-L-呋喃岩藻糖6-去氧-α-D-呋喃半乳糖6-去氧-α-L-呋喃半乳糖 β-D-呋喃岩藻糖 β-L-呋喃岩藻糖6-去氧-β-D-呋喃半乳糖6-去氧-β-L-呋喃半乳糖g)C10H18O9；n1-O-(α，β)-DL-呋喃核糖基-(α，β)-DL-呋喃核糖其中，n1＝碳1，2，3，5。分子结构 α-D-呋喃核糖基其中(本文中RIBOFURANOSE＝呋喃核糖，and＝和)R1＝1-O-α-D-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H2-O-α-D-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H3-O-α-D-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H5-O-α-D-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H1-O-β-D-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H2-O-β-D-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H3-O-β-D-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H5-O-β-D-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H1-O-α-L-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H2-O-α-L-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H3-O-α-L-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H5-O-α-L-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H1-O-β-L-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H2-O-β-L-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H3-O-β-L-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H5-O-β-L-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝HR2＝1-O-α-D-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H2-O-α-D-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H3-O-α-D-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H5-O-α-D-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H1-O-β-D-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H2-O-β-D-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H3-O-β-D-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H5-O-β-D-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H1-O-α-L-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H2-O-α-L-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H3-O-α-L-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H5-O-α-L-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H1-O-β-L-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H2-O-β-L-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H3-O-β-L-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H5-O-β-L-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝HR3＝1-O-α-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H2-O-α-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H3-O-α-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H5-O-α-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H1-O-β-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H2-O-β-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H3-O-β-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H5-O-β-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H1-O-α-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H2-O-α-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H3-O-α-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H5-O-α-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H1-O-β-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H2-O-β-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H3-O-β-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H5-O-β-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝HR4＝1-O-α-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H2-O-α-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H3-O-α-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H5-O-α-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H1-O-β-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H2-O-β-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H3-O-β-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H5-O-β-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H1-O-α-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H2-O-α-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H3-O-α-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H5-O-α-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H1-O-β-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H2-O-β-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H3-O-β-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H5-O-β-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H β-D-呋喃核糖基其中R1＝1-O-α-D-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H2-O-α-D-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H3-O-α-D-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H5-O-α-D-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H1-O-β-D-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H2-O-β-D-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H3-O-β-D-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H5-O-β-D-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H1-O-α-L-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H2-O-α-L-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H3-O-α-L-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H5-O-α-L-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H1-O-β-L-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H2-O-β-L-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H3-O-β-L-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H5-O-β-L-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝HR2＝1-O-α-D-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H2-O-α-D-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H3-O-α-D-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H5-O-α-D-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H1-O-β-D-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H2-O-β-D-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H3-O-β-D-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H5-O-β-D-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H1-O-α-L-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H2-O-α-L-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H3-O-α-L-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H5-O-α-L-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H1-O-β-L-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H2-O-β-L-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H3-O-β-L-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H5-O-β-L-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝HR3＝1-O-α-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H2-O-α-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H3-O-α-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H5-O-α-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H1-O-β-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H2-O-β-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H3-O-β-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H5-O-β-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H1-O-α-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H2-O-α-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H3-O-α-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H5-O-α-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H1-O-β-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H2-O-β-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H3-O-β-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H5-O-β-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝HR4＝1-O-α-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H2-O-α-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H3-O-α-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H5-O-α-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H1-O-β-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H2-O-β-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H3-O-β-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H5-O-β-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H1-O-α-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H2-O-α-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H3-O-α-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H5-O-α-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H1-O-β-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H2-O-β-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H3-O-β-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H5-O-β-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H α-L-呋喃核糖基其中R1＝1-O-α-D-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H2-O-α-D-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H3-O-α-D-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H5-O-α-D-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H1-O-β-D-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H2-O-β-D-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H3-O-β-D-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H5-O-β-D-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H1-O-α-L-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H2-O-α-L-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H3-O-α-L-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H5-O-α-L-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H1-O-β-L-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H2-O-β-L-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H3-O-β-L-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H5-O-β-L-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝HR2＝1-O-α-D-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H2-O-α-D-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H3-O-α-D-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H5-O-α-D-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H1-O-β-D-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H2-O-β-D-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H3-O-β-D-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H5-O-β-D-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H1-O-α-L-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H2-O-α-L-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H3-O-α-L-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H5-O-α-L-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H1-O-β-L-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H2-O-β-L-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H3-O-β-L-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H5-O-β-L-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝HR3＝1-O-α-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H2-O-α-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H3-O-α-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H5-O-α-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H1-O-β-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H2-O-β-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H3-O-β-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H5-O-β-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H1-O-α-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H2-O-α-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H3-O-α-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H5-O-α-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H1-O-β-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H2-O-β-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H3-O-β-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H5-O-β-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝HR4＝1-O-α-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H2-O-α-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H3-O-α-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H5-O-α-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H1-O-β-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H2-O-β-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H3-O-β-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H5-O-β-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H1-O-α-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H2-O-α-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H3-O-α-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H5-O-α-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H1-O-β-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H2-O-β-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H3-O-β-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H5-O-β-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H β-L-呋喃核糖基其中R1＝1-O-α-D-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H2-O-α-D-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H3-O-α-D-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H5-O-α-D-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H1-O-β-D-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H2-O-β-D-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H3-O-β-D-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H5-O-β-D-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H1-O-α-L-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H2-O-α-L-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H3-O-α-L-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H5-O-α-L-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H1-O-β-L-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H2-O-β-L-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H3-O-β-L-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝H5-O-β-L-RIBOFURANOSE；R2；R3 and R4＝HR2＝1-O-α-D-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H2-O-α-D-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H3-O-α-D-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H5-O-α-D-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H1-O-β-D-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H2-O-β-D-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H3-O-β-D-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H5-O-β-D-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H1-O-α-L-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H2-O-α-L-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H3-O-α-L-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H5-O-α-L-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H1-O-β-L-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H2-O-β-L-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H3-O-β-L-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝H5-O-β-L-RIBOFURANOSE；R1；R3 and R4＝HR3＝1-O-α-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H2-O-α-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H3-O-α-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H5-O-α-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H1-O-β-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H2-O-β-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H3-O-β-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H5-O-β-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H1-O-α-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H2-O-α-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H3-O-α-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H5-O-α-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H1-O-β-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H2-O-β-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H3-O-β-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝H5-O-β-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R4＝HR4＝1-O-α-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H2-O-α-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H3-O-α-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H5-O-α-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H1-O-β-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H2-O-β-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H3-O-β-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H5-O-β-D-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H1-O-α-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H2-O-α-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H3-O-α-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H5-O-α-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H1-O-β-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H2-O-β-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H3-O-β-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H5-O-β-L-RIBOFURANOSE；R1；R2 and R3＝H
2.权利要求1的第一种亚组合物，它从该组合物中获得并且由芳香胺和碳水化合物的混合物组成，其分子式为半乳糖及其所有的吡喃糖和呋喃糖光学异构体及立体异构体；D，L，α和β，甘露糖及其所有的吡喃糖和呋喃糖光学异构体及立体异构体；D，L，α和β，(RS)-1-羟基-1-(4-羟苯基)-2-氨基乙烷。
3.权利要求1的第二种亚组合物，它从该组合物中获得并且由芳香胺和碳水化合物的混合物组成，其分子式为核糖及其所有的呋喃糖光学异构体及立体异构体；D，L，α和β，呋喃核糖基呋喃核糖及其所有的呋喃糖立体异构体；D，L，α和β。
4.权利要求1的第三种亚组合物，它从该组合物中获得并且由芳香胺和碳水化合物的混合物组成，其分子式为葡萄糖及其所有的吡喃糖和呋喃糖光学异构体及立体异构体；D，L，α和β。
5.权利要求1的第四种亚组合物，它从该组合物中获得并且由芳香胺和碳水化合物的混合物组成，其分子式为岩藻糖及其所有的吡喃糖和呋喃糖光学异构体及立体异构体；D，L，α和β。
6.权利要求1的组合物，其构成一种治疗哺乳动物(包括人)的小肠、非肠道、皮肤、眼、鼻、耳、直肠、阴道、尿道、颊及咽气管支气管的药物制剂，该哺乳动物(包括人)患有炎症、疼痛、局部高温和(或)瘙痒，该药物制剂含有有效量的称为组合物的活性主药及药学上可接受的载体或惰性稀释剂。
7.权利要求1和2的第一种亚组合物，其构成一种治疗哺乳动物(包括人)的小肠、非肠道、皮肤、眼、鼻、耳、直肠、阴道、尿道、颊及咽气管支气管的药物制剂，该哺乳动物(包括人)患有炎症、疼痛、局部高温和(或)瘙痒，该药物制剂含有有效量的称为亚组合物-1的活性主药及药学上可接受的载体或惰性稀释剂。
8.权利要求1和3的第二种亚组合物，其构成一种治疗哺乳动物(包括人)的小肠、非肠道、皮肤、眼、鼻、耳、直肠、阴道、尿道、颊及咽气管支气管的药物制剂，该哺乳动物(包括人)患有炎症、疼痛、局部高温和(或)瘙痒，该药物制剂含有有效量的称为亚组合物-2的活性主药及药学上可接受的载体或惰性稀释剂。
9.权利要求1和4的第三种亚组合物，其构成一种治疗哺乳动物(包括人)的小肠、非肠道、皮肤、眼、鼻、耳、直肠、阴道、尿道、颊及咽气管支气管的药物制剂，该哺乳动物(包括人)患有炎症、疼痛、局部高温和(或)瘙痒，该药物制剂含有有效量的称为亚组合物-3的活性主药及药学上可接受的载体或惰性稀释剂。
10.权利要求1和5的第四种亚组合物，其构成一种治疗哺乳动物(包括人)的小肠、非肠道、皮肤、眼、鼻、耳、直肠、阴道、尿道、颊及咽气管支气管的药物制剂，该哺乳动物(包括人)患有炎症、疼痛、局部高温和(或)瘙痒，该药物制剂含有有效量的称为亚组合物-4的活性主药及药学上可接受的载体或惰性稀释剂。
11.权利要求1和6的治疗方法，其是一种治疗患有炎症、疼痛、局部高温和(或)瘙痒的哺乳动物(包括人)的方法，它包括给予患者治疗有效量的称为组合物的活性主药。
12.权利要求1，2和7的治疗方法，其是一种治疗患有炎症、疼痛、局部高温和(或)瘙痒的哺乳动物(包括人)的方法，它包括给予患者治疗有效量的亚组合物-1。
13.权利要求1，3和8的治疗方法，其是一种治疗患有炎症、疼痛、局部高温和(或)瘙痒的哺乳动物(包括人)的方法，它包括给予患者治疗有效量的亚组合物-2。
14.权利要求1，4和9的治疗方法，其是一种治疗患有炎症、疼痛、局部高温和(或)瘙痒的哺乳动物(包括人)的方法，它包括给予患者治疗有效量的亚组合物-3。
15.权利要求1，5和10的治疗方法，其是一种治疗患有炎症、疼痛、局部高温和(或)瘙痒的哺乳动物(包括人)的方法，它包括给予患者治疗有效量的亚组合物-4。
16.一种获得权利要求1的组合物的方法，它由一种从仙人掌科的植物开始的生产系统和纯化系统组成，该生产系统包括采样、收获、挑选、洗涤和冷冻步骤，该纯化系统包括调至特定温度、研制、初级浸提、酸碱浸提、冰点降低处理、过滤、中和、絮凝、离心、过滤、溶解、絮凝、离心、过滤、洗涤、真空冷冻干燥及研磨步骤。
17.一种从权利要求1，2，3，4，5和16的组合物中获得四种亚组合物的方法，其由一第二阶段纯化系统组成，该纯化包括浸渍、离心、过滤、渗析、分离和真空冷冻干燥。
全文摘要
本发明涉及药理学领域；其目的是解决人体和动物体的炎症、疼痛、瘙痒及局部高温的技术问题。组合物及其亚组合物是从仙人掌科的植物中获得的，主要的步骤有生产，纯化、理化定性、生物治疗评价、生物药剂配方和分子鉴定。通过分子鉴定识别了一系列分子，包括碳水化合物和芳香胺，通式为C
文档编号A61K36/00GK1127116SQ95116360
公开日1996年7月24日 申请日期1995年8月16日 优先权日1994年8月16日
发明者维克多利亚·M·菲恩特斯 申请人:智利实验室公司