一种利用抗病毒药物促进污泥产甲烷的方法

1.本发明涉及污泥处理技术领域，具体涉及一种利用抗病毒药物促进污泥产甲烷的方法。


背景技术：

2.因城镇化发展，我国污水处理产业的规模不断提升，污泥产量急剧增加，年产量越5000万吨(80％含水率)。污泥组分复杂，包括蛋白质、多糖、腐殖质等，还包括一些其他有机污染物如抗生素、微塑料等。目前，污泥主流的处理工艺为厌氧消化(ad)，可同时实现污泥减量化、资源能源回收。污泥厌氧消化主要包括增溶、水解、酸化、产甲烷四个阶段，其中水解阶段是限速步骤，仍面临着反应时间长，厌氧转化率低的瓶颈问题。
3.目前，污泥多采用集中式的处理模式，污水厂中产生的污泥需要脱水至80％含水率后，运输到污泥集中处理厂进行资源化处理。目前污泥厌氧消化技术的含固率可提高至10％，对于集中进料污泥(80％含水率)，仍然需要加水进行稀释处理后，方可进行厌氧生物处理，因此造成了水资源的浪费，并增加了后续沼液的处理负荷。
4.为解决上述两个问题，现有技术通常采用发酵沼液或中水回流的方式进行稀释，并通过预处理的手段(如热水解)来提升污泥的转化效率。该组合方法可以解决上述问题，但系统较为复杂，操作难度较大。


技术实现要素：

5.针对现有技术的不足，本发明提供了一种利用抗病毒药物促进污泥产甲烷的方法。
6.为实现以上目的，本发明通过以下技术方案予以实现：
7.本发明公开了一种利用抗病毒药物促进污泥产甲烷的方法，向脱水污泥和接种污泥中添加含抗病毒药物的废水，混合均匀后得混合物，并进行厌氧处理。
8.优选的，所述抗病毒药物包括拉米夫定、洛匹那韦和利托那韦中的一种或多种。
9.优选的，所述脱水污泥和接种泥的vs比为2:1。
10.优选的，所述厌氧处理的过程为：控制混合物的ph为7.0，在氮气氛围下振荡培养28d，培养温度为37
±
1℃，振荡的转速为120rpm。
11.优选的，所述抗病毒药物的浓度为0.05～50mg/kg。
12.本发明具备以下有益效果：
13.本发明通过脱水污泥与制药废水的合理复配能够有效地降解废水中的抗病毒药物；同时，废水中含有的抗病毒药物能够有效地促进污泥产甲烷。该方法避免了脱水污泥稀释所造成的水资源浪费及预处理设备的占地和投资需求。该方法具有可操作性，可解决目前集中式污泥处理厂与制药园区废水的协同处理处置。
附图说明
14.图1为不同种类抗病毒药物废水与污泥复配后，对厌氧消化产甲烷性能的影响(a、b、c表示差异显著性，95％的置信区间，不同字母表示差异显著)；注：误差棒表示三次重复实验的标准偏差，图上药品简写后的1，2，3表示废水与污泥复配后混合物中抗病毒药物的最终浓度，分别是0.05，5，50mg/kg ts；
15.图2为不同复配浓度的抗病毒药物对于污泥vs去除率和vs/ts值的影响，误差棒表示三次重复实验的标准偏差；
16.图3为高浓度抗病毒药物废水复配后厌氧消化处理前后抗病毒药物含量变化，误差棒表示三次重复实验结果的标准误差；注中低浓度组(3tc_1、lop_1、rit_1、3tc_2、lop_2和rit_2)消化后污泥中抗病毒药物含量未检出(检出限为0.02mg/kg ts)；
17.图4为不同抗病毒药物废水复配浓度对厌氧消化生物过程中模式底物的影响。(a)增溶测试(1天后测溶解性蛋白质pn、溶解性多糖ps、腐殖酸ha的含量变化)，(b)水解测试(3天后测定牛血清蛋白bsa和右旋糖酐dextran的降解率)；(c)酸化测试(3d后测定vfas的含量)；(d)产甲烷测试(15d后测定甲烷产量)。注：误差棒表示三次重复实验的结果；图中误差棒上的a、b、c、d是方差分析lsd法(p《0.05)显著性标记字母，不同字母则表示差异显著。
具体实施方式
18.下面将结合本发明实施例中的附图，对本发明实施例中的技术方案进行清楚、完整地描述，显然，所描述的实施例仅仅是本发明一部分实施例，而不是全部的实施例。基于本发明中的实施例，本领域普通技术人员在没有做出创造性劳动前提下所获得的所有其他实施例，都属于本发明保护的范围。
19.若未特别指明，实施举例中所用的技术手段为本领域技术人员所熟知的常规手段。
20.本发明公开了一种利用抗病毒药物促进污泥产甲烷的方法，向脱水污泥和接种污泥中添加含抗病毒药物的废水，混合均匀后得混合物，并进行厌氧处理。其中，抗病毒药物包括拉米夫定、洛匹那韦和利托那韦中的一种或多种。脱水污泥和接种泥的vs(挥发性固体)比为2:1。
21.厌氧处理的过程为：控制混合物的ph为7.0，在氮气氛围下振荡培养28d，培养温度为37
±
1℃，振荡的转速为120rpm。含抗病毒药物的废水中抗病毒药物的浓度为0.05～50mg/kg。
22.下面结合具体的实施例对本发明进行进一步的阐述。
23.1.本实施例使用的脱水污泥取自中国上海某污水处理厂，接种污泥来自实验室半连续中温厌氧消化池，脱水污泥和接种污泥的特性见表1。实验所用的废水包括拉米夫定(3tc)、洛匹那韦(lop)、利托那韦(rit)抗病毒废水，均取自某制药园区。
24.表1脱水污泥和接种污泥的特性
25.[0026][0027]
1.1将脱水污泥和接种泥的以vs比例2:1进行混合，分别复配不同浓度的抗病毒药物废水作为实验组，复配超纯水的一组作为对照组。分别将对照组和实验组充分混合，控制初始ph为7.0，充入氮气密封，放在振荡培养箱(37
±
1℃，120rpm)中厌氧培养28d。其中，污泥和含抗病毒药物的废水混合后的固含率为8～12％。本实施例选择的三种药物的最终复配浓度梯度为0.05、5、50mg/kg
·
ts(ts为污泥总固体含量)，以下所有表述及图表中上述浓度梯度分别用1，2，3表示，而药物分组则分别表示为3tc_1，3tc_2，3tc_3；lop_1，lop_2，lop_3；rit_1，rit_2，rit_3。按照上述方式进行厌氧培养，一直培养至甲烷量趋于稳定，其中累积甲烷产量用ml/gvss表示。
[0028]
结果如图1所示，图1显示了三种抗病毒药物废水对于厌氧消化过程中累积产甲烷总量的影响，可以从图中看出抗病毒药物废水复配后对污泥厌氧产甲烷效能具有剂量效应和种类效应。结果表明3tc在高浓度(3tc_3)时显著抑制累积甲烷总量，仅达105
±
10.5ml/g vss，只有在低浓度(3tc_1)时能够促进产甲烷；从0.05mg/kg ts～50mg/kg ts即lop_1～lop_3，lop逐渐促进产甲烷，累积甲烷总量从170
±
16ml/g vss增加到200
±
20ml/gvss；rit对于累积甲烷总量影响呈现毒物兴奋效应，rit随着浓度增加，逐渐促进累积甲烷，rit_2和rit_3显著最高可达269.15
±
26.91ml/g vss。
[0029]
1.2厌氧消化(ad)过程中，抗病毒药物对污泥的vs去除率的影响
[0030]
图2表明，与对照组相比，3tc_3减少1.31％
±
0.07％的vs去除率，而lop_3则增加了vs去除率，此时为18.86％
±
1.89％；rit增加了vs去除率，rit_3增加量最多，为2.19％
±
0.22％。从vs/ts可以发现，vs/ts值最大的是rit_3，此时为57.78％，而与对照组相比，抗病毒药物废水对于vs/ts的值无明显影响，也说明抗病毒药物废水的复配不影响污泥厌氧消化的减量化效果。
[0031]
1.3污泥厌氧消化去除废水中的抗病毒药物
[0032]
三种抗病毒药物(3tc、lop、rit)的检测方法采用高效液相色谱的方法，使用c
18
色谱柱(5μm，250mm
×
4.6mm)，3tc检测方法的流动相分别是甲醇、水，紫外检测波长为271nm，柱温60℃条件下检测。lop和rit的液相检测方法具体是流动相均为乙腈和0.05m磷酸盐溶液，紫外检测波长均为205nm，柱温分别为40℃和35℃。
[0033]
抗病毒药物在污泥中的提取方法为10g污泥，加入甲醇提取液，并将混合液放入超声清洗仪30min，涡旋震荡5min，离心1000r/min，20min，上述操作重复两次后合并提取液采用oasis hlb萃取柱固相萃取净化，氮吹后复溶于1ml甲醇溶液，过0.22μm膜。
[0034]
方法的检测限(dl)和定量限(ql)分别为3tc的dl是0.02μg/g，ql是0.05μg/g；lop和rit的dl分别为0.02μg/g、0.05μg/g；ql分别为0.08μg/ml、0.15μg/ml；相对标准偏差＜10％。
[0035]
当复配抗病毒药物废水在中低水平时(0.05～5mg/kg)，污泥消化后均未检出抗病毒药物。但当高浓度复配条件下，如图3所示，抗病毒药物在污泥厌氧消化过程中被部分降解，三种抗病毒药物的降解率分别是3tc(31.2％
±
0.3％)，lop(10.6％
±
0.1％)，rit(49.8％
±
0.5％)。上述结果可知，厌氧消化对于抗病毒药物具有一定的降解效果，且药物
种类不同降解效率也不相同。
[0036]
1.4抗病毒药物废水对污泥厌氧消化不同阶段的影响
[0037]
厌氧消化主要是由增溶、水解、酸化、产甲烷四阶段组成。为了探究抗病毒药物废水对于无心厌氧消化过程中增溶、水解、酸化及产甲烷的影响，利用合成废水进一步进行批次实验去探究其作用效果。
[0038]
在增溶实验中，200g脱水污泥与不同浓度不同种类的抗病毒药物废水进行复配作为实验组；200g脱水污泥与相同量的超纯水复配作为对照组。将实验组与对照组充分混合，放在振荡培养箱(37
±
1℃，120rpm)中厌氧培养1天。将培养前后的混合样本测定溶解性蛋白质(pn)、多糖(ps)、腐殖质(ha)的含量。
[0039]
在水解实验中，配置模式底物135ml(含3.6g/l牛血清白蛋白(bsa，mw＝67000)、0.9g/l葡聚糖(右旋糖酐dextran，mw＝40000)和15g/l 2-溴乙磺酸(besa))。模式底物与65ml接种污泥混合至总量200ml。分别复配不同浓度不同种类抗病毒药物废水作为实验组，复配相同量的超纯水作为对照组。将实验组与对照组充分混合，放在振荡培养箱(37
±
1℃，120rpm)中厌氧培养3天。将培养前后的混合样本测定牛血清白蛋白bsa和右旋糖酐dextran的浓度。
[0040]
在酸化实验中，配置模式底物135ml(含3.6g/l l-谷氨酸、0.9g/l葡萄糖和15g/l 2-溴乙磺酸(besa))。模式底物与65ml接种污泥混合至总量200ml。分别复配不同浓度不同种类抗病毒药物废水作为实验组，复配相同量的超纯水作为对照组。将实验组与对照组充分混合，放在振荡培养箱(37
±
1℃，120rpm)中厌氧培养3天。将培养前后的混合样本测定挥发性脂肪酸(vfas)的产生量。
[0041]
在产甲烷实验中，模式底物中含2.16g/l醋酸钠，不含besa，其余操作与上述相同，将培养前后的混合样本测定甲烷累积含量。。
[0042]
在污泥厌氧消化过程中固态底物首先通过增溶阶段转化为可溶性物质，其中pn、ha和ps的变化可反映污泥增溶效率。如图4(a)所示，与对照组相比，抗病毒药物废水主要影响pn、ps的溶出。3tc_2减少了40.91％的pn、21.21％的ps及64.67％的ha含量，3tc_3则减少了100％的pn和ha的含量，增加了63.64％的ps。lop_1、lop_2和lop_3分别增加了38.75％、57.50％及69.99％的pn；也显著增加了ps的含量，均比对照组增加了两倍多的ps。rit_2和rit_3均增加了pn、ps及ha的含量，其中主要增加了pn和ps比对照组多两倍左右。上述产物分析可知，0.05mg/kg ts的抗病毒药物废水不影响增溶过程，3tc_2和3tc_3显著抑制增溶过程，lop、rit_2和rit_3显著促进污泥厌氧消化的增溶过程。
[0043]
水解过程主要是可溶性大分子物质降解为小分子物质，一般被认为是厌氧消化的限速过程，直接影响到后续酸化产甲烷过程。图4(b)中可知，对照组中，葡聚糖被完全降解，bsa的降解率则是97.44％。当有复配抗病毒药物废水时，bsa和葡聚糖的降解率均与对照组无差异。抗病毒药物对于水解无影响。综上，说明抗病毒药物废水对污泥水解过程无显著影响。
[0044]
酸化是厌氧发酵过程中产酸菌利用水解产物形成乙酸的过程，因而用vfa来表征酸化性能。图4(c)可知抗病毒药物废水影响产酸量。与对照组相比，3tc_2、3tc_3和lop_1显著抑制vfa的产生，分别减少了30.43％、85.49％及74.62％的vfa含量；这三组对于vfa产量减少影响最严重的是乙酸、丁酸及戊酸的含量。lop_2、lop_3、rit以及3tc_1均显著促进vfa
的产生。上述分析可知抗病毒药物废水会影响酸化过程，且与其药物种类有关。
[0045]
产甲烷主要是通过产甲烷菌利用短链脂肪酸或h2和co2作为底物生产甲烷。图4(d)表明：3tc_3显著抑制产甲烷，相较于对照组减少了54.71％的甲烷产量；3tc_2则促进产甲烷，甲烷产量为101
±
5.05ml。lop_1显著抑制产甲烷，甲烷产量仅为20
±
2ml；lop_2(100
±
10ml)促进产甲烷，增加了22.64％的甲烷量。rit_1(121
±
12.1)显著促进产甲烷，rit_2和rit_3对于产甲烷无显著影响。以上结果说明厌氧消化产甲烷过程会受到抗病毒药物的影响，且与其剂量有关。
[0046]
根据上述各阶段的产物分析可知，抗病毒药物废水主要是通过影响增溶、酸化和产甲烷阶段从而影响厌氧消化性能。具体分析则是3tc_3通过抑制增溶、酸化及产甲烷从而抑制厌氧消化性能；3tc_1则是酸化促进作用强于产甲烷的抑制，3tc_2则是对于增溶、酸化的抑制作用中和了产甲烷的促进作用，从而产生不会显著影响ad性能的结果；lop_1通过抑制产酸和甲烷化从而对于ad性能产生负面影响，但不显著。lop_2和lop_3则通过促进增溶、酸化及产甲烷从而改善消化性能，但效果不显著。rit则通过促进增溶、酸化以及产甲烷阶段，从而对于消化性能产生有利影响，其中对于消化效能促进最显著的分别是rit_2和rit_3。总体来看，抗病毒药物的种类和浓度均会影响污泥的厌氧消化性能。
[0047]
以上所述的实施例仅是对本发明的优选方式进行描述，并非对本发明的范围进行限定，在不脱离本发明设计精神的前提下，本领域普通技术人员对本发明的技术方案做出的各种变形和改进，均应落入本发明权利要求书确定的保护范围内。