技术总结
本发明涉及生物医药领域，特别是涉及Cav2.1通道突变与Ca2+浓度的增长速度关系。细胞死亡和脑损伤导致局部缺血的主要原因是由Ca2+离子调节异常引起的。神经元细胞膜的去极化导致电压门Ca2+控通道的激活和Ca2+的内流。实验中使用两种Cav2.1通道α1亚基突变小鼠（rolling Nagoya和leaner mice）进行研究Cav2.1（P‑Q型）在缺血性神经元损伤中所起到的生理作用。局部缺血实验结果表明了rolling Nagoya和leaner mice这两种突变模型其脑组织栓塞面积较野生型小鼠有了明显的减少。在体外Ca2+成像的研究中，两种Cav2.1通道突变小鼠的Ca2+浓度的增长速度与野生型小鼠相比起来比较缓慢。
技术研发人员：田晓丽
受保护的技术使用者：宁波美丽人生医药生物科技发展有限公司
文档号码：201510829893
技术研发日：2015.11.25
技术公布日：2017.06.06