本发明涉及医药领域，具体的说，本发明涉及一种治疗产后抑郁症的药物组合物。
背景技术：
：产后抑郁症是指产妇从开始分娩到产后出现的一系列抑郁症状，如忧闷、易落泪、哭泣、不安、轻度情绪紊乱、易疲乏、对生活缺乏信心、伴有焦躁等症状，严重者表现为绝望、有轻生念头，甚至伤害婴儿。因此，为了产妇和婴儿的健康，本发明致力于开发出治疗产后抑郁症的新药。技术实现要素：本发明的目的在于提供一种治疗产后抑郁症的药物组合物。为了实现本发明的目的，本发明提供一种治疗产后抑郁症的药物组合物，所述药物组合物包含有效量的化合物和药学上可接受的载体，所述化合物具有下列结构：优选地，该化合物的有效含量为10-20mg。优选地，所述药学上可接受的载体可以包括但不限于淀粉、蔗糖、乳糖、甘露糖醇、纤维素类及其衍生物、藻酸盐、明胶、聚乙烯吡咯烷酮、甘油、琼脂、碳酸钙、碳酸氢钙、表面活性剂、聚乙二醇、环糊精、环糊精、高岭土、滑石粉、硬脂酸钙、硬脂酸镁等。优选地，所述药物组合物可以制成的制剂形式包括但不限于：片剂、糖衣片剂、薄膜衣片剂、肠溶衣片剂、胶囊剂、硬胶囊剂、软胶囊剂、口服液、口含片、颗粒剂、丸剂、散剂、混悬剂、粉剂、溶液剂、注射剂。本发明还提供化合物在制备治疗产后抑郁症的药物中的用途，所述化合物具有下列结构：优选地，所述药物组合物可以制成的制剂形式包括但不限于：片剂、糖衣片剂、薄膜衣片剂、肠溶衣片剂、胶囊剂、硬胶囊剂、软胶囊剂、口服液、口含片、颗粒剂、丸剂、散剂、混悬剂、粉剂、溶液剂、注射剂。本发明的化合物对于治疗产后抑郁的效果显著、治疗周期短，可以开发成临床上有效的新的药物组合物。具体实施方式下面通过模拟大鼠产后抑郁来详细说明本发明药物对产后抑郁症的治疗效果。实验例1本发明药物的表征1hnmr(400mhz,dmso-d6)δ:1.40(t,2h),1.70(t,4h),2.94(t,4h),3.80(s,4h),7.22-7.40(m,10h),12.64(s,2h)；质量(m++1)：507.25。实验例2本发明药物治疗产后抑郁症的效果产后抑郁大鼠模型的建立选取体重相近大鼠并随机分为正常组10只和造模组。造模组大鼠进行两侧卵巢切除手术(手术动物术前禁食不禁水12h)，术后第2-5天进行大鼠阴道细胞学涂片检查，连续观察5d后将合格大鼠进行造模。即连续16d皮下注射苯甲酸雌二醇(0.025g/l)0.1ml和黄体酮(20g/l)0.2ml，然后连续7d只注射雌二醇(0.5g/l)0.1ml，模拟大鼠“怀孕”状态，给予23d后停止注射雌激素，模型组动物出现抑郁倾向。分组及给药造模后的大鼠随机分为抑郁模型组、阳性药组、本发明药物高、中、低剂量组，每组10只。正常组和模型组每天灌胃生理盐水1ml/kg，阳性药组灌胃苯甲酸雌二醇0.01mg/kg·d，本发明药物高、中、低剂量组分别灌胃实施例1药物2、1、0.5mg/kg·d，连续30d。糖水偏好实验每组大鼠饲养笼内放置200ml糖水和纯水各一瓶，24h内互换2次位置，分别记录糖水和纯水消耗量，并及时补充糖水和纯水至200ml。旷场实验采用立方形敞箱(40cm×80cm×80cm)，周壁、底面为黑色，底面由面积相等的25块组成，用白线划分。以动物穿越底面块数为水平活动得分，以直立次数为垂直活动得分。每只动物测定1次，每次测定时间为3min，计算旷场实验得分。强迫游泳实验将所有大鼠放入透明玻璃容器内(60cm×30cm)，保证大鼠四肢及尾巴不能触及容器底部，水温(25±1)℃，观察6min并记录每只大鼠在后4min内的累计不动时间。westernblot检测其海马、额叶、下丘脑中mek1的蛋白表达量断头剥离脑组织中的海马、额叶、下丘脑，冻存于-80℃冰箱中备用。取出冻存组织，测其蛋白浓度，配制上样体积后行电泳，直到蓝色的溴酚蓝跑出分离胶。将电泳完成后的两块胶一块作为p-mek1，另一块作为mek1。取下凝胶分别覆盖pdvf膜后放入转膜液中转膜。目的蛋白与抗体结合跟发光液反应后于暗室曝光。统计学分析采用spss18.0统计软件分析处理，计量资料均用表示，多组间比较采用单因素方差分析，以p<0.05为差异有统计学分析。对产后抑郁大鼠行为学的影响对产后抑郁大鼠体重(g)的影响组别1周2周4周正常285.64±18.08290.14±19.25301.26±19.14模型281.01±17.74297.18±19.25301.20±16.57高剂量组279.45±17.23294.82±15.74307.55±13.74中剂量组278.14±26.85299.22±11.65306.38±12.82低剂量组292.21±17.18309.07±14.45315.55±15.15阳性对照组295.36±17.32289.55±14.11292.67±15.80在表中可以看到：体重增长1周时阳性对照组高于其他各组，2、4周时本发明药物低组较其他各组体重增长差异明显，阳性对照组体重虽有缓慢上升，但与本发明药物高、中、低剂量组比较仍有差异，表示产后抑郁会影响大鼠的体重变化。对产后抑郁大鼠蔗糖消耗量(ml)的影响与正常组比较，在相同时点，抑郁模型组蔗糖消耗量显著减少(p<0.01)；与抑郁模型组比较，2、4周时本发明药物高、中、低剂量组蔗糖消耗量均增多，差异具有明显的统计学意义(p<0.05)。结果见下表。组别1周2周4周正常84.31±7.9986.68±8.0390.79±10.12模型34.65±3.7159.13±4.2478.68±4.97高剂量组42.34±4.7767.88±5.7282.02±5.99中剂量组38.45±4.6889.55±6.21121.00±6.47低剂量组34.31±3.4276.22±5.8898.54±5.13阳性对照组39.38±4.2282.69±6.4690.24±6.86对产后抑郁大鼠旷场得分的影响与正常组比较，在相同时点，抑郁模型组水平、垂直得分明显降低(p<0.01)；与抑郁模型组比较，2、4周时本发明药物高、中、低剂量组、阳性对照组水平得分均有明显升高(p<0.01)，而垂直得分各组间差异无统计学意义。水平得分组别1周2周4周正常63.45±13.9066.07±17.5869.51±15.50模型26.78±9.2226.24±9.0639.87±9.65高剂量组29.07±15.9861.26±13.9963.81±11.90中剂量组27.49±12.7862.57±14.5568.51±10.85低剂量组30.13±7.4254.07±7.9363.01±14.82阳性对照组26.80±9.2460.39±14.6767.69±14.40垂直得分组别1周2周4周正常7.57±2.319.76±3.4410.07±2.66模型6.22±2.036.89±2.437.51±3.11高剂量组5.89±2.518.89±2.599.01±1.98中剂量组6.07±2.829.07±2.589.76±3.50低剂量组6.49±2.958.26±2.459.20±2.55阳性对照组6.22±2.038.26±1.859.95±2.78对产后抑郁大鼠强迫游泳不动时间的影响与正常组比较，在相同时点，抑郁模型组不动时间显著增加(p<0.01)；与抑郁模型组比较，2、4周时本发明药物低剂量组大鼠强迫游泳不动时间均明显减少，差异有明显统计学意义(p<0.05)。结果见下表。组别1周2周4周正常73.32±12.9471.17±14.8065.78±14.61模型109.08±13.97104.84±13.4293.70±10.30高剂量组112.40±17.2376.82±14.0471.77±13.97中剂量组105.12±13.8373.20±16.1464.35±15.66低剂量组108.14±14.1689.48±13.1579.47±17.91阳性对照组120.48±17.6676.88±16.9070.65±10.68对产后抑郁大鼠不同脑区p-mek1、mek1蛋白表达的影响研究表明，p-mek1、mek1作为两种细胞外调节激酶，其与抑郁症的发病机制密切相关，所以以此为切入点来说明本发明药物对于抑郁症的治疗作用和机制。对产后抑郁大鼠海马组织p-mek1、mek1蛋白表达的影响与抑郁模型组比较，本发明药物中、低剂量组、阳性药组在海马组织中mek1蛋白活化水平均有提高(p<0.05)，而本发明药物高剂量组mek1蛋白活化水平与其无明显差异。对产后抑郁大鼠额叶组织p-mek1、mek1蛋白表达的影响与模型组比较，额叶中给予雌二醇干预的mek1磷酸化水平稍有提高，在不同剂量干预的本发明药物高、中剂量组下，p-mek1表达有明显提高(p<0.01)。对产后抑郁大鼠下丘脑组织p-mek1、mek1蛋白表达的影响下丘脑中本发明药物低组p-mek1表达水平有显著提高，与抑郁模型组比较有差异统计学意义(p<0.05)。其余各组间总蛋白水平无明显差异，无统计学意义。当前第1页12