用于治疗虹膜角膜角变窄的眼部环圈支架的制作方法
【专利说明】用于治疗虹膜角膜角变窄的眼部环圈支架
[0001]相关专利申请的交叉引用
[0002]本申请要求于2012年8月7日提交的美国临时专利申请号61/680，453的优先权，该申请的全部内容通过引用的方式并入本文。
技术领域
[0003]本发明广义地涉及一种用于置入哺乳动物的前眼睛的结构，以进行与自然可预测的衰老变化相关的治疗。本发明特别涉及一种用于人类眼睛的外科植入装置。该装置向特定的眼部构造提供结构支持，作为一种抵抗由衰老自然引起的变化的方式。
【背景技术】
[0004]所有人类的眼睛都会经历按照自然规律的变化，这是正常衰老过程的结果。这些变化影响眼睛的各种结构。人类的眼睛具有三个腔。最大的是玻璃体腔。其填充有玻璃体的胶状物质。这种物质充满眼睛，主要用来保持眼睛的形状。它还用于调节稳固晶状体后附着以及与所感应的力相互作用。在玻璃体腔的前方是后房和前房。这些腔同样用于通过平衡房水的产生和排出机制来保持眼睛的形状。这种流体充满由虹膜分离的两个腔。瞳孔为这两个腔之间的相通区域。房水由后房中的睫状体产生，然后流通向前穿过瞳孔到前房。随后该流体缓慢滤过小梁网的环状结构及其远端系统。前房是由角膜和虹膜界定的。后房的边界是虹膜和晶状体前囊。后房周边延伸至睫状体，这是肌肉组织和器官附着的位置，负责用于调节。
[0005]调节涉及睫状肌的收缩和放松，以实现对聚焦的控制。调节过程是由大脑自然地控制的。这是一个自动的过程，其通过操控晶状体的形状和位置来将光线聚焦在视网膜上，从而获得清晰的视力。随着衰老，眼睛会经历可预测的调节退化。随着时间的推移，聚焦器官逐渐变得更加松弛。肌肉组织和反馈机制保持不变，但是执行变化和聚焦的能力在整个生命过程中降低，直到其基本上完全不起作用。这个过程被称为远视眼。年轻的眼睛有过度的调节能力，大约为一般所需调节能力的十倍。这些过剩的能力随着时间的推移而削弱，通常在40至45岁时达到开始出现问题的临界。退化不断发展，并且通常到60岁时，致使眼睛完全不能维持任何近的聚焦。如其所显示的，对于眼睛的衰老过程和随之而来的普遍的各种疾病过程来说，这是一个非常重大的交界。这些可预测的变化导致晶状体和聚焦器官的前移位。晶状体和器官通过被称为悬韧带的微韧带连接。悬韧带随着衰老逐渐变得越来越松弛。这种越来越严重的松弛产生的原因可能是双重的。由于长期使用，悬韧带仅仅随着时间的推移而拉伸。这种拉伸是一个可能的影响因素，但衰老给实际晶状体带来的改变才是变化的主要原因。这些衰老的变化最终表现为白内障。白内障的发展是可预测和被人了解的眼睛衰老的变化。清澈透明的晶状体的基质变得混浊，并损害视力。这通常会变成严重问题，以致在70到80岁之间需要白内障手术。作为这一过程的一部分，晶状体变硬、变厚，并且随后直径增大。直径增大导致悬韧带附着向外位移。整个聚焦系统变得相对迟钝并向前位移。由于玻璃体从后边推压该结构，晶状体变厚也增加了这些向前的力。手术去除白内障成为必要，也是常见的做法。
[0006]在手术前的阶段，完好的衰老的眼睛必须在伴有非常不利的位移和被压缩的构造下保持功能。各种眼睛疾病的患病率在生命前五十年过后，开始显著增加。这些疾病包括，但不限于，青光眼、富克斯(Fuchs)角膜营养不良和视网膜脱离。在本文中讨论这三种疾病，因为每种疾病都涉及向前移位的构造变化。也对远视眼和屈光不正进行了讨论，但这二者不被认为是疾病。
[0007]青光眼是通过视力丧失的迹象或测量视神经和视网膜神经纤维层的变化来诊断的一种疾病。据估计，超过400万美国人患有青光眼，但只有一半患有此病的人意识到自己的病情。约有120，000人失明是由这种疾病导致的。青光眼是全世界第二大致盲原因。估计全世界范围的青光眼疑似病例总数约为7000万。青光眼是一组涉及眼内压(1P)和眼睛的房水流体动力学的疾病。这是后房中的睫状体水状物的生产速率与经由小梁网及其位于前房中的远端系统的排水之间的平衡。据估计，睫状体以2-3微升每分钟(转换为约1.5升每年)的平均速率产生水状物。生产速率存在变化；然而，对于平衡压力来说，这些波动可能不像排出流体的能力那么重要。眼睛的衰老导致位于小梁网后方的结构的可预测的前移位。这种移位导致基于结构变化的流量受到限制。当白内障被手术切除时，可以在临床观察到这种移位的迹象。平均来说，在手术后不久，眼内压(1P)减小17%。晶状体切除后，前房角立即扩大。在这些有利的变化后，小梁网的结构能够打开。小梁网是具有锥形孔的网状结构，这些锥形孔引导流体进入施勒姆(Schlemm)管。这种多孔组织的自然构造无法在压缩下良好地执行其功能。青光眼患者通常过早地接受白内障手术以利用眼内压底线的降低。白内障手术可以在许多情况下推迟或避免，在这些情况中对实施手术的需求由压力降低的情形来驱动。自然衰老白内障的视力并发症一般是在一个人的六十岁初期被发现。视力继续下降，通常需要在七十岁初期至中期的年龄段进行白内障手术。在美国，从出生的平均预期寿命为78年。更相关地考虑，从63岁开始的平均预期寿命为20年。因此，人口的很大部分活不到基于视力需求而需要进行白内障手术。
[0008]虽然青光眼是一组疾病，但是其一般可以分为两类:闭角型青光眼和开角型青光目艮。闭角型青光眼是房角完全关闭时的医疗紧急情况。这会发生在周边虹膜遮挡小梁网时。必须采用局部和全身性药物，并且通常需要进行紧急虹膜切开术。虹膜切开术涉及虹膜穿刺切口而无需切除虹膜组织。其使用标准手术器械或激光来执行。虹膜切开术能够立即平衡前房与后房之间的眼内压。
[0009]原发性开角型青光眼(POAG)占多数的青光眼病例。其表现出具有明显的开口排水结构和通常正常的眼内压。其特征是渐进性视神经病变，该病变导致视神经和神经纤维层的萎缩。疾病过程必然具有无法通过表面的构造观察和临床1P测量显而易见的因素。这是有据可查的1P波动。通过植入1P测量探针的动物研宄已经显示出非常戏剧性的结果。兔子和猴子实验对象产生90mmHg量级的1P峰值。这几乎为正常压力值的六倍。这凸显了用于这些峰值的1P清除时间的紧迫性，以保持眼睛的健康。眼睛必须能够承受短暂的1P峰值。打喷嚏和揉擦一个人的眼睛是正常的尖锐1P峰值的例子。早期POAG病例有可能是眼睛的排水系统失去部分功能，无法保证安全的压力清除时间。在这些开角型的病例中，小梁网结构将开始被内部压缩并被压缩到表面视野之外。这与50至60岁时丧失调节能力的急速恶化阶段同时发生。这直接与青光眼的发病率急剧增加的年龄相关。随着睫状体及其结构的向前移位，房角沿其周边被向内压缩。房角和整个前房逐渐变窄。该结构向前移位的越远，悬韧带松弛的越严重。随着这一过程，对与小梁网相邻的构造的拉动就会更少，众所周知这将降低1P。毛果芸香碱滴眼液的作用就是利用这种机制来降低1P。毛果芸香碱还作用于睫状肌并使其收缩。当睫状肌收缩时，其通过增加位于小梁网根部的巩膜突上的张力来打开小梁网。在白内障的急剧发展的10到20年后，这种变窄的趋势变得更加显而易见。晶状体的中心变厚产生额外的向前移动，这种移动的临床观察更加明显。
[0010]一般地，疾病过程通过单独的方法来治疗疾病的某些方面。药物治疗为主要的治疗形式。其对水状液体的产生和排出进行调节。这些治疗方法受到费用、适应性和副作用的阻碍。管理老年人群中的药物的副作用是困难的。
[0011]无需植入装置的组织修改手术治疗历来是药物的辅助或补充方式。这些外科手术治疗包括小梁切除术和激光小梁成形术。小梁切除术是具有显著副作用的严重侵入式手术。处理区域的疤痕是导致失败的最大风险。通常需要抗代谢药物和抗肿瘤的药物来补充该手术治疗。其他风险包括感染、出血、形成白内障和低眼压。对于低眼压，如果压力长时间持续过低，可能会导致黄斑病变和可能的视力丧失。激光小梁成形术应用更为广泛，因为其较轻的侵入性质。这两种手术治疗的效果都非常有限，通常还需要长期采取辅助治疗。所有涉及外科创伤带病组织的手术治疗必须与组织的自然愈合机制相斗争。早期的积极响应经常致使带病眼睛面临更大的失败风险。现在存在一种替代方法能够促进外科手术治疗成为主要的治疗方法。有效的单次手术治疗具有降低成本、消除顺应性问题的可能。可用于治疗的大多数装置都集中在排水路径的分流或桥接元件。青光眼分流器或支架的发展与完善仍然是非常活跃的研宄领域。最终的目标是实现能够作为首选治疗方法的单次外科手术治疗。各种分流器设计不断发展。其基本原理是绕过小梁网的阻力，并允许房水流直接进入施乐姆管。如果分流器可保持畅通，那么前房中的压力与施乐姆管中的压力将保持平衡。从那里开始，葡萄膜巩膜流出路径保持完好以调节眼内压。外科手术植入这样一个小支架需要熟练的外科医生极高的精确度。这样还是很难保证如所需的那样穿透组织的支架的有效性。支架的内腔必须保持开放。疤痕和阻塞的风险将始终值得重点关注。
[0012]所有青光眼的治疗方法和治疗方法的变化都具有明显的缺点和有限的效果。药物有显著的副作用，而外科手术导致组织创伤。在这两种情况下，治疗的费用是高昂的。对于最初阶段的患者，青光眼治疗的平均直接费用为从623美元每年起的范围，对于该疾病的末期阶段，每年超过2，500美元。在美国经济中，每年仅用于青光眼的总费用就将近30亿美元。手术治疗的短期利益往往会导致与失败和并发症相关的附加费用。理想的青光眼治疗方法是共同的目标。如果可能的话，眼睛的排水系统最好原封不动，从而为规避退化过程提供协助。创伤和疤痕将会不可避免地使再生过程变得复杂。植入装置以提供结构支撑呈现了希望。通过积极的预防可能治愈青光眼。小梁网中的干细胞活性和细胞再生也有可能参与其中。刺激负责的干细胞以及结构支撑的装置能够向眼睛提供所有必要以防止青光眼的症状。
[0013]富克斯角膜营养不良是一组角膜内皮的退化疾病。内皮是特化的、扁平的、线粒体丰富的细胞的单层，其排列成角膜的内表面。富克斯营养不良的临床观察表现为被称为圆色点(guttae)的病灶产物的积累，该圆色点为后弹力层增厚。这导致角膜水肿，引起视力下降和可能的视力丧失。据估计，50岁以上人口的5% -10%具有该疾病的显著的临床表现。其根本原因是角膜内皮细胞的缺乏。随着衰老，角膜的后表面的内皮细胞的密度可预测地下降。目前已经在富克斯变种的基因遗传学方面进行了大量的研宄和探索。有早期和晚期发病的变种，并且女性往往更容易在早期阶段受到侵袭。所有共同的联系是内皮细胞密度下降