本发明涉及一种露水草提取物在医药中的新用途，具体地说是在制备预防和/或治疗肺动脉高压药物中的新应用。属于医药
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：肺高血压作为心血管疾病中一种多发性慢性疾病，继发于心、肺、全身性疾患或原因不明，主要表现为肺动脉压力和肺血管阻力持续性增高，导致进行性呼吸困难，是现代社会威胁人类健康的主要疾病之一。依据2009年欧洲心脏病学会肺动脉高压诊断和诊疗指南(以下简称指南)提出的最新临床分类，肺动脉高压(pulmonaryarterialhypertension，pah)是ph中一种罕见的严重影响患者生命健康的慢性致命性疾病，被称为“心血管疾病中的恶性肿瘤”，由于肺血管收缩、肺动脉内膜增生或重构引起肺循环血流动力学改变，最终导致患者右心衰竭甚至死亡，对人类的生命健康造成了严重影响。有研究表明pah患者的平均发病年龄是25至40岁之间，但由于其临床上较为少见，发病率约为两百万人每年，属罕见病范畴。75％肺动脉高压患者在诊断后的5年之内死亡，如不及时治疗，生存时间仅有2至3年。随着治疗手段的不断进步，患者生存时间也在逐年延长。如果能够得到及早诊疗，至少可以使20％的病患病情得到改善，甚至痊愈。露水草(cyanotis,arachnoidea,c.b.clarke)为鸭跖草科兰耳草属多年生植物，露水草又名珍珠露水草，分布在云南、台湾、广东等地。其性辛，微苦，具有祛风活络，利湿消肿的功效。专利文献（授权公告号cn1070077c和cn102526151b）报道露水草提取物可作用于人体，有促进蛋白质的合成，排除体内的胆固醇，降血脂，抑制血糖上升等生理活性，专利文献（公开号cn104415068a）报道露水草有治疗脑卒中的效果。在蚕业上，用于促使桑蚕龄期缩短，促进吐丝结茧；在养殖业上，广泛运用在虾、蟹的养殖上；在化妆品中，露水草提取物经过处理后可作为其添加剂，防止皮肤干燥，使皮肤更加细嫩。目前，关于露水草提取物在肺动脉高压治疗药物领域中的应用尚未见相关报道。技术实现要素：本发明提供了一种露水草提取物在制药方面的新用途，即在制备预防和/或治疗肺动脉高压药物中的应用。本发明还提供了露水草提取物在制备预防和/或治疗慢性血栓栓塞性肺动脉高压药物中的应用。本发明还提供了露水草提取物在制备预防和/或治疗低氧血症所致肺动脉高压药物中的应用。本发明还提供了露水草提取物在制备预防和/或治疗肺部疾病所致肺动脉高压药物中的应用。其中肺病疾病包括慢性阻塞性肺疾病、肺间质性疾病和其他伴有通气障碍的肺部疾病。本发明还通过动物模型来说明露水草提取物在肺动脉高压预防和/或治疗领域中的作用。所述的露水草提取物可由多种途径进行个体给药，给药途径包括口服、静脉注射等。相应地，所述的露水草提取物可以与药用载体制备成口服制剂和注射剂。其中，口服制剂包括片剂、胶囊、微胶囊剂、颗粒剂、滴丸、口服液和散剂。注射剂包括静脉注射剂和粉针剂。还可以根据剂型需要配以不用的可药用载体，同时可加入抗氧化剂、乳化剂、稳定剂和防霉剂。下面通过实施例对本发明做进一步的描述，但并非用来限制本发明的有效范围。具体实施方式实施例1露水草提取物（以下称lsc）在野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压模型中的作用雄性sd大鼠，体重220g±20g，采用皮下注射野百合碱（60mg/kg）的方法制备大鼠肺动脉高压模型右心导管法检测测定肺动脉血压及血流动力学指标。注射后二周检测肺动脉血压，确定造模是否成功，将造模成功的动物分为以下各组（n=10）：假手术组：注射给予生理盐水2ml/kg；模型组：注射给予生理盐水2ml/kg；lsc高剂量组：注射给予6mg/kg；lsc中剂量组：注射给予3mg/kg；lsc低剂量组：注射给予1mg/kg；确定造模成功后开始给药，连续灌胃给药2周，末次给药后检测各组动物肺动脉根部径、肺动脉流速、肺动脉和颈动脉平均压。大鼠肺动脉根部径、肺动脉流速测量：大鼠称重，1%巴比妥钠腹腔注射麻醉，仰卧固定后，彩色多普勒超声测量各组大鼠肺动脉流速、肺动脉根部径。肺动脉和颈动脉平均压测定：做颈正中切口，自右侧颈歪静脉插管至肺动脉，同时行左侧颈总动脉插管，测定平均肺动脉压（mpap）和平均颈动脉压（mcap）。试验结果：见表1与表2。表1lsc对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压模型大鼠肺动脉流速、肺动脉根部内径作用组别n肺动脉流速（cm/s）肺动脉根部内径（mm）假手术组1051±4.92.22±0.07模型组1086.32±5.92.98±0.07lsc高剂量组1057.6±4.3**2.31±0.14**lsc中剂量组1064.8±4.8**2.51±0.11*lsc低剂量组1076.5±5.8*2.74±0.12*与模型组比较p<0.05；**与模型组比较p<0.01表2lsc对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压模型大鼠mpap和mcap的作用组别nmpap（mmhg）mcap（mmhg）假手术组1018.1±2.1131±4模型组1035.1±4.5132±5lsc高剂量组1020.4±1.9**132±5lsc中剂量组1025.7±2.8*131±5lsc低剂量组1031.1±3.1130±4*与模型组比较p<0.05；**与模型组比较p<0.01由上述试验结果可以看出，给药lsc以后，各组动物的肺动脉流速、肺动脉根部的内径显著减少。lsc组的平均肺动脉压力低于模型组（p<0.05）；模型组平均肺动脉压较对照组、治疗组明显增高（p<0.01）；而假手术组、模型组、lsc各组平均颈动脉压力差异无统计学意义。可以看出给药lsc后能够显著的降低野百合碱造成的肺动脉高压症状，具有治疗肺动脉高压的作用。实施例2露水草提取物（以下称lsc）在慢性缺氧性大鼠肺动脉高压模型中的作用雄性sd大鼠，体重220g±20g，将大鼠置于自制常压低氧舱内，向舱内冲入氮气，调控舱内氧浓度维持在（10±0.5）%，进行间断低氧，每天8h，每周6天，共21天；治疗组：每天缺氧前注射给药lsc，连续21天，同时给予缺氧处理（同模型组）；对照组：不做任何处理。各组给药如下（n=10）：对照组：灌胃给予生理盐水2ml/kg；模型组：灌胃给予生理盐水2ml/kg；lsc高剂量组：灌胃给予6mg/kg；lsc中剂量组：灌胃给予3mg/kg；lsc低剂量组：灌胃给予1mg/kg；最后一天给药后，测定右室平均压（mrvp）和肺动脉平均压（mpvp）。测压完成后，左侧颈总动脉采集血样本，1500rpm/min离心10min，取血浆待测。将动物处死后立即取右肺叶，生理盐水清洗3次，滤纸吸干后称重，在玻璃匀浆器中制成10%肺组织匀浆，2500rpm/min离心10min，取上清液低温保存待测。同时取心脏称右室（rv）与左室（lv）+室间隔（s）湿重，计算比例。生化指标检测：血浆及肺组织匀浆一氧化氮（no）测定及一氧化氮合酶（nos）活性测定采用试剂盒操作。血浆及肺组织匀浆超氧化物歧化酶脂质过氧化物（sod/lpo）测定：sod采用邻苯三酚法，lpo采用tba比色法。试验结果：见表3、表4及表5。表3lsc对慢性缺氧性大鼠肺动脉高压模型大鼠肺动脉压作用组别nmpap（mmhg）mrvp（mmhg）rv/lv+s对照组1022±418±30.26±0.20模型组1038±837±40.65±0.18lsc高剂量组1023±3**22±4**0.37±0.34**lsc中剂量组1029±4*28±3*0.51±0.26*lsc低剂量组1035±532±4*0.60±0.14*与模型组比较p<0.05；**与模型组比较p<0.01表4lsc对慢性缺氧性大鼠肺动脉高压模型大鼠血浆no\nos\sod\lpo的作用组别nnonossodlpo对照组1052±53.5±0.744±42.4±1.0模型组1024±42.0±0.629±46.8±1.4lsc高剂量组1028±3**3.2±0.7**36±5*2.6±0.9**lsc中剂量组1036±4**2.8±0.939±34.0±0.8*lsc低剂量组1048±52.0±0.541±54.7±0.9*与模型组比较p<0.05；**与模型组比较p<0.01表5lsc对慢性缺氧性大鼠肺动脉高压模型大鼠肺组织no\nos\sod\lpo的作用组别nnonossodlpo对照组10123±114.8±0.787±97.0±0.6模型组1069±82.1±0.657±417.0±0.7lsc高剂量组10104±10**3.6±0.9**81±5*7.2±0.6**lsc中剂量组1079±5*2.5±0.7*62±615.0±0.6lsc低剂量组1068±72.1±0.861±416.0±0.7*与模型组比较p<0.05；**与模型组比较p<0.01本研究表明，lsc对慢性低氧大鼠的肺动脉压升高有显著降低作用，提示lsc可抑制慢性缺氧大鼠肺动脉压升高。低氧是肺动脉内皮细胞nos活性降低，no产生减少是低氧肺血管收缩的主要原因之一。本组研究发现，低氧大鼠肺组织匀浆及血浆nos活性、no明显降低，两者的变化一致。lsc治疗组大鼠nos、no显著高于模型组（p<0.05），提示具有增加肺组织nos的活性，促进no的产生及释放，从而起到扩张肺动脉，降低肺动脉高压的作用。自由基在肺动脉高压的形成过程中起重要的作用。在本实验中，模型组大鼠肺组织匀浆及血浆中lpo显著升高，sod显著降低，而治疗组大鼠肺组织匀浆及血浆中lpo显著降低，sod显著升高，说明lsc具有抗自由基、抗脂质过氧化作用，认为其对缺氧大鼠肺动脉高压的作用可能与其抗自由基有一定关系。当前第1页12