川牛膝多糖在制备痛风的药物中的用途的制作方法
本发明涉及川牛膝多糖在制备痛风的药物中的用途，属药物领域。
背景技术：
川牛膝，中药名。为苋科植物川牛膝cyathulaofficinaliskuan的干燥根，具有引火下行、补肝肾、活血通经、强筋骨、利尿通淋等功效。多糖类化合物广泛参与了细胞的各种生命活动和生理过程的调节，是生命物质的重要组成成分之一，广泛存在于动植物和微生物中。牛膝多糖具有增强免疫力、抗肿瘤、抗凝血等作用。
目前，未见川牛膝多糖治疗痛风或者高尿酸血症的报道。
技术实现要素：
本发明的技术方案是提供了川牛膝多糖的新用途。
本发明提供了川牛膝多糖在制备痛风和/或高尿酸血症中的药物用途。
其中，所述药物是具有降血尿酸、抗氧化作用的药物。
其中，所处川牛膝是苋科植物川牛膝cyathulaofficinaliskuan的干燥根。
其中，所述药物是由有效量的川牛膝多糖，加上药学上可接受的辅料或者辅助性成分制备而成。
其中，所述川牛膝多糖中多糖含量不低于90％。
其中，所述川牛膝多糖按照如下方法制备：取川牛膝，粉碎，加水煎煮提取，合并滤液，浓缩，乙醇醇沉，加水复溶，采用sevage试剂去除蛋白，取上清液，冷冻干燥，即可。
优选地，粉碎至过40目筛；
或，加水煎煮的工艺是加10倍量水，煎煮提取2次，每次2h；
或，浓缩是浓缩至原体积的10％；
或，乙醇醇沉的方法是加乙醇至乙醇浓度为80％；
或，加水复溶至体积与初始粉末的质量份数相同；质量与体积的比值为g:ml，如，初始粉末为10g，此处的体积为10ml。
或，采用sevage试剂去除蛋白的方法是：往水溶液中，加入1/2体积的sevage试剂，离心，取上清，重复；离心的方式为4000r·min-1离心10min；重复的次数为5～6次。
本发明还提供了一种治疗痛风和/或高尿酸血症中的药物，它是以川牛膝多糖为活性成分，加上药学上可接受的辅料或者辅助性成分制备而成。
其中，所述川牛膝多糖按照如下方法制备：取川牛膝，粉碎，加水煎煮提取，合并滤液，浓缩，乙醇醇沉，加水复溶，采用sevage试剂去除蛋白，取上清液，冷冻干燥，即可。
其中，粉碎至过40目筛；
或，加水煎煮的工艺是加10倍量水，煎煮提取2次，每次2h；
或，浓缩是浓缩至原体积的10％；
或，乙醇醇沉的方法是加乙醇至乙醇浓度为80％；
或，加水复溶至体积与初始粉末的质量份数相同；
或，采用sevage试剂去除蛋白的方法是：往水溶液中，加入1/2体积的sevage试剂，离心，取上清，重复；离心的方式为4000r·min-1离心10min；重复的次数为5～6次。
本发明川牛膝多糖具有良好的降血尿酸和抗氧化作用，对痛风和高尿酸血症的治疗作用明确，为临床提供了一种新的选择。
显然，根据本发明的上述内容，按照本领域的普通技术知识和惯用手段，在不脱离本发明上述基本技术思想前提下，还可以做出其它多种形式的修改、替换或变更。
以下通过实施例形式的具体实施方式，对本发明的上述内容再作进一步的详细说明。但不应将此理解为本发明上述主题的范围仅限于以下的实例。凡基于本发明上述内容所实现的技术均属于本发明的范围。
具体实施方式
附图说明
图1空白组大鼠肾组织结构基本正常，无明显病变；
图2左图显示模型组1肾小管管腔内有草绿色针晶样球形团块，并以球形团块为中心形成肉芽肿结构(黑色箭头所示)，可见多核巨细胞(绿色箭头所示)；右图显示模型组2肾小管管腔内可见结晶物及肉芽肿形成(黑色箭头所示)，部分肾小管腔内可见大量中性粒细胞(黄色箭头所示)；
图3川牛膝高糖组肾小管管腔内可见结晶物及肉芽肿形成(黑色箭头所示)，部分肾小管结构破坏(右图黄色箭头所示)；部分肾小管内可见中性粒细胞(右图黄色箭头所示)，肾小管出现扩张(右图绿色箭头所示)；局部肾间质可见结缔组织增生(下图黄色箭头所示)；
图4川牛膝中糖组肾小管管腔内可见结晶物及肉芽肿(左图绿色及右图黑色箭头所示)，结晶物周围可见中性粒细胞(左图黄色箭头所示)，肾小管管腔中可见较多中性粒细胞(左图黑色箭头所示)，局部肾小管结构破坏，上皮细胞坏死或脱落，间质伴结缔组织增生(右图黄色箭头所示)；
图5作图为川牛膝低糖组大鼠肾组织的部分肾小管扩张(绿色箭头所示)，右图为肾小管管腔内可见结晶物及肉芽肿形成(黄色箭头所示)；
图6别嘌醇组的肾小管管腔内可见结晶物及肉芽肿形成(黑色箭头所示)，肾小管管腔和间质中均可见中性粒细胞浸润(绿色箭头所示)。
具体实施方式
实验例1川牛膝多糖的抗痛风作用研究
痛风是由于嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍所致血尿酸增高的一组代谢性疾病，痛风伴有高尿酸血症，故在其防治上，高尿酸血症与痛风常一起讨论。因此，本部分通过建立高尿酸血症模型对川牛膝多糖的抗痛风作用进行探讨。
2.2.1动物
雄性wistar大鼠(200g左右)，简阳达硕动物科技有限公司提供。成都中医药大学科技楼七楼动物饲养中心适应性饲养3d，饲养期间自由饮水、进食，定时清洁，适当控制和记录温度及湿度等。
2.2.2药物与试剂
造模药的制备：取适量腺嘌呤(上海麦克林生化有限公司，货号：73-24-5，含量98％)、盐酸乙胺丁醇(大连美仑生物科技有限公司，批号：a0116a，含量>99％)，按1：2.5质量比以生理盐水溶解，制成含腺嘌呤2％与含盐酸乙胺丁醇5％的混悬液，4℃保存。
别嘌醇的制备：将别嘌醇(上海麦克林生化有限公司，货号：315-30-0，含量98％)溶解于生理盐水中，配制成1mg/ml的混悬液，4℃保存备用。
川牛膝多糖的制备：分别精确称取川牛膝多糖(水提醇沉、sevag法除蛋白制得，苯酚-硫酸法测得多糖含量90.95％，)适量，使之溶于生理盐水中，配成终浓度为750mg/ml(高糖组)、350mg/ml(中糖组)、200mg/ml(低糖组)的溶液，4℃保存。
川牛膝多糖的具体制备方法：
将川牛膝饮片于60℃电热鼓风干燥箱中烘干后粉碎，过40目筛。称取粉末加入10倍量水，煎煮提取2次，每次2h。每次煎煮后趁热纱布过滤，合并滤液，减压浓缩至原体积的10％。浓缩液加4倍无水乙醇至终浓度为80％，室温静置24h，沉淀加少量无水乙醇洗涤2次,然后加水复溶至与初始粉末质量的相同体积(比如，初始粉末为10g，此处的体积为10ml)，分装至ep管中，每管加入1/2体积的sevage试剂(三氯甲烷：正丁醇＝4:1)，4000r·min-1离心10min,取上清液，反复离心5～6次，直至无肉眼可见沉淀。合并上清液，分装至培养皿，-20℃预冷过夜，冷冻干燥。
ua、bun、cre、ada、gpt、sod、t-sod、gpx、t-aoc等试剂盒，购自苏州科铭生物技术有限公司与南京建成生物技术研究所。
2.2.3方法
2.2.3.1动物分组及给药
雄性wistar大鼠适应性饲养3d后随机分组，每组10只，每笼6只，以3％-5％苦味酸溶液标。前两周各组上午按5ml/kg体重剂量对大鼠定时灌胃造模(空白组灌胃生理盐水)，造模第7、14d尾静脉取血测ua，与空白组相比，差异有统计学意义即为造模成功；否则继续造模。
造模成功后每天上午继续造模、下午按5ml/kg体重剂量对大鼠灌胃给药，连续14d，并于给药第7d尾静脉取血、第14d以20％乌来糖麻醉后腹主动脉取血并摘取心、肝、肾。给药时，空白组及模型组以生理盐水灌胃，阳性对照组以别嘌醇灌胃，川牛膝多糖组分别以高、中、低剂量灌胃。
2.2.3.2测定指标
2.2.3.2.1体重及脏器系数测定
试验开始后每周计量1次体重，结束时处死动物，生理盐水冲洗，滤纸吸干后，称取脏器(肝、肾、心脏)重量，计算脏器系数。–70℃保存备用。
2.2.3.2.2血液生化指标的测定
每周尾静脉采血1次(每只1ml)，采血前禁食12h，常温静置30min后，3500r·min-1离心15min,重复2次，取血清–70℃保存或直接测定。末次给药2h后，水合氯醛麻醉后腹主动脉取血，同法分离血清保存备用。按试剂盒说明书方法测ua、bun、cre、ada、gpt、sod、gpx、t-aoc等。
2.2.3.2.3肝、肾指标的测定
取肝、肾，称重后，按1:9加入生理盐水，4℃研磨得匀浆，离心后取上清，-20℃冰箱分装保存或直接按试剂盒说明书方法检测上述相关指标。
2.2.3.2.4肾组织病理学观察
处死大鼠，取双肾,称重后，4％多聚甲醛固定,脱钙液(edta)脱钙,梯度酒精脱水,常规石蜡包埋,5um纵向切片,he(苏木精-伊红)染色,光镜下观察。
2.2.3.3数据处理
应用spss统计软件。计量资料以
2.2.4结果
2.2.4.1由表1可见，造模前各组大鼠体重均无显著差异。造模后，与空白组相比，各组体重均出现不同程度降低，且差异多有统计学意义。与模型组相比，除中糖组的体重于造模第14d起，显著升高外，高、低糖组及别嘌醇组体重均较低，且以高糖组差异较为显著。
表1体重测定结果
(注：与空白组比较，*表示p<0.05，**表示p<0.01；与模型组比较，#表示p<0.05，##表示p<0.01)
由表2可知，各组心、肝、肾指数均普遍高于空白组而低于模型组。
与空白组相比，模型组、高糖组、别嘌醇组的心指数差异具有统计学意义，应与三组的体重直接相关(体重由高至低：空白组>中糖组>低糖组>模型组>别嘌醇组>高糖组)；模型组及高、低糖组的肝指数差异具有统计学意义，各组肾指数差异均有统计学意义。
与模型组相比，中糖组及别嘌醇组的肝指数差异显著；心、肾指数差异无统计意义。此外，结合体重可知，多糖组肾肿胀程度由高至低为：中糖组>低糖组>高糖组。
表2脏器指数测定结果
(注：与空白组比较，*表示p<0.05，**表示p<0.01；与模型组比较，#表示p<0.05，##表示p<0.01)
2.2.4.2由表3可知，造模第14d，模型组血清中的尿酸(ua)含量显著高于空白组，差异有统计意义，提示造模成功。
与空白组相比，各组血清中的ua含量均有所升高，其中，造模第28d(给药14d)时，模型组、中糖组血清中的ua含量差异有统计学意义；与模型组相比，造模第21d(给药7d)时，多糖组ua含量均相对较高，第28d时，仅中糖组ua含量相对较高，但差异均无统计学意义，别嘌醇组ua含量均相对较低，尤以第28d时的差异显著。
与空白组相比，肾组织中仅别嘌醇组ua含量稍高，与模型组相比，各组ua含量均显著升高。
此外，血清中ua含量顺序为：高糖组<低糖组<中糖组，肾中以低糖组的ua含量较高，但三组之间差异均无统计学意义。
表3ua测定结果
(注：与空白组比较，*表示p<0.05，**表示p<0.01；与模型组比较，#表示p<0.05，##表示p<0.01)
由表4尿素氮(bun)测定结果可知，与空白组相比，各组血清中及肾组织中的bun含量均较低，其中，造模第21d时，模型组、高糖组、别嘌醇组的差异显著，第28d及肾组织中的各组差异较空白组均有统计学意义。
·与模型组相比，第21d时，中、低糖组bun含量较高，高糖组与别嘌醇组含量较低，且中糖组的差异显著；第28d时，中糖组bun含量稍高，差异已无统计学意义，其他三组bun含量均较低；肾组织多糖组及别嘌醇组bun含量均较低。
此外，血清中bun含量顺序为：高糖组<低糖组<中糖组，肾中为：高糖组<中糖组<低糖组，但差异无统计学意义。
表4bun测定结果
(注：与空白组比较，*表示p<0.05，**表示p<0.01；与模型组比较，#表示p<0.05，##表示p<0.01)
由表5测定可知，与空白组相比，除21d时的模型组cre含量较低外，其余各组均较高(以21d时的低糖组及28d时的中、低糖组差异显著)。
与模型组相比，21d时，各组含量均较高，其中，各多糖组的差异显著；第28d时，中、低糖组cre含量较高，高糖组与别嘌醇组较低，但均无显著差异。
总体而言，多糖组中，中、低糖组cre含量差异不大，高糖组含量较低。
表5cre测定结果
(注：与空白组比较，*表示p<0.05，**表示p<0.01；与模型组比较，#表示p<0.05，##表示p<0.01)
由表6可知，与空白相比，各组血清中的腺苷脱氨酶(ada)活力均较高，其中，以第21d时的川牛膝高糖组及28d时的模型组、别嘌醇组的差异显著；肝组织中，低糖组的含量较低，其他各组均较高，且以模型组、高糖组及别嘌醇组的差异显著。
与模型组相比，第21d时，高糖组的ada含量稍高，其余各组较低，但差异无统计意义；造模第28d时，各组均较低，且低糖组的差异显著；肝组织中，别嘌醇组的含量稍高，其余各组均较低，且中、低糖组的差异有统计学意义。
多糖组的ada活性在血清及肝组织中的顺序为：低糖组<中糖组<高糖组。
表6ada测定结果
(注：与空白组比较，*表示p<0.05，**表示p<0.01；与模型组比较，#表示p<0.05，##表示p<0.01)
由表7可知，与空白相比，除第21d时的中糖组与别嘌醇组谷丙转氨酶(gpt)活力稍高外，其余各组血清及肝组织中的gpt活力均较低；其中，以第28d时的各多糖组及肝组织的各组(除高糖组)的差异较为显著。
与模型组相比，第21d时，各组(除高糖组)gpt活力均稍高，28d时，各给药组均稍低；肝组织中，高糖组、别嘌醇组gpt活力稍高，中、低糖组稍低。
各多糖组第21d的gpt活性顺序为：高糖组<低糖组<中糖组，第28d及肝组织中的顺序为：低糖组<中糖组<高糖组。
表7gpt测定结果
(注：与空白组比较，*表示p<0.05，**表示p<0.01；与模型组比较，#表示p<0.05，##表示p<0.01)
由表8可知，与空白组相比，第21d时，除模型组血清中的超氧化物歧化酶(sod)活性稍高外，其余各组均较低(以高糖组的差异显著)，第28d时，各组sod活性均较高(以中、低糖组及别嘌醇组的差异显著)；肝组织中，多糖组t-sod活性稍高，模型组及别嘌醇组稍低；肾组织中，各组t-sod活性均较低，且以模型组、低糖组及别嘌醇组的差异显著。
与模型组相比，造模第21d，各给药组sod活性均较低(以高糖组的差异显著)，第28d，各给药组sod活性均较高(以中、低糖组及别嘌醇组的差异显著)；肝组织中的各多糖组及肾组织中的高、中糖组sod活性均较高，且差异有统计学意义。
各多糖组血清中的sod活性顺序为：低糖组>中糖组>高糖组，肝组织中的t-sod活性顺序：中糖组>低糖组>高糖组，肾组织中为：中糖组>高糖组>低糖组。
表8sod测定结果
(注：与空白组比较，*表示p<0.05，**表示p<0.01；与模型组比较，#表示p<0.05，##表示p<0.01)
由表9可知，与空白组相比，肝组织中，高、中糖组的谷胱甘肽过氧化物酶(gpx)活力稍高，模型组、低糖组及别嘌醇组gpx活力均显著降低；肾组织中，中糖组gpx活力稍高，其余各组较低(以模型组、高糖组及别嘌醇组差异显著)。
与模型组相比，肝中的各组活力均较高，且差异显著；肾组织中，高糖组活力稍低，其余各组较高(以中、低糖组差异显著)。
多糖组在肝组织中的gpx活力顺序为：中糖组>高糖组>低糖组，肾组织中为：中糖组>低糖组>高糖组。
表9gpx测定结果
由表10可知，与空白组相比，第21d时的各组(除模型组)总抗氧化能力(t-aoc)相对较强，第28d及肝(除高糖组)、肾组织的各组t-aoc普遍较弱；其中，第28d时的模型组、中糖组、低糖组、别嘌醇组，肝组织的低糖组及肾组织的各组(除高糖组)的差异均有统计学意义。
与模型组相比，各组血清的t-aoc均较强，尤以第21d的中糖组及第28d的高糖组差异显著；肝组织中的各组(低糖组稍弱)及肾组织中的各组(中糖组稍弱)t-aoc亦均较强，且均以高糖组的差异显著，有统计学意义。
多糖组第21dt-aoc顺序为：中糖组>低糖组>高糖组，第28d及肝中：高糖组>中糖组>低糖组，肾中：高糖组>低糖组>中糖组。
表10t-aoc测定结果
2.2.4.3由图1可见，空白组大鼠肾组织结构基本正常，无明显病变。
由图2左图可见，模型组1肾小管管腔内有草绿色针晶样球形团块，并以球形团块为中心形成肉芽肿结构(黑色箭头所示)，可见多核巨细胞(绿色箭头所示)；图2右图显示，模型组2肾小管管腔内可见结晶物及肉芽肿形成(黑色箭头所示)，部分肾小管腔内可见大量中性粒细胞(黄色箭头所示)。
川牛膝高糖组肾小管管腔内可见结晶物及肉芽肿形成(黑色箭头所示)，部分肾小管结构破坏(图3左上图黄色箭头所示)；部分肾小管内可见中性粒细胞(图3右上图黄色箭头所示)，肾小管出现扩张(图3右上图绿色箭头所示)；局部肾间质可见结缔组织增生(图3下图黄色箭头所示)。
川牛膝中糖组肾小管管腔内可见结晶物及肉芽肿(图4左图绿色及图4右图黑色箭头所示)，结晶物周围可见中性粒细胞(图4左图黄色箭头所示)，肾小管管腔中可见较多中性粒细胞(图4左图黑色箭头所示)，局部肾小管结构破坏，上皮细胞坏死或脱落，间质伴结缔组织增生(图4右图黄色箭头所示)。
川牛膝低糖组大鼠肾组织的部分肾小管扩张(图5左图绿色箭头所示)，肾小管管腔内可见结晶物及肉芽肿形成(图5左图黑色及图5右图黄色箭头所示)，局部肾间质有结缔组织增生(图5左图黄色箭头所示)，可见中性粒细胞浸润(图5右图黑色箭头所示)。
图6显示，别嘌醇组的肾小管管腔内可见结晶物及肉芽肿形成(黑色箭头所示)，肾小管管腔和间质中均可见中性粒细胞浸润(绿色箭头所示)。
由各组整体情况评分表(表11)可见，空白组各项指标得分均为零，肾组织结构基本正常，基本无炎症反应、结晶、肾小管扩张及结缔组织的增生等。模型组得分均较高，肾组织病变最严重，可见大量炎性细胞(中性粒细胞、多核巨细胞等)及草绿色结晶及肉芽结构，肾小管扩张严重，皮质和髓质均可见大量结缔组织增生。川牛膝高、中、低三个多糖组相比，中性粒细胞浸润、结晶及肉芽组织数量、结缔组织增生等肾损害以高糖组较轻，肾小管扩张则以中糖组相对较轻；与模型组相比，多糖组总分(高糖组<中糖组<低糖组)均较低。别嘌醇组除肾小管扩张程度与中糖组相当外，其余各指标得分均较空白组高而较模型组与多糖组低。
表11各组评分结果
(注:1.炎症程度：0分，无炎性细胞浸润；1分，少量炎性细胞浸润；2分，中量炎性细胞浸润；3分，大量炎性细胞浸润。2.草绿色结晶数量：0分，无草绿色结晶；1分，少量草绿色结晶；2分，中量草绿色结晶；3分，大量草绿色结晶。3.肾小管扩张数量：0分，无肾小管扩张；1分，少量肾小管扩张；2分，中量肾小管扩张；3分，大量肾小管扩张。4.结缔组织增生程度：0分，无明显结缔组织增生；1分，增生部位主要在皮质区，增生面积≤皮质面积的50％；2分，增生部位主要在皮质区，增生面积≥皮质面积的50％；3分，皮质和髓质均可见大量结缔组织增生。)
2.2.5小结
川牛膝多糖抗高尿酸血症研究结果显示，造模后的各组体重普遍显著降低，说明造模药可抑制大鼠进食及吸收；与模型组相比，川牛膝高糖组体重较轻，中糖组较重，提示，高糖组可能黏度较大不利于吸收或同时具有促进排泄的作用，而中剂量组可能促吸收作用强于其促排泄作用。
心、肝、肾指数测定结果表明，各给药组的指数普遍高于空白组而低于模型组，分析发现，各指数变化与体重直接相关。其中，肾指数显著升高，与剖检时的造模各组肾肿大现象一致，多糖组肾肿胀程度为：高糖组<低糖组<中糖组。
正常人体中含少量尿酸(ua)，血中ua升高会引起痛风、肾功能损害和动脉硬化等。本研究采用含腺嘌呤2％与盐酸乙胺丁醇5％的混悬液造模，第14d模型构建成功；造模成功后，分别测定第21d、28d血清及肝、肾中ua、bun、cre、ada、gpt、sod、t-sod、gpx、t-aoc等指标。
ua测定结果表明，各给药组可不同程度促进血中尿酸经肾排泄，且血清中的ua含量顺序为：高糖组<低糖组<中糖组，肾组织中，低糖组的ua含量相对较高，高、中糖组的含量稍低，三者之间差异较小。尿素氮(bun)为蛋白质代谢的主要终末产物，其测定结果显示，空白组和中糖组的含量较高，推测与其进食较多有关，各多糖组血清与肾中的bun含量顺序与ua血清中的含量一致。肌酐(cre)基本上通过肾排出体外，慢性肾衰时可见血中含量增高，测定可知，各组含量均较空白组高，且中、低糖组差异显著；与模型组相比，初始时多糖组含量显著升高，但随着给药时间的延长，其差异缩小；多糖组中，以高糖组cre含量较低，中、低糖组差异不大。综上，在反映肾功的三个主要指标中，整体以高糖组的各指标含量较低，中、低糖组差异不明显。
肝脏疾病时，腺苷脱氨酶(ada)活性有所升高；其测定结果表明，模型组、川牛膝高糖组、别嘌醇组ada活力较高，中、低糖组相对较低，表明造模药对大鼠肝脏具有一定的损害，且中、低糖组能缓解其损害，高糖组及别嘌醇组作用尚不明确。肝实质性损伤时，谷丙转氨酶(gpt)活性有所升高，但在慢性肝损伤时，其阳性率较低；测定结果表明，与空白组相比，各组gpt活力普遍较低，提示，该模型下，大鼠的肝脏可能无损伤或为慢性损伤；此外，多糖组血清及肝组织中gpt整体活性顺序为：低糖组<中糖组<高糖组。综上，在反映肝损害的指标方面，中、低糖组呈现一定的对抗ada、gpt含量升高的作用，提示，中、低糖组可能有一定的保肝作用，高糖组可能因其黏度过大而对肝有一定的刺激；且gpt能否作为反映慢性肝损伤的指标尚待商榷。
超氧化物歧化酶(sod)在生物抗氧化系统中具有重要作用，测定结果表明，多糖组sod活性普遍高于模型组，其中，血清中sod活性顺序为：低糖组>中糖组>高糖组，肝、肾组织中则以中糖组sod活性为高；此外，与空白组相比，各组活性在造模21d(给药第7d)时相对较低，28d时不同程度升高，表明sod活性与给药时间有关。谷胱甘肽过氧化物酶(gpx)具有保护细胞膜结构和功能完整的作用，结果表明，肝、肾组织中的各多糖组gpx活力(肝中的顺序：中糖组>高糖组>低糖组，肾中：中糖组>低糖组>高糖组)均较高。总抗氧化能力(t-aoc)测定结果表明，与空白组相比，各组t-aoc总体较弱；与模型组相比，高、中糖组t-aoc较强，多糖组t-aoc整体顺序为：高糖组>中糖组>低糖组。综上，多糖组均呈现出抗氧化能力，且以高、中糖组作用较强。
此外，作为阳性对照组，与模型组相比，别嘌醇组血清(第28d)中的ua含量最低，肾组织中的含量最高，体现了其强大的促ua排泄作用；第28d时血清中的sod活性及肝组织中gpx活性均较高，表现出一定的抗氧化作用。但本研究仅给药14d，在实际应用中，别嘌醇的长期使用往往导致系列不良反应[8]。
双肾病理切片显示，空白组大鼠肾组织结构基本正常，其余各组肾小管均可见炎症反应、肾小管扩张、结缔组织增生等，与剖检中的造模各组出现肾肿大、苍白、外观呈现典型的“花斑”现象一致。结合整体评分及上述各指标结果，可认为各组肾损伤程度为：空白组<别嘌醇组<高糖组<中糖组<低糖组<模型组。
综上所述，腺嘌呤合盐酸乙胺丁醇构建高尿酸血症大鼠模型的方法可行，14d即可成功。相比模型组，各给药组表现出不同程度的抗高尿酸血症作用，尤以别嘌醇和高、中糖组的作用较为突出，该作用与促进尿酸代谢及抗氧化能力有关。本实验为进一步了解川牛膝等的抗痛风作用物质基础及机制提供了一定的依据。
综上，本发明川牛膝多糖用于痛风和高尿酸血症的药效明确、可控，为临床提供了一种新的选择，且制备方法简单，成本低廉，工业应用前景良好。
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