变倍机构4的后置镜片4-2后面通过方向调节机构5和/或齐焦机构8和/或十字校准机构6直接连接摄像机7，所述显微镜连续变倍机构4的前置镜片4-4和后置镜片4-2之间至少有一个能沿变倍机构驱动导向装置4-1方向往复运动的变倍镜片4-3。显微镜连续变倍机构4可以是附图1所示结构:显微镜连续变倍机构4的两端分别装有前置镜片4-4和后置镜片4-2，显微镜连续变倍机构4内部具有一变倍机构驱动导向装置4-1，变倍机构驱动导向装置4-1上装有能沿轴向运动方向16往复运动的变倍镜片4-3 ο该变倍镜片4-3的功能是在往复运动中起到连续变倍的作用，实现对观察区域的快速可重复定位功能。摄像机7可为CCD摄像机。
[0075]安装显微镜连续变倍机构后，可以按工业镜头视场范围公式计算视场范围:视场的大小=(C⑶格式大小)/(光学放大倍率)当光学放大倍率=0.9乂，0:01/3〃(长3.6 _X宽4.8mm )视场大小:长= 3.6/0.9 = 4(mm)宽= 4.8/0.9 = 5.33(mm)
视场范围=4X5.33=21.33平方毫米
当:光学放大倍率=4.5乂，00)1/3〃(长3.6臟\宽4.8臟)视场大小:长=3.6/4.5 =
0.8(臟)宽=4.8/4.5 = 1.06 (mm)
视场范围=0.8X1.06=0.848平方毫米
物镜在4.5倍(CCD摄像机靶面是I/3)的时候，视野变小，视场范围1.06X0.8=0.848平方毫米，当物镜在0.9倍的时候，视野变大，视场范围5.33X4.0=21.33平方毫米，因此，当从4.5倍回到0.9倍的视场范围的时候，镜下搜索范围增大25.15倍，保证了快速找到原来的血管。
[0076]对比国外5倍镜头的视野是0.94X0.75=0.705平方毫米，则21.33/0.705=30倍，我们的视场范围相当于国外的30倍，参考文献5:第5页:The optical field of view ofSDF imaging with 5X objectives is approximately 0.94 mm X 0.75 mm0
[0077]在所述探管装置I后部或显微镜连续变倍机构4的前置镜片4-4上或摄像机7上装有调焦筒2。调焦筒2使得细长管形的探管装置I或显微镜连续变倍机构前置镜片4-4或CCD摄像机7能够沿轴向运动方向16往复运动，实现图像清晰度的微调焦。
[0078]所述的显微镜连续变倍机构4与摄像机7之间装有方向调节机构5和/或齐焦机构8和/或十字校准机构6。其中方向调节机构5使得图像在360度方位上不会随意转动，齐焦机构8使得图像在仪器的最低倍和最高倍情况下都保持清晰状态，十字校准机构6保证图像在缩小和放大过程中中心位置始终不变。这些机构都是为了进一步保证和优化可重复定位观察而设计的。
[0079]如图3、图4所示的所述探管装置I以能相对主机本体15作沿轴向运动方向16轴向移动的方式活动后通过探管套9连接，主机本体15与探管装置I之间装有调节定位装置10。松开调节定位装置10，探管装置I可以沿轴向运动方向16相对主机本体前后移动，锁紧调节定位装置10，探管装置I被重新固定。在正常贴紧观察情况下(图3)，探管装置实际长度S=成像距离L，隔空距离W=0.当探管装置无法直接贴紧目标观察时(图4)，松开调节定位装置10，探管装置I可以沿轴向相对主机本体15向后移动，然后锁紧调节定位装置10，探管装置I被重新固定。此时隔空观察时探管装置外露长度S2 <正常贴紧观察时探管装置外露长度SI，隔空距离W>0.由于成像距离L不变，可以实现隔空观察(例如大鼠颅脑微循环，动物肠系膜微循环，球结膜微循环、眼底视网膜微循环这些只能隔空观察的部位)。
[0080]本发明快速可重复定位微循环休克监测仪的使用方法为:首先保持病人规定的平卧位置，在探管装置I和一次性无菌保护套14初步对准病人舌下粘膜大致规定位置后，旋转变倍旋钮3在低倍大视野下找到一根和附近几根易于观察的大血管，可以取名或编号，用计算机屏幕图像采集窗口的十字线将其锁定在屏幕中心位置，然后调节变倍旋钮3，逐渐放大到最大看清毛细血管的血液流动(时间只需要2_3秒)，齐焦机构8使得图像在检测仪的最低倍和最高倍情况下都保持清晰状态，十字校准机构6保证图像在缩小和放大过程中中心位置始终不变，最后通过调焦筒2进行毫米级的微调，以得到最清晰的图像，将其录像保存在保存在本发明监测系统的计算机硬盘上。
[0081]第二时间段再次采集的时候，重复上述步骤，在看到大致区域后，轻微挪动探管装置1，前后左右微调观察即可看到同样区域同根血管的影像，再次锁定后录像并保存在本发明的监测系统，用于做精确对比分析。
[0082]在高倍下观察大血管及其周围的毛细血管血流速度及其分布，可以把大血管和其周围的毛细血管再次取名或编号便于识别定位，此次采集到的影像可被传至本发明的监测系统存储。本发明监测仪可以把镜下视野从不到一平方毫米扩展到大约25平方毫米的范围，采用低倍大视野便于重复定位，这样就可以大范围的寻找前次观察过的部位，找到前次定位的大血管后，在计算机屏幕视频采集窗口锁定这个位置，(视频窗口中心十字线会更利于锁定)然后调整倍数，使得图像在原位置逐渐放大，达到位置不变而放大倍数放大到直至看清前次大血管周围的已编号同根毛细血管的效果，齐焦机构可以把图像放大而清晰度不变，便于观察大血管周围的同根毛细血管的血流变化。此次采集到的影像可被传至本发明的监测系统存储。虽然细长的探管装置I分多次在大致观察部位随机的伸进伸出，但是通过低倍大视野搜索依然可以在2—3秒内快速找到前次的观察到的大血管。对比前后的录像，可以准确的对比同一观察位置前后血流速度和分布的变化。相关观察效果可参见附图6-附图10。
[0083]关于微循环监测系统的实施例:
在研究过程中，发明人在感染性休克(脓毒性休克)早中期病人的舌下微循环发现了高速血流强度、相似度和持续时间及其增速减速变化，同时在动物实验中指导实验人员成功的重复了动物舌下微循环同一根血管连续监测中高速血流从无到有的诱导现象出现(静脉注射内毒素LPS)。然后，发明人对上述现象给予了理论上的说明:
首先，我们定义的高速血流是舌下粘膜微循环毛细血管出现的高速血流，
正常人的平均毛细血管速度在600um/s +-450，最快达到1200 um/s，(儿童和老人会有所不同)。而我们发现高速血流的流速一般大于1500um/s
我们选取血管的范围和(文献5)2007年国际圆桌会议不同，文献5规定在直径小于20um的范围内观察毛细血管的TVD，PVD，PPV，MFI等指标。
[0084]我们要求观察时在镜下视野内找到其中最快的二根血管的流动速度取其平均值(可以选择3—5个观察点相比较后取最快的一根血管)，一般观察不考虑血管粗细，但是尽量选取直径大于20—25um以上血管，因为粗血管流速比较稳定而且不容易消失。在粗细血管最快血流速度大体相同的情况下，尽量选取最粗的血管作为血流速度计算的样本。观察时注意这种最快血流速度的血管在视野内应该最好在二根以上，取其平均值，如果确实只有一根最快血流血管，则就以这根血管的流速作为平均值。
高速血流出现在感染性休克(脓毒症休克)的早中期是基于我们以下的发现和研究:众所周知，人在频临死亡的时候，其微循环肯定是处于滞留状态一死亡后全部停止流动，动物实验观察也证实这种状况。由此反向推理，高速血流强度的出现一定是在疾病的早中期。这个逻辑推理是用排除法做出的。
[0085]在动物实验的舌下微循环实验中，静脉注射内毒素(LPS)后15分钟之内，观察到血流开始加快，这个实验有力的支持了我们上述的逻辑推理得出的结论。
[0086]休克学说中的休克早期出现高排低阻实际上就是高速血流强度现象，也证明了高速血流强度出现是在感染性休克的早中期。
[0087]高速血流产生的机理或高速血流的产生的必然性:
高速血流的产生是身体自我保护的反映，当身体在发现血液中存在大量毒素仅靠血液本身难以灭活的时候，会加速血流运行将毒素快速运送到肝脏、肺、肾等器官去解毒灭活，这说明高速血流的出现是感染性休克(脓毒性休克)早中期的表现，也是高速血流发生的原因、机理和必然性。比如，一个社会在和平时期，人们保持正常的工作节奏。但是如果出现灾害、战争等突发事件，社会要采取应激机制，这个时候组织和人们的工作节奏会加快以应付突发事件。又比如，医院开辟绿色通道来抢救心脑血管病人也是一种应激机制。而高速血流的出现与和平社会的应激机制和医院的绿色通道是一样的道理。所以，发现高速血流的出现使我们知道体内毒素很强，体内启动了应激机制，同时也知道尚处于疾病早期。以后我们甚至可以把感染区分为高速血流强度性感染和非高速血流强度性感染(简称:高强感染和非高强感染，High Strength infect1n and No- High Strength infect1n)，以此来区分毒素的强弱和感染的严重性。
[0088]高速血流强度不是一成不变的:在感染性休克的早期，高速血流在逐渐加速，到感染性休克的中期，高速血流强度基本可以维持不变，到中晚期，高速血流强度开始下降、减弱，感染性休克晚期，高速血流基本不存在。当然，如果抢救及时有效，高速血流强度也将逐渐回归到正常血流状态这需要参考其他指标综合判断。文献5和文献9的作者恰恰忽略了这一点，所以否定了高速血流的存在。
[0089]高速血流是产生的动力: 高速血流强度是心排量和毛细血管括约肌和平滑肌的共同作用下形成的，休克学说的高排低阻理论实际上就是高速血流强度现象的理论说明。从宏观上讲，其中的高排是心排量的增加，从微观上讲，低阻则是直接推动毛细血管血流的括约肌和平滑肌形成的。括约肌和平滑肌的律动频率加快和收缩力度的加大使得血压上升，毛细血管血流加快，综合看起来就形成了低阻现象。因为微循环通常称为第二心脏，就是说它具有自己调节微循环血流的能力，直接推动毛细血管血流的动力是由括约肌和平滑肌提供的。所以高排低阻现象的出现是心脏和微血管括约肌和平滑肌共同作用下产生的一这是高速血流产生的2个直接动力。
[0090]高速血流和感染性休克的关系:
从上面的理论推导可知，持续的高速血流强度使得括约肌和平滑肌疲劳、痉挛、假性瘫痪直至彻底瘫痪，最终破坏了毛细血管的血流调节机制，造成大量真毛细血管的无效开放，有效血容量骤然不足，引起血压骤降导致的休克。
[0091]这个推导虽然很简单，但却是非常重要的结论，它说明了感染性休克的直接原因。
[0092]G、什么毒素可以引起高速血流？
无论什么毒素，只要能最后引起感染性休克，意味着毒素都是强烈的，前期都会有高速血流强度出现，把毒素迅速的送到肝脏去解毒的过程即高速血流强度现象，而早中期的高速血流强度持续又引起晚期的毛细血管平滑肌和括约肌的瘫痪导致休克。因此发现高速血流强度及其持续时间，表示体内毒素较强，可以知道感染性休克即将发生或已经发生。至于这种毒素是哪一种，是中毒性痢疾还是脑炎或脓毒症或出血热需要结合其他指标确定，但是，不管是什么样的毒素，只要出现高速血流强度及其持续时间就是血液中毒素较强的标志，就是感染性休克的可能发生的前兆。由此可知，内毒素或外毒素如果毒性足够强，都会引发高速血流，而一般的流感病毒毒性不强不会引发高速血流。
[0093]H、我们总结了感染性休克舌下微循环血流速度不同于正常人的4个方面的特异性:
1.在病人有感染和脏器损害的前提下，感染性休克病人的舌下粘膜微循环在早中期会出现最快流动速度远远大于正常人的舌下粘膜微循环最快流动速度的血流，我们简称为高速血流。正常人的舌下粘膜微循环血流速度一般平均在600um，+-600um，其最快血流平均速度正常值=1200um/s，但是，我们看到的脓毒症病人的舌下微循环速度采样测试在2000—3000 um左右。因此，感染性休克早中期舌下微循环最快血流速度会至少提高到正常人最快血流平均速度的1.5倍以上，这是感染性休克病人的舌下粘膜微循环区别与正常舌下微循环血流的第一个特异性一高速血流特异性。
[0094]2、高速血流血管长度占全部视野毛细血管总长度的比例(相似度Similitude):这个比例越高，说明感染性休克高速血流启动的越完全，比例越低，反映了高速血流正处于启动状态或消失状态。这是感染性休克病人的舌下粘膜微循环所区别与正常舌下微循环血流的第二个特异性。
[0095]3、这种高速血流会至少持续4个小时以上，这种情况对于健康人也是不存在的，这是第三个特异性。持续的时间越长，距离感染性休克的发生时间就越短。
[0096]4、第四个特异性是高速血流在早期会逐渐增加速度，中期会维持