治2型糖尿病的根本原因。1991年美国著名营养学家、诺贝尔医学奖获得者、马里兰大学理查.何兰教授，曾用大量的医学实验充分地证明:患有糖尿病的人，对糖的摄取量和需要量高于正常人;血糖不能被细胞合理利用堆积在细胞外，是形成高血糖的根本原因。因胰岛素抵抗和胰岛素敏感性下降，从2型糖尿病前期就开始，并贯穿病程全过程。
[0021 ]发明人认为，绝大多数2型糖尿病患者初期，身体偏胖，首先是血脂偏高，其次再血糖偏高，血糖高于阀值(还是人为设定的)，即糖尿病。身体偏胖血脂偏高是正常现象，血脂偏高的反馈调节，抑制肠道对脂类和糖类的吸收，防止机体更胖，减少肥胖对机体的危害。身体偏胖，血脂偏高和血糖偏高，通过反馈调节更强烈地抑制肠道对脂类和糖类的吸收，防止机体更胖，更减少肥胖对机体的危害。所以，身体偏胖，血脂偏高和血糖偏高都是正常生物学现象，说明机体免疫功能正常，对不良的内环境能做出正确的调节反应。因此，糖尿病患者，血糖不能被细胞利用堆积在细胞外，即停留在血管的血液中形成高血糖，也是细胞反馈调节产生的结果，也是正常生物学现象，说明机体细胞免疫功能还正常，对不良的细胞外环境能做出正确的调节反应。
[0022]人体内的其它细胞，若非要强行吸收血糖，其结果与红细胞一样的命运，细胞内蛋白质被糖基化，蛋白质变性，功能失常。红细胞吸收葡萄糖是协助扩散，通过葡萄糖转运体(GLUT)完成，是高浓度一侧运输到低浓度一侧，是被动吸收，其转运过程不消耗能量。血糖高，红细胞被动吸收，最终扩散平衡，红细胞内糖浓度等同血糖浓度;红细胞内高浓度的糖状态，细胞内的蛋白质发生非酶促糖化反应;血红蛋白糖基化，使血红蛋白所携带氧不易释放，红细胞输氧能力下降，使组织与细胞缺氧，加速心脑血管并发症的形成。
[0023]人体内的细胞如肌细胞、神经细胞、上皮细胞、脂肪细胞、，成纤维细胞、骨细胞、血管内皮细胞、晶状体上皮细胞、胰脏细胞、肝脏细胞、肾脏细胞等(红细胞除外)，细胞吸收葡萄糖是主动运输，细胞对葡萄糖的摄入通过细胞膜上的葡萄糖转运蛋白(SGLT)转运完成，以逆浓度梯度转运葡萄糖，其转运过程消耗能量。人体正常条件下，体细胞内的葡萄糖浓度高于血糖的浓度，通过主动运输方式从血液或组织液中吸收葡萄糖。2型糖尿病患者血糖高，若体细胞非要强行吸收血糖，其结果细胞内葡萄糖浓度更高于血糖浓度，细胞内蛋白质被糖基化更严重，蛋白质变性，功能失常。脂肪细胞中脂蛋白糖基化引起脂代谢异常;眼晶体蛋白糖基化引起白内障。神经细胞中髓鞘蛋白糖基化引起神经纤维功能异常。肾细胞中蛋白糖基化引起肾小球基底膜增厚，诱发糖尿病肾病。心肌细胞中蛋白糖基化引起心衰竭，胰脏细胞中蛋白糖基化引起分泌功能异常，肝脏细胞中蛋白糖基化引起肝功能异常。上述情况充分说明，2型糖尿病患者人体细胞内不是“缺糖”，而是“糖太多”。
[0024]2型糖尿病患者，视网膜细胞内葡萄糖堆积，进而使糖基化终末产物、蛋白质非酶糖基化合成加速，导致内皮细胞和周细胞损伤，使血一视网膜屏障遭到破坏，并引起微血管病变。此现象说明，2型糖尿病患者人体细胞内不是“缺糖”，而是“糖太多”。
[0025]2型糖尿病患者，肾脏内多余糖分无法排除体外，致系膜细胞肥大，细胞外基质增多，肾小球基底膜增厚，出现蛋白尿。此现象说明，2型糖尿病患者人体细胞内不是“缺糖”，而是“糖太多”。
[0026]2型糖尿病患者，组织细胞中葡萄糖大量增加，使细胞大量合成山梨醇和果糖积累细胞中，一方面使细胞内渗透压升高，引起神经细胞肿胀和纤维变性，另一方面加速细胞内蛋白糖基化与蛋白质变性，最后导致神经节脱髓鞘，使神经功能受到损害。此现象说明，2型糖尿病患者人体细胞内不是“缺糖”，而是“糖太多”。
[0027]发明人认为，2型糖尿病患者人体细胞内不是“缺糖”，而是“糖太多”。2型糖尿病患者人体细胞内高浓度的葡萄糖通过反馈调节，抑制细胞继续吸收葡萄糖，防止细胞高糖状态对细胞的危害，减少蛋白质被糖基化，降低蛋白质的变性数量，尽可能保持细胞活力和延长细胞寿命。
[0028]发明人发现，正常人在辟谷第2天的下午，糖类贮藏(肝糖原约100克和肌糖原约300克)已耗尽，开始动用体内贮藏的脂肪，可检测到血酮(或尿酮)，血压开始下降；而2型糖尿病患者在辟谷第2天的下午检测不到血酮(或尿酮)，血糖还很高(>611111101/1)。2型糖尿病患者病史越长，使用胰岛素的剂量越高，辟谷期间血糖下降速度也越慢，有些2型糖尿病患者在辟谷第6天至7天血糖才降至6mmol/L以下，才能检测到血酮(或尿酮)，血压才开始下降。体内酮体产生，说明已动用脂肪，根据就近原则，首先动用血液中的脂类和吸附血管壁上的脂类。血液中的脂类下降，血粘度下降，血压下降；吸附血管壁上的脂类清除，血管畅通，血阻减小，血压下降。2型糖尿病患者服气辟谷实验结果，证明了 2型糖尿病患者机体细胞内不是缺糖，而是糖太多。
[0029]发明人认为，胰岛素的作用是与细胞膜上胰岛素素受体结合，传递信息，告诉细胞，现血糖高，请细胞吸收葡萄糖。正常条件下，胰岛素素受体把血糖的信息传入细胞内，通过细胞信号传导，激活葡萄糖转运蛋白(SGLT)的活性或增加葡萄糖转运蛋白(SGLT)数量，细胞主动吸收葡萄糖。2型糖尿病患者人体细胞内葡萄糖浓度太高，高浓度葡萄糖通过反馈调节，抑制来自胰岛素的信号传递，必然产生胰岛素抵抗和胰岛素敏感性下降，抑制细胞继续吸收葡萄糖，防止细胞高糖状态对细胞的危害，减少蛋白质被糖基化，降低蛋白质的变性数量，尽可能保持细胞活力和延长细胞寿命。
[0030]发明人认为，目前医学对2型糖尿病患者体内是“缺糖”还是“高糖”的误判，是无法根治2型糖尿病的根本原因。目前的医学，只管降血液中的血糖，通过人为施加的手段即降血糖药(如胰岛素、胰岛素增敏剂、胰岛素促泌剂、细胞活性肽、糖转运体激活剂)，还强迫体细胞吸收更多的糖，使血糖降下来。殊不知，2型糖尿病患者机体细胞内不是缺糖，而是糖太多；降血糖的代价，原本体细胞内的葡萄糖已很高，而每次降血糖都是雪上加霜，使细胞内的糖浓度更高，细胞内蛋白质糖基化一次比一次加重，对细胞的危害一次一次的加重，也造成糖尿病并发症越来越重。“顿顿降糖药，天天血糖高;胰岛素用量越来越大，并发症也越来越重”，这就目前医学的现状，成为现代医学难以攻克的难题;还得出荒唐的结论:糖尿病不能治愈，糖尿病是一种慢性终身性疾病，因此治疗也是终身的。
[0031]人体不同组织细胞对葡萄糖吸收能力和需要量各不相同。人体运动时，骨骼肌对葡萄糖的需求量最大，消耗葡萄糖也最多，平时贮藏葡萄糖也不多(多余葡萄糖以合成肌糖原形成贮藏肌细胞中)。故使用降血糖药(如胰岛素、胰岛素增敏剂、胰岛素促泌剂、辟田胞活性肽、糖转运体激活剂)，促进肌细胞从血液中吸收葡萄糖，供肌肉收缩运动所需能源，暂时消除人体运动的疲劳现象。由此现象，造成了 2型糖尿病患者体内是“缺糖”的误判。
[0032]针对目前医学，对2型糖尿病只能采用药物进行控制，无法治愈、终身服药之现状，发明人提出用于根治2型糖尿病的整体降糖理论。
[0033]整体降糖理论认为:目前医学没有正确对2型糖尿病中胰岛素抵抗问题，还误判2型糖尿病患者体内是“缺糖”。盲目使用降血糖药物(如胰岛素、胰岛素增敏剂、胰岛素促泌剂、辟田胞活性肽、糖转运体激活剂)，强迫体细胞吸收更多的葡萄糖，把高血糖的危害转嫁给原本已经高糖状态的体细胞，使体细胞雪上加霜，使细胞内的糖浓度更高，细胞内蛋白质糖基化更加重，对细胞的危害更加严重，由此也导致糖尿病并发症越来越重。
[0034]整体降糖理论认为:由于对2型糖尿病认识理念上的偏差(糖尿病患者体内缺糖)，造成治疗2型糖尿病理论的缺陷(只降血糖)，引发治疗2型糖尿病方法的错误(高血糖的危害转嫁给体细胞)，造成体细胞内的糖越来越多，导致糖尿病并发症越来越重。
[0035]整体降糖理论认为:要根治2型糖尿病必须整体降糖。只有降低整个身体中细胞内的高糖现象，才能使体细胞的功能恢复正常，最终减缓或消除糖尿病并发症。治疗期间严格控制饮食，尽量减少糖的摄入，但必须满足人体细胞最低营