本发明涉及一种中药，具体涉及一种用于治疗帕金森病的药物。
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：帕金森病（Parkinson’sdisease，PD）又称震颤麻痹是一种常见的神经系统变性疾病，1817年英国医生JamesParkinson首先对此病进行了详细的描述，其临床表现主要包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍，同时患者可伴有抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状。帕金森病最主要的病理改变是中脑黑质多巴胺（dopamine，DA）能神经元的变性死亡，由此而引起纹状体DA含量显著性减少而致病。导致这一病理改变的确切病因目前仍不清楚，遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。一般的辅助检查多无异常改变。老年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。我国65岁以上人群PD的患病率大约是1.7%。大部分帕金森病患者为散发病例，仅有不到10%的患者有家族史。药物治疗是帕金森病最主要的治疗手段。左旋多巴制剂仍是最有效的药物。手术治疗是药物治疗的一种有效补充。康复治疗、心理治疗及良好的护理也能在一定程度上改善症状。西医大多采用左旋多巴或抗胆碱能药物治疗，虽有疗效，但不少病人因副作用大而被迫停药，或因久服，药效渐减，且不能控制病情的自然发展。因此，治疗上难度较大，但有效的治疗能显著提高患者的生活质量。帕金森病患者的预期寿命与普通人群无显著差异。帕金森病归属中医“颤证”范畴。病因帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。①年龄老化帕金森病的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。帕金森病多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老年人中帕金森病的患病率并不高，因此，年龄老化只是帕金森病发病的危险因素之一。②遗传因素遗传因素在帕金森病发病机制中的作用越来越受到学者们的重视。自90年代后期第一个帕金森病致病基因α-突触核蛋白（α-synuclein，PARK1）的发现以来，目前至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。但帕金森病中仅5～10%有家族史，大部分还是散发病例。遗传因素也只是PD发病的因素之一。③环境因素20世纪80年代美国学者Langston等发现一些吸毒者会快速出现典型的帕金森病样症状，且对左旋多巴制剂有效。研究发现，吸毒者吸食的合成海洛因中含有一种1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）的嗜神经毒性物质。该物质在脑内转化为高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶离子MPP+，并选择性的进入黑质多巴胺能神经元内，抑制线粒体呼吸链复合物I活性，促发氧化应激反应，从而导致多巴胺能神经元的变性死亡。由此学者们提出，线粒体功能障碍可能是帕金森病的致病因素之一。在后续的研究中人们也证实了原发性帕金森病患者线粒体呼吸链复合物I活性在黑质内有选择性的下降。一些除草剂、杀虫剂的化学结构与MPTP相似。随着MPTP的发现，人们意识到环境中一些类似MPTP的化学物质有可能是帕金森病的致病因素之一。但是在众多暴露于MPTP的吸毒者中仅少数发病，提示帕金森病可能是多种因素共同作用下的结果。其他除了年龄老化、遗传因素外，脑外伤、吸烟、饮咖啡等因素也可能增加或降低罹患帕金森病的危险性。吸烟与帕金森病的发生呈负相关，这在多项研究中均得到了一致的结论。咖啡因也具有类似的保护作用。严重的脑外伤则可能增加患帕金森病的风险。总之，帕金森病可能是多个基因和环境因素相互作用的结果。临床表现帕金森病起病隐袭，进展缓慢。首发症状通常是一侧肢体的震颤或活动笨拙，进而累及对侧肢体。临床上主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍。近年来人们越来越多的注意到抑郁、便秘和睡眠障碍等非运动症状也是帕金森病患者常见的主诉，它们对患者生活质量的影响甚至超过运动症状。①静止性震颤（statictremor）约70%的患者以震颤为首发症状，多始于一侧上肢远端，静止时出现或明显，随意运动时减轻或停止，精神紧张时加剧，入睡后消失。手部静止性震颤在行走时加重。典型的表现是频率为4～6Hz的“搓丸样”震颤。部分患者可合并姿势性震颤。患者典型的主诉为：“我的一只手经常抖动，越是放着不动越抖得厉害，干活拿东西的时候反倒不抖了。遇到生人或激动的时候也抖得厉害，睡着了就不抖了。”②肌强直（rigidity）检查者活动患者的肢体、颈部或躯干时可觉察到有明显的阻力，这种阻力的增加呈现各方向均匀一致的特点，类似弯曲软铅管的感觉，故称为“铅管样强直”（lead-piperigidity）。患者合并有肢体震颤时，可在均匀阻力中出现断续停顿，如转动齿轮，故称“齿轮样强直”(cogwheelrigidity)。患者典型的主诉为“我的肢体发僵发硬。”在疾病的早期，有时肌强直不易察觉到，此时可让患者主动活动一侧肢体，被动活动的患侧肢体肌张力会增加。③运动迟缓（bradykinesia）运动迟缓指动作变慢，始动困难，主动运动丧失。患者的运动幅度会减少，尤其是重复运动时。根据受累部位的不同运动迟缓可表现在多个方面。面部表情动作减少，瞬目减少称为面具脸（maskedface）。说话声音单调低沉、吐字欠清。写字可变慢变小，称为“小写征”（micrographia）。洗漱、穿衣和其他精细动作可变的笨拙、不灵活。行走的速度变慢，常曳行，手臂摆动幅度会逐渐减少甚至消失。步距变小。因不能主动吞咽至唾液不能咽下而出现流涎。夜间可出现翻身困难。在疾病的早期，患者常常将运动迟缓误认为是无力，且常因一侧肢体的酸胀无力而误诊为脑血管疾病或颈椎病。因此，当患者缓慢出现一侧肢体的无力，且伴有肌张力的增高时应警惕帕金森病的可能。早期患者的典型主诉为：“我最近发现自己的右手（或左手）不得劲，不如以前利落，写字不像以前那么漂亮了，打鸡蛋的时候觉得右手不听使唤，不如另一只手灵活。走路的时候觉得右腿（或左腿）发沉，似乎有点拖拉。”④姿势步态障碍姿势反射消失往往在疾病的中晚期出现，患者不易维持身体的平衡，稍不平整的路面即有可能跌倒。患者典型的主诉为“我很怕自己一个人走路，别人稍一碰我或路上有个小石子都能把我绊倒，最近我摔了好几次了，以至于我现在走路很小心。”姿势反射可通过后拉试验来检测。检查者站在患者的背后，嘱患者做好准备后牵拉其双肩。正常人能在后退一步之内恢复正常直立。而姿势反射消失的患者往往要后退三步以上或是需人搀扶才能直立。帕金森病患者行走时常常会越走越快，不易至步，称为慌张步态（festinatinggait）。患者典型的主诉为：“我经常越走越快，止不住步。”晚期帕金森病患者可出现冻结现象，表现为行走时突然出现短暂的不能迈步，双足似乎粘在地上，须停顿数秒钟后才能再继续前行或无法再次启动。冻结现象常见于开始行走时（始动困难），转身，接近目标时，或担心不能越过已知的障碍物时，如穿过旋转门。患者典型的主诉为：“起身刚要走路时常要停顿几秒才能走的起来，有时候走着走着突然就迈不开步了，尤其是在转弯或是看见前面有东西挡着路的时候。”⑤非运动症状帕金森病患者除了震颤和行动迟缓等运动症状外，还可出现情绪低落、焦虑、睡眠障碍、认知障碍等非运动症状。疲劳感也是帕金森病常见的非运动症状。患者典型的主诉为：“我感觉身体很疲乏，无力；睡眠差，经常睡不着；大便费劲，好几天一次；情绪不好，总是高兴不起来；记性差，脑子反应慢。”治疗①抗胆碱能药物：主要是通过抑制脑内乙酰胆碱的活性，相应提高多巴胺效应。临床常用的是盐酸苯海索。此外有开马君、苯甲托品、东莨菪碱等。主要适用于震颤明显且年龄较轻的患者。老年患者慎用，狭角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。②金刚烷胺：可促进多巴胺在神经末梢的合成和释放，阻止其重吸收。对少动、僵直、震颤均有轻度改善作用，对异动症可能有效。肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡、肝病患者慎用。③单胺氧化酶B（MAO-B）抑制剂：通过不可逆地抑制脑内MAO-B，阻断多巴胺的降解，相对增加多巴胺含量而达到治疗的目的。MAO-B抑制剂可单药治疗新发、年轻的帕金森病患者，也可辅助复方左旋多巴治疗中晚期患者。它可能具有神经保护作用，因此原则上推荐早期使用。MAO-B抑制剂包括司来吉兰和雷沙吉兰。晚上使用易引起失眠，故建议早、中服用。胃溃疡者慎用，禁与5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)合用。④DR激动剂：可直接刺激多巴胺受体而发挥作用。目前临床常用的是非麦角类DR激动剂。适用于早期帕金森病患者，也可与复方左旋多巴联用治疗中晚期患者。年轻患者病程初期首选MAO-B抑制剂或DR激动剂。激动剂均应从小剂量开始，逐渐加量。使用激动剂症状波动和异动症的发生率低，但体位性低血压和精神症状发生率较高。常见的副作用包括胃肠道症状，嗜睡，幻觉等。非麦角类DR激动剂有普拉克索、罗匹尼罗、吡贝地尔、罗替戈汀和阿朴吗啡。⑤复方左旋多巴(包括左旋多巴/苄丝肼和左旋多巴/卡比多巴)：左旋多巴是多巴胺的前体。外周补充的左旋多巴可通过血脑屏障，在脑内经多巴脱羧酶的脱羧转变为多巴胺，从而发挥替代治疗的作用。苄丝肼和卡比多巴是外周脱羧酶抑制剂，可减少左旋多巴在外周的脱羧，增加左旋多巴进入脑内的含量以及减少其外周的副作用。应从小剂量开始，逐渐缓慢增加剂量直至获较满意疗效，不求全效。剂量增加不宜过快，用量不宜过大。餐前lh或餐后1个半小时服药。老年患者可尽早使用，年龄小于65岁，尤其是青年帕金森病患者应首选单胺氧化酶B抑制剂或多巴胺受体激动剂，当上述药物不能很好控制症状时再考虑加用复方左旋多巴。活动性消化道溃疡者慎用，狭角型青光眼、精神病患者禁用。⑥儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT）抑制剂：通过抑制COMT酶减少左旋多巴在外周的代谢，从而增加脑内左旋多巴的含量。COMT抑制剂包括恩他卡朋和托卡朋。帕金森病患者出现症状波动时可加用COMT抑制剂以减少“关期”。恩他卡朋需与左旋多巴同时服用才能发挥作用。托卡朋第一剂与复方左旋多巴同服，此后间隔6h服用，可以单用。COMT抑制剂的副作用有腹泻、头痛、多汗、口干、氨基转移酶升高、腹痛、尿色变黄等。托卡朋有可能导致肝功能损害，须严密监测肝功能，尤其在用药头3个月。⑦中药治疗：以髓入手，全身治疗，使病症开始好转，人体恢复正常生理机能。本发明所涉及药材均可见记载于《中华本草》。技术实现要素：本发明旨在提供一种用于治疗帕金森病的药物，通过选择合适的药材及其配比，达到安全有效治愈帕金森病的目的。为了达到上述目的，本发明采用以下技术方案：一种用于治疗帕金森病的药物，其特征在于，它是由以下重量配比的原料药材制备而成：紫丹参10份、白蜡树子10份、蒺藜苗7份、上党人参10份、飞天蕊6份、返魂草根7份、砂仁4份、洋金花1份、金雀儿10份。下面结合中药学理论说明本发明有益效果：发明人认为，肝肾阴亏：是本病的主要病机。肝主藏血，肾主藏精，老年人多血虚精亏，加之摄生不慎，或疾病所伤，致肝肾阴虚，筋脉失养，不能制约肝阳，而肝风内动造成颤动振掉或拘急强直。气血两虚：多因劳倦过度，饮食失节，或思虑内伤，心脾俱损，以致气血不足，不能荣于四末，筋脉失于濡养，而致震颤之疾。气滞血瘀：情志内郁，或痰湿，气滞不畅，鼓动不能，血行缓慢而瘀阻脉道，致筋脉失濡而手足颤动，动作减少，屈伸不利。痰热动风：五志过极，木火太甚，风火相煽，痰热互阻，寇伐脾土，脾主四肢，故见四肢颤动；若风火盛而脾虚，则津液不行，痰湿停聚，风痰邪热阻滞经络，发为颤证。故治疗则采取补益肝肾，养阴生津，活血化瘀，通络化痰。本发明运用：紫丹参活血祛瘀，养血安神；白蜡树子补益肝肾，清虚热；蒺藜苗祛风除湿；上党人参健脾补肺，益气生津；飞天蕊消痰行水；返魂草根润肺下气；砂仁化湿开胃，行气宽中；洋金花平解痉止搐；金雀儿升阳发表。诸药合用，达到补益肝肾，养阴生津，活血化瘀，通络化痰，熄风止颤之功效。下面结合临床实验数据说明本发明的有益效果：1、一般资料发明人2012年1月-2014年12月间共收集113例帕金森病患者。随机分为：治疗组58例，对照组55例。其中治疗组男33例、女25例，年龄63～68岁，病程3～8年；对照组男30例、女25例，年龄62～67岁间，病程4～6年。两组性别、年龄、病程等资料无显著性差异，具有可比性。诊断标准①临床症状具有以下两项症状之一者：静止性震颤；齿轮样强直，动作缓慢，姿势反射障碍中至少有两项；②左旋多巴制剂或多巴胺激动剂有明显疗效，或乙酰胆碱受体阻滞剂对静止性震颤有效；③原则上MRI无异常改变，但轻中度的大脑皮质萎缩，轻度脑室扩大等也为阳性改变。纳入标准①符合诊断标准；②年龄18～70岁；③依从性好；④自愿签署知情同意书。排除标准①妊娠、哺乳期妇女；②患有严重心、肺、肝、肾脏疾病患者；③有精神系统疾病，不能配合治疗者；④发病后经其他药物治疗的患者。2、治疗方法治疗组口服本发明按照具体实施例3制得的胶囊，每日3次。治疗2个月。对照组口服多巴丝肼片，每次125mg，每日3次。治疗2个月。3、疗效标准与治疗结果3.1疗效标准①痊愈：治疗后患者主要症状和体征基本消失，生活可以自理和参加部分工作；②有效：主要症状及体征均有好转，运动仍有一定困难或较常人缓慢；③无效：症状和体征均无改善。3.2治疗统计结果见表1。表1两组疗效比较组别n痊愈有效无效总有效率(%)明显不良反应例治疗组582133493%0对照组551830787%0可见，本发明制得的药物能够安全有效治疗帕金森病，治愈率高。具体实施方式为了更好地理解和实施本发明，下面结合具体实施例进一步说明本发明。实施例1称取：紫丹参10克、白蜡树子10克、蒺藜苗7克、上党人参10克、飞天蕊6克、返魂草根7克、砂仁4克、洋金花1克、金雀儿10克；加8倍量水，煎煮1.5小时，过滤；滤渣加6倍量水，煎煮1小时，过滤；合并滤液，浓缩至120克，即得符合正常成人一天用量的煎剂。用于治疗帕金森病。口服，每日服用一次。实施例2称取：紫丹参10克、白蜡树子10克、蒺藜苗7克、上党人参10克、飞天蕊6克、返魂草根7克、砂仁4克、洋金花1克、金雀儿10克；加10倍量水，煎煮2小时，过滤；滤渣加8倍量水，煎煮1.5小时，过滤；合并滤液，浓缩，干燥，包装，即得符合正常成人一天用量的散剂。用于治疗帕金森病。口服，每日分早晚两次服用。实施例3称取：紫丹参10克、白蜡树子10克、蒺藜苗7克、上党人参10克、飞天蕊6克、返魂草根7克、砂仁4克、洋金花1克、金雀儿10克；加6倍量水，煎煮3次，每次煎煮1小时，合并煎煮液，浓缩，干燥，装入胶囊壳，即得符合正常成人一天用量的胶囊剂。用于治疗帕金森病。口服，每日分早中晚三次服用。当前第1页1 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