本发明涉及医药领域，具体的说，本发明涉及一种治疗2型糖尿病的药物组合物。
背景技术：
糖尿病是一类危害人类健康和生命的非传染性慢性疾病。目前我国糖尿病的发病率及死亡率迅速上升，己经成为全球上升较快的国家之一，并超过许多发达国家。糖尿病是导致心血管危险事件发病率和病死率的危险因素之一，长期高血糖将诱导机体发生氧化应激致使血管内皮细胞损伤，导致组织细胞的慢性凋亡，还可以致使脂类代谢紊乱，进一步加重糖尿病病情的进程。因此，研发治疗2型糖尿病的药物对于降糖以及进一步预防糖尿病并发症如血管疾病等都有十分重要的意义。
技术实现要素：
本发明的目的在于提供一种治疗2型糖尿病的药物组合物。
为了实现本发明的目的，本发明提供一种治疗2型糖尿病的药物组合物，所述药物组合物包含下式的化合物或其药学上可接受的盐、和药学上可以接受的载体：
优选地，所述药物组合物在生理盐水或血清中的溶解度不低于10μm。
更优选地，所述药物组合物可以是液体形式和片剂形式的药用制剂。
更优选地，所述片剂形式的药用制剂具有肠溶衣。
本发明还提供化合物在制备治疗2型糖尿病的药物中的用途，所述化合物具有下列结构：
本发明药物在保护胰岛细胞功能及调节糖尿病代谢疾病方而有着十分明显的作用，可以延缓血糖升高速度，调节血脂代谢的紊乱，进而推迟糖尿病病程的进展，能明显保护糖尿病大鼠的胰岛功能，尤其在改善糖尿病大鼠的胰岛素抵抗方而具有较强的生物活性，有研制成临床上的新药的潜力。
附图说明
图1是各组胰腺he染色横切面图(×200)。
图2是各组胰腺免疫组化横切面图(×200)。
a.正常组；b.模型组；c.本发明药物低剂量组；d.本发明药物中剂量组；e.本发明药物高剂量组。
具体实施方式
为了明确本发明药物治疗2型糖尿病的效果，以下实施例中进行了详细说明。通过比较各组大鼠血糖血脂水平，并对胰腺组织染色和免疫组化后观察，多角度展现本发明药物在治疗2型糖尿病方面的疗效。
实验例1本发明药物对于2型糖尿病的治疗效果
本发明药物具有下列结构式：
2型糖尿病大鼠模型的建立
大鼠常规饲养达标后，隔夜禁食不禁水12h以上，其中10只作为正常组进行腹腔注射60mg·kg-1柠檬酸盐缓冲液，其余大鼠一次性腹腔皮下注射60mg·kg-1链脲佐菌素(stz)。72h后，快速血糖仪检测大鼠尾静脉血糖，以空腹血糖>11.1mmol·l-1作为糖尿病模型成功标准。
实验分组及给药
将造模成功的大鼠随机分为4组：模型组，本发明药物高、中、低剂量组。正常组和模型组大鼠每日以等量生理盐水进行灌胃；本发明药物组(高、中、低)大鼠每日分别按120、90、60mg·kg-1给予灌胃，实验周期为4周。
血液生化指标检测
药物实验结束后，隔夜将大鼠禁食不禁水12h，称重后用快速血糖仪尾静脉测量血糖，之后给予50mg·kg-1苯巴比妥腹腔麻醉，自腹部剪开皮肤于大鼠腹主动脉分叉处向心端1～3mm处穿刺取血，检测血清tg、cho、hdl、ldl水平。
制作胰腺和胰腺免疫组化切片
摘取大鼠的胰腺、主动脉，置于10％缓冲福尔马林固定液中常温保存，为做普通病理he染色及免疫组化做准备。
统计学分析
采用统计软件包spss11.5进行统计，所有实验数据
stz对2型糖尿病模型大鼠空腹血糖的影响
常规饲养达标后注射stz，3d后大鼠均出现多饮、多食、多尿症状，模型组大鼠与正常组比较，前者空腹血糖明显升高(p＜0.01)，尾静脉采血测得空腹血糖水平全部大于>11.1mmol·l-1，说明造模成功，达到2型糖尿病标准。
本发明药物对糖尿病模型大鼠血糖的影响
模型组大鼠空腹血糖水平全部大于血糖仪的上限27.9mmol·l-1，与正常组相比显著升高(p＜0.01)。灌胃结束后，低、中剂量组大鼠空腹血糖水平较模型组没有显著差异，而高剂量本发明药物4周后，组中大鼠血糖呈下降趋势，与模型组相比，有统计学意义(p＜0.05，p＜0.01)，表明本发明药物高剂量虽不能短时间内有效控制血糖升高，但能在一定程度上延缓模型大鼠糖尿病病程的发生发展进程，结果下表。
注：与对照组比较，ap＜0.01；与模型组比较，bp＜0.05，cp＜0.01。
本发明药物对糖尿病大鼠血脂的影响结果见下表
注：与对照组比较，ap＜0.01；与模型组比较，bp＜0.05，cp＜0.01。
从表中看出，与正常组相比，模型组大鼠tg、tc、ldl血清水平有显著升高(p＜0.01)，hdl血清水平下降明显(p＜0.01)；与模型组相比，低剂量本发明药物组大鼠各指标无显著差异，中、高剂量本发明药物组大鼠tg、tc、ldl水平呈下降趋势，hdl水平呈上升趋势，具有显著性差异(p＜0.05，p＜0.01)，见表2。
给予本发明药物后各组胰腺he染色横切面图见图1。
正常组大鼠胰岛整体构完整，形态规则饱满，边界清晰，胰岛数量较多且岛内细胞数排列十分紧密。模型组大鼠胰岛形态皱缩，体积变小，形态不规则，胰岛数量及岛内分泌细胞数明显减少，排列紊乱。与模型组相比，低、中剂量组大鼠的胰岛数量及岛内分泌细胞数略有所增多，但仍然较少；高剂量组胰岛体积增大，岛内细胞密度增加，细胞排列比较均匀规整，胰岛形态、结构基本趋于正常。说明本发明药物对胰岛有较好的保护、修复作用。
本发明药物对各组胰腺组织免疫组化胰岛素抗原表达的影响结果见图2。
对照组大鼠胰岛体积、形态正常，呈圆形或椭圆形，境界很清晰，岛内细胞数也较多，且细胞排列有序整齐，胞质饱满、丰富。模型组大鼠胰岛细胞萎缩程度严重，体积较小，形态高度不规则，胰岛数量明显较少，且胰岛细胞排列紊乱、稀疏、边界模糊不清。与模型组相比，低、中剂量本发明药物组大鼠胰岛数量及岛内分泌细胞数量略有所增多，但数量仍较少，胰岛体积相对于模型组略有所增大；高剂量本发明药物组胰岛数量显著增多，岛内分泌细胞密度明显增加，排列比较均匀，胰岛结构基本正常，形态基本规则。