技术特征：
1.m2型巨噬细胞的抑制剂在制备用于预防或治疗缺血再灌注损伤导致的肾脏纤维化的药物中的应用。2.根据权利要求1所述的应用，其特征在于，所述m2型巨噬细胞的抑制剂以cd206为作用靶标。3.根据权利要求1或2所述的应用，其特征在于，所述m2型巨噬细胞的抑制剂为m2型巨噬细胞的促凋亡剂。4.一种多肽，其特征在于，其具有如下氨基酸序列和修饰：(mannose)-pra-gfrg-lvff-gkkwwkkwdipk，其中，(mannose)-pra为甘露糖修饰，dip为二苯基丙氨酸。5.根据权利要求4所述的多肽，其特征在于，所述多肽的化学结构式如式(i)所示：6.权利要求4或5所述的多肽在制备体内自组装多肽药物中的应用。7.权利要求4或5所述的多肽在制备用于靶向诱导m2型巨噬细胞凋亡的药物中的应用。8.权利要求4或5所述的多肽在制备用于预防或治疗肾脏纤维化的药物中的应用。9.根据权利要求8所述的应用，其特征在于，所述肾脏纤维化为急性肾损伤发展为慢性肾脏病所致的肾脏纤维化；优选地，所述肾脏纤维化为缺血再灌注损伤导致的肾脏纤维化。10.一种药物，其特征在于，其包含权利要求4或5所述的多肽。
技术总结
本发明涉及多肽药物技术领域，具体涉及一种纳米自组装糖肽BIVA-PK及其在缺血再灌注损伤导致的肾脏纤维化中的应用。本发明利用纳米自组装技术构建了纤维化微环境特异性触发响应的纳米自组装糖肽BIVA-PK，该糖肽能够精准靶向和诱导M2型巨噬细胞凋亡，阻断其向肌成纤维细胞的转化，同时减少促纤维化细胞因子的产生，能够更加特异、高效地抑制急性肾损伤进展至肾脏纤维化。该糖肽具有双重靶向机制，可以防止非特异组织细胞损伤，同时具有较高的亲水性，在肾脏中具有较高的富集效率，提高了作用效果和安全性。BIVA-PK对缺血再灌注损伤引发的肾脏纤维化具有明显的阻断作用，可用于AKI-CKD的治疗，延缓向尿毒症进展。延缓向尿毒症进展。
技术研发人员：欧阳清 李莉莉 陈香美 桑田
受保护的技术使用者：中国人民解放军总医院第一医学中心
技术研发日：2022.01.18
技术公布日：2022/6/28