0.05)，大、中剂量金花葵籽油组可显著降低血浆中LPO含量(P〈 0.01);维生素 E组、脑康灵组以及小剂量金花葵籽油组均可以显著降低肝匀浆、血浆中LPO 含量(P〈0.01)，大剂量金花葵籽油组可以显著降低血浆中LPO含量(P〈0.01)。
[0021 ] 4.2对衰老模型小鼠血0六1\63!1、300水平的影响 表2金花葵籽油对衰老模型小鼠全血CAT、GSH、SOD水平的影响(I 土 s)
*表示与模型组相比p〈〇. 05; **表示与模型组相比p〈0.01 从上表可看出，与空白组相比，模型组小鼠全血CAT、GSH含量均明显降低(P〈0.05 )，SOD 含量显著降低(P〈〇.01)，说明造衰老模型成功；与模型组相比，维生素 E组可以显著升高全 血CAT、S0D含量(P〈0.01)，并明显升高全血中GSH的含量(P〈0.05);大剂量金花葵籽油组可 以显著升高全血中CAT、GSH含量(P〈0.01)，并明显升高全血中SOD含量(P〈0.05);中剂量金 花葵籽油组显著提高了全血中CAT、SOD含量(P〈0.01);小剂量金花葵籽油组可明显升高了 全血GSH含量(P〈0.05)。
[0022] 4.3对衰老模型小鼠血清中TC、TG水平的影响 表3金花葵籽油对衰老模型小鼠血清中TC、TG水平的影响(g 土s)
*表示与模型组相比p〈〇. 05; **表示与模型组相比p〈0.0 l 从上表可看出，与空白组相比，模型组小鼠血清中TC、TG均明显升高(P〈0.05)，说明造 衰老模型成功；与模型组相比，维生素 E组小鼠血清中TG含量有明显降低(P〈0.05)，大、中、 小剂量金花葵籽油组和脑康灵组可使小鼠血清中TC、TG含量显著降低(P〈0.01)。
[0023] 4.4对衰老模型小鼠脾脏组织的影响 表4植物油类对衰老模型小鼠脾脏组织的影响(^ 土 s)
*表示与模型组相比p〈〇. 05; **表示与模型组相比p〈0.01 从上表可看出，与空白组相比，模型组小鼠脾脏指数、脾小结厚度显著降低(P〈〇.01)， 说明造衰老模型成功;与模型组相比，大剂量金花葵籽油组和维生素 E组可明显提高脾脏指 数(P〈0.05)，并显著提高脾小结厚度(P〈0.01);中剂量金花葵籽油组可以显著提高脾脏指 数和脾小结厚度(P〈〇. 01);小剂量金花葵籽油组可以显著提高脾小结厚度(P〈〇. 01)。
[0024] 各组脾脏组织光镜观察结果：空白组脾脏红髓和白髓分界清晰，脾小结正常，淋巴 细胞正常，见图1-1;模型组脾小结变小，淋巴细胞正常但稀疏，见图1-2;维生素 E组脾脏红 髓和白髓分界清晰，脾小结、淋巴细胞未见明显的病理改变，见图1-3;脑康灵组脾脏红髓和 白髓分界清晰，脾小结、淋巴细胞未见明显的病理改变，见图1-4;大剂量金花葵籽油组脾脏 红髓和白髓分界清晰，脾小结、淋巴细胞未见明显的病理改变，见图1-5;中剂量金花葵籽油 脾脏红髓和白髓分界清晰，脾小结、淋巴细胞未见明显的病理改变，见图1-6;小剂量金花葵 籽油脾脏红髓和白髓分界清晰，脾小结、淋巴细胞均基本正常，见图1-7。
[0025] 4.5对衰老模型小鼠胸腺组织的影响 表5金花葵籽油对衰老模型小鼠胸腺组织的影响（i:土s)
从上表可看出，与空白组相比，模型组小鼠胸腺指数、胸腺皮质厚度显著降低（P〈 0.01)，说明造衰老模型成功；与模型组相比，金花葵籽油大剂量组可以显著升高胸腺皮质 厚度(P〈0.01)，维生素 E组和金花葵籽油小剂量组均可以明显提高胸腺指数(P〈0.05)，并显 著升高胸腺皮质厚度(P〈〇.01)，脑康灵组和金花葵籽油中剂量组可以显著升高胸腺指数和 胸腺皮质厚度(p〈0.01)。
[0026]各组胸腺组织光镜观察结果：空白组胸腺小叶边界清楚，髓质皮质分界清晰，淋巴 细胞密集正常，排列密集，见图2-1;模型组胸腺小叶边界不清，皮质变薄，淋巴细胞正常但 排列稀疏，见图2-2;维生素 E组胸腺小叶边界清楚，髓质皮质分界清晰，淋巴细胞密集未见 明显病理改变，见图2-3;脑康灵组胸腺小叶边界清楚，髓质皮质分界清晰，淋巴细胞密集未 见明显病理改变，见图2-4;大剂量金花葵籽油组胸腺小叶边界清楚，髓质皮质分界清晰，淋 巴细胞密集未见明显的病理改变，见图2-5;中剂量金花葵籽油组胸腺小叶边界清楚，髓质 皮质分界清晰，淋巴细胞密集未见明显的病理改变，见图2-6;小剂量金花葵籽油组胸腺小 叶边界清楚，髓质皮质分界清晰，淋巴细胞密集未见明显的病理改变，见图2-7。
[0027 ] 4.6对衰老模型小鼠脑组织的影响 (1)对衰老模型小鼠脑指数及脑匀浆LPO水平的影响 表6金花葵籽油对衰老模型小鼠脑指数及生化指标的影响(| 土s)
*表示与模型组相比p〈〇. 05; **表示与模型组相比p〈0.01 由上表可看出，与空白组相比，模型组脑指数明显降低(P〈〇.05)，脑匀浆中LPO含量显 著升高(P〈0.01)，说明造衰老模型成功;与模型组相比，中、小剂量金花葵籽油组和维生素 E 组可显著降低脑匀浆中LPO含量(P〈0.01);大剂量金花葵籽油组和脑康灵组可显著升高脑 指数(P〈0.01)，显著降低脑匀浆中LPO含量(P〈0.01)。
[0028] (2)对衰老模型小鼠脑组织形态的影响 表7金花葵籽油对衰老模型小鼠脑组织病理变化的影响
大脑皮质神经细胞丰富，排列整齐，着色正常;海马区椎体细胞排列紧密，细胞核圆 而大，核仁清晰；"+"大脑皮层神经细胞丰富，排列整齐，着色变浅，神经细胞固缩变小;海马 区椎体细胞排列紧密，规则，神经元细胞核圆而大，核仁清晰；"++"大脑皮层细胞数量有所 减少，排列整齐，着色变浅，神经细胞固缩变圆，胞浆出现空泡;海马区椎体细胞排列整齐， 神经细胞体积轻微变小，出现核固缩现象；"+++"大脑皮质神经细胞数量显著减少，排列疏 松，着色变浅，残存神经细胞固缩变圆，胞浆内出现空泡改变;海马区锥体细胞层数减少，神 经元细胞密度下降，排列稀疏、不规则，细胞体积变小，可见核固缩现象。
[0029] 各组脑组织组织形态观察:正常对照组小鼠大脑皮质神经细胞丰富，排列整齐，着 色正常，见图3-1;海马区锥体细胞排列紧密，细胞核圆而大，核仁清晰，见图4-1。模型组小 鼠大脑皮质神经细胞数量明显减少，排列疏松，着色变浅，残存神经细胞固缩变圆，胞浆内 出现空泡改变，见图3-2;海马区锥体细胞层数减少，神经元细胞密度下降，排列稀疏、不规 贝1J，细胞体积变小，可见核固缩现象，见图4-2。维生素 E组小鼠大脑皮层细胞以及海马区神 经细胞均有所改善;大脑皮层神经细胞数量有所增多，细胞核变大，排列整齐，着色相比模 型组有所加深，见图3-3;海马区椎体细胞排列紧密，规则，神经元细胞核圆而大，核仁清晰， 见图4-3。脑康灵组小鼠大脑皮层神经细胞以及海马区神经细胞均有明显改善;大脑皮层神 经细胞数量明显增多，细胞核变大，而且排列比较整齐，见图3-4;海马区椎体细胞增多，排 列紧密，规则，神经元细胞核大而圆，核仁清晰，见图4-4。大剂量金花葵籽油组小鼠大脑皮 层神经细胞显著增多，神经细胞细胞核有所增大，胞浆减少，着色加深，见图3-5;海马区椎 体细胞明显增多，排列整齐，神经细胞细胞核增大，胞浆较少，见图4-5。中剂量金花葵籽油 组小鼠大脑皮层神经细胞有所增加，神经细胞核变大，胞浆减少，着色加深，见图3-6;海马 区椎体细胞数目增多，排列整齐，神经细胞核变大，见图4-6。小剂量金花葵籽油组小鼠大脑 皮层细胞数量增加，着色加深，见图3-7;海马区椎体细胞核变大，数目未见明显增长，见图 4-7 〇
[0030] 结论 采用D-半乳糖造小鼠亚急性衰老模型成功;大、中、小剂量金花葵籽油组均可以提高衰 老模型小鼠胸腺、脾脏脏器指数，降低脑匀浆、肝匀浆及血浆中LPO含量，升高全血中CAT、 GSH、S0D含量，降低血清中TC、TG含量，并有效改善脑、胸腺及脾脏相关的病理变化。
【主权项】
1. 金花葵籽油在制备抗衰老药品和保健品中的应用。2. 金花葵籽油在制备抗衰老护肤品中的应用。3. -种含有金花葵籽油的抗衰老软胶囊的制备方法，其特征在于:包括以下步骤： 步骤一、取金花葵籽原材料，干燥后送入粉碎机中，将金花葵籽粉碎后投入萃取釜，对 系统进行加热，当温度达到50°C时对系统进行加压，压力达到20MPa后，调节C02流量为0. lm 3/h，开始进行循环萃取，保持恒温恒压lh后，调节C02流量为0.18m 3/h，再保持恒温恒压3h， 然后出料，得到金花葵籽油，备用； 步骤二、按照制备软胶囊的常规过程用明胶、甘油和水制备软胶囊壳，软胶囊壳制备完 成后将金花葵籽油进行胶囊填充压制，然后进行硬化成型、洗擦干燥，即完成软胶囊的制 备。4. 如权利要求3所述的一种含有金花葵籽油的抗衰老软胶囊的制备方法，其特征在于： 步骤一所述的金花葵籽原材料干燥方法为在恒温干燥箱中于50_80°C条件下干燥6-12h。5. 如权利要求3所述的一种含有金花葵籽油的抗衰老软胶囊的制备方法，其特征在于： 将步骤一得到的金花葵籽油置于分子蒸馏器内，在真空度为lmbar、温度为60-75Γ条件下 进行纯化分离后再进行胶囊填充。
【专利摘要】本发明首次采用金花葵籽油制备抗衰老的产品，如药品、保健品及护肤品。含有金花葵籽油的药品、保健品及护肤品具有显著的抗自由基效果，能够活化人体肌肤表层细胞，减少皱纹出现、延缓衰老，并能有效改善脏腑虚损，提高人体器官组织活性，另外还有改善脑血管循环和提高免疫力等效果。
【IPC分类】A61P39/06, A61K9/48, A61K8/92, A61Q19/08, A61K36/185
【公开号】CN105560309
【申请号】CN201511015482
【发明人】霍云宏, 苗明三, 王言和
【申请人】河南弘烨生物科技有限公司
【公开日】2016年5月11日
【申请日】2015年12月31日