降糖、减肥、保护糖尿病器官的功能性营养粉及其制备方法和食用方法与流程

本发明涉及一种降糖、减肥、保护糖尿病器官的功能性营养粉及其制备方法和食用方法，属于药食同源的功能性食品技术领域。

背景技术：

目前，肥胖、2型糖尿病及心血管病发病呈现爆炸式增长的趋势，并已成为世界性公共卫生问题。越来越多研究证实肥胖是2型糖尿病的发病及伴随并发症风险的核心环节，肥胖患病率的增加极大地加速了2型糖尿病的发病率。肥胖与激素分泌异常、胰岛素分泌缺陷等代谢紊乱有关，最终导致2型糖尿病，引发心血管疾病、肝脏、肾脏病变和癌症。我国糖尿病患者人数居世界第一，中国的糖尿病开支已经达到近200亿美元，中国《医疗系统将承受“富贵病”重负》文称“糖尿病使中国医改更加利害攸关”，显然,肥胖及糖尿病已经严重影响到国民的身体健康和幸福指数，并是我国重大的公共卫生问题之一。肥胖不仅会增加糖尿病相关心血管并发症的发生率，同时也会增加微血管病的发生率。在长期肥胖的人群中,糖尿病，特别是2型糖尿病的患病率明显增加，可高达普通人群的4倍之多。糖尿病作为一种慢性糖代谢异常疾病,其病变可以累及心脏、肾、肝等器官,严重危害着人们的身体健康。因此，减少体重和脂肪量在2型糖尿病患者中具有挑战性。随着肥胖、糖尿病患者在全球的逐渐增多，世界许多国家都积极开发减肥降糖食品，在西方一些国家，降糖保健食品已发展成为重要新产业之一。合理膳食和健康生活方式是降低糖尿病发病的重要途径之一。

功能性食品就是指具有特定的保健功能，对亚健康人群起促进健康，增强机体免疫力，预防疾病发生以及具有辅助药物治疗作用的食品。功能性食品除了具有一般食品都具备的营养功能和感官功能之外，还具有一般食品所没有或不强调的机体调节功能。在我国功能性食品（functionalfood）是指具有一定保健功能或可以补充维生素、矿物质的食品，即适宜绝大多数人群食用，具有调节机体功能，但不以治疗疾病为目的，并对人体不会产生任何慢性、亚急性和急性危害的食品。饮食问题是引发糖尿病的主要原因，而饮食疗法又是医界公认的治疗糖尿病综合疗法的基础手段，被形象地比喻为治疗糖尿病“五驾马车疗法”的“驾辕之马”。随着人们生活水平的不断提高，营养、安全、健康已经成为了食品开发的主题，研究食物功能性成分、开发功能性食品已成为国内外食品研究的热点。

近年来，随着人们生活水平的提高及生活方式的改变，超重、肥胖及糖尿病的发病率明显增加，目前尚无彻底治疗肥胖及糖尿病的药物及方法，主要依赖于患者通过加强运动，节制饮食、保持体重。由于减肥药物和降糖药物多为长期用药，且价格多数昂贵，长期应用会有依从性差、经济负担重、不良反应多、且停药易反弹等问题。糖尿病患者为控制血糖需长期服用降糖药和/或注射胰岛素，会带来胃、肠、肝、肾等器官的损伤，因而令病人痛苦不堪。而除二甲双胍外，用于治疗2型糖尿病的传统降血糖药物(磺脲类、格列类和胰岛素)可进一步增加超重或肥胖患者的体重，形成了恶性循环。因此,人们对既能减轻病情又能减体重的功能食品更为重视,饮食疗法在我国拥有悠久的历史,且符合现代人们追求原始回归自然的生活要求。因而研制开发有利于肥胖、糖尿病和保护器官的功能食品具有重要的现实意义。

技术实现要素：

本发明目的是提供一种降糖、减肥、保护糖尿病器官的功能性营养粉及其制备方法和食用方法，是减肥、降糖及防止或延缓肥胖、糖尿病心血管并发症的功能食品，具有速食、方便、快捷、成本低廉和保健功能等点，口感好，营养价值高，体现综合调理，制备和使用都十分方便，解决背景技术中存在的问题。

本发明的技术方案是：

一种降糖、减肥、保护糖尿病器官的功能性营养粉，按质量份数计组份如下：发酵甜荞麦面10—30份、炒熟糜子米粉5—15份、葡萄籽提取物1—5份、芦丁1—3份、壳聚糖1—3份。

还可以加入木糖醇0-2份，即可以不加木糖醇，也可以最多加入两份。

一种降糖、减肥、保护糖尿病器官的功能性营养粉的制备方法，包含如下步骤：

a：发酵甜荞麦面粉制备：①酵母菌活化增殖培养，取高压灭菌后的增菌液体培养基于无菌容器内，无菌环境下加安琪干酵母3-7克/100ml，置35-37℃恒温培养箱培养10-20h，制成活化增值的酵母菌液；②将活化增值的酵母菌液加入质量体积分数为30—50%的荞麦面粉中混均，然后发酵；③发酵条件为培养温度30—37℃，培养时间24—72小时，期间混均2-4次；④发酵后的荞麦面，喷雾干燥，粉碎成粉末，备用；

b：炒熟麻糜子米粉制备：将纯净麻糜子（粳米），用水浸泡5-10小时，之后上锅闷蒸8-12分钟，然后在炒锅上炒熟，冷却，去掉外壳，粉碎成粉末，备用；

c：葡萄籽提取物、芦丁、壳聚糖备用；

d：将上述成分按质量份数计混合：发酵甜荞麦面10—30份、炒熟糜子米粉5—15份、葡萄籽提取物1—5份、芦丁1—3份、壳聚糖1—3份，混均后过筛、分装为成品。

所述葡萄籽提取物、芦丁、壳聚糖均为食品级市售的产品，来源于天然植物（食物）提取物，所述木糖醇为食品级市售产品，其中芦丁、壳聚糖纯度大于99%。

所述分装成品，真空包装，每袋10-20克。

可在真空包装前加入（也可不加）适口甜度及法律许可添加的食用的甜味剂，如木糖醇0-2份，木糖醇纯度大于99%；甜味剂用量不得超过法律许可的最高限制用量。

一种降糖、减肥、保护糖尿病器官的功能性营养粉的食用方法：具有减肥、降血糖、保护心血管作用的功能性营养粉，直接冲调食用。

具体步骤如下：

将上述方法制备获得的功能性营养粉10-20克，倒入容器中,加冷开水调匀，之后用100度开水冲调食用；或者用冷水冲调后用火煮开后食用；或者用温开水冲调后用微波炉加热3-5分钟即可食用。

应用时间：每天三餐前或餐时或餐后同时应用。可用于超重、肥胖、高血糖、潜在糖尿病者及糖尿病器官损伤的预防和延缓病情进展，还可用于心血管病、高血脂、脚气病、多发性神经炎、溢脂性皮炎者食用。

将本发明产品应用于db/db小鼠（自发肥胖2型糖尿病小鼠），观察其减肥、降糖及对糖尿病小鼠心脏保护作用。结果表明，本发明营养粉具有良好的减轻体重、降糖和减少糖尿病小鼠心脏损伤的作用；能显著改善小鼠一般精神状态、明显降低体重指数和腹围指数及减轻心脏组织结构的异常变化，未发现任何毒性反应。本发明具有制备工艺简单、疗效好、营养丰富、口感好、应用方便等特点。

本发明的有益效果：

①口感好，营养价值高：荞麦面作为糖尿病者主要食物之一已有上百年应用史，但荞麦面本身口感差，弹性低，作为主食的品种较少；荞麦发酵后可增加口感，而且里面含有酵母菌，酵母的主要成分是蛋白质，含量充足的人体必需氨基酸，尤其是谷物中较缺乏的赖氨酸含量较多，还含有大量的维生素b1，维生素b2及尼克酸。麻糜子用水浸泡后，上锅闷蒸，然后在炒锅上炒熟，冷却，去掉外壳（蒙古族米即炒米），粉碎；炒米有香酥可口，带着淡淡的炒香味，口感极佳；糜子富含蛋白质和氨基酸，各种氨基酸之间的比与人体蛋白的构成比非常相似，极易吸收；还含有β胡萝卜素、维生素e、维生素b6、b1、b2等多种维生素和丰富的钙、镁、磷及铁、锌、铜等矿物质元素；在炒制的过程中，米里所含的淀粉全部被破坏、分解，变成了活性炭；活性炭可以把附在胃、肠子里的脂肪吸走，排出体外。因此与发酵荞麦粉合用更提高其营养价值。适于肥胖症、糖尿病、心血管病、高血脂、脚气病、多发性神经炎、溢脂性皮炎者食用，能起到很好的预防和食疗作用。

②天然安全：本发明所应用的具有降糖减肥作用的成分均来源于天然食材。葡萄籽提取物属天然保健品，具有增强免疫力，清除自由基、保护心脑血管，降低胆固醇，防止动脉硬化，保护人体器官和组织等。芦丁广泛存在于天然植物中（如槐米、荞麦、枣、杏、橙皮、番茄等），具有降低毛细血管脆性，改善微循环、保护心脑血管、抗炎、抑制醛糖还原酶等作用，临床上主要用于糖尿病、高血压、心脑血管病等的辅助治疗。壳聚糖是从虾和蟹等不同类型贝壳加工生产而得的天然物质，象膳食纤维一样发挥作用，在肠内不被吸收，但有吸附和排泄重金属、脂肪作用，比如金属离子、胆固醇、甘油三酯、胆酸和有机汞等，都可以被壳聚糖吸附，而随粪便排出；壳聚糖通过阻止脂肪的吸收并将人体血液内的胆固醇排泄掉而产生降低胆固醇作用；壳聚糖还有抑制细菌活性、降血脂、降血糖、预防和控制高血压等许多活性，因此在食品、医药、纺织、饲料和环保等领域有着广泛的应用。

③食材搭配合理，体现综合调理作用：各种原料具有的减肥降糖功效能互补强化,不含有化学减肥成分,通过天然植物成分实现抑制膳食糖、脂吸收,加速血糖转换,促进胃肠蠕动,通过综合调理,实现自然减肥降糖的功效,并减少高糖导致的各种并发症的发生发展，符合中医理论，体现了中药多部位、多靶点的作用机制和整体调节作用。

④制备及应用方便，效果显著：本发明产品制备方法、工艺简单，不需要特殊仪器和设备，成本低；产品使用真空小型包装，携带及应用均方便。本发明产品对自发肥胖2型糖尿病db/db小鼠有明显降低体重和血糖作用，对其心脏组织器官有保护作用，且动物实验未发现毒副反应。

附图说明

图1为各组心脏组织he染色光镜观察照片（×200）；

图2为各组心脏组织电镜观察照片；

图中：a正常组；b模型组；c二甲双胍组；d实施例1组；e实施例2组；f实施例3组。

具体实施方式

以下通过实施例对本发明做进一步说明。

一种降糖、减肥、保护糖尿病器官的功能性营养粉，按质量份数计组份如下：发酵甜荞麦面10—30份、炒熟糜子米粉5—15份、葡萄籽提取物1—5份、芦丁1—3份、壳聚糖1—3份。

还可以加入木糖醇0-2份，即可以不加木糖醇，也可以最多加入两份。

一种降糖、减肥、保护糖尿病器官的功能性营养粉的制备方法，包含如下步骤：

a：发酵甜荞麦面粉制备：①酵母菌活化增殖培养，取高压灭菌后的增菌液体培养基于无菌容器内，无菌环境下加安琪干酵母3-7克/100ml，置35-37℃恒温培养箱培养10-20h，制成活化增值的酵母菌液；②将活化增值的酵母菌液加入质量体积分数为30—50%的荞麦面粉中混均，然后发酵；③发酵条件为培养温度30—37℃，培养时间24—72小时，期间混均2-4次；④发酵后的荞麦面，喷雾干燥，粉碎成粉末，备用；

b：炒熟麻糜子米粉制备：将纯净麻糜子（粳米），用水浸泡5-10小时，之后上锅闷蒸8-12分钟，然后在炒锅上炒熟，冷却，去掉外壳，粉碎成粉末，备用；

c：葡萄籽提取物、芦丁、壳聚糖备用；

d：将上述成分按质量份数计混合：发酵甜荞麦面10—30份、炒熟糜子米粉5—15份、葡萄籽提取物1—5份、芦丁1—3份、壳聚糖1—3份，混均后过筛、分装为成品。

所述葡萄籽提取物、芦丁、壳聚糖均为食品级市售的产品，来源于天然植物（食物）提取物，所述木糖醇为食品级市售产品，其中芦丁、壳聚糖纯度大于99%。

所述分装成品，真空包装，每袋10-20克。

可在真空包装前加入（也可不加）适口甜度及法律许可添加的食用的甜味剂，如木糖醇0-2份，木糖醇纯度大于99%；甜味剂用量不得超过法律许可的最高限制用量。

一种降糖、减肥、保护糖尿病器官的功能性营养粉的食用方法：具有减肥、降血糖、保护心血管作用的功能性营养粉，直接冲调食用。

具体步骤如下：

将上述方法制备获得的功能性营养粉10-20克，倒入容器中,加冷开水调匀，之后用100度开水冲调食用；或者用冷水冲调后用火煮开后食用；或者用温开水冲调后用微波炉加热3-5分钟即可食用。

应用时间：每天三餐前或餐时或餐后同时应用。可用于超重、肥胖、高血糖、潜在糖尿病者及糖尿病器官损伤的预防和延缓病情进展，还可用于心血管病、高血脂、脚气病、多发性神经炎、溢脂性皮炎者食用。

在实施例中，本发明按上述制备工艺，并各成分在按规定的比例范围内进行了几个方案的制备，开展了多批次动物实验（将本发明产品参到鼠料中自然喂养），均得到一致的有益结果。

实施例一

①发酵甜荞麦面粉制备：无菌环境下加安琪干酵母3克/100ml，置37℃恒温培养箱培养20h；将活化增值的酵母菌液加入质量体积分数为30%的荞麦面粉中混均；温度37℃培养24小时，期间混均2次；发酵后的荞麦面喷雾干燥，粉碎成粉末。

②炒熟麻糜子米粉制备：将纯净麻糜子（粳米），用水浸泡5小时，之后上锅闷蒸12分钟，然后在炒锅上炒熟，冷却，去掉外壳，粉碎成粉末。

③各成分比例为：各成分按质量份数计：发酵甜荞麦面10份、炒熟糜子米粉15份、葡萄籽提取物1份、芦丁3份、壳聚糖2份，木糖醇1份，混均后过筛分装，真空包装，每袋10-20克。

④小鼠应用：小鼠灌胃给予，用开水冲调所需浓度，凉后给小鼠灌胃，每天2次（早晚各一次）,5mg/10g体重(0.5g/kg)（相当于人等效量），连续4周。给予前、后观察小鼠血糖、体重、身长、腹围，结束后取各鼠心脏组织，观察病理变化。

实施例二

①发酵甜荞麦面粉制备：无菌环境下加安琪干酵母5克/100ml，置36℃恒温培养箱培养15h；将活化增值的酵母菌液加入质量体积分数为40%的荞麦面粉中混均；温度34℃培养48小时，期间混均3次；发酵后的荞麦面喷雾干燥，粉碎成粉末。

②炒熟麻糜子米粉制备：将纯净麻糜子（粳米），用水浸泡8小时，之后上锅闷蒸10分钟，然后在炒锅上炒熟，冷却，去掉外壳，粉碎成粉末。

③各成分比例为：各成分按质量份数计：发酵甜荞麦面20份、炒熟糜子米粉10份、葡萄籽提取物3份、芦丁2份、壳聚糖1份，木糖醇2份，混均后过筛分装，真空包装，每袋10-20克。

④小鼠应用：小鼠灌胃给予，用温开水加所需浓度，冲调均匀后用微波炉加热5分钟，凉后给小鼠灌胃，每天2次（早晚各一次）,10mg/10g体重(1g/kg)（相当于人等效量），连续4周。给予前、后观察小鼠血糖、体重、身长、腹围，结束后取各鼠心脏组织，观察病理变化。

实施例三

①发酵甜荞麦面粉制备：无菌环境下加安琪干酵母7克/100ml，置35℃恒温培养箱培养10h；将活化增值的酵母菌液加入质量体积分数为50%的荞麦面粉中混均；温度30℃，培养72小时，期间混均4次；发酵后的荞麦面喷雾干燥，粉碎成粉末。

②炒熟麻糜子米粉制备：将纯净麻糜子（粳米），用水浸泡10小时，之后上锅闷蒸8分钟，然后在炒锅上炒熟，冷却，去掉外壳，粉碎成粉末。

③各成分比例为：各成分按质量份数计：发酵甜荞麦面30份、炒熟糜子米粉5份、葡萄籽提取物5份、芦丁1份、壳聚糖3份，木糖醇0份，混均后分装，真空包装，每袋,10-20克。

④小鼠应用：小鼠灌胃给予，用冷水加所需浓度，冲调后煮开，凉后给小鼠灌胃，每天2次（早晚各一次）,15mg/10g体重(1.5g/kg)（相当于人等效量），连续4周。给予前、后观察小鼠血糖、体重、身长、腹围，结束后取各鼠心脏组织，观察病理变化。

实施例所用实验动物为spf级自发肥胖型2型糖尿病db/db小鼠，雌雄各半，体重36-40g，8-9周龄，购自常州卡文斯实验动物有限公司，许可证号：scxk（苏）2001-0003。均于华北理工大学动物实验中心spf级屏障实验室进行饲养和实验。实验小鼠每组12只，雌雄各6只。以临床2型糖尿病常用口服药物二甲双胍为阳性对照组，将二甲双胍粉配成所需浓度，小鼠灌胃给药剂量为0.16g/kg（为人用量10倍，相当于人等效量），其实施例一、二、三实验结果如下：

1.试样对db/db小鼠体重和随机血糖的影响

表1结果显示，给予前所有db/db小鼠随机血糖均明显高于正常对照组，给予4w后db/db模型组小鼠随机血糖有升高；各试样灌胃组小鼠血糖均明显低于模型组(p<0.05)，与二甲双胍降血糖作用相近，三个试样组间无差异。同样，正常组小鼠体重有一定升高，但升高不明显；db/db模型组小鼠体重明显升高，与模型组比较，各试样组小鼠体重明显低于模型组(p<0.01)，且略低于二甲双胍组。说明本发明产品能降低血糖和减轻体重。

表1试样对db/db小鼠体重和随机血糖的影响（±s，n=12）

注：与正常组比较，^△p<0.05，^△△p<0.01；与模型组比较，*p<0.05，**p<0.01

2.试样对db/db小鼠体重指数和腹围指数的影响

表2结果显示，试样应用前所有db/db小鼠体重指数和腹围指数均明显高于正常对照组。4w后db/db模型组小鼠体重指数明显升高，各试样给予组小鼠体重指数均明显低于模型组(p<0.05)，并且试样给予组小鼠体重指数增加百分率低于二甲双胍组，三个试样组间无差异；同样，正常组小鼠腹围指数也有升高，但升高百分比明显低于模型组。db/db模型组小鼠腹围指数升高百分比最高，且腹围指数升高比例高于体重指数，说明腹部脂肪增加更明显。与模型组比较，各试样组小鼠腹围指数明显低于模型组(p<0.05)，且腹围指数升高百分比低于二甲双胍组。说明本发明产品能降低体重和血糖。

注：体重指数=体重g/身长cm，腹围指数=体重g/腹围cm

表2试样对db/db小鼠体重指数和腹围指数的影响（±s，n=12）

注：与正常组比较，^△p<0.05，^△△p<0.01；与模型组比较，*p<0.05，**p<0.01

3.试样对db/db小鼠心脏组织形态结构的影响

试样经过灌胃应用4周后，解剖取心脏组织，于4%多聚甲醛固定，常规石蜡包埋、切片、he染色，光镜下观察心脏组织形态学变化；同时环氧树脂包埋，超薄切片，在透射电镜下观察超微结构变化。结果均显示：

（1）he染色光镜下观察各组小鼠心脏病理改变

附图1为各组小鼠心脏组织he染色光镜观察

图a为正常组小鼠心脏组织光镜观察：光镜下可见心肌纤维排列整齐、致密、结构清晰，心肌细胞核呈圆形或椭圆形，居于细胞中央，细胞核染色质分布均匀，细胞外间质较少，微血管结构正常，间质无炎症细胞浸润和间质纤维化，无细胞变性坏死。心肌组织未见形态结构的改变，说明正常组小鼠心脏组织没有病理改变，心脏组织结构正常。

图b为模型组，是遗传性自发2型糖尿病db/db小鼠心肌组织（模型对照组）光镜观察，镜下可见心肌组织正常形态结构已基本消失，病理损伤性改变明显；心肌纤维排列紊乱，间隙增宽，并有大量脂滴堆积，有肌纤维断裂现象；心肌细胞明显肿胀肥大、变性、有局灶性坏死；细胞核明显增大，心肌细胞间成纤维细胞增生，血管周围有炎细胞浸润。显示心肌组织有明显形态结构改变，说明长期肥胖、高血糖及糖尿病会导致严重心脏病理改变及心肌损伤和心脏并发症。

图c为应用二甲双胍干预组：是将二甲双胍灌胃给予遗传性自发2型糖尿病db/db小鼠，每天2次（早晚各一次）,按0.16g/kg体重（相当人临床等效量），作为阳性药物干预因素。光镜下观察可见心肌组织形态结构改变明显比模型组小鼠减轻，心肌纤维排列紊乱显著改善，间隙无明显增宽，未见肌纤维断裂及脂滴堆积现象；心肌细胞肿胀肥大现象减轻，未见变性、坏死的心肌细胞；细胞核无明显增大，轻度心肌细胞间成纤维细胞增生，未见炎细胞浸润。显示心肌组织形态结构改变明显轻于模型组。说明二甲双胍小鼠心脏病理改变不明显，二甲双胍能减轻心肌病理损伤，抑制肥胖、高血糖及糖尿病导致的心肌损伤，可延缓心脏并发症的发生、发展。

图d为应用实施例一干预组：是将实施例一试样灌胃给予遗传性自发2型糖尿病db/db小鼠，每天2次（早晚各一次）,按5mg/10g体重(0.5g/kg)，作为试样一干预因素，光镜下观察可见心肌组织形态结构改变明显轻于模型组，心肌纤维排列基本正常，心肌纤维间隙无明显增宽，无肌纤维断裂及脂滴堆积现象；心肌细胞肿胀肥大现象减轻，无变性、坏死的心肌细胞；细胞核无明显增大，轻度心肌细胞间成纤维细胞增生，无炎细胞浸润。显示心肌组织形态结构无明显改变。说明实施例一试样组小鼠心脏病理改变不明显，实施例一试样能减轻心肌病理改变，抑制肥胖、高血糖及糖尿病导致的心肌损伤，可延缓心脏并发症的发生、发展。试样一干预组小鼠心肌组织病理改变与二甲双胍组相似。

图e为应用实施例二干预组：是将实施例二试样灌胃给予遗传性自发2型糖尿病db/db小鼠，每天2次（早晚各一次）,按10mg/10g体重(1g/kg)，作为试样二干预因素。光镜下观察可见心肌组织形态结构改变明显轻于模型组，心肌纤维排列基本正常，心肌纤维间隙增宽不明显，无肌纤维断裂及脂滴堆积现象；心肌细胞肿胀肥大现象减轻，未见变性、坏死的心肌细胞；细胞核无明显增大，轻度心肌细胞间成纤维细胞增生，无炎细胞浸润。显示心肌组织形态结构无明显改变。说明实施例二试样组小鼠心脏病理改变不明显，实施例二试样能减轻心肌病理改变，抑制肥胖、高血糖及糖尿病导致的心肌损伤，可延缓心脏并发症的发生、发展。试样二干预组小鼠心肌组织病理改变与二甲双胍组和实施例一相似。

图f为应用实施例三干预组：是将实施例三试样灌胃给予遗传性自发2型糖尿病db/db小鼠，每天2次（早晚各一次）,按15mg/10g体重(1.5g/kg)，作为试样三干预因素。光镜下观察可见心肌组织形态结构改变明显轻于模型组，心肌纤维排列基本正常，心肌纤维间隙增宽不明显，无肌纤维断裂及脂滴堆积现象；心肌细胞肿胀肥大现象减轻，无变性、坏死的心肌细胞；细胞核基本正常，心肌细胞间成纤维细胞轻度增生，无炎细胞浸润。表明心肌组织形态结构无明显改变。说明实施例三试样组小鼠心脏病理结果基本正常，实施例三试样能减轻心肌病理改变，抑制肥胖、高血糖及糖尿病导致的心肌损伤，可延缓心脏并发症的发生、发展。试样三干预组小鼠心肌组织病理改变与二甲双胍组和实施例一、二相似。

（2）电镜观察各组小鼠心脏超微结构

附图2为各组小鼠心脏组织电镜观察超微结构

图a为正常组小鼠心脏组织电镜观察图片：电镜下可见心肌细胞内肌丝结构清晰，肌丝、肌节排列整齐，明暗带清晰可见，线粒体丰富且结构清晰，嵴密集、排列整齐、边缘清楚。说明正常组小鼠心肌组织超微结构无改变，心脏组织超微结构正常。

图b为模型组：是遗传性自发2型糖尿病db/db小鼠肾组织（模型对照组）电镜观察图片，电镜下可见心肌纤维排列不整齐，肌节失去正常结构；心肌细胞内肌丝结构不清，肌丝有灶性溶解，肌丝明暗带消失，线粒体减少或消失，并且线粒体肿胀、变性，呈空泡，线粒体稀疏、嵴断裂；肌原纤维间水肿明显，肌细胞中可见到糖原和大量脂滴沉着，可见心肌溶解灶及胶原纤维增生。显示明显的不正常心肌超微结构，表明长期肥胖、高血糖及糖尿病会导致严重心脏超微结构改变及心肌损伤和心脏并发症。

图c为应用二甲双胍干预组：是将二甲双胍灌胃给予遗传性自发2型糖尿病db/db小鼠，每天2次（早晚各一次）,按0.16g/kg体重（相当人临床等效量），作为阳性药物干预因素。电镜下观察小鼠心肌组织超微结构改变明显轻于模型组，心肌纤维排列基本整齐，肌节结构基本正常；心肌细胞内肌丝结构较清晰，肌丝未见溶解现象，肌丝明暗带较清晰，线粒体较模型组增多，个别线粒体肿胀及空泡化，少数线粒体稀疏和嵴断裂；偶见肌原纤维水肿，肌细胞中可见到糖原，未见心肌溶解灶及胶原纤维增生。显示二甲双胍组小鼠心脏超微结构改变明显轻于模型组，说明二甲双胍能明显减轻糖尿病心脏组织超微结构改变，抑制肥胖、高血糖及糖尿病导致的心肌损伤，可延缓心脏并发症的发生、发展。

图d为应用实施例一干预组：是将实施例一试样灌胃给予遗传性自发2型糖尿病db/db小鼠，每天2次（早晚各一次）,按5mg/10g体重(0.5g/kg)，作为试样一干预因素。电镜下观察小鼠心肌组织超微结构改变不明显，较模型组显著减轻；心肌纤维排列较整齐，肌节结构基本正常；心肌细胞内肌丝结构基本清晰，未见肌丝溶解现象，肌丝明暗带较清晰，线粒体较多，少数线粒体有肿胀及空泡化，个别线粒体稀疏和嵴断裂；偶见肌原纤维水肿，肌细胞中可见到糖原，未见心肌溶解灶、脂滴及胶原纤维增生。显示实施例一试样组小鼠心脏超微结构改变明显轻于模型组，说明实施例一试样能明显减轻糖尿病心脏组织超微结构改变，抑制肥胖、高血糖及糖尿病导致的心肌损伤，可延缓心脏并发症的发生、发展。

试样一干预组小鼠心肌组织超微结构改变与二甲双胍组无差异。

图e为应用实施例二干预组：是将实施例二试样灌胃给予遗传性自发2型糖尿病db/db小鼠，每天2次（早晚各一次）,按10mg/10g体重(1g/kg)，作为试样二干预因素。电镜下观察小鼠心肌组织超微结构改变不显著，较模型组明显减轻；心肌纤维排列比较整齐，肌节结构基本正常；心肌细胞内肌丝结构较清晰，无肌丝溶解现象，肌丝明暗带基本清晰，线粒体比较丰富，少数线粒体有肿胀及空泡化，个别线粒体稀疏和嵴断裂；偶见肌原纤维水肿，肌细胞中可见到糖原，无心肌溶解灶、脂滴及胶原纤维增生。显示实施例二试样组小鼠心脏超微结构改变不明显，显著轻于模型组，说明实施例二试样能明显减轻糖尿病心脏组织超微结构改变，抑制肥胖、高血糖及糖尿病导致的心肌损伤，可延缓心脏并发症的发生、发展。试样二干预组小鼠心肌组织超微结构改变与实施例一及二甲双胍组无差异。

图f为应用实施例三组干预组：是将实施例三试样灌胃给予遗传性自发2型糖尿病db/db小鼠，每天2次（早晚各一次）,按15mg/10g体重(1.5g/kg)，作为试样三干预因素。电镜下观察小鼠心肌组织超微结构改变不显著，较模型组明显减轻；心肌纤维排列比较整齐，肌节结构基本正常；心肌细胞内肌丝结构较清晰，无肌丝溶解现象，肌丝明暗带基本清晰，线粒体比较丰富，少数线粒体有肿胀及空泡化，个别线粒体稀疏和嵴断裂；偶见肌原纤维水肿，肌细胞中可见到糖原，无心肌溶解灶、脂滴及胶原纤维增生。显示实施例三试样组小鼠心脏超微结构改变不明显，显著轻于模型组，说明实施例三试样能明显减轻糖尿病心脏组织超微结构改变，抑制肥胖、高血糖及糖尿病导致的心肌损伤，可延缓心脏并发症的发生、发展。试样三干预组小鼠心脏组织超微结构改变与实施例一、二及二甲双胍组无差异。

综上所述，实施例一、二、三试样均能抑制肥胖、高血糖及糖尿病导致的心脏组织超微结构改变，可延缓心脏并发症的发生、发展。说明本发明对心脏等组织器官有保护作用，三个实施例组之间无明显差别，均与二甲双胍一致。

本发明通过大量动物实验观察,取得了很好的效果,得出以下结论：

1.利用上述配方及制备工艺制作的一种减肥、降糖、保护心脏的功能营养粉，可直接调冲应用，适宜肥胖、糖尿病及心血管病人群食用的营养粉。

2.本发明在发明范围内的产品具有明显的降糖、减肥作用及保护心血管作用,可作为糖尿病、肥胖及心血管病的功能食品应用。