技术总结
本发明公开了一种丹皮酚(Paeonol)新的药效及分子机理，本发明目的在于丹皮酚在制备用于预防、治疗TOPK活性异常增高疾病的药物中的应用。丹皮酚抑制紫外线(UV)诱导的光线性皮肤疾病(日晒伤、慢性光化性皮肤病)，是通过与T‑LAK细胞起源的蛋白激酶(TOPK)结合并抑制其活性、阻断TOPK信号通路实现。免疫病理提示光线性皮肤病皮损中TOPK、P38、JNK表达增加。细胞实验中，TOPK活性影响UV诱导的P38、JNK磷酸化。分子对接实验发现，丹皮酚可以直接与TOPK结合，抑制TOPK的活化，抑制p38、JNK和H2AX的磷酸化及炎症因子IL‑6和TNF‑α的分泌。动物实验也验证了细胞实验结果。
技术研发人员：史飞
受保护的技术使用者：史飞
文档号码：201710062925
技术研发日：2017.02.03
技术公布日：2017.05.31