例如心脏中从有氧代谢到无氧代谢的变化，这可以造成增加的乳酸酯和丙酮酸酯水平。
[0041]因为脑垂体依赖于下丘脑，脑垂体的运行减少或停止，造成例如T3、T4、ADH、ACTH、皮质醇和胰岛素的降低的循环水平。这造成损伤的有氧代谢，增加的无氧代谢，高能量的磷酸酯的排空和增加的乳酸酯产生。
[0042]高水平的儿茶酚胺的副作用是心动过速，房室性心律失常以及传导异常。
[0043]肺水肿可产生高水平的儿茶酚胺，尤其是肾上腺素。
[0044]因为由儿茶酚胺引起的血管收缩，器官可释放(loose)灌注。
[0045]下丘脑控制体温，且下丘脑的衰竭可造成低体温。
[0046]存在文献中推荐的许多不同的策略用于在脑死亡之后维持器官。已经报道这样的事实:对于脑死亡的孕妇可能具有延长的躯体支持。通过完全的通气和营养支持，血管活性药物，正常体温的维持，激素置换和其它支持性措施，胎儿可在母亲脑死亡之后的几周出生，据此提高胎儿的存活预后。
[0047]Kenneth Ε.Wood 和 John McCartney 的综述文章，名为'Management of thepotential organo donor (潜在器官供者的管理)”，公开在 Transplantat1n Reviews21 (2007)，第204-218页，且在www.sciencedirect.com在线获得，概括这一领域的现有技术。
[0048]在瑞典，允许在脑死亡之后直到进行器官采集之前维持供者24小时。采集之后，检测器官的成活力并储存，储存通常地在低体温条件下直到移植。
[0049]因为ADH快速减少，必需解决这一问题。ADH的排空早晚造成尿崩，而高尿量引起血容量不足。这通过输注大体积的胶状流体或类晶体流体如林格液被抵消。另一方法是加入血管加压剂如精氨酸加压素、去氨加压素、DDAVP或弥凝(Minirin)。
[0050]甲状腺激素水平的降低也应当被解决，以致不加重代谢。因此，T4和/或T3的加入可能是适合的。
[0051]ACTH和皮质醇的减少可以通过供给甲泼尼龙或类似的剂而减少。
[0052]为了维持器官尤其是肾的适当的灌注，认为至少60mmHg的平均动脉压MAP应当被保持，参见例如上面提到的综述文章。这可以通过加入儿茶酚胺如去甲肾上腺素和/或肾上腺素来进行。然而，存在这样的证据:加入肾上腺素和/或去甲肾上腺素可恶化一些器官的条件，且在本领域存在避免加入儿茶酚胺的趋势。惯例地，多巴胺是强心药(inotrope)的选择，其滴定剂量保证心输出量和血管收缩，从而保证心肌和肾循环的灌注压梯度。
[0053]当在血液中循环时，儿茶酚胺具有约几分钟的半衰期。肾上腺髓质中正常分泌的肾上腺素是0.2 μ g/kg/min，去甲肾上腺素是0.05 μ g/kg/min。
[0054]在文献中报道:去甲肾上腺素的施用与心脏移植之后心肌损伤和初始无功能(initial nonfunct1ning)相关。假设脑死亡之后“儿茶酸胺风暴”可引起心肌缺血或β肾上腺素能信号传导途径的快速脱敏。脑死亡之后进一步的去甲肾上腺素的施用可进一步使心肌β肾上腺素能信号传导脱敏。
[0055]另一可能的解释可能是:在大量的儿茶酚胺释放下，摄取和失活代谢系统可能是饱和的，造成β肾上腺素能心脏受体(BAR)的下调，S卩，BAR密度的下降，其可以是剂量依赖性的。BAR的恢复可能性是未知的，但可对器官功能具有影响。
[0056]另外，儿茶酚胺可硫酸结合，其被认为是失活过程，生物体通过该过程“汇聚”游离的血楽.儿茶酸胺成失活衍生物(inactivated derivates)，其接着被去结合(deconjutaged)并释放。
[0057]因此，存在这样的证据:高水平的儿茶酚胺可损害α-和/或受体效力。另夕卜，消除系统可能是饱和的，其可以最后造成差的移植结果。
[0058]本实施方式的基本的想法是代替脑死亡的身体与活体相比，不再分泌或以相当地低的水平分泌的物质和/或激素中的至少一些。焦点是通过心血管支持维持血液动力的稳定性，因为其可维持所有的供者器官在最佳的可能状态。
[0059]发明人已经发现肾上腺素和去甲肾上腺素是添加可能有益的两种物质，但加入物质的任一个是有争议的，且可造成上面提到的不期望的副作用。
[0060]虽然现在准确的机制是未知的，但认为:高水平的儿茶酚胺，如在“儿茶酚胺风暴”下，将引起正常地在神经末梢和肾上腺髓质中发现的儿茶酚胺的存储排空。另外，丧失血管紧张，因为神经末梢接收不到来自脑的信号。
[0061 ] 去甲肾上腺素正常地在突触前神经末梢中由酪氨酸产生，酪氨酸是大量遍及身体存在的氨基酸。
[0062]图1是显示交感神经系统的神经末梢的示意图和简图。神经末梢结束于具有细胞膜12的突触前肾上腺素能膨体11。突触后效应器细胞膜14位于距细胞膜12的短距离处。该距离被称作突触间隙，且化学突触中可以是约20nm。
[0063]酪氨酸经转运蛋白15运输进入膨体11并进入细胞质，其中在酶酪氨酸羟化酶(TH)的影响下酪氨酸转化成多巴(DOPA)。这一步骤被认为是去甲肾上腺素和肾上腺素合成中的限速步骤。
[0064]在细胞质中在酶芳香L-氨基酸脱羧酶(AAADC)的影响下多巴被转化成多巴胺。
[0065]多巴胺经称为VMAT-2的活性转运蛋白17 (小泡单胺转运蛋白)被吸收进入小泡16，其是相对地无特异性的且可以运输不同的儿茶酚胺，如去甲肾上腺素和多巴胺，以及其它物质。产生的多巴胺的仅约50%被正常地运输进入小泡16 ;剩余的由称作MAO的酶(单胺氧化酶)代谢，进一步参见以下。在神经末梢中存在很多小泡。
[0066]在小泡内部，存在酶多巴胺-羟化酶(Df3 H)，其将进入小泡的多巴胺转化成去甲肾上腺素(NA)。另外，膨体11内部存在的任何去甲肾上腺素通过相同转运蛋白17VMAT-2被转移进入小泡16。以这种方式，重复使用去甲肾上腺素。膨体内部的去甲肾上腺素的一部分不进入小泡16，但是由酶MAO代谢。因此，在酶MAO和活性转运蛋白17VMAT-2之间存在关于多巴胺和去甲肾上腺素的竞争。
[0067]小泡内部的去甲肾上腺素的浓度是非常高的。已经报道了 I摩尔/升的范围内的浓度。
[0068]在刺激信号到达时神经细胞膜的去极化中，若干电压依赖性钙离子通道18允许钙离子通过膨体膜12。钙离子的升高的水平促进小泡膜与膨体膜的融合，随后是去甲肾上腺素NA的胞吐作用。融合过程包括与小泡膜有关的专门的蛋白(VAMP，小泡相关膜蛋白)和与膨体膜有关的专门的蛋白(SNAP，突触体(synapt1some)相关蛋白)的相互作用。当小泡将其内容物释放进入突触间隙时，去甲肾上腺素传进突触间隙并可以与效应器细胞膜处存在的α和β受体相互作用，如图1中箭头所示。因为小泡中去甲肾上腺素的浓度非常地高，并且因为突触间隙中去甲肾上腺素的浓度正常地是非常低的，并且因为跨突触间隙的距离非常小，约20nm，去甲肾上腺素将由于高浓度梯度或多或少地爆发，并快速地到达效应器细胞膜处的受体。包括收到去极化电压，钙的流入和去甲肾上腺素的胞吐作用的整个过程通常消耗少于1/10秒。
[0069]释放的去甲肾上腺素也可以与α-2-型和β-型突触前受体相互作用。α-2-受体可直接影响小泡并减少去甲肾上腺素的释放。受体可促进去甲肾上腺素的释放。对于去甲肾上腺素的释放的这些直接的影响，机制尚未被清楚地理解。
[0070]一段时间之后，连接到受体的去甲肾上腺素从突触间隙中的受体释放。突触间隙中存在的去甲肾上腺素通过活性转运蛋白19，称为NET (去甲肾上腺素转运蛋白，去甲肾上腺素(nor-epinephrine)=去甲肾上腺素(nor-adrenaline))，被运输进入肾上腺膨体。这一转运蛋白对去甲肾上腺素具有高亲和力。NET通常在0.1秒之内从突触间隙除去游离去甲肾上腺素。然而，突触间隙中游离的去甲肾上腺素的一小部分穿出到环境间质液且随后到达血液循环。循环的去甲肾上腺素在肝中通常在几分钟之内被快速代谢。
[0071]因此，在胞吐作用过程中释放的去甲肾上腺素的大多数被重复使用。由于MAO代谢，一部分损失到循环，且一部分在肾上腺素能膨体内损失，之后进入小泡16。这些损失的去甲肾上腺素被从酪氨酸新产生的去甲肾上腺素代替，如上面所说明。
[0072]存在从酪氨酸合成去甲肾上腺素的负反馈调节。因此，突触前的α-2-受体处的去甲肾上腺素的高浓度似乎降低去甲肾上腺素的产生，可能通过用限速酶TH干扰。
[0073]从突触间隙到血液循环的距离可以是约0.1mm至几毫米，且因此比突触间隙大很多。因此，去甲肾上腺素消耗长的时间从突触间隙扩散至血液循环且反之亦然。因此，活的人体中的去甲肾上腺素的血液浓度通常较低。另外，一些去甲肾上腺素为了扩散至突触间隙并影响效应器细胞膜的受体，需要血液中的高浓度。
[0074]肾上腺素由额外的酶驱动步骤在肾上腺髓质中由去甲肾上腺素产生。该酶被称作苯乙醇胺N-甲基转移酶(PNMT)，并将去甲肾上腺素转化成肾上腺素。这一酶基本上仅存在于肾上腺髓质中。肾上腺髓质包括与图1中显示的肾上腺素能膨体类似的神经末梢，但缺乏突触后部。相反，胞吐作用的发生直接进入血流。正常地，肾上腺髓质分泌约80%的肾上腺素和20 %的去甲肾上腺素进入血液中。
[0075]对于活体，如人类，上面的描述是有效的。当身体成为脑死亡时，这一条件在上面说明的