常组升高(p<0.05)，说明给药 组有一定缓解体重下降作用（见表2)。其中的高剂量组即为表1中的给药组，受试药为实施 例1所得的10倍；中剂量组即为表1中的给药组，受试药为实施例1所得的5倍;低剂量组即为 表1中的给药组，受试药为实施例1所得的1倍。
[00巧]表2不同给药组动物体重变化表（f±S)
[0076]
[0077] 注：a与空白组比较，p<0.05;b与模型组比较，p<0.05;。与二甲双脈组比较，p<0.05 ;4与正常组比较，p<0.05;
[007引其中高剂量组指的是给药组2580mg ? kg-i给药剂量；中剂量组指的是给药组 1290mg ? kg-i给药剂量;低剂量组指的是给药组258mg ? kg-i给药剂量。W下均同此。
[0079] 2)对高血糖小鼠空腹血糖的作用影响
[0080] 结果见表3、图1、图2。其中图1是不同给药组动物30d空腹血糖水平变化图；图2是 不同给药组动物30d空腹血糖抑制率水平变化图。可W看出，给药前各组动物血糖与空白组 和正常给药组比较均有明显差异(p<〇.05)。给药30d后：与空白组比较，模型组血糖水平明 显升高(p<0.05)，血糖抑制率无明显升高(p〉0.05)，而二甲双脈组血糖水平无明显升高(P〉 0.05)，血糖抑制率明显升高(p<0.05)，说明糖尿病模型建立合适;与空白组比较，正常给药 组血糖水平和血糖抑制率变化不明显(p<0.05)，但有一定升高作用，考虑样品本身对正常 动物有一定血糖促进作用；与模型组比较，各给药组血糖下降(P<〇.05)，低剂量组血糖抑制 率升高(p<0.05)，说明给药组有降低空腹血糖作用，W低剂量组为佳。
[0081] 表3不同给药组动物空腹血糖水平变化表（y.±S)
[0082]
[0083] 注：a与空白组比较，p<0.05;b与模型组比较，p<0.05;e与二甲双脈组比较，p<0.05 ;4与正常组比较，p<0.05;
[0084] 2、对小鼠糖耐量的影响实验
[0085] 动物10只/小组，分组同表1。灌胃给药(0.2ml . lOg-i)，每天1次，连续30d。末次先 禁食化后给药，20min后葡萄糖2.0g ? kg-i灌胃，测定给葡萄糖后化、0.5h、化血糖曲线下面 积(AUC)。
[00化]血糖曲线下面积(AUC) = 1/4(化血糖值+0.化血糖值*4+化血糖值*3)
[0087] 结果见表4和图3。图3为不同给药组动物30d血糖AUC水平变化标。
[0088] 表4不同给药组动物对小鼠糖耐量的影响表（f ±S)
[0091] 注：a与空白组比较，p<0.05;b与模型组比较，p<0.05;。与二甲双脈组比较，p<0.05 ;4与正常组比较，p<0.05;
[0092] 可W看出，各组动物血糖呈现0.化〉Oh〉化趋势。AU巧旨标中：模型组最高，二甲双脈 组最低；与模型组比较，二甲双脈组明显降低（P<〇.05)，符合阳性药提高小鼠糖耐量的特 点；与模型组比较，各给药组降低，低剂量组降低明显(P<〇.05)，考虑药物可提高小鼠糖耐 量作用，W低剂量为佳。与空白组比较，正常组各点血糖升高，支持药物本身有一定糖促进 作用。（见表4、图3)
[0093] 结果:①与空白组比较:30d后模型组动物血糖水平和AUC升高明显、体重增长率明 显下降（p<〇. 05)，血糖抑制率升高不明显(p〉0.05);而二甲双脈组血糖水平和AUC降低、血 糖抑制率升高明显(p<〇.05)，体重增长率无下降(p〉0.05)。说明实验糖尿病模型建立合适， 可进行试药试验。
[0094] ②对高血糖小鼠空腹血糖的作用影响，给药30d后，与模型组比较，各给药组血糖 下降(p<0.05)，低剂量组血糖抑制率升高(p<0.05)，说明给药组有降低空腹血糖作用，W低 剂量组为佳。正常给药组较空白组血糖水平和血糖抑制率变化不明显(P<〇.05)，但有一定 升高作用，考虑样品本身对正常动物可能有一定糖促进从而抵消降血糖作用。
[00M]③对小鼠糖耐量的影响，给药30d后，与模型组比较，各给药组AUC降低，低剂量组 降低明显(P<〇.05)，考虑药物可提高小鼠糖耐量作用，W低剂量为佳。与空白组比较，正常 组各点血糖升高，支持药物本身有一定糖促进作用。
[0096] 综上认为:本实施例1-6的降血糖中药有降低空腹血糖作用和一定提高糖耐量作 用，但可能有一定糖促进从而抵消降血糖作用，作用W低剂量为佳。
[0097] 实施例9:抗氧化实验
[0098] 抗氧化是指抗氧化自由基的简称。人体因为与外界的持续接触，包括呼吸(氧化反 应）、环境污染、放射线照射、化学药物滥用等因素，不断的在人体体内产生自由基。科学研 究表明，癌症、糖尿病、屯、血管疾病、衰老或其它疾病大都与过量自由基的产生有关联。
[0099] 抗氧化就是任何W低浓度存在就能有效抑制自由基的氧化反应的物质，其作用机 理可W是直接作用在自由基，或是间接消耗掉容易生成自由基的物质，防止发生进一步反 应。
[0100] 1)DPPH自由基清除率的测定:采用1,1-di地enyl-2-pic;ryhy化az;yl(DPPH)法测定 样品清除自由基活性，分别取不同浓度的用水和酒精分别提取的各样品溶液(实施例5所 得）（0,0.01，0.1，1，10,50111邑/1111)1.01111，置101111离屯、管中，加入3.01111试剂溶液(试剂溶液中 包括0.6mo 1 /L的硫酸、28mmo 1/L的憐酸钢、4mmo 1/L的钢酸锭）。混合液于95°C水浴锅中分别 水浴3〇111；[]1，6〇111；[]1、9〇111；[]1、12〇111；[]1、15〇111；[]1。放冷至室溫，695皿处测吸光度值。^蒸馈水为空 白，吸光度值越大，表明抗氧化能力越强。BHT(2,6-二叔下基-4-甲基苯酪)做为阳性对照。 将实验重复S次，求平均值。结果见图4。从图中可W看出，本发明的样品具有较强的DPPH自 由基清除能力。
[0101] 2)还原力的测定：
[0102] 不同浓度的用水和酒精分别提取的各样品溶液(实施例5所得）（0,0.01,0.1，1， 10，50mg/ml) 1.0 ml，加入0.2moL/L的憐酸盐缓冲液(pH=6.6)2.5mL和I %的铁氯化钟溶液 2.5mL，得混合物于50°C水浴保溫20分钟，然后加入2.5ml 10% (w/v)S氯乙酸溶液，混合溶 液3000巧m离屯、IOmin，精密吸取上清液2.5ml，加入2.5ml蒸馈水和0.5ml0.1 %的S氯化铁 溶液，在700nm处测吸光度(吸光度值越大，还原力越强KBHT做为阳性对照，将实验重复S 次，求平均值。结果见图5。从图中可W看出，本发明的样品具有较强的还原力。
[0103] 山芙蓉含有多样化有效成分如:木酪素、多酪类、类苯基丙烷、=祗类及多醋类等， 具有抗菌和伤口愈合能力，经由实验得知可产生抵抗自由基的抗氧化物质，W抵消自由基 对人体细胞的氧化攻击，防止对细胞造成老化，而达到促进新陈代谢的作用。
[0104] 尽管上面已经示出和描述了本发明的实施例，可W理解的是，上述实施例是示例 性的，不能理解为对本发明的限制，本领域的普通技术人员在不脱离本发明的原理和宗旨 的情况下在本发明的范围内可W对上述实施例进行变化、修改、替换和变型。
【主权项】
1. 一种降血糖中药，其特征在于，由山芙蓉30-60wt%，桔梗20-40wt%，番石植15-30wt%，苦瓜3_6wt%，西洋参2_5wt%制备得到。2. 如权利要求1所述降血糖中药，其特征在于，由山芙蓉40-60wt%，桔梗20-30wt%，番 石植15_25wt%，苦瓜3_5wt%，西洋参2_4wt%制备得到。3. 如权利要求1所述降血糖中药，其特征在于，由山芙蓉45-55wt%，桔梗20-40wt%，番 石植15_30wt%，苦瓜3_6wt%，西洋参2_5wt%制备得到。4. 如权利要求1所述降血糖中药，其特征在于，由山芙蓉50wt%，桔梗25wt%，番石植 20wt%，苦瓜3wt%，西洋参2wt%制备得到。5. 如权利要求1-4任一项所述降血糖中药，其特征在于，制备步骤为， 原料粉碎过100目筛； 干燥灭菌； 纯水或乙醇超音波提取有效成分； 提取物干燥灭菌； 提取物奈米研磨； 浓缩造粒干燥； 灭菌。6. 如权利要求5所述降血糖中药组，其特征在于，所述纯水或乙醇超声波提取有效成分 提取步骤中，超音波提取温度在摄氏70_80°C，时间10-12小时。7. 如权利要求5所述降血糖中药，其特征在于，所述提取物奈米研磨步骤中，温度为25-30°C，时间50-60分钟。8. 如权利要求5所述降血糖中药，其特征在于，所述浓缩造粒干燥步骤中，温度为30-40 °C，时间20-30分钟。9. 如权利要求5所述降血糖中药，其特征在于，所述灭菌步骤中，温度为100-120°C，时 间30-40分钟。10. 权利要求1-9任一项所述降血糖中药用于制备降血糖药物的用途。
【专利摘要】本发明公开了一种降血糖中药、制备方法及用途。其由山芙蓉30-60wt％，桔梗20-40wt％，番石榴15-30wt％，苦瓜3-6wt％，西洋参2-5wt％制备得到。可用于制备降血糖药物。
【IPC分类】A61K36/61, A61P3/10
【公开号】CN105535115
【申请号】CN201610129056
【发明人】黄嘉新, 林振隆, 林青青
【申请人】厦门宏新生物技术有限责任公司
【公开日】2016年5月4日
【申请日】2016年3月8日