专利名称：敌氧菊酯乳油的制作方法
技术领域：
本发明涉及一种化学农药。
现有化学农药品种繁多，目前使用最广泛的是复配农药。例如重庆农药厂利用氰戊菊酯复配生产25%菊乐合酯、20%多杀菊酯、40%敌敌畏和10%氧化乐果复配50%复果产品等等，这些农药主要存在杀虫缓慢，害虫的抗药性增加，致使药效降低。
本发明的目的是提供一种杀虫速度快，药效高和成本低的敌氧菊酯乳油农药。
本发明的目的是这样实现的它以氧化乐果、氰戊菊酯和敌敌畏为主要原料组成为30%敌氧菊酯乳油，并配以调节剂、稳定剂复配制成酸性农药。其配方和分子结构式如下1.主含量A.氰戊菊酯6%，B.敌敌畏12%，C.氧化乐果12%共组成为30%敌氧菊酯乳油，成为酸性农药。
2.分子的结构式与化学式A.氰戊菊酯(Fenvalerate)化学式C25H22ClNO3，结构式为
B.敌敌畏(diTheorvos)化学式C4H7O4Cl2P，结构式为
C.氧化乐果(Omechoate)化学式C5H12O4N-PS，结构式为
(3)助剂含量A.二甲苯52.5% B.磷酸三乙酯17.5%(包括原药助剂在内)前者为调节剂，后者为稳定剂。
下面结合附图
和实施例，对本发明的组成、制备，以及杀虫机理和效果加以详细说明。
本发明选用6%氰戊菊酯、12%敌敌畏和12%氧化乐果组成30%的敌氧菊酯乳油，并配以52.5%的调节剂和17.5%的稳定剂，经逐级均化制成敌氧菊酯乳油农药。在主原料的分子结构中，分子的官能基，具有“氧化-还原电位”(The po tential of oxidation-reduction)是害虫对农药产生杀害的作用机制部位，官能基电位的大小，是害虫酸碱中毒的药物化学反应主要因素。它与分子中电场距离的平方成反比，与“场强”(electric fieldintenrity)成正比。分子中电场，即指带正电引力大的原子团，另称为吸电基团(attract-electronic radical group)，如氯化丁酸异构体分子
上三式分子中的吸电基是氯原子(Cl)箭头所指，为电子云(electron cloud)转移的方向，它向吸电基场靠拢，COOH(羟基-Carboxye)是“官能基”(functionnalradical)，它的H原子电离K值，与电场Cl的距离平方成反比，所以官能基的氧化-还原势与吸电基场强度密切相关。这是农药组方，酸碱中毒，应考虑低毒性高药效，必须了解基本物理因素。
分子中官能基电位，虽与吸电基团场强度有关，复与分子链的长度和负价键的多少关联，它可分散与降低电场的引力势，因此分子中吸电基团，能与官能基紧密靠拢，就可提高官能基的氧化电位，其电压超越害虫细胞原生质的缓冲液，及超越它的多功能氧化酶的氧化势，就可提高药物杀虫的药效。为此，本发明选用二甲苯作为溶剂导致30%敌氧菊酯乳油，原药分子转化为离子态基团，如Cl2O2-、-PO4，
等活性离子团，表示它之所以为“氧化剂Oxidizer”，可以吸收害虫机体组织“信息受体”(informational roceptor)主要为蛋白质分子的电子，而使受体失去电子变性，改变应有的功能，但保证这种转化为“离子态的相”(the phase of ionication)就得依靠“稳定剂”(etabiliger)，它一般为磷酯类化合物，例如磷酸三乙酯，是绝缘的化学物质不让正负电荷通过，在介质中起隔离作用，以免离子化基团，还原为原分子。
在物理化学上，分子越大，其吸附能力越小，相反越大，所以大分子离子化，就能发生增效作用，然而处方不能让其气化，跑掉药性，兹将其水解产物进行分析。
A.敌敌畏的水解式中COMT为兜茶酚氧化甲基移位酶，在生物细胞中毒普遍存在，据报导有机磷能破坏害虫的神经中枢，使钠离子通透性受阻，这里有机磷结构式是
显然这对破坏害虫的神经中枢的毒性很强，而水解产物2HClO，主要起熏蒸作用。当温度升高时水药附着植科体表，由“升华”(subeimation)而被隐蔽的害虫受到吸杀。
B.氧化乐果水解
上式氧化乐果水解，其硝基与磷硫残基，都是剧毒的，而甲基被水解后成为H2个CO3↓CO2个等分子而解体。
C.氰戊菊酯水解
氰戊菊酯与DDVP(敌敌畏)共同水解时，衍生为氯代笨产物，被害虫体内吸收后，还需通过生理代谢，转化为“脉冲信息”(electronic pulse information)为类肾上腺素的“肾上能神经递质”(adrenergic rewrotrame mitter)导致神经细胞膜钾钠离子的交换，发生障碍，因而破坏神经中枢的正常运转功能，直至神经中枢紊乱加剧时，首先植物神经纤维产生“不应期”(nonresponse phase)，可停止呼吸或消化系统、内分秘系统、循环系统等失调而迅速致命。运动绅经受阻，则失去活动，或活动反常，交感神经受阻，则失去知觉，则产生错觉，与此同时胆碱能神经递质(chalmergic，rewertrane mitter)被抑制，这是三、五环化核苷酸(3、5CAMP，OR GMP)两种生长或发育激素，相互抗拮的自然生理功能。这里进一步说明钾钠离子怎样失调受阻这一生理现象。
首先了解神经递质的作用机理神经元细胞的膜常处于外正内负的极化状态，电压为一70毫状(MV)，传递信息神经纤维末稍，有膨大的“突触”(synapst)由三部分组成，有“突触前膜”(synaptic premembrane)“突触间隙”(synaptic clebt)，宽度150～130A，突触后膜(synaptic port-membrane)，突触前膜的胞质中，有囊泡，称突触小泡(synaptic vosicle)，小泡内即装有神经递质，而递质可分为两大类，即肾上能和胆碱能两种神经递质，突触可与神经元的胞体接触，或橱突;(dendrite)、轴突(axon)等接触，它是神经元纤维，与另一神经元纤维的接触点。
接触的办法是如外来的信息(或机体内部自发产生-如窦房穴自发放电)，光、声、色、气、味、冷、热、触感、化学药物等，首先与感受器(信息作用部位-即受体)接触，产生理化作用，导致突触前膜的受体蛋白变构，促小泡将相应的神经递质，释放入突触间隙，作用于突触后膜上的受体蛋白变构，因而使后膜原来外正内负电位为-70MV的通透性改变，膜外的钠离子(Na+)向膜内泵入，而膜内的钾离子(K+)，向相对的极端透出膜外，因此钠离子全泵入膜内之后的膜外，由正电位改为负电位，此时膜内外皆负，因而这一极端的膜去极化(depolarized)，其慨念是原来不活动区的电流，因去极化而流动，其流动时间的“阈值”(threshold linmit valve)足以使邻近原来不活动区，因增加电流达阈值，而去极化，以此方式，一段接一段流动，其恒速为120m/秒，沿神纤维传递，排放“脉冲波”(electronic pulse wave)，在活动区前面流动，其振动波谱较小，仅表达小的去极化称“峰前电位”(prepeak potential)，即突触后电位(EPSP)，随峰前电位发生的电压达10毫状(MV)时，就产生峰电位(Peak-potential)，振幅为110mv，这里的阈值为神经递质所保护。据研究(T.C.Ruch & J.F.Fulton.《Medical physicology and Biophysics》1960 W.B.Sawnders Edition Company.设)去极化的跨膜电位为εm的改变是△εm＝εm-εt (1)式时，则可用下式表达
式中εm为两极之电压，Is为刺激电流，rm为膜电阻，I示电流，t为膜的时间常数，而τ＝rmcm，其中Cm是膜电容，当△εm达某一临界值(critical vaeue)△εth时(15mv)，则兴奋电位立即暴发。如令△εm＝Aεth (3)式可解出ls与t的关系得
若t小时，则需要交大的电流，若t小时，则刺激电流强度lm最小。如令Im＝△εth/rm代入上式，则时间t比τ小得多，则可令
Is＝ (Imin)/(τ) (6)式或Ist＝Imrm (7)式由此得出结论，阈限值的跨膜电位是一个恒定电流，因此破坏害虫神经中枢的途径，只能对受体蛋白的破坏，使其反常变性。30%敌氧菊酯乳油水解后各种基团，都可能使受体蛋白，反常变性，而破坏神经递质应起的保护作用，以此达到触杀、吸杀的增效反应。
药物破坏神经中枢的例证已知神经递质有乙酰胆碱，单氨类，去甲肾上腺素，肾上腺素，多巴胺，五一羟色胺，r-氨基酸、甘氨酸、谷氨酸，天门冬酸等，如对这些产物的“合成酶”(Syngyme)进行阻断，亦即对神经递质生成给予破坏，如新斯民(nestigmeine or prostigmine)二导丙基氟磷酸(diisoprodyegeworop sphate)，即能抑制ACHE(乙酰胆碱酯酶)水解ACH(乙酰胆碱神经递质)的作用。而美国箭毒，可与ACH争受体。而新期的民，却与ACH争ACHE，如心得宁(practolol)对支气氧管平滑肌的β受体阻断的作用很强，而心得乐(hutoxamine)却对β1、β2受体起阻断作用。在临床上许多药物，对神经功能的失调，多半采用递质机制来处方用药。故破坏害虫的神经中枢，亦在于采用神经递质理论机制进行处方。30%敌氧菊酯乳油实验证明，本处方是是完全成功符合上述理论机制。
附图给出了本发明的生产工艺流程。
由于本发明是由多种不同物理化学性质的化合9物组成的农药，除了优选的配方外，在生产过程中，必须有足够的均化程度，使所有的化合物能充分的相互分散，成为均质体，其均质体要有相当的稳定性，不致因为存放时间和温度等条件的影响，产生分离，影响药效。为此，本发明选择了逐级均化生产工艺流程。即第一步将氧化乐果、氰戊菊酯、敌敌畏三种主原料分别加入调节剂，并分别在均化器中进行均化;
第二步将上述分别均化的原料放在同一均化器中均化，然后加入稳定剂再均化;
第三步包装、成品。
本发明的药效试验及特点本发明产品先后在华西医科大学作LD50半致死量试验、西南农业大学作毒性测定和农田杀虫试验，都取得了很好的效果。例如1.华西医科大学系LD50半致死量试验。
(1)供试药品本发明产品(原取名为百毒灵3号)(2)供试动物小白鼠，雌雄各羊，体种18～22g，随机分为若干剂量组每组10只，计量比例为150.75～160.83.对照药品敌杀死，法国进口，安瓿封装。
4.计算法用Karber法计算各供试品的LD50值及其可限性结果A.百毒灵3号，小白鼠口服LD50半致死量为24.6±2.6mg/kg，P＝0.95，出现急性中毒的小白鼠，在给药后3～5分钟内，呼吸困难(植物神经中毒)，蹒跚，短暂抽搐(运动神经中毒)后，相继死亡(中枢绅经破坏)，上述证明，本组方确能迅速致命。
B.敌杀死，小白鼠口服LD50半致死量为7.91±1.20mg/KgP＝0.95，出现急性中毒的小白鼠，给药后先发生神经中枢抑制症状，活动减少，后出现宿醉，蹒跚相继于30分钟～3小时内死亡。
按敌杀死同样有破坏神经中枢的现象但一公斤小白鼠，仅用药7.91mg致命，而百毒灵3号为24.6mg致命，则百毒灵3号比敌杀死快10～36倍，因此敌杀死有条件产生抗药性，而30%敌氧菊酯乳油，则可延缓害虫产生抗药性的时间。
2.西南农业大学植保系对本发明的毒性测定结果表明“共毒系数”CTC值显著地大于100，增效为3.7360倍，从配方中的活性组份分析，可抑制昆虫的乙酰胆碱(Ache)，活性强的敌敌畏(DDVP)，及氧化乐果，与改变昆虫神经膜，对离子渗透性的氰戊菊酯，具有不同杀虫机制的药剂结合起来，发挥了优势互补。
3.经农田试验、残留期试验、药效试验，皮质眼角膜试验都证明了本发明产品是一种高效、低毒、低残留，价格便宜(每亩施药费用不超过1元)、广谱性四优农药。
权利要求
1.一种敌氧菊酯乳油，其特征在于选用6%的氰戊菊酯，12%的敌敌畏和12%的氧化乐果为主原料，组成30%的敌氧菊酯乳油，并配以调节剂和稳定剂，在均化器中逐级均化混合制成一种酸性农药。
2.根据权利要求1所说的敌氧菊酯乳油，其特征在于调节剂选用二甲苯，配比为52.5%，稳定剂为磷酸三乙酯，配比为17.5%
全文摘要
本发明公开了一种敌氧菊酯乳油农药，它选用6％的氰戊菊酯、12％的敌敌畏和12％的氧化乐果为主原料，组成30％的敌氧菊酯乳油，并配以52.5％的二甲苯作为调节剂和17.5％的磷酸三乙酯作为稳定剂，在均化器中逐级均化混合制成。该农药具有高效、低毒、低残留、价格便宜等优点。
文档编号A01N25/04GK1062637SQ92108019
公开日1992年7月15日 申请日期1992年1月28日 优先权日1992年1月28日
发明者李步良 申请人:成都生物工程研究所