一种鸡配合饲料及其制备方法
【技术领域】
[0002] 本发明涉及禽类饲料领域，特别涉及一种鸡配合饲料及其制备方法。
[0003]
【背景技术】
[0004] 痛风是指禽血液中蓄积过量尿酸盐（urate)不能被迅速排出体外，形成尿酸血症 (hyperuricaemia)，进而尿酸盐沉积在关节囊、关节软骨、软骨周围、胸、腹腔及各种脏器表 面和其他间质组织中。临床上表现为运动迟缓、腿翅关节肿胀，厌食、衰竭和腹泻。因粪尿 中尿酸盐增多，肛门周围羽毛上常为多量白色尿酸盐沾附。鸡痛风在一些鸡群中占有相当 大的比例，gross(1940)尸检8603只鸡，肾炎和痛风占15%，brigden等（1975)对某些鸡场 疾病发生率进行统计，痛风占16%~50%。近年来本病发生有增多趋势，特别是集约化饲养 的鸡群，饲料生产、饲养管理水平预置着许多可诱发禽痛风的因素，目前已成为常见禽病之 〇
[0005] 病因：可引起禽痛风的原因有二十多种，归纳起来可分为两类。一是体内尿酸生 成太多，二是尿酸排泄障碍。后者可能是尿酸盐沉着症中更重要的原因。引起尿酸生成过 多的因素有：饲料中蛋白质尤其核蛋白和嘌呤碱含量太多。如用动物的胸腺、肝、肾、脑、膜 腺、头肉、肉肩、鱼粉、大豆粉、豌豆等作为蛋白质来源，而且占的比例太高。如鱼粉用量超 过8%，或尿素含量达13%以上饲喂动物，饲料中粗蛋白含量超过28%(王跃邦，1991〉时，由 于核酸和嘌呤的代谢终产物一一尿酸生成太多，引起尿酸血症。当动物极度饥饿又得不到 能量补充时，体蛋白大量分解。如淋巴性造白细胞组织增生，单核细胞增多症、蓝冠病等重 度消耗性疾病时，因体蛋白迅速、大量分解，体内尿酸盐生成增多。近年来有人发现，即使 饲料中蛋白质含量高达60%(silk，1981)，甚至达80%(peterson，1971)，所饲喂的鸡并未发 生痛风。有些品种鸡痛风发生率很高。因而认为与遗传因素有关。特别是关节型痛风与高 蛋白饲料和遗传因素关系密切。有些学者甚至己选出了遗传性高尿酸血症系的鸡。高蛋 白饲料对这类鸡痛风发生有促进作用。限制蛋白质供给，可以延缓或防止这种鸡患关节型 痛风。
[0006]引起尿酸排泄障碍的因素可分为传染性因素和非传染性因素两大类。在传染性 因素中有传染性支气管炎病毒（infectiousbronchitisvirus，ibv)，其中某些菌株有强 嗜肾性，能引起肾炎、肾损伤造成尿酸盐排泄受阻，出现典型的痛风。凡具嗜肾'性、能引 起肾机能损伤的病原微生物，如传染性法氏囊病病毒、败血性霉形体、雏白痢、艾美尔球虫、 传染性盲肠-肝炎病毒都可引起痛风。非传染因素中包含营养性和中毒性因素两类。如 va缺乏引起肾小管、输尿管上皮代谢障碍，使尿酸排泄受阻。食盐过多，饮水不足，尿量 减少、尿液浓缩；含钙太多，含磷不足，或钙、磷比例失调引起钙异位沉着，形成肾结石或 积砂，使排尿不畅。中毒性因素中如嗜肾性化学毒物、药物和霉菌毒素，饲料中某些重金属 如铬、钠、铊、汞、铅等蓄积在肾脏内引起肾损伤；草酸盐含量过多的饲料如菠菜、莴苣、开 花甘蓝、蘑菇和草类等饲料中草酸盐可堵塞肾小管或损伤肾小管；霉菌毒素如棕色曲霉毒 素（ochratoxins)、镜刀菌毒素（fusariumtoxin)和黄曲霉毒素（aflatoxin)、卵泡霉素 (oosporein)等等，可直接损伤肾脏，引起肾机能障碍并导致痛风。当尿酸盐生成过多，排泄 受阻时，血液尿酸盐浓度升高，经肾排泄时可刺激并损伤肾脏，发生尿酸盐阻滞，反过来又 促使血液尿酸盐进一步升高，造成恶性循环。
[0007] 发病机理：近年来认为肾脏原发性损伤是发生痛风的基础，痛风乃是禽肾功能衰 竭（poultryrenalfailure)。家禽体内因缺乏精氨酸酶，代谢过程中产生的氨不能被合 成为尿素，而是先合成嘌呤、次黄嘌呤、黄嘌呤，再形成尿酸及尿囊素，最终经肾被排泄。尿 酸很难溶于水，很易与钠或钙结合形成尿酸钠和尿酸钙。并容易沉着在肾小管、关节腔或内 脏表面。饲料含蛋白质尤其核蛋白越多，体内形成的氨就越多。只要体内含钼的黄嘌呤氧 化酶充足，生成的尿酸也越多。如果尿酸盐生成速度大于泌尿器官的排泄能力，就可引起尿 酸盐血症。当肾、输尿管等发生炎症、阻塞时，尿酸排泄受阻，尿酸盐就蓄积在血液中并进而 沉着在胸膜腔、腹膜腔、肝、肾、牌、肠系膜、肠等脏器表面。因此，凡引起肾及尿路损伤或使 尿液浓缩、尿排泄障碍的因素，都可促进尿酸盐血症的生成。鸡传染性支气管炎病毒、法氏 囊炎病毒（ibv)等生物源性物质，可直接损伤肾组织，引起肾细胞崩解；霉菌毒素、重金属 离子也可直接或间接地损伤肾小管和肾小球，引起肾实质变性。va缺乏，引起肾小管、输尿 管上皮细胞代谢紊乱和角质化生，使粘液分泌减少，尿酸盐排泄受阻。高钙或低磷可使尿 液ph值升高，血液缓冲能力下降。高钙和碱性环境，有利于康酸钙的沉积，引起尿石症，堵 塞肾小管。食盐过多、饮水不足、尿液浓缩同时伴有肾脏本身或尿路炎症时，都可使尿酸盐 排泄受阻，促进它在体内沉着，促进痛风生成。但并非所有肾损伤都能引起痛风生成的，如 肾小球性肾炎、间质性肾炎等很少伴发痛风。这与尿酸盐形成的多少、尿路通畅的程度等有 密切关系。
[0008] 临床表现：两种类型的痛风发病率、临床表现有较大的差异。生产中多以内脏型痛 风为主，关节型痛风较少见。
[0009] 内脏型痛风：零星或成批发生，多因肾功能衰竭而死亡。病禽开始时身体不适， 消化扰乱和腹泻。6~9天内鸡群中症状完全展现，多为慢性经过，如食欲下降、鸡冠泛 白、贫血、脱羽、生长缓慢、粪便呈白色稀水样，多数鸡无明显症状，或突然死亡。因致病原 因不同，原发性症状也不一样。由传染性支气管炎病毒引起者，有呼吸加快、咳嗽、打喷 嚏等症状，va缺乏所致者，伴有干眼、鼻孔易堵塞等症状，高锰、低磷引起者，还可出现骨 代谢障碍。
[0010] 关节型痛风：腿、翅关节软性肿胀，特别是趾附关节、翅关节肿胀、疼痛、运动迟缓 肢行、不能站立，切开关节腔有稠厚的白色粘性液体流出，有时脊柱，甚至肉垂皮肤中也可 形成结节性肿胀。
[0011] 内脏型痛风剖检变化：内脏浆膜如心包膜、胸膜、腹膜、肝、脾、胃等器官表面覆盖 一层白色、石灰样的尿酸盐沉淀物，肾肿大，色苍白，表面呈雪花样花纹，肾实质中也可 见到。输尿管增粗，内有尿酸盐结晶，因而又称为禽尿石症（urolithiasis) 〇shane(1969〉 用含2. 5%的钙的日粮喂给8~20周龄小母鸡，可引起内脏痛风和尿酸钙沉着，甲状旁腺 重量减轻，功能下降，鸡死亡率增加。其他变化有消瘦、脱水，发育不良。
[0012] 关节型痛风剖检变化：切开患病关节腔内有膏状白色粘稠液体流出，关节周围软 组织以至整个腿部肌肉组织中，都可见到白色尿酸盐沉着，因尿酸盐结晶有刺激性，常可 引起关节面溃疡及关节囊坏死。
[0013] 组织学变化：内脏型痛风主要变化在肾脏。肾组织内因尿酸盐沉着，形成以痛风 石（tophus)为特征的肾炎_肾病综合征。痛风石是一种特殊的肉芽肿，由分散或成团的尿 酸盐结晶沉积在坏死组织中，周围聚集着炎性细胞、吞噬细胞、巨细胞、成纤维细胞等，有 肾小管上皮细胞肿胀、变性、坏死、脱落等肾病症状。管腔扩张，由细胞碎片和尿酸盐结晶形 成管型。肾小球变化一般不明显。肾小管管腔堵塞，可导致囊腔形成，间质纤维化。由ibv 嗜肾株感染、va缺乏引起者，还可见淋巴细胞浸润、上皮角质化生等现象。关节型痛风在受 害关节腔内有尿酸盐结晶，滑膜表面急性炎症，周围组织中痛风石形成，甚至扩散到肌肉中 亦有痛风石，在其周围有时有巨细胞围绕。
[0014] 临床病理学变化：血液中尿酸盐浓度升高，从正常时0. 09~0. 18mmol/l(1. 5~ 3.Omg%)升高到0. 897mmol/l(15mg%)以上。血中非蛋白氮（npn)值也相应升高，在ibv嗜 肾株感染时，还出现na+、k+浓度降低、脱水等水与电解质的负平衡。血液ph值降低，因机 体脱水，红细胞容积（pcv)值升高，血沉速率减慢，尿钙浓度升高，尿液ph值也升高。
[0015] 诊断：生前根据跛行、附