技术总结
本发明涉及生物医药领域，特别是涉及CaV2.1α1基因突变小鼠在体外缺血模型中[Ca2+]i降低。细胞死亡和脑损伤导致局部缺血的主要原因是由Ca2+离子调节异常引起的。神经元细胞膜的去极化导致电压门Ca2+控通道的激活和Ca2+的内流。实验中使用两种Cav2.1通道α1亚基突变小鼠（rolling Nagoya和leaner mice）进行研究CaV2.1（P-Q型）在缺血性神经元损伤中所起到的生理作用。局部缺血实验结果表明了rolling Nagoya和leaner mice这两种突变模型其脑组织栓塞面积较野生型小鼠有了明显的减少。在体外Ca2+成像的研究中，两种Cav2.1通道突变小鼠的Ca2+浓度的增长速度与野生型小鼠相比起来比较缓慢。这些研究结果表明了CaV2.1通道在Ca2+依赖性的局部缺血模型中起到了重要的作用，如果阻断此通道可以起到一定的预防和保护作用。
技术研发人员：田晓丽
受保护的技术使用者：宁波美丽人生医药生物科技发展有限公司
文档号码：201510835646
技术研发日：2015.11.25
技术公布日：2017.05.31