本发明公开了一种组合物，更具体地说，本发明公开了一种药物组合物。
背景技术：
阿尔兹海默症(ad)俗称老年痴呆，是一种慢性进行性神经退化疾病，在全球范围内困扰着3560万人，高发于60岁以上的老年人，近年来有年轻化的趋势。阿尔兹海默症可以表现为记忆力衰退，失语失禁，生活不能自理等，是最常见的痴呆症，占总的痴呆症的50％至75％，随着年龄的增加发病比例也增加。根据世界卫生组织(who)2013报告，全世界有超过25％-50％的85岁老人患阿尔茨海默痴呆症，这些阿尔茨海默痴呆症目前在世界上所构成的社会负担的经济成本超过每年两千零四亿美金。在高收入国家，非正式护理(45％)和正式的社会护理(40％)占大多数的成本，而直接医疗费用较低(15％)的原因主是由于没有有效的药物。国际卫生组织报告说，到2050年，阿尔茨海默痴呆症人数的增长将是现在的双倍，在低/中收入国家有71％的65岁以上的人将会生活在阿尔茨海默氏症痛苦中。此外，痴呆研究小组，对拉丁美洲，亚洲和加勒比海的20个低或中等收入国家的衰老研究表明，三分之二的痴呆症病例发生在这些发展中国家，但目前的数据只有10％是在这些国家和地区进行的。因此，阿尔茨海默病先后被定为世纪疾病。低收入国家更为需要阿尔茨海默痴呆症的药物。目前，中国有超过1000万的阿尔兹海默症患者，全球大约每3秒钟就有一个被诊断为阿尔兹海默症，其中25％是中国人。ad的发病机理目前还不明，被认为是与神经突触密度的普遍丧失及胆碱能和谷氨酸能传导途径的持续变性有关。阿尔兹海默症病理学研究发现，阿尔兹海默症脑皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大。神经元大量减少，神经纤维缠结，轴突缠结，乙酰胆碱减少。ad逐渐损害认知、记忆和学习能力，干扰个体进行日常活动的能力，并最终导致死亡。如果有任何化合物能够减轻/改善ad症状并减少/延缓ad病理改变，那将是所有ad患者及其家属的希望。世界各国已经组织研究，为能找到一种可对抗阿尔茨海默痴呆症治疗方法。到目前为止，现有的治疗方法只能暂时改善症状，但都不能逆转疾病的进展。另外，各种药物的开发主要集中在减少过度的淀粉状蛋白β肽(aβ)，而降低aβ的临床治疗实验还没有成功的报道，说明过度的淀粉状蛋白β肽只是阿尔茨海默痴呆症的一种病理改变，它不是疾病发生及产生治疗效果的关键靶点。导致阿尔茨海默痴呆症进展的机理是未知的。过度的“淀粉样蛋白-β”是否有助于发病或仅仅是阿尔茨海默痴呆症的一个副产品是不清楚的。除了过度的淀粉状蛋白β肽的发病理论之外，乙酰胆碱理论，钙代谢理论，过氧化理论等及与其相关的药物使用，都没有得到临床认可的结果。中利凡斯的明，胆碱酯酶抑制剂，和伐尼克兰的烟碱型乙酰胆碱受体α4β2亚型，在阿尔茨海默痴呆症患者的给药研究中与安慰剂相比，给药患者的日常活动和认知能力表现为轻度改善或无改善。美金刚(memantine)是一种谷氨酸拮抗剂，用于治疗ad与轻度认知功能障碍，美金刚的安全性系统评价表明，它并没有改善患者的轻度认知功能障碍和认知功能，并会增加胃肠道损害的风险。截至2012年，超过1000的临床试验已经或正在开展中，研究者在想方设法找出能够治疗阿尔茨海默痴呆症的药物，但目前还没有任何结果。迄今为止，对阿尔兹海默症发病机理的研究具有建模的困难限制，不可能进行人体实验。转基因小鼠是经过技术改造，具有β淀粉状蛋白沉淀及携带一个或几个突变的家族性阿尔兹海默病基因的过度表达而产生的。虽然这些模型不能完全复制人类的阿尔兹海默症，但已经获得科学界的认可，它们可以提供有价值的对于给出阿尔兹海默症的发病机制的证据，以及进行药物开发的测试以检测药物的治疗效果。人体研究表明，认知，记忆和学习能力的丧失是精神神经症状，如焦虑和癫痫发生率在阿尔茨海默痴呆症患者中占高达70％和17％，伽马氨基丁酸是至关重要的参与调节必要的正常认知功能的神经传导物质。越来越多的证据表明，伽马氨基丁酸突触的损失，和异常的伽马氨基丁酸突触活动会导致伽马氨基丁酸突触活动障碍从而导致阿尔茨海默痴呆症患者的认知缺陷，克服这种障碍可能在治疗中发挥重要作用。然而，目前为止，这种理论的发病机制尚不清楚。盖佛瑞蛋白(gephyrin，也称为桥尾蛋白)是抑制性突触后的关键的支撑蛋白，是一种多聚体支架蛋白，功能为引导伽马氨基丁酸受体在神经突触后形成簇状抑制位点，并锚固伽马氨基丁酸受体在突触后膜的位置。桥尾蛋白基因去除实验表明伽马氨基丁酸在突触后膜聚集减少，伴随伽马氨基丁酸突触间传导障碍。因此，正常质量和数量的盖佛瑞蛋白对保持伽马氨基丁酸突触间传导的功能是直观必要的。然而，虽然有报告指出桥尾蛋白在阿尔兹海默症中有减少，但是其发病机制和病理作用尚不清楚。中药博大精深，越来越受到世界的关注。植物是中药的主要来源，但是传统中药存在很多问题，比如无用成分比较多，含有一些对人体有害的无用成分，而且，配伍组分难以产生较高的协同效应。现代医学的发展为中药提供了便利的工具，采用先进手段对植物内的有效成分进行提取，可以获取更大浓度的植物活性物，并且可以提升植物活性物的利用率。另外对配伍组分的筛选和改进的手段也日益丰富，也使获得这种经过充分提取和配伍的植物提取物及组合物，并将其用于治疗和预防ad成为本领域的迫切技术需求。本发明的目的就是提供一种能够有效预防和治疗ad的基于植物提取物的药物组合物。技术实现要素：基于上述发明目的，本发明首先提供了一种药物组合物，所述组合物含有如下组分：枳具子提取物(hovenia)、藤茶提取物(rattantea)、乌梅提取物(plum)、酸枣仁提取物(jujubekernel)、柠檬(lemon)、蔗糖(sucrose)。在一个优选的实施方案中，所述组合物的组分的重量配比如下：在一个更为优选的实施方案中，所述组合物的组分的配比如下：其次，本发明还提供了上述组合物在制备阿尔兹海默症治疗药物中的应用。在一个优选的实施方案中，所述组合物被制备为片剂，胶囊剂、颗粒剂或液体饮品最后，本发明还提供了上述组合物的制备方法，所述方法包括以下步骤：(1)按照组分比例将柠檬提取物组分加入到蔗糖中，调整ph值为3-4，加入纯净水并加热使蔗糖全部溶解；(2)控制温度在70-90℃；(3)按照组分比例将其余提取物组分快速加入步骤(2)温度的液体中，快速搅拌至全部溶解于液体中，并使其自然降温。在一个优选的实施方案中，步骤(1)中的各组分重量比例为：其中，步骤(1)加入纯净水的比例为50-100份。在一个更为优选的实施方案中，步骤(1)中的各组分重量比例为：其中，步骤(1)加入纯净水的比例为100份。在另一个优选的实施方案中，所述步骤(1)的ph值调整为3-4。在又一个优选的实施方案中，所述步骤(1)和步骤(4)的温度设置为80℃。本发明公开的组合物在治疗和预防ad方面显示出了优异的技术效果：1)能够对基因性阿尔兹海默痴呆症小鼠中被降低的gephyrin水平产生逆转效果。随着用药时间的延长，组方药可以使gephyrin水平恢复正常(表4)。2)明显改善基因性阿尔兹海默痴呆症小鼠存在的焦虑不安(表5)。3)与美金刚相比，能显著改善患有阿尔茨海默痴呆症受试者的认知/不安和焦虑(表6)。4)安全性实验显示本发明提供的组方药具有可靠的生物安全性(见表1、表2和表3)。本发明数据表明抑制神经受体在阿尔兹海默痴呆症的病理变化中起着至关重要的作用，同时发明人也建立了致使阿尔兹海默痴呆症发病的新的理论，这对于阿尔兹海默痴呆症治疗药物开发具有重要的指导意义，也预示着本发明开发出的组方药可以成为阿尔兹海默痴呆症药物的新颖候选物的广阔应用前景。附图说明图1.慢性毒性试验对代谢率影响的曲线图具体实施方式下面结合具体实施例来进一步描述本发明，本发明的优点和特点将会随着描述而更为清楚。但这些实施例仅是范例性的，并不对本发明的保护范围构成任何限制。用于制备实施例的枳具子、藤茶提取物均购自于佛山信航生物科技有限公司，枳具子提取物纯度为99％，藤茶提取物纯度为90％；其它提取物:乌梅,酸枣仁,柠檬纯度为5：1，和蔗糖。制备实施例1：准备各种提取物：枳具子(购于佛山信航生物科技有限公司，99％，10:1)，藤茶(佛山信航生物科技有限公司，90％)，乌梅(prunusmume,ca7wm722,conc.5:1.购于masterherbsinc.,usc),酸枣仁(ziziphusjujuba，ca7sz681,conc.5:1.购于masterherbsinc.,usc),柠檬(citruslimon，ca7nm544,conc.5:1.购于masterherbsinc.,usc)和蔗糖(购自于truecireusco.,usa)。将100g柠檬提取物加入到10g蔗糖中，加入100g纯净水，调整酸碱度到3,加热至沸腾，使其蔗糖全部溶解，降温至90℃，快速将其余提取物按照重量：混入上一步90℃液体(210g柠檬提取物加蔗糖液体)中，快速搅拌至全部溶解于液体中，并使其自然降温。在此过程中，蔗糖与有效成分螯合成颗粒。以此方法做成的糊状混合物，按照制药学常规技术进一步加工成片剂，胶囊剂、颗粒剂或液体饮品。制备实施例2与制备实施例1相同，准备枳具子、藤茶、乌梅、酸枣仁、柠檬提取物。将100g柠檬提取物加入到10g蔗糖中，加入50g纯净水，调整酸碱度3,加热至沸腾，使其蔗糖全部溶解，降温至90℃，快速将其余提取物按照重量：混入上一步90℃液体(160g柠檬提取物加蔗糖液体)中，快速搅拌至全部溶解于液体中，并使其自然降温。在此过程中，蔗糖与有效成分螯合成颗粒。以此方法，做成的糊状混合物，按照制药学常规技术进一步加工成片剂，胶囊剂、颗粒剂或液体饮品。制备实施例3与制备实施例1相同，准备枳具子、藤茶、乌梅、酸枣仁、柠檬提取物。将100g柠檬提取物加入到10g蔗糖中，加入80g纯净水，调整酸碱度3,加热至沸腾，使其蔗糖全部溶解，降温至80℃，快速将其余提取物按照份数：混入80℃液体(190g柠檬提取物加蔗糖液体)中，快速搅拌至全部溶解于液体中，并使其自然降温。在此过程中，蔗糖与有效成分螯合成颗粒。以此方法，做成的糊状混合物，按照制药学常规技术进一步加工成片剂，胶囊剂、颗粒剂或液体饮品。制备实施例4与制备实施例1相同，准备枳具子、藤茶、乌梅、酸枣仁、柠檬提取物。将100g柠檬提取物加入到10g蔗糖中，加入100g纯净水，调整ph酸碱度3.5,加热至沸腾，使其蔗糖全部溶解，降温至90℃，快速将其余提取物按照份数：混入90℃液体(210g柠檬提取物加蔗糖液体)中，快速搅拌至全部溶解于液体中，并使其自然降温。在此过程中，蔗糖与有效成分螯合成颗粒。以此方法，做成的糊状混合物，按照制药学常规技术进一步加工成片剂，胶囊剂、颗粒剂或液体饮品。本发明所述的药物用于阿尔兹海默症及其神经/神经系统进行性退化病变的治疗药物，用于治疗的有效量为0.01-1克/公斤体重/次，优选0.01-0.5克/公斤体重/次，更优先优选0.02-0.3克/公斤体重/次，最优选0.03-0.1克/公斤体重/次(受试者)。评价实施例1：急性安全性试验研究取体重18-20g昆明种健康小鼠雌雄各半(每组20只，charlesriverlaboratory,usa)，随机分组，给制备实施例1药物组合剂量500倍的正常用剂量(5克/公斤体重)、250倍正常剂量(2.5克/公斤体重)、150倍正常剂量(1.25克/公斤体重)三个剂量组及一个对照组，共计四组，每天2ml/只，将不同剂量的提取物加至等量水中制成糊状(5克/2毫升，2.5克/2毫升，和1.25克/2毫升)待用。一次给予，空白对照组给等量水，给药后连续观察一周，观察指标包括，小鼠的活动、饮食、体重及死亡情况。结果表明给药后7天内动物活动自如，一般情况较好，毛色、生长发育、摄食均正常，各组未见动物死亡。小鼠体重及解剖后肉眼观察比较心肺肾脾胃等脏器，各组件未见异常变化，可见本发明中药临床剂量是安全的。评价实施例2：动物长期安全性试验研究我们同时也根据美国药监局的毒理实验要求，以大白鼠(charlesriverlaboratory,usa)为实验体，每天给予口服正常量五百倍的用量(5克/公斤体重)持续半年给投用。每两天测量体重、水摄入量、食物摄入量及便排出量。选用80只体重均为100-115g。7-8周龄健康wistar种大鼠(charlesriverlaboratory,usa)，随机分成四组，每组20只，雌雄各半。对照组灌胃给予同体积水，本发明分小剂量组(正常给药量150倍)，中剂量组(临床常用量的200倍)，大剂量组(临床常用量的500倍)。实验动物室采用空调调节温度20±5℃，每日固定时间灌胃给药，每周给药7天，每隔一天称重一次，取每周总和/周平均值，调整给药量，在给药过程中随时记录饮食量及动物的行为，实验结束后，取血测定各项指标见表1-3。表1本发明药物对大鼠血象的影响表2本发明药物对大鼠肝肾功能的影响x±sd表3本发明药物对大鼠体重的影响组别对照组高剂量中剂量低剂量动物数202020201周102±19.8104±13.497±15.5105±21.82周125±23.6128±15.8119±15.2129±23.53周149±34.8153±21.8140±29.6135±23.44周163±13.4165±32.9159±36.4167±31.55周196±9.7186±25.4177±25.1183±15.86周214±16.3208±13.5198±33.5222±16.57周163±18.7168±13.5172±40.1184±35.18周230.2±25.4227.3±12.8234.1±12.5217.7±40.19周244.1±18.9245.5±17.6247.6±16.8235.1±18.710周244.6±34.2244.7±25.6246.9±18.7243.4±13.411周244.8±22.9245.8±19.3244.3±24.6246.8±29.812周250.1±17.2247.4±26.4248.1±31.4251.2±19.4由表1、表2、表3所见，和对照组比较，我们的开发出的组方药和正常对照组比较没有造成对代谢率的改变。证明我们的开发出的组方药是安全的。另外，我们也没有发现各脏器中有我们的开发出的组方药的残留物，证明本发明中药物对大鼠血象、肝肾功能、体重均无明显影响。在给药过程中，各剂量组动物均未出现任何毒性反应，毛光泽，饮食，饮水，眼睛，呼吸，循环及四肢活动均正常，也未出现任何动物死亡，对心，肝，脾，肾，肺，胃肠等内脏进行病理学观察并未发现有特异性病变。本发明药物长期安全性试验表明，高中低三个剂量组，生化病理均无明显变化，故可认为常用量下长期服用安全可靠无毒性反应。应用实施例1组合物对小鼠gephyrin水平的影响gephyrin被认为是在抑制性神经突触中的主要导向及支架蛋白。gephyrin与抑制神经受体，及脊髓和脑干中的抑制性突触受体起重要神经受体的定位作用，同时也直接与大脑中主要抑制神经受体相互作用。在癫痫病例中发现，gephyrin水平发生显著减低改变，gephyrin减低也与渐冻症有关，也与异常突触形成和神经传递功能相关。近年有报导发现，阿尔兹海默痴呆症患者的gephyrin水平发生显著减低或变化。如果本发明研发的复合制剂对gephyrin水平有正向影响的话，对阿尔兹海默痴呆症的药物开发具有深远影响。本实施例以基因性阿尔兹海默痴呆症小鼠(thejacksonlaboratory,barharbor,maine,usa)为研究对象，观察本发明制备实施例4提供的组合物对小鼠gephyrin水平的影响。实验分组如下：对照组(野生型小鼠，2％蔗糖饮用水处理)、低剂量组(按照10毫克复合制剂/公斤体重处理的基因性阿尔兹海默痴呆症小鼠)、高剂量组(按照30毫克复合制剂/公斤体重处理的基因性阿尔兹海默痴呆症小鼠(高剂量)、及美金刚组(30毫克/公斤体重)。当用复合制剂和美金刚给药后一段时间后，受试动物大脑取出来进行sds-page和westernblot分析。蛋白质通过sds-聚丙烯酰胺凝胶(bio-rad)分离，该过程使用bio-radmini-protean3细胞系统。蛋白质被转移到聚偏二氟乙烯(pdvf)膜(bio-rad)上，同时用4％脱脂奶粉阻断。印记与兔子抗桥尾素(santacruz,1:200)和老鼠anti-β-actin(sigma,1:1000)4℃下过夜培养，然后与hrp-conjugated二级抗体(1:5000,rockland)在室温下培养两个小时。条带用ecl检测设备(amershampharmaciauk)检测，同时在x-ray胶片中(midsci)曝光。使用imagequant5.2(moleculardynamics)以及密度分析法分析该条带，同时归一化到相应β-actin信号进行比较(见表4)。本发明研究了对照组，低剂量复合制剂和高剂量复合制剂治疗组，及美金刚的小鼠的海马和皮层(一起)中的gephyrin的定量和抑制神经受体γ2亚单位的定量。免疫分析表明(见表4)，随着给药时间延长，gephyrin水平与对照相比，由给药前46.5％升高至1.5月的55.3和治疗后3个月呈77.2。随着给药剂量增加，gephyrin水平与对照相比，由给药前46.5％升高至1.5月的79.6和治疗后3个月呈93.7。即经高剂量复合制剂治疗三个月后，gephyrin水平基本恢复。其中，*，对照对照组，p<0.5。+，对照治疗前，p<0.5。表4：药物对基因性阿尔兹海默痴呆症小鼠gephyrin水平的影响应用实施例2组合物对小鼠的焦虑不安的影响为研究组合物制剂对阿尔茨海默痴呆症所具有的不安焦虑的治疗效果，采用基因性阿尔兹海默痴呆症小鼠做受试(患组)。动物共分为：对照组(野生型小鼠，2％蔗糖水处理)，无给药基因性阿尔兹海默痴呆症小鼠做受试(患组，2％蔗糖饮用水处理)，治疗组(30毫克复合制剂/公斤体重2％蔗糖水处理)。连续每日口服灌注给药三个月后进行不安焦虑水平测试。1.旷野试验：鼠倾向于回避明亮的区域，这是焦虑的症状。旷野是一个明亮的围栏地，在测试期间，场地里老鼠被迫与一个新而明亮的环境接触。记录每个受试动物运动的距离和路径。每只动物都会按如下记分：(1)跑了多长距离(每行间距为18厘米)，(2)站立(把前两臂抬起并环顾四周)探索环境的次数，(3)以及在场地中心逗留的时间。一个经历不安焦虑的受试者比起没有或少不安焦虑者会趋向少走动，在场地中心逗留更少时间。旷野试验实验结果表5所示。运动距离作为量化运动活性的参数之一。对照小鼠在限定的5分钟内跑了953±14厘米。患组在限定的5分钟内跑了271±9厘米；而治疗组小鼠在限定的5分钟内跑了762±18厘米。对照组在限定的5分钟内显示出频繁探索行为(23.6±11次)，探讨空地1.9±1.5次，停留在中心为0.14±0.1分钟。患组小鼠表现探索行为12.3±10次，探索开放领域(0.2±0.4次)的中心，停留在中心为仅0.01±0.1分钟。治疗组小鼠增加探索行为(21.3±10次)，探索开放领域(1.7±0.9次)，停留在中心时间为0.13±0.1分。结果表明，患组鼠减少了探索/自主活动，探索能力降低。每日口服复合制剂30毫克/公斤体重2％蔗糖水处理的小鼠提高自主活动，提高探索活动能力。2.高架十字迷宫试验：对于高架十字迷宫试验，受试鼠放置在迷宫的四臂(两个开放，两个暗室)交叉处，面对一个开放的开放臂。在5分钟试验阶段中，记录小鼠进入每个臂中的次数和所花的时间。在暗室中停留时间的增加是鼠不安焦虑水平增加的指标。高架十字迷宫试验实验结果显示，对照组在暗室的时间是2.7分钟/5分钟±0.8。患组小鼠在暗室停留时间明显加长，为4.2分钟/5分钟±0.7；而治疗组在暗室停留时间明显缩短，为2.9分钟/5分钟±0.9。这些结果表明：每日口服复合制剂(30毫克复合制剂/公斤体重2％蔗糖水处理)会显著预防患有阿尔茨海默痴呆症受试者的不安焦虑水平增加。其中，*，对照对照组，p<0.5。表5：药物对患有阿尔茨海默痴呆症受试者的焦虑的影响组别动物数跑距离(cm)探索频率(次)探索空地(次)停留空地时间(分)停留暗室时间(分)对照组20953±1423.6±111.9±1.50.14±0.12.7±0.8患组20271±9*12.3±10*0.2±0.4*0.01±0.1*4.2±0.7*治疗组20762±1821.3±101.7±0.90.13±0.12.9±0.9应用实施例3组合物对阿尔兹海默症患者认知/理解障碍的治疗效果一般认为，阿尔兹海默症患者认知和理解障碍是由于支撑蛋白盖佛瑞(gephyrin)和伽马氨基丁酸抑制神经受体系统功能障碍引起的，发明人尝试使用本发明的组合物中药去治疗和改善这一类疾病或病症症状。所述疾病或病症是阿尔茨海默痴呆症，神经损伤或抽搐，神经进行性退行性病变。所述受试者：有阿尔茨海默痴呆症状，被诊断为患有阿尔茨海默痴呆症，或/及患有阿尔茨海默痴呆症的风险，有反复发作，被诊断为患有和具有抽搐和癫痫的一次或多次发作。症状是认知功能降低，焦虑不安增加，或有一种或多种抽搐和惊厥发作的。显示认知功能降低，识别，学习能力降低，和/或记忆损伤。志愿者(见表6)均为医院诊断有各种疾患引起的智力水平降低，认知能力损伤或诊断有阿尔兹海默症的患者，服用其他药物未见明显改善者。智力自我监测(mmse，https://www.uml.edu/docs/mini％20mental％20state％20exam_tcm18-169319.pdf)是评估认知和分辨技能的基本测试。我们利用美国阿尔兹海默痴呆症协会网上发布的认知和分辨技能的基本测试(http://www.alzheimers.org.uk/site/scripts/documents_info.php？documentid＝121)，对30名正常人(对照组)，30名被诊断有阿尔兹海默痴呆症(治疗组)，和被诊断有阿尔兹海默痴呆症并且服用美金刚(美金刚组)的志愿者进行了测试结果评估(表6)。评估时间为治疗前，治疗一个月，三个月和六个月四个时间点。具体方法为：首先，这些患者进行了由美国阿尔兹海默痴呆症协会网站上颁布的智力测验进行了服用前测试(服用时间0)记录的是平均分(见附图1)。每半个月重复测试一次。满分为30分。受试者年龄从60-90岁，每天三次口服制备的药物组合物，治疗一次有效量为2g/每次，每天三次。服用两个月后认知能力明显改善。停药也未见症状反弹。并且没有性别差异。如表6所示，治疗组经过一个月的治疗，认知和分辨技能开始有所改善；治疗三个月后认知和分辨技能明显改善；治疗六个月后认知和分辨技能有患者趋向正常。而美金刚组，经过美金刚治疗六个月以后，认知和分辨技能并没有显示明显改善。其中，*，对照对照组，p<0.5。+，对照治疗前，p<0.5。表6.药物对患有阿尔茨海默痴呆症受试者认知和分辨技能的影响综上所述，本发明开发出的组方药：1)能够对基因性阿尔兹海默痴呆症小鼠存在的降低了的gephyrin水平产生逆转效果。随着用药时间的延长，组方药可以使gephyrin水平恢复正常(表4)。2)明显改善基因性阿尔兹海默痴呆症小鼠存在的焦虑不安(表5)。3)与美金刚相比，能显着改善患有阿尔茨海默痴呆症受试者的认知/学习和焦虑(表6)。4)本发明开发出的组方药是安全的(见表1、表2、表3)。本发明公开的数据表明抑制神经受体在阿尔兹海默痴呆症的病理变化中起着至关重要的作用。此发现也以有力证明，本发明开发出的组方药具有成为阿尔兹海默痴呆症治疗药物的广阔应用前景。当前第1页12