丹参酮IIA用于制备治疗p53突变或缺失肿瘤药物的应用的制作方法

文档序号:849553阅读:373来源:国知局
专利名称:丹参酮IIA用于制备治疗p53突变或缺失肿瘤药物的应用的制作方法
技术领域
本发明涉及天然药物领域,具体涉及丹参酮IIA在制备治疗p53突变或缺失肿瘤药物中的应用。
背景技术
P53是一种抑癌基因,它所编码的p53蛋白能够通过多种机制发挥抗肿瘤作用,当 DNA遭受持续损伤时,它能够激活DNA修复功能相关蛋白,并将细胞周期阻滞在G1/S期,为 DNA修复提供足够的时间。而当DNA损伤达到不可修复的程度时,p53蛋白则能启动凋亡程序,保证基因组的稳定性。P53蛋白介导的细胞凋亡是抗肿瘤药物发挥药效的重要机制。而研究表明超过50%的人体肿瘤存在P53基因突变或缺失,P53基因突变与缺失往往会导致肿瘤对化疗药物的敏感性降低。因此,寻找不依赖于P53蛋白的新型抗肿瘤药物成为提高抗肿瘤疗效的关键之一。丹参酮(tanshinone,Tan),为丹参根部的乙醚或乙醇提取物,是丹参的主要脂溶性有效成分。丹参酮II A(TSA)是主要有效成分之一,其结构式为
权利要求
1.丹参酮IIA用于制备治疗P53基因突变肿瘤药物的应用。
2.丹参酮IIA用于制备治疗p53基因缺失肿瘤药物的应用,其特征在于所述丹参酮 IIA可以有效的诱导p53基因缺失的肿瘤细胞的凋亡。
全文摘要
本发明涉及天然药物领域,具体涉及丹参酮IIA在制备治疗p53突变或缺失肿瘤药物中的应用,本发明公开了丹参酮IIA能够诱导p53突变的H596-NQO1非小细胞肺癌细胞株的细胞毒与凋亡,同时在p53野生的A549细胞中,当用P53siRNA将内源性的P53基因沉默后,丹参酮IIA仍然能够诱导A549细胞的细胞毒与凋亡,并且P53siRNA处理不影响丹参酮IIA诱导的A549细胞的线粒体膜电位下降,BAX/Bcl-xl比率增加,细胞色素C释放及Caspase的激活,从而产生不依赖于p53的抗肿瘤作用。
文档编号A61K31/58GK102579461SQ20121000843
公开日2012年7月18日 申请日期2012年1月12日 优先权日2012年1月12日
发明者刘慧颖, 刘淼, 刘芳, 吴晓兰, 吴梦秋, 廖珂, 王广基, 程学芳, 郝海平 申请人:中国药科大学
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