原原纤维的间距必须<200nm。(Goldman和Benedek)
[0075]D.德斯密膜(Descemet’ s membrane):薄的高度透明的无细胞层，其充当细胞从中来源的角膜内皮的改性的基膜。这个层主要由刚度小于I型胶原原纤维的IV型原纤维构成。
[0076]E.角膜内皮:约5 μπι厚，具有富含线粒体的细胞。这些细胞负责调控房水区室与角膜基质区室之间的流体和溶质转运。不同于角膜上皮，内皮的细胞不再生。相反，它们伸展以补偿死亡的细胞从而降低内皮的整体细胞密度，并且对流体调控产生影响。如果内皮不再能够维持适当的流体平衡，则将会发生由于过量流体引起的基质肿胀以及随后的透明度丧失，而这可能导致角膜水肿和干扰角膜的透明度并因此有损于所形成的图像。
[0077]角膜基质是成层于平行片上的胶原，每个片以不同取向覆盖角膜表面。在飞秒激光的冲击期间，形成需要平衡的微空泡。飞秒激光的一次射击会干扰频率，在胶原结构中可能随不良频率的多重射击而发生同样的干扰。
[0078]图2是飞秒激光在角膜基质中的单一和多重射击的表示。
[0079]具有32-34nm直径的I型胶原细丝的成层和62nm至64nm的层状胶原结构的周期性是X63nm的基础。通过使用X63nm飞秒激光多重射击，允许形成在3维中彼此分隔开的X乘以63nm的微空泡。以这种方式，每个点将会通过周围射击的作用而得以平衡。角膜基质的密度发生改变，并且使总体结构保持平衡，而且保持角膜的透明度。胶原的每个纤维之间的连结数目的减少增加了可塑性并减小了对1P的机械阻力。图3表示X63nm的飞秒激光。
[0080]冲击对于角膜中随深度的密度变化允许调整眼科治疗的类型。
[0081]图4是近视治疗的示例，其中飞秒激光射击以从底部向上的密度分布在角膜基质的表面上而不是其深度上。
[0082]图5呈现了远视治疗的示例，其中飞秒激光射击的密度位于表面中心及其外围内。
[0083]2.近视的影响以及角膜的角膜曲率测量值的增大:模式M0
[0084]一种控制该影响的方式是在视区上创造扩张以增大K值。通过选择各种形状和尺寸的扇区(诸如环形、圆形、三角形或弧形)来进行利用FSMS的治疗。被治疗的表面增大其K值，因此在本例中所述治疗通过使中央角膜变陡而对焦距造成直接影响。这是治疗远视屈光不正的基本方法。
[0085]图6呈现了针对远视散光的FSMS射击，并且图7示出针对远视散光的FSMS射击的结构(organisat1n)。
[0086]3.远视影响，伴有角膜的角膜曲率测量值的减小:模式H。
[0087]图8描述了如何用FSMS射击来治疗近视屈光不正，其中外环治疗表面的K的增大将会像最初的放射状角膜切开术F1doro那样使中央区域减小和变得扁平。在继发于角膜的直径的稳定性的低度近视状况中，相当于角膜缘圆形稳定结构。在继发于角膜的表面的稳定性的高度近视状况中，胶原纤维没有弹性。
[0088]图9是对用于治疗近视散光的FSMS的描述。
[0089]4.通过创造中央近视岛来使用FSMS治疗老视，以这种方式，可以创造多焦点角膜以生成角膜假性调节。
[0090]图10表示通过FSMS创造的中央近视岛。
[0091]5.使用FSMS来矫正光学成像和像差。图11描述了由Zernike提出的不同的经典光学像差。FSMS通过在特殊空间上的多重射击来治疗这些像差，所述特殊空间可适应于远视或近视模式。
[0092]6.圆锥角膜是眼睛的一种变性病症，其中角膜内的结构变化致使其变薄并改变成比其正常的渐变曲线更加圆锥化的形状。圆锥角膜可能导致视觉的大幅失真，伴随有患者经常报告的多重图像、尾影以及对光敏感。类似于光学像差，可以在模式M(近视)或者模式H(远视)中使用FSMS来矫正角膜不对称。图12图示了模式M和模式H中的飞秒激光多重射击。
[0093]I1.向晶状体应用飞秒多重射击
[0094]晶状体是眼睛中的透明的双凸面结构，其与角膜一起帮助使光折射以聚焦在视网膜上。晶状体通过改变形状而发挥功能，以改变眼睛的焦距，使得其可以聚焦于不同距离处的物体上，从而允许在视网膜上形成感兴趣物体的锐利实像。晶状体的这种调整被称为调节；其类似于照相机经由其镜头移动而进行的聚焦。晶状体的前侧较为扁平。
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[0095]晶状体具有三个主要部分:晶状体囊、晶状体上皮和晶状体纤维。晶状体囊形成晶状体的最外层，而晶状体纤维形成晶状体内部的主体。位于晶状体囊与晶状体纤维的最外层之间的晶状体上皮的细胞仅见于晶状体的前侧。
[0096]1.晶状体囊
[0097]晶状体囊是完全包围晶状体的平滑的、透明的基膜。该囊是弹性的并且由胶原构成。它由晶状体上皮合成，并且其主要组成部分是IV型胶原和硫酸化糖胺聚糖(GAG)。该囊非常有弹性，并因此导致晶状体在不处于小带纤维的张力下时呈现更为球形的形状，所述小带纤维将晶状体囊连接至睫状体。该囊的厚度从2-28微米不等，在赤道附近最厚而在后极附近最薄。晶状体囊可涉及比晶状体的后部更高的前曲率。
[0098]2.晶状体上皮
[0099]位于晶状体囊与晶状体纤维之间的晶状体前部中的晶状体上皮是单层立方上皮。晶状体上皮的细胞调控晶状体的大部分内环境稳定功能。当离子、营养素和液体从房水进入晶状体时，晶状体的上皮细胞中的Na+/K+ATP酶栗将离子栗出晶状体以维持适当的晶状体摩尔渗透压浓度和体积，其中位于赤道的晶状体上皮细胞对这种流贡献最大。Na+/K+ATP酶的活性保持水和流从极点流过晶状体并流过赤道区。
[0100]3.晶状体纤维
[0101]晶状体纤维形成晶状体的主体。它们是稳固堆积的、长而薄的透明细胞，其直径通常在4-7微米之间且长度长达12mm。晶状体纤维从后极向前极纵向延伸，并且当水平地切开时，就像洋葱的层那样按同心层排列。如果沿着赤道切开，其看起来像蜂窝。每个纤维的中部位于赤道上。这些紧密堆积的晶状体纤维层被称为薄层。晶状体纤维通过细胞的像“球窝”形式的缝隙连接和趾状突起而连结在一起。图14图示了生发区，其生成相同的细胞，以朝向囊前部或后部拼接一些细胞。
调节和老视
[0102]调节是眼睛的屈光度的屈光变化，发生所述调节以允许将近处的物体聚焦在视网膜上。在人类和猴子中，调节能力随着年龄的增长而丧失。这种现象称为老视，是最常见的人类眼疾，并且其病理生理学仍不确定。人类调节幅度的逐渐丧失在生命早期就已开始，并导致到50岁至55岁的年龄时完全丧失调节。老视可通过各种光学手段来矫正，尽管不是一种致盲状况，但其设备成本、生产力以及(近期的)手术干预的损失是相当可观的。在人类中，调节的经典理论提出，睫状肌在收缩期间在眼睛中向前且轴向地移动，从而释放前小带纤维上的张力并允许晶状体变得更呈球形且在轴向上变厚。在解调节期间，睫状肌松弛，从而允许弹性脉络膜向后牵拉睫状肌，增大前小带上的张力以使晶状体变得扁平。已经提出了调节器的每个组成部分的改变来解释老视。猕猴和人类表现出相似的调节机制以及整个生命中的晶状体生长，并且以相似的相对年龄进程产生老视。用以解释远视的病理生理学的理论分为两个主要类别，涉及晶状体或睫状肌的功能障碍。
[0103]关于使用激光来使晶状体复壮，已经有许多出版物，其概念是切开晶状体以便使结构松弛。然而，针对老视获得的结果至今仍令人失望。
[0104]本发明的方法基于利用X63nm在晶状体的层状结构上的飞秒多重射击激光(FSMS) ο
[0105]具体而言，由于飞秒激光(FSL)的在10 19秒范围内的超快脉冲及其对于组织破坏的降低的能量需求，从而允许减少对周围组织的非计划破坏，因此其有助于眼部手术。光致破裂主要通过对靶组织的汽化而诱发，这通过以下步骤而发生:聚焦的激光能量增大至生成等离子体的水平；等离子体膨胀并导致冲击波、空化以及气泡形成；并且继而气泡膨胀并瓦解，从而导致组织的分离。
[0106]涉及FSMS X63nm的非侵入性治疗的前景可适用于晶状体，用于晶状体复壮和老视。重要的是确认调节的生理学和老视的病理生理学，以便在晶状体复壮中定义最高优先级。晶状体核是最老的，它从胚胎期就已存在；在随着时间而暴露于光的过程中，其会变硬。相比之下，晶状体的外围层不是胚胎期形成的，具有完美的延展性，并且保持其响应于睫状肌的所有能力。重要的是，使激光所寻求的效果针对于晶状体的中央核而不是外围；而实际上，当前的激光技术针对的是外围层而不是核，并且使该中央核与睫状肌更加隔离，这加剧了老视。
使用FSMS对闭合囊进行飞秒-晶状体复壮
[0107]保持晶状体的透明度是非侵入性FSMS的首要目标，并且其可由于以下原因而实现:
[0108]-晶状体囊的完整性消除了治疗的常规现象；另外，晶状体代谢不涉及DNA和RNA并因此不涉及任何类型的蛋白质；这确保了面对激光“攻击”时的代谢中性。
[0109]-在晶状体的细胞和组织结构以及解剖特征的方面，允许作用于衰老的微小变