治疗痛风病症的天然药物及其制备方法
【技术领域】
[0001] 本发明设及一种天然药物组合物，具体设及一种治疗痛风病症的天然药物及其制 备方法。
【背景技术】
[0002] 痛风是一种古老的疾病，最早在公元前5世纪，西方发达国家就有关于此病的描 述，到17世纪，科学家才从显微镜中发现痛风结节内有一种结晶。W后又从痛风病人的血 液、皮下组织和关节软骨沉积物中查出尿酸盐。
[0003] 目前痛风呈年轻化的趋势，一是人们的饮食结构发生明显变化，尤其是20-40岁的 年轻人饮食中含高能量、高嚷岭类物质者显著增加。二是肥胖者增多。在40岁W下的痛风患 者中，约85%的人体重超重。另外，由于工作繁忙等原因，在40岁W下的痛风人群中，多数人 起居不规律，体力活动越来越少，出口坐车者增多，骑自行车、步行者渐少。血尿酸水平与体 重指数呈正相关。
[0004] 近几年来，人体高尿酸症已是中老年人最关屯、的健康话题。南京一项针对30万退 休人员的调查显示，有7.68 %的老年人尿酸偏高，年龄越大，得病率越高。不止中国，第四高 也成了全球人的困扰。欧美地区高尿酸血症患病率为2%-18%。日本的一项调查则表明， 高尿酸血症近20 %为成年男性。
[0005] 痛风(gout)是长期嚷岭代谢障碍、血尿酸增高引致组织损伤的一组疾病。临床特 点是:高尿酸血症、急性关节炎反复发作、痛风石形成、慢性关节炎和关节崎形，W及在病后 期出现肾尿酸结石和痛风性肾实质病变。
[0006] 尿酸是由人体中的嚷岭碱经氧化代谢而生成的产物，嚷岭主要来自我们的食物， 特别是动物的内脏、骨髓及鱼、邮、蟹、鸡、鸭、高核酸保健品、酒水中（特别啤酒)含量高。
[0007] 尿酸是人体内嚷岭核巧酸分解的代谢终产物，人体的"垃圾"，其中=分二是由尿 液排出，=分一由粪便排出。嚷岭核巧酸本是人体必须的一种元素，男性与女性的比例约为 20:1，男性占78.1 %~95%，女性仅占5%左右，男性的高发群是中老年人，女性则是停经后 才会出现。运是因为女性身体里的雌激素可W抑制高尿酸的产生。另外，男性社交应酬多于 女性，经常吃肉、喝酒，特别是啤酒，所W男性患者居多。人体内有一个可W容纳1200毫克尿 酸的"漏斗"，每天新生成600毫克，同时排泄掉600毫克。但一旦"漏斗"出现问题，没办法通 过肾脏及时排泄尿酸，尿酸就会被带到血液中。当血液中的尿酸浓度超过正常，在临床上就 会被诊断为"高尿酸血症"。如果体内嚷岭过多，生成的尿酸就多，不管是体内制造的尿酸过 多，还是排除速度受阻，都会导致血液里高尿酸，就会导致尿酸W钢盐的形式沉积在关节、 软骨和肾脏中形成结晶，引起组织异物炎性反应，即痛风。
[000引痛风又分痛风性肾病、尿路结石、急性梗阻性肾病、痛风石、急性关节炎、肾脏病 变，痛风性肾病、持续性高尿酸血症，20 %在临床上有肾病变表现，经过数年或更长时间可 先后出现肾小管和肾小球受损，少部分发展至尿毒症。研究表明，尿酸盐肾病与痛风性关节 炎的严重程度无关，即轻度的关节炎病人也可有肾病变，而严重的关节炎病人不一定有肾 脏异常。
[0009] 尿路结石；痛风病人的尿呈酸性，因而尿中尿酸浓度增加，较小的结石随尿排出， 但常无感觉，尿沉淀物中可见细小褐色砂粒，较大的结石可梗阻输尿管而引起血尿及肾绞 痛，因尿流不杨继发感染成为肾孟肾炎。巨大结石可造成肾孟肾盏变形、肾孟积水。
[0010] 急性梗阻性肾病;见于血尿酸和尿中尿酸明显升高，那是由于大量尿酸结晶广泛 性梗阻肾小管所致。痛风常带有高血压、高脂血症、动脉硬化、冠屯、病及2型糖尿病。在痛风 死亡原因中，屯、血管因素远超过肾功能不全。但痛风与屯、血管疾病之间并无直接因果联系， 只是两者均与肥胖、饮食因素有关。
[0011] 痛风石;又称痛风结节，是人体内因血尿酸过度升高，超过其饱和度而在身体某部 位析出的白色晶体。痛风病人除中枢神经系统外，几乎所有组织中均可形成痛风石。痛风石 最常见于耳轮，亦多见于酶趾的第一巧趾关节、指、腕、肘及膝关节等处，少数病人可出现在 鼻软骨、舌、声带、眼险、主动脉、屯、瓣膜和屯、肌。
[0012] 急性关节炎;精神紧张、过度疲劳，进食高嚷岭饮食、关节损伤、手术、感染等为常 见诱因。W第一巧趾及腿趾关节为多见，其次为踩、手、腕、膝、肘及足部其它关节。
[0013] 肾脏病变;大约20%~25%的原发性痛风患者合并肾结石，其中约85%属于尿酸 结石。结石较大时可有肾绞痛、血尿。20%~40%的患者早期可有间歇性少量蛋白尿。
[0014] 血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因，人体尿酸主要来源于两个方面：（1) 人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嚷岭类化合物，经一些酶的作用而生成内源 性尿酸；（2)食物中所含的嚷岭类化合物、核酸及核蛋白成分，经过消化与吸收后，经一些酶 的作用生成外源性尿酸。尿酸的生成是一个很复杂的过程，需要一些酶的参与。运些酶大致 可分为两类:促进尿酸合成的酶，主要为5-憐酸核酸-1-焦憐酸合成酶、腺嚷岭憐酸核巧酸 转移酶、憐酸核糖焦憐酸酷胺转移酶和黄嚷岭氧化酶;抑制尿酸合成的酶，主要是次黄嚷 岭-鸟嚷岭核巧转移酶。痛风就是由于各种因素导致运些酶的活性异常，例如促进尿酸合成 酶的活性增强，抑制尿酸合成酶的活性减弱等，从而导致尿酸生成过多。或由于各种因素导 致肾脏排泌尿酸发生障碍，使尿酸在血液中聚积，产生高尿酸血症。高尿酸血症如长期存 在，尿酸将W尿酸盐的形式沉积在关节、皮下组织及肾脏等部位，引起关节炎、皮下痛风结 石、肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现。
[0015] 痛风为外周关节的复发性急性或慢性关节炎，是因过饱和高尿酸血症体液中的单 钢尿酸盐结晶在关节，肌腫内及其周围沉积所致，痛风患者男女发病比例为20比1，女性痛 风发病率低的主要原因是:女性体内雌激素能促进尿酸排泄，并有抑制关节炎发作的作用。
[0016] 痛风病症的危害如下：
[0017] 由于尿酸在人体血液中浓度过高，在软组织如关节膜或肌腫里形成针状结晶，导 致身体免疫系统过度反应而造成痛苦炎症。一般发作部位为大拇指关节，踩关节，膝关节 等。据统计，痛风病人20%-25%有尿酸性肾病，而经尸检证实，有肾脏病变者几乎为 100%，它包括痛风性肾病、急性梗阻性肾病和尿路结石。
[0018] 痛风患者死亡的主要原因；痛风造成肾脏损害致死，肾功能受到损害，最后发展为 肾功能衰竭和尿毒症致死，此种情况约占痛风死亡原因的20%-30%左右。极少数痛风患者 在痛风急性发作时血尿酸明显升高，可在短期内发生急性肾功能衰竭而导致死亡。
[0019] 其二、因皮肤感染致死的痛风石破溃后未及时采取治疗措施，又不注意清洁卫生， 结果造成细菌严重感染，蔓延到血内引起菌血症和败血症致死，但此种十分少见。
[0020] 其=、尿路感染致死痛风性肾结石或肾孟积水、膀脫结石等引起顽固性泌尿系统 感染，尤其是引发肾孟肾炎，未及时彻底治疗可引起脈肾或坏死性肾乳头炎、败血症而致 死。
[0021] 其四、合并症致死痛风并发的一些疾病如高血压、动脉硬化、冠屯、病、脑血管意外、 屯、肌梗死、屯、力衰竭、致命性屯、律素乱W及糖尿病引起的一些急慢性并发症等，运些并发的 疾病是痛风患者死亡的重要原因，在死亡病例中占有一定的比例。在年龄较大的痛风患者 (尤其是55岁W上）中，其死亡的主要原因为合并屯、血管疾病，而不是肾脏疾病。
[0022] 痛风在临床上可分为四个阶段：
[0023] 第一阶段为高尿酸症期，病人除了血尿酸升高外，并未出现痛风的临床症状；
[0024] 第二阶段为痛风早期，血尿酸持续性增高，导致急性痛风性关节炎突然发作，绝大 多数人是在睡梦中像被刀割般的疼痛所惊醒，首发部位常是脚的大拇趾，关节红肿、灼热发 胀，不能盖被子，脚伸在外边，若有轻微的风吹过或稍有触碰，活动一下脚趾头，立马疼痛得 像钻屯、一样，但在几天或数周内会自动消失，看起来关节的炎症、症状消除了，和正常人一 样。实际上尿酸的结晶并没有消失，过一段会继续作怪，关节渐渐变得肿胀僵硬、屈伸不利；
[0025] 第=阶段为痛风中期，由刚开始发病时的一个脚趾关节，痛风性关节炎反复急性 发作，几次急性发作W后，逐渐波及到指、趾、腕、踩、膝关节等全身关节，进而周围的软组织 和骨质也遭到不同程度的破坏和功能障碍，尿酸结晶不断沉积，慢慢地形成了结石一样的 端风石"；
[0026] 第四阶段为痛风晚期，患者关节崎形及功能障碍日益严重，痛风石增多，体积增 大，易破溃流出白色尿酸盐结晶，关节永久性崎形。尿酸盐不断沉积到肾脏里，形成肾结石 等，临床出现浮肿、少尿、蛋白尿、夜尿增多、高血压、贫血等肾功能受损害，肾功能明显减 退，不易逆转的肾功能衰竭而危及生命。
[0027] 痛风病症目前常用的化学药物有：丙壞舒(probenecid),尿酸排泄剂的作用机制 为抑制肾小管对尿酸的再吸收，增加尿酸从尿液中排出，从而减少血中尿酸的浓度，最终减 少尿酸盐沉积在软组织里，减少痛风炎的发生。