专利名称：：一种蚬水淬取物的用途的制作方法
技术领域：
：本发明涉及一种蚬水淬取物的用途。其中该蚬水淬取物系由养殖的蚬经热水淬取后所得的蚬水淬取物，且该蚬水淬取物是用于抑制肿瘤坏死因子、抑制发炎反应、及减轻发炎反应所引起的疼痛；保护肝脏、肾脏、心脏及胰脏细胞并降低失血所引起的器官伤害，尤其是肝脏、心脏的保护，并维持失血性伤害后血压的稳定。
背景技术：
：TNF-a(肿瘤坏死因子)系由单核细胞/巨噬细胞产生，有多种类风湿性关节炎(RA)及骨关节炎(0A)病因相关的生物活性。首先，TNF-a可借着剌激内皮表现黏着分子，而促进各类型白血球的堆积(T.H.Pohlmanetal.，J.Immunol.，136，pp.4548-4553，1980)及释放第二亲化学性细胞激素如介白素8(R.M.Strieteretal.，Science,243，卯.1467-1469,1989)。其次，TNF-a可剌激关节内细胞合成及表现可诱生的环氧化酶(C0X》，及可诱生的一氧化氮(NO)合成酶。这些酶产物，前列腺素及NO是疼痛发炎的重要媒介。另外，更重要的是，该TNF-a，例如IL-l可活化软骨细胞分解本身的胞外基质，并抑制软骨基质成分合成，结果导致软骨破坏。除此之外，TNF-a在其它细胞激素的生产调节上也扮演枢纽性角色。已有实验证实在解离的RA滑液细胞培养中，阻断该TNF-a的活性可以用来抑制IL-l的分泌(F.M.Breeanetal.，Lancet,2，pp.244-247，1989)。因此，阻断TNF-a的生产可有效阻止其它下游细胞激素如IL-l的合成。最后，TNF在免疫学上局限于RA及OA滑膜(M.N.Farahatetal.，Ann.Rheum.Dis.，52，pp.870-875，1993)。从而了解到该TNF-a与多种传染病与自体免疫疾病相关(W.Fiers，FEBSLetters,1991，285，p.199)。此外，也有文献显示出该TNF-a为败血病及败血病休克所见的发炎反应的主要媒介(C.E.Spooneretal.，ClinicalImmunologyandI匪nopathology，1992,62，P.Sll)。此外，疼痛是身体某部位受到伤害剌激时所产生的一种不愉快的感觉。外力机械性伤害、病毒或细菌性感染、肿瘤生长压迫或自体免疫发炎反应都可引发身体的疼痛。而这些作用常引发或轻或重的发炎反应，在发炎反应中所产生的发炎因子如甲型肿瘤坏死因子(TNF-a)常可造成组织的红、肿、热、痛的反应，而它也是一些慢性疾病造成疼痛的主因。因此为治疗慢性疾病的疼痛，除止痛药针对神经受器阻断外，目前大多针对发炎反应调节因子发展出药物，希望通过抑制发炎反应的发生来减轻患者的疼痛感。如阿司匹林就是藉由抑制前列腺素酶活性降低前列腺素(另一种促使发炎反应发生的免疫调节因子)的产生，由此抑制发炎反应以改善患者发烧及疼痛的状况。因此，如果可以有效抑制该肿瘤坏死因子(TNF-a)，则可以抗发炎而有效减轻疼痛的程度，也可降低各种相关疾病所带来的伤害，并减少因失血所带来的各种器官伤害。上述的TNF-a(肿瘤坏死因子)可能产生诸多与之相关的疾病，本发明是关于一种蚬水淬取物的用途，其可抑制活体因发炎而生TNF-a，进而抗发炎并产生减轻疼痛的功能，减低各种相关疾病所带来的伤害，并减低因失血所带来的各种器官伤害，同时该蚬水淬取物系为天然的健康食材，不会产生任何副作用。本发明所述的蚬水淬取物为蚬养专业区(台湾花莲)蔡志蜂先生所提供不含添加物的蚬水淬取原液，该蚬水淬取原液再用冷冻干燥机经冷冻干燥后制成蚬粉，定量后加水再回溶形成注射液。此外，该蚬粉还可用常规方法加工成胶囊、片剂、针剂、或滴丸等。上述蚬粉的主要成份为蛋白质、脂肪、碳水化合物、钠、胆碱、肝醣、锌、钙、磷、维生素B12、精胺酸、鸟胺酸及牛磺酸。本发明提供一种蚬水淬取物的用途，其用于抑制肿瘤坏死因子TNF-a。本发明提供一种蚬水淬取物的用途，其用于制备抑制发炎的药物。本发明提供一种蚬水淬取物的用途，其用于制备减轻疼痛的药物，其中该疼痛是由发炎反应所引起的。本发明提供一种蚬水淬取物的用途，其用于保护器官细胞，其中该器官细胞为肝脏细胞、肾脏细胞、心脏细胞或胰脏细胞。本发明提供一种蚬水淬取物的用途，其用于制备治疗失血性器官伤害的药物，其中该失血性器官为肝脏或心脏。本发明提供一种蚬水淬取物的用途，其用于制备维持失血性伤害后血压稳定的药物。图l是以内毒素诱大鼠多重器官损害时，其TNFa在72小时内的变化。图2是以内毒素诱发大鼠多重器官损害时，其血清一氧化氮在72小时内的变化。图3是以内毒素诱发大鼠多重器官损害时，其血清天门冬胺酸酶活性72小时内的变化。图4是以内毒素诱发大鼠多重器官损害时，其血清丙胺酸转胺酶活性72小时内的变化。图5是以内毒素诱发大鼠多重器官损害时，其肌酸酐含量72小时内的变化。图6是以内毒素诱发大鼠多重器官损害时，其血液尿素氮含量72小时内的变化。图7是以内毒素诱发大鼠多重器官损害时，其乳酸去氢酶浓度72小时内的变化。图8是以内毒素诱发大鼠多重器官损害时，其肌酸激酶浓度72小时内的变化。图9是以内毒素诱发大鼠多重器官损害时，其淀粉酶浓度72小时内的变化。图10是大鼠失血性伤害后，其TNF-a浓度在48小时内的变化。图11是大鼠失血性伤害后，其IL-10浓度在48小时内的变化。图12是大鼠失血性伤害后，其GOT浓度在48小时内的变化。图13是大鼠失血性伤害后，其GPT浓度在于48小时内的变化。图14是大鼠失血性伤害后，其LDH浓度在48小时内的变化。图15是大鼠失血性伤害后，其CK-MB浓度在48小时内的变化。图16是大鼠失血性伤害后，其血压在48小时内的变化。具体实施例方式为充分表述本发明的目的、特征及功效，下面给出具体具体实施例，并结合附图进行详细说明使用台湾花莲寿丰乡产出的黄金蚬，以每公斤蚬加入两公升清水的比例，经过100°C煮沸两小时后取得蚬水，蚬水经过浓縮干燥方式抽除其水分，得到蚬水淬取物。为证实本发明的蚬水淬取物具抑制TNF-a的功效，利用LPS(Lipopolysacchardie)内毒素注射大鼠，造成全身性系统性发炎，这一动物模式是使用在仿真败血症(S印sis)时，细菌入侵血液而造成的全身性发炎反应的现象，或是模拟一些全身发炎反应的症状，发炎反应虽然复杂，但其主要是由巨噬细胞(macrophage)或树突状细胞(Dendriticcell)因接触病源体、抗体或补体作用而活化产生1^-a。而TNF-a的剌激下将产生iNOS，其被活化之后，可持续产生较多的NO，来进行免疫调节的功能。此外，一般体内的鸟嘌呤核甘酸环化酶(guanylatecyclase)会正常地被活化并产生低浓度的N0，该NO浓度并不会有任何不良的影响，但当急性或慢性发炎时，该NO的浓度即由正常的含量1-10M增加10-100倍，如此剧增的NO即可能诱发急性或慢性发炎，并引发一些并发症。实验例1以李等人研发的清醒鼠实验动物模式进行(LeeRP，WangD，LinNT，ChenHI.Amodifiedtechniquefortail_cuffpressuremeasurementinunrestrainedratsatconsciousstate.JBiomedSci2002;9:424-427.)，其中，该实验动物购自行政院国科会动物中心，以WKY300g左右的大鼠，饲养在12小时灯控的动物中心，食物与饮水自由。实验时以乙醚麻醉插入股动脉与股静脉导管各一，插管后将伤口缝合，导管固定在腹股沟皮肤上，缝合完成后将实验动物放在代谢笼上，并在股动脉导管接上生理监测器观察其血压，S、跳情况，并等待实验动物清醒。隔日进行实验，于实验时同时进行心跳、血压实时连续在本实验中，是观察蚬水淬取物(FCE)是否能抑制发炎因子TNF-a及其下游产物NO的产量，并以各种血液生化值监测受测动物的器官损伤状况。实验动物共分为损伤组及非损伤二组共12只，分以LPS(Lipopolysaccharide)内毒素诱发肝、肾、心、胰脏损伤，每组再分为投予蚬水淬取物与不投予蚬水淬取物两组外加控制组等合计四组，实验分组如下表表一、实验分组<table>tableseeoriginaldocumentpage5</column></row><table>分别于实验前、给药后3、6、9、12、18、24、48、72小时等时间点抽取血液，测量其血液生化数值(BUN，Creatinine,GOT,GPT，CPK，LDH，Amylase)的变化，血清一氧化氮分析(N0)、肿瘤坏死因子(TNFa)测试分析，实验结果如图1至图9所示。其中，图l是用内毒素(LPS)诱发该实验动物大鼠多重器官损害时，其内TNF-a在72小时内的变化，由该图显示，该蚬水淬取物(FCE)能抑制内毒素(LPS)引起全身性发炎反应时所产生的TNF-a的表现，在图1中于72小时的内，在加入蚬水淬取物(FCE+LPS)的试验组，该实验动物体内的TNF-a明显低于仅加入内毒素(DW+LPS)的量。而图2是用内毒素(LPS)诱发该实验动物大鼠多重器官损害时，其血清一氧化氮在72小时内的变化，可明显发现，在未加入内毒素(LPS)时，控制组1、2两组中的一氧化氮(NO)浓度皆处于低浓度平稳状态，而实验组1加入内毒素(LPS)后，其血清一氧化氮(NO)浓度明显升高，于10小时后达750pmole最高值，然而，实验组2在投予蚬水淬取物(FCE)后，该血清一氧化氮(NO)浓度虽有升高，但其最高值仅为300pmole左右，可见该蚬水淬取物有效抑制TNF-a而影响其下游一氧化氮(NO)的表现。另外，在其它生化指标上，血浆中肝功能指针酵素为麸草醋酸转氨酶(GOT，也称天门冬酸胺基转化酶(AST))与麸丙酮酸转胺酶(GPT，也称丙胺酸转胺酶(ALT))，GOT与GPT为体内主要转胺酶，二者的胺源来自不同的胺基酸，天门冬胺酸(L-aspartate)属于GOT，而丙胺酸(L-alanine)则属于GPT催化的反应。GOT广布于体内各组织，依次主要存于心脏、肝脏、肌肉与肾脏，少量存于胰、脾、肺及红血球内。严重肝受损如肝炎、肝硬化、心肌梗塞、肌肉伤害等，G0T会快速上升，到24小时达巅峰。一般约4天后快速回复正常。GPT负责催化丙胺酸(alanine)上的胺基(C-NH2)与戊三酸(Glutaricacid)上的碳酰基(C=0)的转换反应；广布于体内各种组织，以肝细胞含量最多，其次为肾脏，其它以较少量活性存在心脏、肌肉、胰脏与脾脏。在细胞的分布位置主要为细胞浆质。血清GPT活性可以做为肝功能指针，其专一性较GOT佳且较慢恢复正常。由图3和图4的结果中发现该蚬水淬取物(FCE)有效的降低因内毒素(LPS)所造成的天门冬胺酸转胺酶(GOT)及丙胺酸转胺酶(GTP)的活性，因此该蚬水淬取物可有效抑制因内毒素(LPS)所造成对肝脏细胞的伤害。而肾脏功能指针为肌酸酐(creatinine)及尿素氮(bloodureanitrogen,BUN)，其中肌酸酐是肌肉肌酸(creatine)的代谢产物，每日约有151.6%肌肉肌酸代谢成肌酸酐。由于人体无法利用肌酸酐，需经由肾脏排出，因此血清肌酸酐浓度代表其合成与肾脏排除的平衡。肌酸酐生成的速率仅依肌肉质量而异，因此血清肌酸酐浓度与BUN比较，较不易受体内水份及组织代谢速率的影响。肌酸酐被肾丝球过滤后，不再被肾小球吸收直接排出体外，可以比较正确反映肾功能，适合做为肾功能的筛检指针。尿素是胺基酸(蛋白质)代谢的主要终产物，在肝脏经由胺基酸衍生氨，再经尿素环合成形成。大部分尿素经由肾排出体外，少部分也经由汗排出及肠内细菌化解。尿素通过肾丝球鲍氏囊过滤，约4080%在肾小管会被再吸收，血清尿素浓度除了反映肾功能(主要为过滤功能)夕卜，也与饮食摄取蛋白质量、水合情况、分解代谢速率有关，故仅做为肾功能的参考指针，且其测定方法的结果以血尿素氮含量表示，故名的尿氮素(bloodureanitrogen,BUN)。于图5和图6中发现以内毒素诱发大鼠肾损伤组的肌酸酐(creatinine)与尿素氮(bloodureanitrogenBUN)均明显较控制组高出许多，而事先给予蚬淬取物组不论是否再给内毒素，其肌酸酐与尿素氮均明显较低，因此该蚬水淬取物可有效抑制因内毒素所造成对肾细胞的伤害。另外，心脏功能检查指针为乳酸去氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)与肌酸磷酸激酶(creatinephosphokinase,CPK)或肌酸激酶(creatinekinaseCK)，其中，该LDH可催化乳酸与焦葡萄酸的氧化还原反应(乳酸+NAD#焦葡萄酸+NADH)，其系分布于全身各器官，尤其是心肌、肾、肝、肌肉及红血球含有较大活性，在肾、肺、肝及淋巴组织的LDH活性较低，并于循环系统衰竭所造成的昏迷或缺氧、心肌梗塞时，该LDH则会明显上升。而CPK及CK系作用于下述的反应(CK催化肌酸+ATP#磷酸肌酸+ADP)的反应，而该CPK活性系广存于骨骼肌与心肌，而少量存于脑组织，其它器官的CPK含量更少，肝脏则无CPK活性。因此血清CPK活性的测定即被用为心脏疾病或肌肉疾病的指标，CPK值在心肌细胞损伤后6小时内升高，尖峰约在18小时内，于23天内回复正常。于图7和图8中显示内毒素诱发大鼠心肌损伤组的肌酸磷酸激酶(CPK)及乳酸去氢酶(LDH)均明显较控制组高出许多，而事先给予蚬淬取物组不论是否再给内毒素，其CPK与LDH均明显较低，因此该蚬水淬取物可有效抑制因内毒素所造成对心肌细胞的伤害。还有，胰脏功能指针为淀粉酶(amylase)，该淀粉酶系催化淀粉或肝醣水解成为麦芽糖的反应，在胰液与唾液含有大量活性，少量存于卵巢生殖器、输卵管、骨骼肌、肠和脂肪组织。正常情况下，胰脏及唾腺的血清淀粉酶分子量较小，可由尿液排除，故尿中可测得其活性，测定血清淀粉酶主要用于急性胰脏炎诊断。于图9中显示该蚬水淬取物(FCE)有效的降低因内毒素(LPS)所造成的淀粉酶(Amylase)浓度，因此该蚬水淬取物可有效抑制因内毒素(LPS)所造成对胰脏细胞的伤害。实验例2实验观察在失血性器官伤害模式下，是否能降低TNF-a的表现及是否可保护器官免于逆境伤害。实验动物共分为高浓度及低浓度蚬水萃物处理组与蚬水萃物处理组三组共24只，动物先以注射针筒由股动脉抽出血液，造成动物40%失血，再注入150mg/Kg，75mg/Kg或等体积PBS;分别于实验前、给药后3、6、9、12、18、24、48小时等时间点抽取血液，测量其血液生化数值(TNF-a，IL-IO，G0T，GPT，LDH，CPK，血压)的变化，其结果如图10至图16所示。其中图10是大鼠失血性伤害后，其TNF-a在48小时内的变化，由图10的结果可知，该大鼠于失血后如预测般会引发其体内TNF-a的升高，而不论投予的蚬水淬取物(FCE)的浓度为75mg/Kg或150mg/Kg，都可有效降低该大鼠体内TNF-a的浓度，即可证实该蚬水淬取物于失血性伤害后，可有效抑制TNF-a的产生。而图11是大鼠失血性伤害后，其IL-10的浓度变化，由图11的结果可知，相较于未投予蚬水淬取物(FCE)的大鼠，投予蚬水淬取物(FCE)的大鼠体内的IL-10浓度有明显升高，而该IL-10即为一抗发炎因子，因此由图10和图11可知，实验动物大鼠于失血性伤害后，该蚬水淬取物可抑制重要发炎因子_肿瘤坏死因子TNF-a的产生，并可提高抗发炎因子IL-10的产生，故该蚬水淬取物存在治疗发炎的功效，所以该蚬水淬取物的用途，是用于制备抑制发炎的药物。此外，图12是大鼠失血性伤害后，其G0T的浓度变化，而图13是大鼠失血性伤害后，其GPT的浓度变化，其中对于失血性伤害，该大鼠体内的GOT及GPT值皆有显着的升高，其中该GOT值于48小时达600U/L，而GPT值于48小时达80U/L以上，然而对于失血性伤害后投予蚬水淬取物(FCE)，不论投予的浓度为75mg/Kg或150mg/Kg，都可有效降低该GOT及GPT的值，其中该GOT的值于48小时后降低至400U/L，而该GPT的值也降低至70U/L，故由此可知该蚬水淬取物可保护因失血所引起的肝脏伤害。再者，图14和图15为大鼠失血性伤害后，其LDH与CK_MB的浓度变化，其中对于失血性伤害，该大鼠体内的LDH与CK-MB值皆有显着的升高，LDH于48小时达250U/L以上，CK-MB的数值于24小时达180U/L以上，然而对于失血性伤害后投予蚬水淬取物(FCE)，不论投予的浓度为75mg/Kg或150mg/Kg，都可有效降低该LDH与CK-MB的值，其中该LDH的值于48小时后降低至175U/L的下，CK-MB的数值于24小时降低至110U/L以下，故由此可知该蚬水淬取物可保护因失血所弓I起的心脏伤害。此外，图16是大鼠失血性伤害后血压的变化，于失血性伤害后，大鼠的血压由133mmHg下降至38mmHg，在48小时稍回升到76mmHg，然而对于失血性伤害后投予蚬水淬取物(FCE)，不论投予的浓度为75mg/Kg或150mg/Kg，都可有效减缓失血后血压的下降，并于48小时让血压回升到lOOmmHg左右，显示该蚬水淬取物可提早让失血性伤害后的血压回升并维持稳定。实验例3本实验是观察食用蚬水淬取物胶囊后，对原先因炎症反应造成疼痛的骨骼关节患者，其疼痛感缓解的情况。本实验采自愿参加的方式，征求骨剌、椎间盘突出或关节炎等炎症反应造成疼痛的患者，给予每日三餐饭前服用含有蚬水淬取物1.5g的胶囊，并使用简易型的疼痛评估量表，进行食用前后的疼痛比较，采取的方式是患者自愿参加，且填写访谈同意书，其结果统计如下表二至表六所示表二、食用蚬水淬取物前和食用后疼痛等级变异iS食用前食用后~~有无改善疼痛等级疼痛等级的变异注疼痛程度共分为五级不会疼痛、轻微疼痛、中度疼痛、严重疼痛、非常严重表三、食用蚬水淬取物前后疼痛对跑步及剧烈运动的影响ABiDEFGH中度疼痛轻微疼痛严重疼痛中度疼痛中度疼痛中度疼痛严重疼痛轻微疼痛轻微疼痛不会疼痛中度疼痛轻微疼痛轻微疼痛轻微疼痛轻微疼痛不会疼痛降低l级降低l级降低l级降低l级降低l级降低l级降低2级降低l级有有有有有有有有<table>tableseeoriginaldocumentpage9</column></row><table>:对运动的影响共分为三级没有限制、有些限制、明显限制g、食用蚬水淬取物前后疼痛对提东西与举手的影响<table>tableseeoriginaldocumentpage9</column></row><table>:对提东西与举手的影响共分为-三级没有限制、有些限制、明显限制表五、食用蚬水淬取物前后疼痛对弯腰、跪下、蹲下的影响<table>tableseeoriginaldocumentpage10</column></row><table>注对平日工作的影响共分为三级没有限制、有些限制、明显限制由上述的试验结果证实，在表二中，食用前使用者的疼痛感自轻微疼痛到严重疼痛都有，而所有使用者在食用蚬水淬取物胶囊后，使用者的疼痛感可获得缓解(所有使者都有减低疼痛的感觉，即皆有改善疼痛级数)，并多数使用者表示疼痛程度减轻至不会疼痛到轻微疼痛，所以，食用该蚬水淬取物可有效减轻疼痛感；另外在日常生活的活动上，表三至表六的结果显示，在食用前包含对跑步、剧烈运动、提东西、举手、弯腰、跪下、蹲下及平日工作等多项活动中，原本呈现明显限制或有些限制的活动，在食用蚬水淬取物的后，其疼痛感降低使得活动较为不受限制，并若原本没有限制活动者，则亦不会有任何的限制，故于食用该蚬水淬取物可有效改善疼痛感造成日常活动的不便。由以上结果可知，本发明中所使用的蚬水淬取物，由图1中该肿瘤坏死因子(TNF-a)产量的减低，图2中该N0的减低，即可验证本发明的蚬水淬取物可有效抑制肿瘤坏死因子(TNF-a);而由图10中降低失血性伤害后TNF-a产量及图11中提高失血性伤害后的抗发炎因子IL-10产量，即可知该蚬水淬取物的用途，是可用于制备抑制发炎的药物；而实验1中图1TNF-a产量的减低、图2该NO的减低，结合实验3中的疼痛实验结果，即可证实该蚬水淬取物可有效减低疼痛感，且该疼痛是由发炎反应所引起，故该蚬水淬取物的用途，是用于制备减轻疼痛的药物，并该疼痛系由发炎反应所引起。再有，由图3和图4的结果，即可证明本发明中该蚬水淬取物具保护肝脏细胞的功效；另外，图5和图6的结果，即可证明本发明中该蚬水淬取物具保护肾脏细胞的功效；还有，图7和图8的结果，可证明本发明中该蚬水淬取物具保护心脏细胞的功效，最后，由图9的结果，可证明本发明中该蚬水淬取物具保护胰脏细胞的功效，而由上述结果，即可证明本发明中该蚬水淬取物具有保护器官细胞的功效。另外，在图12和图13中，即可得知本发明中该蚬水淬取物可用来保护失血性伤害后的肝脏伤害，是用于制备治疗失血性肝脏伤害的药物；而在图14和图15中，可得知本发明中该蚬水淬取物可用来保护失血性伤害后的心脏伤害，是用于制备治疗失血性心脏伤害的药物；故由上述结果，即可证明本发明中该蚬水淬取物的用途，是用于制备治疗失血性器官伤害的药物。最后，在图16中，该蚬水淬取物可有效提早使失血性伤害后血压回升并维持稳定，故该蚬水淬取物的用途，是可用于制备维持失血性伤害后血压稳定的药物。本发明在上文中已以较佳实施例揭露，然而熟知本项技术的人应理解的是，该实施例仅用于描绘本发明，而不应解读为仅限制本发明的范围。应注意的是，凡与该实施例等效的变化与置换，均应落在本发明的范围内。权利要求一种蚬水淬取物的用途，其用于抑制肿瘤坏死因子(TNF-α)。2.—种蚬水淬取物的用途，其用于制备抑制发炎的药物。3.—种蚬水淬取物的用途，其用于制备减轻疼痛的药物，其中该疼痛是由发炎反应所引起。4.一种蚬水淬取物的用途，其用于保护器官细胞。5.如权利要求4所述的蚬水淬取物的用途，其中所述的器官细胞为肝脏细胞、肾脏细胞、心脏细胞或胰脏细胞。6.—种蚬水淬取物的用途，其用于制备治疗失血性器官伤害的药物。7.如权利要求6所述的蚬水淬取物的用途，其中所述的失血性器官为肝脏或心脏。8.—种蚬水淬取物的用途，其是用于制备维持失血性伤害后血压稳定的药物。全文摘要本发明涉及一种蚬水淬取物的用途，其用于抑制肿瘤坏死因子、抑制发炎反应及减轻发炎反应所引起的疼痛；保护肝脏、肾脏、心脏及胰脏细胞并降低失血所引起的器官伤害，尤其是肝脏、心脏的保护，并维持失血性伤害后的血压稳定。文档编号A61P9/00GK101766651SQ200910000018公开日2010年7月7日申请日期2009年1月4日优先权日2009年1月4日发明者廖光文,李茹萍申请人:麦可生物科技有限公司