材料
[0042] 动物40只SPF级SD大鼠，180~220g，雌雄各半，中山大学（大学城）实验动物 中心，实验动物生产许可证号：SYXK(粵）2011-0029,动物批号：11657104;动物饲养环境： 广东省中医药工程技术研宄院SPF动物实验室，实验环境合格证号：SYXK(粵）2010-0059。
[0043] 药品与试剂发明所述防治慢性萎缩性胃炎的中药组合物一胃痞灵（黄芪20g、 太子参l〇g、白术l〇g、茯苓l〇g、莪术9g、守宫5g、蛇舌草15g、猴菇菌16g、三七粉5g)，中 药材由广东省中医药工程技术研宄院提供，分析室进行中药鉴别鉴定，制剂室制备成干浸 膏，-4°C保存备用。胃复春片（批号：13066254,规格：0.36g/片），杭州胡庆余堂药业有限 公司生产：胃蛋白酶（批号20150128)、超氧化物酶歧化酶（S0D，批号20131220)、丙二醛 (MDA，批号20140917)、一氧化氮（N0,批号：20150414)，南京建成生物工程研宄所；25%氨 水（批号20140701)，广州牌分析纯试剂厂。
[0044] 主要仪器BS224S电子天平（1/万），德国SARTORIUS公司产品；752N型紫外分光 光度计，上海精密科学仪器；伯乐680酶标仪，美国伯乐公司；YD-AB型摊烘烤片机，浙江金 华益迪；YD-6L智能冰冻包埋机，浙江金华益迪；702型超低温（_80°C)冰箱，美国Thermo公 司；TP1020脱水机、RM2235切片机，德国Leica;DP2-BSW病理图像采集系统，日本OLYMPUS 公司。
[0045] 二、实验方法
[0046] 取40只SPF级SD大鼠，雌雄各半，随机均分为空白组、模型组、胃复春组及胃痞灵 组，10只/组。除空白组外，其余各组均以0. 02%的氨水作为饮用水给大鼠自由饮用。每隔 7天，大鼠灌胃1%的氨水1次（10mL/kg)，连续90天。各给药组于第13周开始按10mL/kg 灌胃给药（将胃复春和胃痞灵磨粉配置成浓度为0. 9g/mL的溶液后再给药），空白组和模型 组予等容量去离子水代替给药，每日1次，连续8周。于末次灌胃前12小时开始禁食不禁 水，末次灌胃给药后1小时后，胃幽门结扎3小时，麻醉后取胃液，测定胃蛋白酶和0. 5ml胃 液中游离胃酸含量（化学滴定法）；取血，分离血清，-80°C冻存，比色法测血清SOD、MDA和 NO含量；取胃小弯体窦交界胃窦侧I. 5cm处胃窦总胃壁全层，中性福尔马林固定，常规石蜡 切片和染色（胃壁垂直包埋），光镜下测定胃粘膜层厚度（每只动物50倍光镜下取10 个点，测量胃粘膜层和基底膜厚度，取其平均值作为该动物胃粘膜和基底膜厚度，以mm表 示）。
[0047] 三、实验结果
[0048] 1胃痞灵对CAG大鼠胃液游离酸和胃蛋白酶含量的影响
[0049] 结果见表1，由此可知与正常组比较，模型组大鼠胃液PH值和胃蛋白酶活性都显 著降低（均有P〈〇. 01);与模型组相比，胃痞灵组和胃复春组大鼠胃蛋白酶活性和胃酸PH 值均有显著性升高（均有P〈〇. 01)，而且胃痞灵组的效果优于胃痞灵组。
[0050] 表1胃痞灵对CAG大鼠胃液胃蛋白酶和游离胃酸含量的影响（n= 10)
[0051]
[0052] 注：*，#分别表示与空白组比较P〈0. 05,P〈0. 01，分别表示与模型组比较 P〈0. 05,P〈0. 01。
[0053] 2胃痞灵对CAG大鼠模型抗氧化作用结果
[0054] 结果见表2,由此可知，与正常组比较，模型组大鼠SOD活性和NO含量显著降低 (P〈0. 01)，MDA含量明显升高（P〈0.01);与模型组相比，胃痞灵组大鼠SOD活性和NO含量明 显升高（P〈0. 01)，而MDA含量显著降低（P〈0. 01)。
[0055]表2胃痞灵对CAG大鼠模型抗氧化作用结果（I±s，n=10)
[0056]
[0057] 注：*，#分别表示与空白组比较P〈0. 05,P〈0. 01;#，##分别表示与模型组比较 P〈0. 05,P〈0. 01。
[0058] 3胃痞灵对胃粘膜组织结构的影响
[0059] 结果见图1，由图1可知正常组大鼠粘膜表面光滑，黏液层和上皮完整、排列整齐、 无糜烂，固有层无炎细胞浸润，粘膜下层无水肿，肌层无炎细胞浸润，未见增生及向粘膜层 深入现象；模型组大鼠胃黏液层消失或变薄，上皮不完整、排列紊乱，表面可见不同程度的 变性或坏死的脱落细胞，胃粘膜主、壁细胞减少，腺上皮细胞大小不一，胃粘膜腺体明显萎 缩，部分胃体腺为幽门腺所取代，固有层大量淋巴细胞浸润。腺管腔增宽，基底膜胃腺管腔 可见囊性扩张，粘膜微血管明显扩张、充血、血细胞聚集，血管外粘膜可见血细胞，粘膜肌层 平滑肌厚薄不均，呈束状增生插入粘膜固有层中；胃复春组和胃痞灵组大鼠病变界于正常 组与模型组大鼠之间，但胃痞灵组大鼠胃粘膜较胃复春组厚，胃腺休萎缩、肠上皮化生、血 管充血、瘀血及粘膜炎性细胞浸润程度轻。
[0060] 4胃痞灵对胃粘膜平均膜厚度的影响
[0061] 结果见表3和图1，由此可知，模型组胃粘膜平均厚度较正常组有显著性减 小（P〈0. 01);胃富春组较模型组有所增厚（P〈0. 05);胃痞灵组较模型组则有显著增厚 (P〈0. 01) 〇
[0062] 表3愈萎平对CAG大鼠胃粘膜平均厚度的影响（i±s,n= 10)
[0063]
[0064] 注表示与空白组比较P〈0. 01;#，##分别表示与模型组比较P〈0. 05,P〈0. 01。
[0065] 实施例7胃痞灵防治慢性萎缩性胃炎的临床研宄
[0066] -、对象与方法
[0067] 1-般资料
[0068] 60例气阴两虚证CAG患者，20~70岁，病程0.5-15年，随机均分为观察组和对 照组，二组患者基本情况比较见表4和表5,由此可知二组患者性别比例（PearsonX2 = 0? 271，P= 0? 602)、平均年龄（t=I. 187，P= 0? 240)、平均病程（t=I. 449，P= 0? 153)、 胃粘膜萎缩（Mann-WhitneyU= 443. 000，P= 0? 899)、肠化分级（Mann-WhitneyU= 448. 500,P= 0? 981)、异型增生（Mann-WhitneyU= 425. 000,P= 0? 682)、中医症状积分 (t= 0? 825,P= 0? 413)和Hp阳性率（PearsonX2= 〇? 480,P= 0? 488)等一般资料均无 显著性差异（均P>〇. 05)，有可比性。
[0069] 表4两组患者年龄、病程、中医症状积分比较（S±s，N= 30)
[0070]
[0071] 注：与对照组比较，P>0. 05
[0072] 表5两组患者性别、胃粘膜萎缩、肠上皮化生和异型增生的比较（f，N= 30)
[0073]
[0074] 注：与对照组比较，P>0. 05
[0075] 2诊断标准
[0076] 2. 1西医诊断标准
[0077] 参照中华医学会消化病学分会2012年全国慢性胃炎诊治共识会议中提出的《中 国慢性胃炎共识意见》制定CAG诊断标准，⑴根据2块胃粘膜组织病理检查确诊，据患者病 史、症状、体征诊断与鉴别诊断；⑵胃粘膜萎缩分为四级（①无（0):固有腺体无萎缩；②轻 度（+):固有腺体数减少〈1/3原有腺体；③中度（++):固有腺体数减少为1/3~2/3原有 腺体；④重度（+++):固有腺体数减少>2/3原有腺体，仅残留少数腺体，甚至完全消失）；(3) 肠上皮化生分为四级（①无（0):无肠化；②