可变神经元、突触模拟装置及模拟基底神经环路的制作方法

背景技术：
目前采用电子电路的神经元模拟技术，一般由输入膜积分电路(用于模拟神经元的膜电位整合)、具有阈值触发的阈值触发电路(用于模拟动作电位的阈值触发，常采用电压比较器来构成)、脉冲输出电路(用于模拟轴突末梢的动作电位脉冲输出)等组成。现有神经元模拟技术以及由其构成的模拟神经网络，适合用来模拟大脑对感觉信息的输入处理和识别等工作，并可广泛用于人工智能神经网络对信息的识别和处理，也即大数据处理。但是，如果要用来模拟大脑进行复杂的信息处理，尤其是存在复杂调制的信息思维或运动信号处理，现有技术便难以做到。这是因为大脑中枢神经存在多种以不同神经递质进行工作的神经元，它们的工作机制及产生的作用是不同的，现有模拟技术没有对此进行充分考虑和模拟。另外，基底节运动神经环路是大脑用于控制机体运动的重要组成部分，该环路的一些神经核团出现问题时会导致各种运动功能异常，目前似乎尚没有对这部分神经网络的工作及其异常情况进行模拟的相关技术。

申请人之前提出的2014106066977号中国专利申请，模拟了神经元的两种不同钠离子亚型动作电位的兴奋整合和触发过程。其中钠离子v1.6亚型动作电位触发后只向轴突末梢单向传递，是神经元进行思维反射等信号整合处理的主要方式，而钠离子v1.2亚型动作电位触发后既向轴突末梢传递也向胞体和树突进行反向传递，是神经元进行记忆(形成突触可塑性)的工作基础。申请人在之后发现，这些神经元的动作电位触发过程还存在一些不同细节，钠离子v1.6亚型动作电位触发后，由于受轴突始段(axoninitialsegment，即ais)近胞体段的低密度高阈值的钠离子通道的阻碍作用，动作电位未能向胞体和树突进行反向传递，所以未能完全清除胞体和树突残留的膜兴奋信号，也即未能完全的膜去极化，这些残留的膜兴奋在短时间内存在，使得神经元在下一次存在兴奋输入时更容易完成兴奋整合而触发新的动作电位，而这可能正是发生于皮质上的工作记忆的产生机制。本发明也对此进行改进，使更为完善。

技术实现要素：
本发明目的是公开一种神经元模拟装置、一种可选择以不同神经递质工作的可变突触模拟装置，及由它们构成的可选择以不同神经递质工作的可变神经元模拟装置。本发明同时以这些神经元及突触的模拟装置来构成一个模拟神经环路，能够模拟基底核运动神经环路的工作机制。

本发明的神经元模拟装置，包括有树突输入端(用于模拟神经元的树突输入)、信号处理模块(用于模拟神经元对信号进行整合和处理的部分)、和轴突输出端(用于模拟神经元的轴突输出)；作为现有技术，信号处理模块包括有膜积分电路(用于模拟对膜输入兴奋电位整合的过程)、第一阈值触发电路(用于模拟神经元触发低阈值的v1.6亚型动作电位的动作，其触发阈值v1较低)和第二阈值触发电路(用于模拟神经元触发高阈值的v1.2亚型动作电位的动作，其触发阈值v2较高)、第一动作电位脉冲产生电路(用于模拟神经元触发低阈值动作电位时产生的脉冲输出)和第二动作电位脉冲产生电路(用于模拟神经元触发高阈值动作电位时产生的脉冲输出)；一个连接在第二动作电位产生电路输出端与树突输入端之间的反向传送通道(用于提供产生stdp突触可塑性的反向信号)；其特征在于：树突输入端连接到膜积分电路的输入端，膜积分电路的输出端连接到第二阈值触发电路的输入端，同时还通过一个延迟电路连接到第一阈值触发电路的输入端；第一动作电位脉冲产生电路的输出端连接到第一膜放电电路(用于模拟低阈值动作电位触发后对ais上残留兴奋电位的清除)的输入端，第一膜放电电路的放电端(通过一只电阻，使得只能部分清除膜积分电路的残留电位)连接到膜积分电路的输出端；第二动作电位脉冲产生电路的输出端连接到第二膜放电电路(用于模拟高阈值动作电位触发后对ais、胞体和树突上残留兴奋电位的完全清除)的输入端，第二膜放电电路的放电端直接连接到膜积分电路的输出端；第二动作电位脉冲产生电路的输出端和第一动作电位产生电路的输出端共同连接到一个轴突输出电路的输入端，轴突输出电路的输出端连接到轴突输出端。

本发明的可选择以不同神经递质工作的可变突触模拟装置，包括突触输入端、突触输出端、和突触模式选择电路；突触模式选择电路，包括一个多选一的选择开关和多个(至少二个)具有不同突触传递特性的突触模拟电路，通过多选一的选择开关来选择其中一个突触模拟电路接入电路进行工作。这样的突触模拟装置能够通过开关选择，模拟以不同神经递质进行工作的突触传递特性。

所述多个具有不同突触传递特性的突触模拟电路，包括以下突触模拟电路的至少二个：1、glu神经突触模拟电路，由一个具有突触传递stdp可塑性的突触模拟电路构成，用于模拟兴奋性氨基酸能神经尤其是谷氨酸能(glu)神经的输出特性；当多选一选择开关选择该项时，该突触模拟电路接入突触输入端和突触输出端之间，则可变突触模拟装置相当于一个以谷氨酸能神经元工作的神经元轴突末梢的突触模拟装置，为描述方便简称为谷氨酸能神经突触模拟装置或模拟glu突触。2、gaba神经突触模拟电路，主要由一个脉冲反相电路连接一个具有突触传递stdp可塑性的突触模拟电路构成，用于模拟抑制性氨基酸神经尤其是γ-氨基丁酸能(gaba)神经的输出特性；当多选一选择开关选择该项时，该突触模拟电路接入突触输入端和突触输出端之间，则可变突触模拟装置相当于一个以gaba神经元工作的神经元轴突末梢的突触模拟装置，简称为gaba神经突触模拟装置或模拟gaba突触。3、ach神经突触模拟电路，由一个具有较强的突触传递效能而没有突触stdp可塑性(可以有突触易化特性)的突触模拟电路构成，用于模拟胆碱能(ach)神经的输出特性；当多选一选择开关选择该项时，该突触模拟电路接入突触输入端和突触输出端之间，则可变突触模拟装置相当于一个以胆碱能神经元工作神经元轴突末梢的突触模拟装置，简称为胆碱能神经突触模拟装置或模拟ach突触。4、da神经突触模拟电路，主要由一个触发延时电路连接一个脉冲反相电路构成、并具有反相输出端的突触模拟电路，用于模拟具有抑制性调制输出且调制输出有效周期较长的多巴胺能(da)神经的输出特性；则可变突触模拟装置当多选一选择开关选择该项时，该突触模拟电路接入突触输入端和突触输出端之间，相当于一个以多巴胺神经元工作的神经元轴突末梢的突触模拟装置，简称为多巴胺神经突触模拟装置或模拟da突触。5、ne神经突触模拟电路，主要由一个触发延时电路构成、并具有正相输出端的突触模拟电路，用于模拟具有兴奋性调制输出且调制输出有效周期较长的肾上腺素能神经(释放去甲肾上腺素ne或肾上腺素e)的输出特性；当多选一选择开关选择该项时，该突触模拟电路接入突触输入端和突触输出端之间，则可变突触模拟装置相当于一个以去甲肾上腺素能神经元工作的神经元轴突末梢的突触模拟装置，简称为ne能神经突触模拟装置或模拟ne突触。6、以其他神经递质工作的突触模拟装置，可根据其突触工作特性来构造相应的突触模拟电路。

本发明的可选择以不同神经递质工作的可变神经元模拟装置，由一个上述的神经元模拟装置和至少一个上述的可变突触模拟装置构成，神经元模拟装置的轴突输出端连接到可变突触模拟装置的突触输入端，可变突触模拟装置的突触输出端作为输出端连接到其他神经元模拟装置的树突输入端。

按照本发明的设计，以不同神经递质工作的神经元，其胞体和树突对输入信号的整合，在轴突始段(ais)触发动作电位脉冲的机制，以及爆发输出动作电位脉冲的工作是一样的，但使用者可以根据所要模拟以不同神经递质工作的神经元，采用不同的可变突触模拟装置来配合，构建以不同神经递质工作的可变神经元。比如，将一个神经元模拟装置的轴突输出端通过模拟glu突触的可变突触模拟装置连接到其他神经元模拟装置的树突输入端，则该神经元便成为一个glu神经元模拟装置或称模拟glu神经，以此类推，可分别构成gaba神经元模拟装置或称模拟gaba神经元、ach神经元模拟装置或称模拟ach神经、da神经元模拟装置或称模拟da神经、ne神经元模拟装置或称模拟ne神经，等等。所以本发明能够模拟以不同递质工作的神经元并构成神经环路或神经网络，甚至可以在工作中根据需要随时通过调整突触模拟装置的选择开关，切换以不同突触传递特性的突触模拟电路接入神经环路中，给使用带来极大的方便性和灵活性，有利于研究者模拟、分析和揭示中枢神经环路的工作。本发明也无需像现有技术那样引入一个时钟信号或其他人工控制信号来进行工作控制，更接近于自然的中枢神经网络的工作。

本发明另一个特征是改正对两种动作电位爆发后对膜残留兴奋的清除，两个动作电位脉冲产生电路分别通过各自的膜放电电路连接到膜积分电路，它们对膜积分电路的放电效果是不同的，当第二动作电位爆发时能够通过第二膜放电电路完全清除膜积分电路的残留电位，而当第一动作电位爆发时则是输出到第一膜放电电路，而第一膜积分电路内部是通过一只电阻来连接膜积分电路，所以只能部分而不能完全的清除膜积分电路的残留电位。这一改进的意义是使本发明的模拟神经元在以低阈值动作电位工作时，也即在模拟思维和反应的工作过程时，没有完全清除神经元兴奋信号的残留，于是在受到新的兴奋信号输入时，更容易整合产生新的动作电位发放，这可以模拟神经网络在思维和反应时产生“工作记忆”的工作机制。

发明人也希望通过专利公开这一方式，将发明人对神经元不同亚型的动作电位的产生机制，以及人脑基底神经环路的工作机制的分析进行公开，供其他研究人员参考。

附图说明图1是本发明模拟神经元的电路方框图。图2是可变突触模拟装置的电路方框图。图3是输出模式选择电路的电路方框图。图4是以本发明模拟神经元构成的基底节运动神经模拟网络。

图5是神经元的结构示意图。图6是基底节环路的神经投射示意图。图7是基底节的两条运动信息处理主环路的神经投射示意图。图8是运动神经系统的激励脉冲控制环路的神经投射示意图。图9是纹状体与黑质之间的两条神经往返投射环路的投射关系示意图。图10是一组关联控制主动肌和拮抗肌的神经通道的神经投射示意图。图11是苍白球的神经投射示意图。

具体实施方式以下为对本发明的原理和具体实施的叙述。

根据神经元动作电位的爆发机制，(详见后面所附的分析资料的第一部分)，神经元接受来自树突和胞体的输入信号，并在轴突始段(axoninitialsegment，ais)进行信号整合，当兴奋信号超过阈值时则爆发动作电位。根据钠离子通道的不同，很多神经元(尤其是氨基酸神经元)的动作电位具有两种主要的亚型：1、钠离子通道v1.2亚型，如果树突输入的兴奋信号足够强烈，整合后兴奋信号的幅度足够大且上升沿很陡(斜率足够大)，则能够在ais的近胞体段直接通过高阈值低密度的钠离子v1.2通道触发动作电位，这时动作电位脉冲既向轴突末梢进行正向传播，也向胞体和树突进行反向传播，正向传递的意义是用于进行信号传递和整合处理，是大脑实现信息反应和思维的基础，而反向传播的意义是将胞体和树突的残余兴奋清除，并能够给树突的突触后膜一个反馈信号，使突触能够形成可塑性，尤其是形成长时程的时间依赖突触可塑性(spiketimingdependentplasticity，stdp)，是大脑形成长时程记忆的基础。2、钠离子通道v1.6亚型，如果树突输入的兴奋信号不是很强烈，虽然整合后兴奋信号的幅度足够大但上升沿不够陡(斜率较小)，则只能在ais的远段通过低阈值高密度的钠离子v1.6通道触发动作电位，这时动作电位脉冲只向轴突末梢进行正向传播，由于受到ais近胞体段高阈值低密度的钠离子v.12亚型通道的阻抗，没有向胞体和树突进行反向传播，所以无法使树突的突触形成stdp可塑性。另一方面也使其只能清除ais的膜兴奋信号，而没有能够清除胞体和树突的残留兴奋信号，于是在残留兴奋存在的时间内，这一神经元在受到周围相关神经元的兴奋信号输入刺激时，更加容易再次激活触发动作电位，这一特征可能是皮质神经元形成工作记忆的基础。在大脑，v1.2亚型主要发生在海马、纹状体、杏仁核等位置的神经元，是大脑形成长时程的陈述性记忆、程序记忆和情绪记忆的基础，而v1.6亚型主要发生在皮质尤其是端脑联合皮质(可能也包括小脑皮质)的神经元，是大脑形成运动反射、思维、反应等信息整合处理的基础，这部分神经元无法直接通过突触可塑性形成长时程记忆，但能够形成短时间的工作记忆，并能够在反复刺激下通过突触重构来形成永久记忆(皮质记忆)。所以，大脑并非依赖不同的记忆系统来形成不同的工作记忆、长时程记忆和永久记忆，而是在同一神经网络中依赖不同的机制来形成这些不同记忆。

以不同神经递质工作的各种神经元，其对树突输入信号的整合和触发动作电位基本是一样的，区别只是在轴突末梢的突触前膜释放的神经递质不同，并通过不同受体接收后对突触后膜的神经元产生兴奋或抑制的不同作用，且产生作用的时效性不同。以主要的神经递质来说：谷氨酸(glu)产生兴奋作用但时效性较短，γ-氨基丁酸(gaba)产生抑制作用但时效性较短，包括glu和gaba的氨基酸递质对后膜产生的兴奋或抑制作用不是很强烈，但氨基酸突触大多能够形成突触可塑性。乙酰胆碱(ach)释放和清除的时间都很短，但能够对后膜产生强烈的兴奋作用，往往能够使后神经元爆发v1.2亚型动作电位。去甲肾上腺素(ne)产生兴奋作用且时效性较长，一般是起到兴奋性的调制作用，它不是使后神经元直接触发动作电位，而是在其发生调制作用的周期内更加容易触发动作电位(或动作电位发放节律较高)。多巴胺(da)根据受体不同可以产生兴奋作用或抑制作用且时效性较长，以抑制作用为主，在本发明只模拟其抑制作用，能够产生抑制性的调制作用，使后神经元在其发生调制作用的周期内受抑制而不容易触发动作电位(或动作电位发放节律较低)。当然，大脑还具有数量众多的其他神经递质和调质，上述这些是最基本最重要的，也是本发明的模拟神经元所涉及的。

根据上述这些特性，本发明设计的模拟神经元的电路原理方框图如图1。本发明的神经元模拟装置，包括有树突输入端(用于模拟神经元的树突输入)、信号处理模块(用于模拟神经元对信号进行整合和处理的部分)、和轴突输出端(用于模拟神经元的轴突输出)；作为现有技术，信号处理模块包括有膜积分电路(用于模拟对膜输入兴奋电位整合的过程)、第一阈值触发电路(用于模拟神经元触发低阈值的v1.6亚型动作电位的动作，其触发阈值v1较低)和第二阈值触发电路(用于模拟神经元触发高阈值的v1.2亚型动作电位的动作，其触发阈值v2较高)、第一动作电位脉冲产生电路(用于模拟神经元触发低阈值动作电位时产生的脉冲输出)和第二动作电位脉冲产生电路(用于模拟神经元触发高阈值动作电位时产生的脉冲输出)；一个连接在第二动作电位产生电路输出端与树突输入端之间的反向传送通道(用于提供产生stdp突触可塑性的反向信号)；其特征在于：树突输入端连接到膜积分电路的输入端，膜积分电路的输出端连接到第二阈值触发电路的输入端，同时还通过一个延迟电路连接到第一阈值触发电路的输入端；第一动作电位脉冲产生电路的输出端连接到第一膜放电电路(用于模拟低阈值动作电位触发后对ais上残留兴奋电位的清除)的输入端，第一膜放电电路的放电端(通过一只电阻，使得只能部分清除膜积分电路的残留电位)连接到膜积分电路的输出端；第二动作电位脉冲产生电路的输出端连接到第二膜放电电路(用于模拟高阈值动作电位触发后对ais、胞体和树突上残留兴奋电位的完全清除)的输入端，第二膜放电电路的放电端直接连接到膜积分电路的输出端；第二动作电位脉冲产生电路的输出端和第一动作电位产生电路的输出端共同连接到一个轴突输出电路的输入端，轴突输出电路的输出端连接到轴突输出端。

上述所涉及的电路模块的电路原理图、工作原理和过程可参考申请人之前提交的2014106066977号中国专利申请，本发明作为其改进，将其作为现有技术不再详细叙述。

其中第二阈值触发电路设定的触发阈值v2大于第一阈值触发电路设定的触发阈值v1。其差值视v1的设定值以及膜积分电路的积分设置而定，一般设为比v1大10％至35％较为合适。当树突输入的兴奋信号不是很强烈时，经过膜整合后的兴奋信号是逐渐升高，先达到第一阈值触发电路的触发阈值，使第一阈值触发电路优先爆发v1.6亚型的动作电位。在树突输入端与第一阈值触发电路输入端之间的延迟电路，用于模拟从树突输入和整合的兴奋信号传递到轴突的ais远段时，需要一段短暂的延迟时间和衰减。其延迟时间取值很小，具体视膜积分电路的时间参数而定，一般情况下，大约可取为积分时间常数的5％至25％之间。信号延迟电路的设置使得当树突输入端输入强烈的信号时，经过膜整合后的兴奋信号上升很快，(上升沿斜率很大)，在经过延迟到达第一阈值触发电路的触发阈值之前，已经达到第二阈值触发电路的触发阈值，于是第二阈值触发电路先于第一阈值触发电路而触发，神经元爆发v1.2亚型的动作电位。

本发明的可变突触模拟装置，包括突触输入端、突触输出端和突触模式选择电路；突触模式选择电路包括一只多选一的选择开关和多个具有不同突触传递特性的突触模拟电路(电路模块)，通过多选一的选择开关来选择其中一个突触模拟电路接入电路进行工作。所谓的多选一的选择开关也即该选择开关具有多只并列的开关，但在任一时候有且只有一个开关接通，其他开关断开。这样的突触模拟装置能够通过开关选择，模拟以不同神经递质进行工作的突触传递特性。其电路结构示意图如图2，进一步的电路方框图如图3。其中多选一选择开关k，可以连接在突触模拟电路与突触输出端之间，(如图2和图3)，更好的是采用双联开关同时连接在突触输入端与突触模拟电路之间，和突触模拟电路与突触输出端之间。

所述多个具有不同突触传递特性的突触模拟电路，包括以下突触模拟电路的至少二个：

1、glu神经突触模拟电路，由一个具有突触传递stdp可塑性的突触模拟电路构成，用于模拟兴奋性氨基酸能神经，尤其是谷氨酸能(glu)神经的输出特性。glu突触模拟电路可直接采用或参考现有技术中各种具有stdp突触可塑性的突触模拟技术，包括2014106066977号中国专利申请中的可塑性突触模拟技术。当多选一选择开关选择该项时，该突触模拟电路接入突触输入端和突触输出端之间，相当于一个以谷氨酸能神经元工作的神经元轴突末梢的突触模拟装置，为描述方便简称为谷氨酸能神经的突触模拟装置或模拟glu突触。模拟glu突触的具有stdp突触可塑性。

2、gaba神经突触模拟电路，由一个脉冲反相电路连接一个具有突触传递stdp可塑性的突触模拟电路组成，用于模拟抑制性氨基酸神经尤其是γ-氨基丁酸能(gaba)神经的输出特性。脉冲反相电路是电子技术常用电路，用于对输入脉冲产生正负反相的输出脉冲，反相电路的输出连接一个具有突触传递stdp可塑性的突触模拟电路，这跟前面谷氨酸神经的模拟突触是一样的现有技术。当多选一选择开关选择该项时，该突触模拟电路接入突触输入端和突触输出端之间，相当于一个以gaba神经元工作的神经元轴突末梢的突触模拟装置，为描述方便简称为gaba神经的突触模拟装置或模拟gaba突触。模拟gaba突触具有stdp突触可塑性特性。

3、ach神经突触模拟电路，由一个具有较强的突触输出效能、没有突触stdp可塑性(可以有突触易化特性)的突触模拟电路构成，用于模拟胆碱能(ach)神经的输出特性。该突触模拟电路可以采用现有突触模拟技术中那种没有模拟突触可塑性的技术，包括2014106066977号中国专利申请中关于固定突触的模拟技术，最简单的甚至可以直接采用一个二极管和一个电阻器串联在电路中来构成。当多选一选择开关选择该项时，该突触模拟电路接入突触输入端和突触输出端之间，相当于一个以胆碱能神经元工作的神经元轴突末梢的突触模拟装置，为描述方便简称为胆碱能神经的突触模拟装置或模拟ach突触。模拟ach突触的输出端为正输出，且输出电流设置得较大，容易使接受其输出的后神经元产生强烈的膜兴奋信号，并触发高阈值的钠离子v1.2亚型动作电位。

4、da神经突触模拟电路，主要由一个触发延时电路连接一个反相电路构成、具有单向负电平输出的突触模拟电路，用于模拟具有抑制性调制输出且调制输出有效周期较长的多巴胺能(da)神经的输出特性。当da突触模拟电路接收到动作电位脉冲产生电路的一个动作电位脉冲时，触发延时电路被触发输出正电平，并在一定的延时时间内保持正电平输出，其输出经过反相电路后成为负电平输出并在延时时间内保持负电平输出，反相电路的输出经过二极管(限定只能有负输出)和电阻(设定吸收电流的大小)后作为输出端。当多选一选择开关选择该项时，该突触模拟电路接入突触输入端和突触输出端之间，相当于一个以多巴胺神经元工作的神经元轴突末梢的突触模拟装置，为描述方便简称为多巴胺神经的突触模拟装置或模拟da突触。模拟da突触的输出端是吸收电流的负输出，吸收电流一般设置为较小，但因为有触发延时电路的作用，一旦触发产生输出则能够在一定周期内保持负输出，即具有设定周期的负输出，对接收其输出的后神经元在其输出周期内产生抑制性的调制作用，使其不易触发动作电位或使其动作电位的发放节律较低。(da神经元具有多种输出类型，这里模拟的只是其抑制性输出类型的da神经元)。

5、ne神经突触模拟电路，主要由一个触发延时电路构成、并具有单向正电平输出端的突触模拟电路，用于模拟具有兴奋性调制输出且调制输出有效周期较长的肾上腺素能神经(释放去甲肾上腺素ne或肾上腺素e)的输出特性。当ne突触模拟电路接收到来自动作电位脉冲产生电路的一个动作电位脉冲时，触发延时电路被触发输出正电平，并在一定的延时时间内保持正电平输出，其输出经过二极管(限定只能有正输出)和电阻(设定输出电流的大小)后作为输出端。当多选一选择开关选择该项时，该突触模拟电路接入突触输入端和突触输出端之间，相当于一个以去甲肾上腺素能神经元工作的神经元轴突末梢的突触模拟装置，为描述方便简称为ne能神经的突触模拟装置或模拟ne突触。模拟ne突触的输出端是对外输出电流的正输出，输出电流一般设置为较小，但因为有触发延时电路的作用，一旦触发产生输出则能够在一定周期内保持正输出，即具有设定周期的正输出，对接收其输出的后神经元的产生兴奋性的调制作用，使其更容易触发动作电位或使其动作电位的发放节律较高。

以其他神经递质工作的神经元，可根据其突触特性来构造相应的突触模拟电路，其原理类似。

本发明的可选择以不同神经递质工作的可变神经元模拟装置，由一个上述的神经元模拟装置和至少一个上述的可变突触模拟装置构成，神经元模拟装置的轴突输出端连接到可变突触模拟装置的突触输入端，可变突触模拟装置的突触输出端作为输出端连接到其他神经元模拟装置的树突输入端。

按照本发明的设计，以不同神经递质工作的神经元，其胞体和树突对输入信号的整合，在轴突始段(ais)触发动作电位脉冲的机制，以及爆发输出动作电位脉冲的工作是一样的，但使用者可以根据所要模拟的神经环路、以及以不同神经递质工作的不同神经元的投射关系，也即根据需要而采用不同传递特性的突触模拟装置来连接到各个神经元之间，构建以不同递质工作的不同神经元。比如，将一个神经元模拟装置的轴突输出端通过模拟glu突触的突触模拟装置连接到其他神经元模拟装置的树突输入端，则该神经元便成为一个glu神经元模拟装置或称模拟glu神经；将一个神经元模拟装置的轴突输出端通过模拟gaba突触的突触模拟装置连接到其他神经元模拟装置的树突输入端，则该神经元便成为一个gaba神经元模拟装置或称模拟gaba神经；将一个神经元模拟装置的轴突输出端通过模拟ach突触的突触模拟装置连接到其他神经元模拟装置的树突输入端，则该神经元便成为一个ach神经元模拟装置或称模拟gaba神经；将一个神经元模拟装置的轴突输出端通过模拟da突触的突触模拟装置连接到其他神经元模拟装置的树突输入端，则该神经元便成为一个da神经元模拟装置或称模拟da神经；将一个神经元模拟装置的轴突输出端通过模拟ne突触的突触模拟装置连接到其他神经元模拟装置的树突输入端，则该神经元便成为一个ne神经元模拟装置或称模拟ne神经；以此类推，还可构成其他神经元模拟装置。所以，采用本发明的神经元及突触模拟装置，能够模拟以不同递质工作的神经元构成的神经环路或神经网络，甚至可以在工作中根据结果或分析随时通过调整突触模拟装置的选择开关，切换以不同突触传递特性的突触模拟电路接入神经环路中，给使用带来极大的方便性和灵活性。本发明也无需像现有技术那样引入一个时钟信号或其他人工控制信号来进行工作控制，更接近于自然的中枢神经网络的工作。

作为应用实例，一种采用本发明的可变模拟神经元构成的基底节运动神经模拟环路，如图4，其包括第一模拟神经通道和第二模拟神经通道两条并列的模拟神经通道，两条模拟神经通道用于模拟大脑基底节运动神经环路中控制主动肌和拮抗肌的两条并列的神经通道；每条模拟神经通道包括：第一模拟gaba神经g11和g12，用于模拟纹状体的gaba神经元，其树突输入端作为运动信号输入端，其轴突输出端分别连接到第二模拟gaba神经g21和g22、第三模拟gaba神经g31和g32、和第四模拟gaba神经g41和g42的树突输入端；第二模拟gaba神经g21和g22用于模拟苍白球内侧份的gaba神经元，其轴突输出端连接到第一模拟glu神经a11和a12的树突输入端；第一模拟glu神经a11和a12用于模拟丘脑向皮质上行投射的谷氨酸神经元，其轴突输出端作为环路的信号输出端。

第三模拟gaba神经g31和g32用于模拟苍白球外侧份的gaba神经元，其轴突输出端连接到第二模拟glu神经a2的树突输入端；第二模拟glu神经a2用于模拟底丘脑核的谷氨酸能神经元，其树突输入端同时还接受一个来自模拟ach神经c1的正脉冲的同步激励信号的输入，其轴突输出端同时连接到第二模拟gaba神经g21和g22(苍白球内侧份)、第三gaba神经g31和g32(苍白球外侧份)、和第四模拟gaba神经g41和g42(黑质网状部)的树突输入端；为它们提供兴奋性的激励信号。

第四模拟gaba神经g41和g42用于模拟黑质网状部的gaba神经元，其树突输入端同时接受来自第一模拟gaba神经g11和g12(纹状体)和第二模拟glu神经a2(底丘脑核)的信号输入，其轴突输出端连接到第一模拟da神经d11和d12的树突输入端；第一模拟da神经d11和d12用于模拟黑质致密部的多巴胺(da)神经元，其树突输入端同时接受来自模拟ach神经c2的正脉冲的同步激励信号输入，其轴突输出端连接另一条模拟神经通道的第一模拟gaba神经的树突输入端；其中d11的输出端连接到g12的输入端，d12的输出端连接到g11的输入端，也即两条模拟神经通道的第一模拟da神经的轴突输出端与另一条模拟神经通道的第一模拟gaba的树突输入端形成交叉连接的连接关系。

本发明的基底神经环路的用来模拟人脑基底节运动神经环路一个基本的运动控制神经通道的工作机制，演示运动神经系统对一个关节两条相互配合工作的骨骼肌(主动肌和拮抗肌)进行协调控制的工作过程，进一步还能够演示当基底节的“黑质”和“底丘脑核”出现异常时，如何影响基底节神经环路的工作并导致出现帕金森病(pd)和半身舞蹈病(hd)的症状。其具体工作过程见下面所附资料中的“二、人脑基底节运动神经环路的工作机制”的描述。本发明可以作为实验室演示装置，用于揭示基底节运动神经环路的工作机制，以及解释帕金森病和半身舞蹈病的发病机制。本发明这种对运动的控制方式也可以应用于机械设备中，用于对运动部件的动作控制，使得运动部件的运动动作更加圆滑和顺畅。

附带资料：以下部分是发明人对于神经元动作电位爆发机制，及基底神经环路工作机制的分析和描述。这些内容可能跟本发明的技术没有直接联系，但有助于理解本发明的工作原理和设计依据。

1.神经元不同亚型动作电位的爆发机制及其与不同类型记忆的关系。

1.1现有的神经元动作电位形成机制。根据现有的神经元动作电位的爆发机制，神经元接受来自树突和胞体的输入信号，并在轴突始段(axoninitialsegment，ais)进行信号整合，当兴奋信号超过阈值时，ais的钠离子通道打开，钠离子大量进入细胞内，神经元爆发动作电位。动作电位爆发后，会清除神经元的兴奋信号残余，产生不应期。

中枢神经存在以不同神经递质工作的多种神经元，这些不同的神经元对输入信号的整合并触发动作电位的机制基本是一样的，区别只是在轴突末梢的突触前膜释放的神经递质不同，并通过不同受体接收后对突触后膜的神经元产生兴奋或抑制的不同作用，且产生作用的时效性不同。以主要的神经递质来说：谷氨酸(glu)产生兴奋作用但时效性较短，γ-氨基丁酸(gaba)产生抑制作用但时效性较短，氨基酸对后膜产生的兴奋或抑制作用不是很强烈，但氨基酸突触大多能够形成突触可塑性。乙酰胆碱(ach)释放和清除的时间都很短，但能够对后膜产生强烈的兴奋作用，往往能够使后神经元爆发v1.2亚型动作电位。去甲肾上腺素(ne)产生兴奋作用且时效性较长，一般是起到兴奋性的调制作用，它不是使后神经元直接触发动作电位，而是在其发生调制作用的周期内更加容易触发动作电位(或动作电位发放节律较高)。多巴胺(da)根据受体不同可以产生兴奋作用或抑制作用且时效性较长，以抑制作用为主，在本发明只模拟其抑制作用，能够产生抑制性的调制作用，使后神经元在其发生调制作用的周期内受抑制而不容易触发动作电位(或动作电位发放节律较低)。正是由于不同神经递质能够对所投射的后神经元产生不同特性的作用，大脑才存在众多不同的神经元，它们在神经活动中起到不同的作用。当然，大脑还具有数量众多的其他神经递质和调质，上述这些是最基本最重要的，也是本发明的模拟神经元所涉及的。

1.2两种不同亚型的动作电位。近年的研究揭示，动作电位具有na⁺离子通道的v1.2和v1.6两种亚型，其中v1.2亚型的动作电位的触发阈值较高，在胞体或ias近胞体段爆发，(v1.2亚型动作电位可以在胞体或ais近胞体段爆发，为了叙述方便，在本申请文件中，对于v1.2亚型动作电位的爆发位置，即使只写胞体，实际也包括ais的近胞体段)，爆发时既向轴突末梢传递，也反向向胞体和树突传递，这会改变突触的传递特性，尤其是产生时间依赖突触可塑性(spiketimingdependentplasticity，stdp)，形成长时程记忆。而v1.6亚型动作电位的触发阈值较低，在ais远段爆发，爆发时动作电位只向轴突末梢单向传递，进行信号整合和传递，而这时胞体上的具有高阈值而且通道密度又较低的v1.2亚型钠离子通道，起到一种阻碍作用，以致ias远段爆发的动作电位并没有能够向胞体和树突进行反向传递，所以也就无法产生突触可塑性。显然，v1.2亚型动作电位的爆发能够产生突触可塑性，对应于信息记忆的形成(记)的过程，而v1.6亚型动作电位的爆发没有产生突触可塑性，只做单向的整合和传递，对应于记忆的使用(思维和反应)的过程。

按照现有理论，动作电位一旦在神经元的任何位置爆发，则必然会激活周围的钠离子通道，使大量钠离子内流，进一步加快去极化，从而使动作电位沿细胞膜快速传导至整个神经元，并造成神经元由于去极化而无法再形成动作电位(不应期)。现在存在的问题是：在神经元对输入兴奋信号的膜整合过程，整合的兴奋电位一旦达到ais远段v1.6亚型的较低的触发阈值，自然会先在这里爆发动作电位，并传导至整个神经元，使整个神经元的膜去极化，清除所有兴奋电位，使得高阈值的v1.2亚型动作电位根本就没机会形成爆发。那么，为什么神经元还会在胞体或ias近胞体段爆发高阈值的v1.2亚型动作电位？在什么情况下，神经元才会出现这种情况？这在宏观上又对应着什么生理现象？

1.3两种不同亚型的动作电位的形成过程。发明人通过进一步分析神经元动作电位的形成和产生过程，注意到神经元在整合输入刺激(膜兴奋)而产生动作电位的过程中，还会由于输入刺激信号的变化形态的细微不同，以及神经元外部的化学物质环境受周围其他神经元动作的影响，而以不同的产生方式、在不同的位置来形成和爆发不同亚型的动作电位，并带来工作结果的重大差异。

1.3.1图5是神经元的结构示意图。神经元主要由胞体、树突和轴突构成。而轴突从胞体至轴突末梢又可分为轴突始段(axoninitialsegment，简称ais)，朗飞氏结(nodeofranvier)，和轴突末梢，而轴突始段即ais又分为接近胞体的ais近段和离胞体较远的ais远段。其中ais远段这一位置的细胞膜具有高密度的电压门控na⁺离子通道，造成其阀电位较其他位置低，所以最容易被触发并爆发动作电位。而胞体和ias近段位置的细胞膜的na⁺离子通道密度较低且阈电位较高，可以但不容易被触发爆发动作电位，而且会对ias远段爆发的动作电位的传播起到削弱和阻挡作用，使其难以向胞体和树突进行反向传递。

1.3.2钠离子通道v1.6亚型动作电位的形成过程。当神经元受兴奋刺激时，来自树突和胞体的由其他神经元通过突触传递过来的兴奋性信号，向胞体和轴突进行扩布传递，同时进行兴奋信号的叠加和整合。在这一过程中，由于ais远段具有高密度低阈值的na⁺离子通道，所以整合的兴奋信号最容易达到其阀电位，在该位置爆发动作电位，向轴突末梢传递，同时消除ais段残留的兴奋电位，等待下一次新的整合过程。在这种情况下，胞体上高阈值而且通道密度又较低的v1.2亚型钠离子通道，起到一种削减和阻碍作用，以致ias远段爆发的v1.6亚型动作电位并没有能够向胞体和树突进行反向传递，所以动作电位爆发后只是向轴突末梢单向传递。这是v1.6亚型的动作电位的形成过程。

v1.6亚型的动作电位至少是爆发于大脑皮质尤其是联合皮质的椎体神经元(中间神经元)。这种动作电位爆发后只向轴突末梢做单向传递，并通过轴突末梢的突触向前面的其他神经元进行兴奋信号传递，这是一种信号单向传送过程，表现为对输入信息进行反应性的整合和反射处理，所以，神经元v1.6亚型的动作电位在宏观上对应于对记忆的使用，也即对信息的“忆起”、思维或反应，(关于记忆和思维的形成机制可参考申请人提交的2014106066977和2015101775882号中国专利申请说明书所附资料)。

值得注意的是，由于v1.6亚型动作电位并没有能够向胞体和树突进行反向传递，所以没能在胞体和树突产生突触可塑性，也即没有产生长时程记忆效应。不过，也由于v1.6亚型动作电位没有能够向胞体和树突进行反向传递，所以没能清除胞体和树突上的兴奋信号残余，使神经元保持一定程度的去极化，这使得该神经元在一定时间内，仍具有一定程度的兴奋暂留效应，在受到其他兴奋输入时，会更容易整合触发动作电位，(或者说更容易触发高节律的动作电位)。显然，如果该神经元不断得到激活输出，则兴奋暂留效应便会不断被刷新而继续保持，如果该神经元在其兴奋暂留效应的有效时间(可能只有几秒的有效期)没有受到其他兴奋输入、没有再次触发动作电位，则胞体和树突上的兴奋残余会逐渐衰减直至消失，于是失去兴奋暂留效应。这种皮质的中间神经元，受到兴奋输入激发而爆发动作电位后，在较短的时间内(几秒内)具有兴奋暂留效应，使得该神经元在受到其他兴奋输入时，更容易再次爆发动作电位的现象，对应于宏观上，便是保存在皮质上的某一信息记忆在得到激活输出后，(也即使用，包括信息的忆起、思维或反应等)，会在一定时间内具有记忆暂留效应，在需要时容易再次被激活而输出该信息记忆。发明人推测这就是“工作记忆”的实质和产生机制：工作记忆不依赖于突触可塑性，而是依赖于神经元上没有被清除的兴奋信号残余，所以，工作记忆只发生在较小的相关信息范围内，有效期较短(几秒内)，且该记忆往往是之前刚刚被激活使用过的。

1.3.3钠离子通道v1.2亚型动作电位的形成过程。而神经元要能够在胞体或ias近胞体段爆发高阈值的v1.2亚型动作电位，发明人分析：由于树突输入的兴奋信号在传递中是先到达胞体，然后再到达轴突ias远段，在这一传递过程中，兴奋信号存在一定的强度衰减和时间延迟，如果兴奋信号足够强，既具有足够高的幅度，(大于胞体的触发阈值)，而且又具有足够陡的电压上升斜率，(上升斜率k＝dv/dt)，以致于在兴奋信号传递到轴突ias远段并触发形成低阈值的v1.6亚型动作电位之前，兴奋信号已经在胞体(包括ias近段)位置整合并达到或超过其阈电位，于是先于ias远段而直接在胞体上爆发高阈值的v1.2亚型动作电位。由于这时胞体对自己不存在阻碍作用，所以胞体上爆发的高阈值动作电位，便能够一方面向轴突末梢传递，产生信息反射处理，另一方面也同时向全胞体和树突反向传递，到达胞体和树突上的突触后膜，使这些突触能够产生突触可塑性，从而实现记忆效应。

而能够使输入的兴奋信号足够强烈的，又可以有以下两种情况：

第一、在海马体、纹体、杏仁体等某些位置中，存在这样一些神经元结构，其信息处理的主通道是由氨基酸能神经元构成，同时受到第三方的胆碱能神经的激励投射，而胆碱能神经递质(乙酰胆碱ach)的门控通道反应极快，无需突触后的细胞膜预先存在去极化，在静息电位下和超极化的情况下，一旦配体与受体结合便可直接引起门控通道开放，钙离子快速内流，产生强烈的兴奋信号，并直接在胞体或ias近段形成v1.2亚型的动作电位爆发，并因此而可以在前后两个氨基酸能神经元之间的突触产生突触可塑性(这种可塑性符合stdp规则)，快速形成记忆效应。发明人认为这第一种情况是海马、纹体、杏仁体等位置能够在短时间内产生有效的长时程记忆的记忆产生机制。

第二、信息处理的主通道是由氨基酸能神经元构成，但同时也受到其他方的氨基酸能神经元的激励投射，虽然氨基酸递质无法跟胆碱能递质一样在突触后产生剧烈的膜兴奋，不过，如果氨基酸能神经激励信号的发放节律足够高(时间整合)，或者同时受到其他方的氨基酸能神经元的发放投射(空间整合)，使得所投射的突触后神经元在短时间内受到连续众多的兴奋投射，于是所整合的兴奋信号足够强烈，便可能在胞体或ias近段形成v1.2亚型的动作电位爆发，并因此而可以在前后若干氨基酸能神经元之间的突触都产生突触可塑性。发明人目前无法判断这第二种情况是否就是联合皮质的记忆的产生机制，因为发明人认为联合皮质的记忆(尤其是属于思维系统的陈述性记忆)更多的是长期记忆(永久记忆)，其产生似乎需要较长的时间，并通过突触结构形态的改变(包括突触的新形成和突触的消亡)来形成记忆，这更多的是一种突触重构的过程，当然，也不排除先产生突触可塑性后再形成突触重构。不过，发明人推测这一情况可能会发生在丘脑与皮质之间相互投射的神经通道上，但也仅仅是推测。

另外，中枢神经的信息处理的主通道一般采用氨基酸能神经，但大多还同时接受多种以其他神经递质进行工作的调制性神经元的调制性投射，(调制性神经递质大多属于生物胺类，包括多巴胺da、去甲肾上腺素ne、肾上腺素ep、5-羟色胺5-ht等)，这些调制性投射有些还直接与胞体或轴突形成突触，是否这些调制性投射有些可能会影响胞体和ias近段的钠离子通道，比如直接降低了胞体和ias近段的触发阈值，或者改变了其通道的激活机制，使其更容易爆发动作电位，从而当兴奋信号传递到胞体和ias近段时，直接便在这里触发v1.2亚型的动作电位。

1.3.4综合上述，神经元对于树突输入信号的整合和反应，在一般情况下是在轴突ias远段爆发低阈值的v1.6亚型动作电位，并只向轴突末梢做单向传递输出，形成对输入信息的反应性的反射活动，这是信息的再获取(忆起)的机制，也是大脑思维和各种反射活动的机制。这一过程动作电位没有向胞体和树突反向传递，不会引发跟它们连接的突触产生突触可塑性，所以也就不会影响原有已形成的信息记忆的稳定性。不过，通过保留在神经元上的残留兴奋信号，能够使该信息记忆在较短时间内容易被再次激活输出，这是工作记忆的产生机制。而神经元在两种情况下，在胞体或ias近段爆发高阈值的v1.2亚型的动作电位，既向轴突末梢传递形成信息反射，又同时向胞体和树突反向传递，引发跟它们连接的突触产生突触可塑性，从而形成长时程记忆。这是信息长时程记忆形成的过程，尤其是海马形成陈述性记忆，纹状体形成程序性记忆，杏仁核形成情绪记忆的形成机制。进一步，信息记忆如果被多次输入或使用，还会在皮质的中间神经元依赖突触重构来形成更稳定的皮质记忆(永久记忆)。所以，信息记忆的形成(记)跟使用(忆)虽然是通过相同的神经元通道，但却是采用了不同的工作机制来实现，保证了信息的使用过程(再获取过程、也是思维和其他反射活动的过程)不会对原有记忆形成破坏和影响，更加符合大脑的工作状况。

1.3.5至于为什么ias远段爆发的v1.6亚型动作电位并没有能够向胞体和树突进行反向传递，其原因可能主要还是由于钠离子通道的密度不同，胞体的钠离子通道密度显著小于ias远段。动作电位脉冲要在轴突上传播，也是要求轴突的膜具有一定密度的钠离子通道，而胞体上的钠离子通道密度小于这一要求，造成ias远段爆发的动作电位在扩布时，无法通过钠离子通道密度较小的胞体和ias近胞体段。另外，是否钠离子通道还存在我们所未知的空间结构和工作机制？以往的理论认为，神经元上的钠离子通道是彼此独立且呈现一样的电压门控激活机制，所以一旦爆发动作电位，由于动作电位远超过其门控电压，必然会激活其他钠离子通道，从而使动作电位扩布到整个神经元。但这种认识是否过于简单？是否神经元不同位置的钠离子通道具有不同的空间结构，导致其触发阈值或激活机制显著不同？或者，也是否虽然钠离子通道具有一样的空间结构，但由于其密度不同便表现出显著不同的触发阈值？另外，在某种情况下也有可能是胞体上的抑制性突触发生作用：当胞体上的抑制性突触活动时，细胞膜负离子(氯负离子)通道打开，引起氯负离子内流，使得当ias远段爆发的动作电位接近胞体时，抑制性突触产生的作用抵消了动作电位的去极化(钠正离子内流)，从而阻碍了动作电位向胞体和树突反向传递。总之，钠离子通道的密度或激活机制的不同，导致在轴突ias远段爆发的动作电位，无法激活胞体和ias近胞体段的钠离子通道，造成动作电位无法向胞体和树突反向传递。(估计这也是不管树突输入的兴奋信号大小如何，一般都无法直接在树突触发动作电位，而只能传递到胞体或ias进行整合才能触发形成动作电位的原因之一)。

2.人脑基底节运动神经环路的工作机制。

2.1人脑的运动神经系统。运动皮质、小脑、基底节的纹状体神经环路、脊髓等构成大脑的运动神经系统，用于根据输入信息来控制机体运动动作，并对这一过程进行学习记忆。根据解剖结构和信号投射关系，中枢运动神经系统一般被分为“皮质—纹状体”部分和“皮质—小脑”两大部分。其中“皮质—纹状体”部分根据输入信息进行反射或反应，输出运动动作信息，在小脑的协同整合下，整合为时间编码和频率编码的控制信号，下行投射到脊髓，控制肌肉完成各种具体动作。

2.1.1运动神经系统的信息输入和输出。运动神经系统的主要输出是通过脊髓，对肌肉动作进行控制，以完成各种机体动作。而其输入信息包括三方面来源：一是来源于感觉皮质的直接投射，主要是视觉和少量的听觉，运动皮质根据感觉皮质投射的视觉和听觉信息，进行直接反射和反应，包括非条件反射、条件反射、和通过学习记忆的联合反应，控制肌肉进行运动动作，这种运动无需思维控制，所以是不需“注意”和“意识”的控制。机体在日常生活中不知不觉便完成的大多数动作，便属于这个。二是来源于联合皮质思维系统的中间神经元的输出投射。运动神经系统是思维系统神经活动的最终输出端，思维活动的最终输出，包括机体活动或说话写字，都是需要运动神经系统来执行和实现。我们在有“意识”有“注意”的状态下，根据思维的结果，去进行什么动作，便属于这个。三是通过脊髓上行输入的来自骨骼肌感觉神经元的感觉信息，反馈传递肌肉运动的各种感知信息，以反馈控制运动的协调性。其中前两种输入的实质是一样的，涉及的是身体外部的输入信息，后一种涉及的是身体内部的反馈信息。而运动神经系统的工作正是对这些输入信息进行协调处理、整合和记忆的过程：一个复杂动作首先是由思维系统有“意识”发起的，思维系统根据外部感觉信息及其记忆结构反射输出有“意识”的动作信息，有“意识”的动作经过多次使用(也即学习)，可以形成由多个具有先后时序关系的动作组成的程序性的动作组合，并形成记忆，也即所谓的“程序性记忆”。这时，程序性动作组合便可无需思维系统的“注意”和控制，一旦接受条件刺激，启动之后便可无意识并且高度协调的完成，所以，有“意识”动作便转化为无“意识”动作。我们日常生活学习的各种习惯性的动作，包括各种技巧，比如行走、吃饭、游泳、滑冰、骑车之类，便是通过这种机制进行学习、记忆、最终转化为无意识的技能的。(后面另有描述)。不管有“意识”动作还是无“意识”动作，运动皮质输出的是动作的步骤和程序组合，而在一个具体动作的执行过程中，还需要不断根据来自骨骼肌的感觉神经元的反馈信息，不断对与动作相关的各条骨骼肌的收缩和舒张进行调整，以使动作更准确和精细完成，这便是由小脑相关的神经环路来执行。

2.1.2运动神经系统的基底核部分。对于运动神经系统在基底核的神经环路，目前受欢迎的是“直接环路和间接环路”的假说，直接环路的神经投射是“皮质—纹状体—苍白球内侧份/黑质网状部—丘脑板内核—皮质”，间接环路是的神经投射是“皮质—纹状体—苍白球外测份/黑质网状部—底丘脑—苍白球内侧份—丘脑腹前核—皮质”，这两条环路共同作用于同一运动神经输出，协调控制同一动作。直接通路易化运动，间接通路抑制运动。当黑质的多巴胺(da)神经对这两条环路同时起调制作用时，产生正常的运动动作，当da缺乏时，只有间接环路起作用，使皮质运动神经的兴奋性下降，这涉及运动动作的发起和执行，所以引起运动不能或运动过缓，也即帕金森病(parkinson’sdisease，pd)。但该假说也没能解释该环路对运动控制的意义何在，如果仅仅是为了以易化或抑制来平衡控制运动，大脑完全能够以更简单更稳定的神经环路来实现。基底环路存在多个神经核团，核团之间的交叉投射非常复杂，其神经元数量巨大且神经活动十分活跃，这些核团一旦出现问题又容易产生多种严重的症状不同的运动障碍，——大脑既然进化或者说保留这一高成本高耗能又高风险的复杂环路，绝不会只是对运动起易化和抑制这么简单，它应该是直接参与了运动过程的具体和细节性的控制，具有更加重要的功能和更加显著的存在理由。

发明人经过分析，不认同这一理论，而是认为：⑴、在基底神经中，运动信号处理的主环路是以氨基酸能神经构成的“皮质→纹状体→苍白球(外侧份、内侧份)→丘脑→皮质”的神经环路。这一环路接受来自皮质的包含空间位置信息(从哪到哪，也即空间编码)的并行的运动信号，通过“皮质→纹状体”、“纹状体→苍白球”多级的多对少的聚合投射，整合为串行的对各个运动方向进行“放行”和“刹车”(也即“制动”)的控制信号，再通过苍白球内侧份对丘脑向皮质上行的运动信号进行控制，对皮质通过椎体系输出到各条骨骼肌的运动信号进行“刹车”或“点刹车”的精细控制，使得运动动作更加准确和柔和。如果没有这一环路，皮质仍然能够发起运动动作，但运动动作将变得粗犷和难以控制。⑵、底丘脑的主要作用是以“底丘脑←→被盖网状核”的方式与脚桥被盖网状结构的胆碱能神经进行往返投射，构成激励脉冲振荡环路，往返发放产生兴奋性的激励脉冲信号，再以底丘脑核的氨基酸能神经，向苍白球和黑质网状部进行兴奋性投射，激励和控制着苍白球内侧份、外侧份和黑质的神经元活动，再由它们产生运动动作的协调和“刹车”信号，(后面“⒈⒊运动神经系统的同步脉冲控制环路”部分另有详细描述)。⑶、黑质的作用主要是对纹状体和苍白球的运动信号处理主环路的神经元产生交叉互抑(互相抑制)的调制作用，以协调各条骨骼肌尤其是主动肌和拮抗肌的收缩和放松动作，并对运动过程的“刹车”动作进行控制和微调，(后面“1.6.黑质的特殊调制作用”部分另有详细描述)。基底节环路的神经投射关系如图6。

基底节的“皮质—纹状体”环路确实也存在两条不同环路，不过它们是代表“有意识动作”和“无意识动作”两种不同运动的信号控制。这两条环路的神经投射如图7。(图7两条环路都省略去与底丘脑和黑质的投射，参见图6)。其中“有意识动作”主环路的神经投射是：“皮质(主要是联合皮质)→纹状体尾核→苍白球外侧份(主要在背侧)→苍白球内侧份(主要在背侧)→丘脑(主要是板内核)→皮质”。“有意识动作”环路接受来自皮质(主要是联合皮质)的跟思维相关的运动信息输入，经过苍白球后最终投射到丘脑板内核，对板内核上行到皮质的控制信号进行控制。而丘脑板内核由思维系统的“注意”指向控制环路所控制，其同步激励脉冲由中脑网状结构发放，中脑网状结构涉及听觉、视觉等感觉信息及思维过程中间信息的输入、竞争和反应，涉及的是有“注意”和有“意识”的神经活动，包括感知、思维以及思维活动输出的这种涉及“有意识”的运动动作，(详见中国专利申请“基于人脑工作机制的记忆和思维模拟装置”，申请号2015107802671的说明书中关于大脑思维活动“注意”控制机制的内容)。“无意识动作”主环路的神经投射是：“皮质(主要是感觉运动皮质)→纹状体壳核→苍白球外侧份(主要在腹外侧)→苍白球内侧份(主要在腹外侧)→丘脑(主要是腹前核和腹外侧核)→皮质”。“无意识动作”环路主要接受感觉运动皮质的感觉信号输入，经过苍白球后投射到丘脑腹前核和腹外侧核，对其上行投射到皮质的神经活动(运动信号)进行控制。这一环路不受思维系统“注意”控制环路的控制，涉及的是无需“注意”控制和无“意识”进行的运动动作，其运动信号来自感觉运动皮质，而感觉运动皮质可直接接受感觉(主要是视觉)皮质的信号投射并直接产生反应性的动作，比如各种日常活动、各种自然反应、各种习惯动作和技巧动作等。基底节似乎还存在“腹侧纹状体苍白球复合体”环路，与额前皮质和海马皮质形成环路，发明人认为它也属于有“意识动作”的处理，并涉及运动动作的记忆等中间处理，只是接受的信号投射位置不同。当然，上面描述的只是涉及运动信息的神经投射，实际在解剖结构上基底节神经还存在复杂的各种调制性投射，包括多巴胺，5-羟色胺，p物质，强啡肽，脑啡肽等，这些将另外在关于情绪神经系统的文章进行描述。需要再次强调的是，不管是“有意识动作”环路或“无意识动作”环路，这些环路只是用于对皮质发起并通过椎体系输出到各条骨骼肌的运动信号进行“刹车”或“点刹车”的精细控制，如果没有这些环路，皮质仍能够发起运动动作，但将变得粗犷和难以控制。

两条神经环路的信号处理主通道都是由氨基酸神经构成，但纹状体内部有很多局部的中间神经元是胆碱能神经，另外两条环路都经过丘脑，而丘脑也接受隔核、斜角带核，和脑干网状结构的胆碱能神经的激励投射，由于胆碱能神经发出的兴奋脉冲传递迅速，兴奋作用强烈，能够使受其投射的氨基酸能神经触发v1.2亚型的高阈值动作电位，动作电位脉冲既向轴突正向传递，又向树突进行反向传递，并产生突触可塑性，所以这些氨基酸神经环路能够产生对动作信息的记忆效应，也即产生程序性记忆。

而“有意识动作”环路和“无意识动作”环路也在纹状体和苍白球进行交叉投射，使它们各自控制的“有意识动作”和“无意识动作”在这里进行信号协调和整合，并形成了运动动作的启动、学习和记忆的机制：⑴、一个新的运动动作组合(程序化动作)首先是由“有意识动作”环路、也即由思维系统发动和进行，这时是“有意识动作”，对于一些复杂动作，这时的“有意识动作”可能是粗糙不够协调的。⑵、经过多次重复或练习后，通过与来自感觉神经元的反馈信息进行适应性反射，“有意识动作”能够更协调的完成，(这一过程还需要小脑的配合完成)。⑶、在重复和学习过程中，这一运动动作的神经活动会在纹状体与“无意识动作”环路的神经元依赖突触可塑性(stdp可塑性)形成对这一动作的记忆关系，也即程序性记忆。⑷、而程序性记忆一旦形成，该动作便可通过“无意识动作”环路来完成，这时“有意识动作”便可转换为“无意识动作”，便无需思维系统的参与和“注意”，而形成习惯和自然的“无意识”动作。⑸、在纹状体依赖突触可塑性建立起来的记忆关系，属于中期记忆或称纹状体记忆，类似于海马记忆，如果这一动作继续进行不断重复或练习，则在运动皮质上与该动作相关的神经元会由于不断兴奋激活而使彼此之间产生突触连接的结构性改变，即突触重构，包括突触结构和强度的改变，也包括突触的消亡和生成新的突触，形成运动动作的皮质记忆，也即产生程序化动作的长期记忆(或称永久记忆)，这时运动动作也可以直接由运动皮质来完成。⑹、而皮质记忆一旦形成，该运动动作便可不再通过纹状体的记忆环路，之前的这一通道的相关神经元便可释放出来用于建立其他新动作的记忆。所以，纹状体在形成动作记忆(也即程序性记忆)的短期记忆和转化为永久记忆中起到关键和不可缺少的过渡桥梁的作用。如果纹状体损害，则大脑便难以形成新的动作记忆，之前的动作记忆可能也会出现时间分层性的逆行失忆。这一运动动作的记忆(程序性记忆)的形成机制，跟陈述性记忆的短期记忆和长期记忆的形成机制，是几乎一样的。(详见2015107802671号中国专利申请说明书中关于思维系统的“海马”中间信息处理环路的内容)。

所以，运动神经系统的基底节“皮质—纹状体”环路对运动动作的整合，实质便是一个将不协调的有意识动作进行反馈协调，并通过突触可塑性记忆在网络中，形成协调的无意识动作的过程。这种学习过程发生在从幼儿蹒跚学步到成年的各种技巧性动作：在幼儿时期，由于运动神经系统已经形成的记忆结构(即运动记忆)很少，所以幼儿每学习一个动作都需要更多的时间和练习才能实现；随着成长，运动神经系统形成和积累的动作记忆越来越多，在学习新的动作时，都可以直接调用和整合之前形成的各种动作组合，所以学习和形成新的动作组合会越来越容易，甚至有时能够不知不觉便学会某些新动作组合，直至我们能够在无意识中顺畅地完成日常生活中的各种动作。但如果碰到学习一些需要由复杂的肌肉协调来实现的动作组合，比如学游泳、骑车等，则仍然需要一个明显的较长时间的学习记忆过程。

“皮质—纹状体”环路也受到来自下丘脑乳头体的组胺能神经投射，主要用于进行睡眠和觉醒的调节。同时还接受杏仁核和脑干多种调制性神经的投射，包括来自杏仁基底核的直接投射，来自网状结构正中区的中央上核(b6)和中缝背核(b7)的5-ht的神经投射，来自中脑的脚间核和被盖腹侧区(vta)构成的细胞复合体(a10)的多巴胺能的神经投射，以及其他多种神经递质的神经投射。这些调制性神经投射的作用是调制(增强或抑制)运动神经系统的工作状态，以便与思维系统和内脏内分泌系统的工作状态相配合和相适应。需要注意的是，“皮质—纹状体”环路还受到来自黑质(a9)的多巴胺神经的投射，但黑质的这一神经投射并非与情绪相关，而是具有比较特殊的控制机制，其具体的工作过程及作用，以及黑质受损导致调制不足时，如何影响运动的进行，将在后面“1.6.黑质的特殊调制作用”部分进行详细描述。

2.1.3运动神经系统的同步脉冲控制环路。作用于运动神经系统的同步激励脉冲控制环路在以往的研究中没有提及，但发明人认为，由于运动神经系统的信息处理主环路主要由抑制性的gaba神经元构成，其抑制性的输出无法使所投射的神经元产生兴奋整合和触发动作电位，所以运动神经系统更加需要激励脉冲控制环路产生兴奋性的激励脉冲信号，来激励和协调控制主环路的神经元活动，而且其激励脉冲控制环路独立于思维系统而存在。两者具有类似的结构和工作机制，而且存在互相交叉，因为思维系统输出的“有意识”动作需要投射到运动系统来执行，而运动神经系统的部分输出动作也投射到思维系统被其“注意”。

思维神经系统的同步激励脉冲控制环路是由“中脑网状结构←→丘脑”往返发放构成振荡环路，再由丘脑板内核向外延伸与大脑皮质进行同步激励脉冲的往返发放，以激励和控制大脑皮质神经元的活动，这一控制环路主要涉及对思维神经系统的神经活动尤其是涉及对思维的“注意”指向的控制，同时也涉及到运动神经系统在基底节神经的“有意识动作”环路的控制，(见上面⒈⒉部分的内容)。而由于运动神经系统包括皮质—纹状体和小脑两大部分，其激励脉冲控制也分为两部分，且两部分存在互相联系。

在运动神经系统的“皮质—纹状体”部分，其同步激励脉冲振荡环路和相应的其他神经环路包括(参见图6)：⑴、由脑干网状结构的“脚桥被盖网状核(胆碱能神经)←→底丘脑”往返投射构成底层环路，具体投射链路为：“被盖网状核→底丘脑核→底丘脑网状核→被盖网状核”，底层环路依次往返发放形成振荡环路来产生同步激励脉冲。这一兴奋性的同步激励脉冲是“皮质—纹状体”环路神经活动的内生性源泉，激励着其他神经元的活动。⑵、由“底丘脑核←→苍白球”往返投射构成中间环路，包括由底丘脑核(其主要作用是激励脉冲中继，类似于丘脑的板内核)向苍白球外侧份和内侧份进行投射，发放同步激励脉冲，(氨基酸能神经)，以激励和控制苍白球的gaba神经元活动；而苍白球外侧份的神经输出发侧枝向底丘脑的网状结构核(似乎是红核或脚内核，其作用类似于丘脑的网状核)进行聚合性的回馈投射，再下行投射到被盖网状核，维持和调制底层环路的振荡。⑶、“纹状体→苍白球(外侧份、内侧份)→丘脑(部分板内核、腹前核和腹外侧核)→纹状体”构成上层环路，在纹状体和苍白球对运动信号进行整合，并在纹状体形成运动动作的长时程记忆，也即长时程的运动记忆(纹状体记忆)。⑷、在底层环路，被盖网状核接受多种信号的输入，包括来自运动皮质和来自底丘脑网状核的聚合并下行的回馈信号，也包括来自感觉皮质、来自脊髓、来自小脑的各种“报告式”输入信号，(“报告式”输入信号是一种只包含信号有或无的状态和信号强度、而不包含具体信息的信号，可参考申请号2015107802671的中国专利申请的说明书中对思维神经系统的“注意”控制环路方面的详细描述)，这些输入信号对被盖网状核的胆碱能神经的活动进行回馈激励，以启动或维持相关神经元的同步激励脉冲的发放，它决定着上层环路的哪些神经元进行高中低节律的发放活动。⑸、在上层环路，一方面，该环路以纹状体尾核接受来自联合皮质的跟“有意识”思维活动相关的信号，以壳核接受来自感觉运动皮质的跟“无意识”运动相关的信号，在纹状体和苍白球对运动信息进行整合，并同时在纹状体形成运动动作的长时程记忆，也即长时程的运动记忆(纹状体记忆)；另一方面，该环路通过苍白球内侧份向丘脑发放抑制性的控制信号，来控制丘脑向运动皮质上行发放兴奋性的运动信号，从而对皮质输出的运动信号进行“点刹车”式的精细控制。⑹、另外，底丘脑也同时向黑质网状部(输入整合部分)进行兴奋性的激励脉冲发放，被盖网状核也同时向黑质致密部(输出部分)进行兴奋性的激励脉冲发放，激励和控制其神经活动(后面另有详细描述)。需要注意的是，由于运动神经系统采用类似于并行工作的多链路同时活动的方式，所以其同步激励脉冲也是多路同时产生和发放的，这一点跟思维神经系统单一“思路”的“注意”控制机制是有所不同的。

而运动神经系统在小脑部分的同步激励脉冲控制环路，由于缺乏更为详细和准确的解剖资料，大概分析是：由脑干网状结构的某个胆碱能神经核团(似乎同样是脚桥被盖网状核)，与另一核团(似乎是下橄榄核)构成“被盖网状核←→下橄榄核”的振荡环路进行往返发放，产生该环路的同步激励脉冲；下橄榄核再通过攀缘纤维向小脑皮质的浦肯野细胞进行扩散投射，(氨基酸能神经)，发放同步激励脉冲以激励和控制小脑皮质神经元的活动；小脑皮质下行向下橄榄核进行聚合投射，再下行向被盖网状核进行回馈和调制。而来自脑桥核团的苔状纤维通过颗粒细胞与浦肯野细胞进行的交叉连接，才是运动信息的传递和整合包括学习记忆的信号处理主通路。(参考图8的运动神经系统控制环路的投射结构示意图)。

运动神经系统的两部分同步激励脉冲控制，虽然有不同的投射通道，但两者在同步脉冲发放的起源即脑干网状结构上是统一的(至少是密切联系的)，使得两者的脉冲发放存在协调关系，以实现运动皮质与小脑的动作输出的信号保持协调。(又或者，“皮质-纹状体”的同步激励脉冲控制与小脑的同步激励脉冲控制，实质只是运动系统同一个同步激励脉冲控制环路的两个发放方向？)。

运动神经系统同步脉冲控制环路向运动皮质—纹状体环路和小脑投射发放的同步激励脉冲，分析其作用是：⑴、形成相关环路的神经活动的内生性的激励信号，以此激励和维持运动神经系统的神经活动，(由于纹状体、苍白球和小脑更多的是抑制性的氨基酸神经，其自身无法产生兴奋性动作，所以需要同步激励脉冲的兴奋性激励信号才能产生兴奋动作)。⑵、通过类似于思维系统“注意”形成和切换的工作机制，来协调运动皮质和小脑的输出信号对机体各条骨骼肌的动作的控制，避免出现动作输出的矛盾和冲突。⑶、将运动皮质和小脑皮质上以空间联结结构为信息(空间编码)的神经元输出(并行输出)，转换为对各条骨骼肌进行精细控制的控制信号(串行输出)。⑷、皮质向纹状体投射的具有空间编码的动作信号，在同步激励脉冲的协同作用下，在纹状体和苍白球上进行整合，转换为串行控制信号，通过“放行”和“制动”的控制机制，将一个运动动作分解为由若干点和段组成，用以对运动动作进行细节性的控制。并通过对发放节律的调整，来实现对一个空间编码相同的动作信号，转换为运动距离(幅度)不同的各种输出动作。比如，将一个字的写法这种空间信息，输出为字体大小可任意调整的不同写法，在这种情况下，字的空间点阵及结构的信息是一样的，但每一笔划的运动距离不同。(后面在苍白球的工作部分另有详细描述)。

2.1.4运动神经系统的并行工作机制。运动神经系统与思维神经系统具有类似的同步激励脉冲的控制环路，但两者又是具有不同的控制机制。思维神经系统涉及的是对经过整合的重要的中间信息的再次整合处理，采用思维活动“注意”指向的控制机制，通过控制丘脑板内核向联合皮质发放同步激励脉冲，控制某一时刻联合皮质只有特定的神经元在活动，所以是类似于串行的信息处理方式，也即其“注意”点和思路只有一个。其中丘脑板内核发放的同步激励脉冲起到兴奋激励的作用和控制思维步进的时序控制作用，而思维的具体信息(也即实现信息处理的神经元链式激活的活动链路)，则由联合皮质的中间神经元(以氨基酸神经元为主)的联结结构所决定。

而运动神经系统涉及的是全身肌肉的控制，机体的随意运动需要很多肌肉在同一时刻进行各种不同的动作才能协同完成，所以运动神经系统必须采用类似于并行的信息处理方式，具有众多的运动神经控制链路来同时控制不同肌肉的动作。但是，控制这些肌肉的众多神经输出信号显然也需要由一个统一的时序信号来进行协同控制，才能保证这些肌肉的动作在时间上和力度上的高度协调，保证一个机体复杂动作的顺利实现。所以，运动神经系统的运动信息同样需要由两方面来决定：由运动皮质、纹状体环路和小脑皮质等的中间神经元(氨基酸能神经元，包括兴奋性的和抑制性的)联结构成的结构性网络来记录、记忆和反射输出各种运动动作的输入输出关系、具体步骤、程序组成等空间性的信息内容；而由被盖网状核(还有涉及“有意识”活动的中脑网状结构)的胆碱能神经元等构成的同步激励脉冲控制环路所产生的同步激励脉冲信号，用于激励和控制中间神经元的活动，从而控制各运动输出信号的启动、时序和节律等时间性信息，最终控制各肌肉的收缩或松弛的发动、方向、时间、力度、幅度等细节，协同完成各种机体动作。

而且，思维神经系统和运动神经系统还存在一个重要的不同点：思维神经系统对信息的处理只有一个“思路”，而且“思路”是“单向”的，但“思路”的信息链却可以很长很长，(比如记忆、背诵或撰写一篇很长的文章)，所以思维系统采用串行工作的方式，在信息处理的主通路采用兴奋性的氨基酸能神经元为主来构成神经网络，思维通路的中间神经元在得到兴奋性信号和同步激励脉冲共同作用时，产生单向的有序的依次步进的链式激活，在神经元网络中形成可不断延伸的单一激活链路。而机体的运动动作需要由众多的骨骼肌同时产生动作来协调完成，所以运动神经系统需要众多的神经链路来同时控制不同骨骼肌的运动，而且骨骼肌的动作是“双向”的，(由主动肌和拮抗肌的收缩和松弛，来实现往返不同方向的动作)，但骨骼肌的动作行程和幅度都是有限的，控制骨骼肌运动的输出信息的信息链都不会很长，所以运动神经系统采用并行工作的方式，具有众多可同时激活的神经链路，并同时采用兴奋性和抑制性的信号来共同进行信息处理，协同完成对骨骼肌收缩和松弛的控制，这也是运动神经系统进行运动信息整合的皮质—纹状体环路和小脑具有大量抑制性的gaba神经元的原因。

机体的每一个运动动作，往往需要多个关节的联合动作来协调实现，而细分到其中一个关节的一次最基本的动作，也都是需要主动肌和拮抗肌两组骨骼肌的协同动作才能顺利进行，(实际情况往往是多组骨骼肌协调动作，为了描述简明，以下都以两组骨骼肌为例)，两组骨骼肌作用于同一骨骼，但产生作用力相反。具体工作过程如下：⑴、在动作启动时，主动肌收缩来产生跟运动方向相同的主动性作用力，拮抗肌则放松(即没有收缩动作)以配合主动肌的收缩，(实际上，拮抗肌并非完全的放松，而是保持一定程度收缩来维持一定张力，以保证动作的平稳，但这一作用是由小脑和低级反射弧来实现，并非运动皮质所控制)。⑵、在一个连贯动作的中间过程中，主动肌继续保持收缩状态，拮抗肌也继续保持放松状态，于是动作继续进行。⑶、在动作末端、或者在动作中间需要改变速度或方向时，也即运动需要“刹车”时，则使主动肌和拮抗肌切换工作状态，之前的拮抗肌切换为主动肌产生收缩动作，而之前的主动肌切换为拮抗肌并放松，以此产生反方向的作用力来实现制动刹车。⑷、但如果等到动作到位时才简单的使主动肌和拮抗肌立即互相切换状态，则可能会造成运动动作过头，或者使制动动作变成急剧刹车甚至产生动作回弹，这样会使动作生硬粗放也容易导致肌肉疲劳，所以在“皮质—纹状体”的神经环路的控制下，主动肌和抗拮肌并非简单直接的状态切换，而是在运动接近动作末端的位置时，便使主动肌和拮抗肌进行多次的频繁的互相切换，来产生经过微调的频繁的“点刹车”式的制动，(其产生的制动作用类似于三角形减幅振荡输出)，以此来实现平稳制动或改变运动方向，使得运动动作平稳连贯而且定位精确。

所以，运动神经系统的“皮质—纹状体”部分对机体运动动作的控制包括两大方面：一个是空间方面的，包括对来自皮质的动作信息的整合和记忆，也即从哪里到哪里的过程控制，以及由一系列动作构成的程序化运动组合，这部分主要由纹状体和苍白球的gaba能神经构成的神经网络来实现；另一个是对运动过程的细节控制，包括对运动过程的制动和转向的细节控制，这部分主要由基底节神经中的“底丘脑←→苍白球”环路和“纹状体←→黑质”环路来实现。其中“底丘脑←→苍白球”环路由底丘脑与脚桥被盖网状核往返发放构成同步激励脉冲振荡环路，再由底丘脑向处在“皮质—纹状体”信号处理主环路上的苍白球的gbab神经进行激励脉冲发放，产生该环路的“刹车”控制信号，所以当底丘脑受损伤时，该环路无法产生正常的“刹车”制动信号，一旦皮质产生运动信号输出，则机体便会出现不受控的大幅度的运动，比如半身舞蹈病。而“纹状体←→黑质”环路则用于对主动肌和拮抗肌的互相抑制和状态切换进行控制，一旦黑质受损害，无法对主动肌和拮抗肌的互抑和状态切换进行正常控制，则会出现特有的异常“刹车”的运动症状，即帕金森症状，(见后面的详细描述)。另外，运动神经系统和思维神经系统(涉及有意识运动部分)的同步激励脉冲振荡环路，则通过改变同步激励脉冲的发放时间和发放频率，来实现对运动动作的启动、停止、以及速度和力度进行控制，以此共同实现对机体运动的完整控制。

2.1.5运动神经系统的小脑部分。由于对小脑解剖结构缺乏准确和细节性资料，这里未能详细描述小脑的工作机制，总体而言，运动皮质是运动神经系统的输出区域，通过锥体系的输出纤维输出运动信号，控制机体进行各种运动，但对于每个动作具体如何精细和稳定的实现，则需小脑协调完成。运动皮质处理的信息主要是空间编码的，即根据空间不同位置的神经元活动来传递和反射各种动作信息，其输出的是涉及动作“做什么”的信号，而小脑则负责对这一过程涉及的相关骨骼肌进行精细的协调控制。运动皮质的输出同时投射输入到小脑，小脑同时接收来自骨骼肌感觉神经元的反馈信息，在同步激励脉冲的协同作用下，不断对与动作相关的各条骨骼肌的收缩和舒张进行细节调整，以使动作更稳定和更精细完成。另外，当机体静止站立时，或者将一只手臂悬空停留在空中时，这时运动皮质没有输出动作信号，但小脑仍需要不断对下肢或上肢的相关骨骼肌进行收缩或放松的调整，以维持机体站立平衡或维持手臂悬空不动。从动物进化到人，由于小脑储存了大量的控制肌肉协调运动的精确信息，可能还记录了实现语言输出的动作(包括说话和书写)的大量运动细节，所以才导致了小脑体积和神经元数量的急剧增加。

2.1.6黑质在运动神经系统中的特殊调制作用。黑质是一个受关注的核团，这是因为足够多的临床资料说明，黑质的病变是导致出现帕金森病的一种重要病理变化。所以，阐述黑质在皮质—纹状体环路中神经活动中所起的作用，对于认识帕金森病的实质，具有重要意义。

根据解剖资料，黑质包括网状部和致密部，网状部主要为gaba抑制性神经，接受纹状体和苍白球外侧份的gaba神经投射，(属于抑制性的信号投射)，还有接受底丘脑的谷氨酸神经投射，(属于兴奋性的激励脉冲投射)，网状部的输出主要是投射到黑质致密部，还有下行向脚桥被盖网状核的投射(属于下行回馈投射)。黑质致密部主要是多巴胺神经，其接受黑质网状部的gaba神经投射，(属于抑制性的调制信号)，和被盖网状核胆碱能神经的上行投射，(属于兴奋性的激励脉冲信号)，其输出主要是向纹状体进行投射，以多巴胺神经对纹状体的神经活动进行调制。所以，从信号投射关系来分析，黑质网状部更多的是作为一个信号输入和整合的部分，而黑质致密部是作为多巴胺调制信号的输出部分。

在黑质的输入输出投射中，纹状体和黑质之间的往返相互投射是最主要的神经环路。其包括两个往返投射通道：⑴、纹状体尾状核与黑质吻侧之间的往返投射，从纹状体尾状核的外侧和内侧向黑质吻侧的网状核内外侧进行投射，而黑质吻侧的致密部反过来向尾状核进行投射；⑵、纹状体壳核与黑质尾侧的往返投射，从纹状体壳核的内外侧向黑质尾侧的网状部进行投射，而黑质尾侧的致密部反过来向壳核进行投射。由于纹状体的尾状核接受的是来自皮质联络区(包括额前叶、顶叶、颞叶与扣带前回)的投射，而壳核接受的是来自感觉运动皮质的投射，所以发明人认为尾状核与黑质吻侧之间的往返投射，是负责对与思维系统相关的“有意识动作”的运动信号处理环路进行调制，而壳核与黑质尾侧的往返投射，是负责对“无意识动作”的运动信号处理环路进行调制。在纹状体，黑质投射输出的多巴胺神经为抑制性调制，与来自皮质的兴奋性的运动信号输入，和来自丘脑的兴奋性的回馈信号，共同作用于纹状体的gaba神经，其兴奋性信号和抑制性信号整合的结果，决定纹状体的gaba神经是否激活发放动作电位输出脉冲：当黑质多巴胺神经激活输出有效的抑制性调制信号，纹状体上被投射的gaba神经元受抑制，皮质和丘脑输入的兴奋性信号无法整合和触发该神经元激活发放；当黑质多巴胺神经没有激活输出时，纹状体的gaba神经没有受抑制，能够整合皮质和丘脑的兴奋性信号并激活发放运动信号。

而且，仔细分析纹状体与黑质之间两个往返投射通道的具体神经投射，还发现一个特别的细节，两个投射通道的输入和输出的神经束都存在位置交叉(倒置)投射的现象(如图9)：⑴、在纹状体尾状核与黑质吻侧之间的往返投射中，从尾状核外侧输出的神经束投射到黑质吻侧网状部的外侧，从尾状核内侧输出的神经束投射到黑质吻侧网状部的内侧，(外侧→外侧，内侧→内侧)，但是，从黑质吻侧致密部外侧输出的神经束却是投射到尾状核的内侧，从黑质吻侧致密部内侧输出的神经束却是投射到尾状核的外侧，(外侧→内侧，内侧→外侧)，也即是，尾状核的内外侧与黑质吻侧网状部和致密部内外侧之间相互投射的神经束，存在部位上的交叉投射现象。⑵、同样的在纹状体壳核与黑质尾侧之间的往返神经束，也存在部位上交叉投射的现象，从壳核外侧输出的神经束投射到黑质尾侧网状部的内侧，从壳核内侧输出的神经束投射到黑质尾侧网状部的外侧，(外侧→内侧，内侧→外侧)，从黑质尾侧致密部内侧输出的神经束投射到壳核内侧，从黑质尾侧致密部外侧输出的神经束投射到壳核外侧，(外侧→外侧，内侧→内侧)。这意味着，从纹状体尾状核和壳核向苍白球发出的处理“有意识动作”和“无意识动作”的这两条神经环路，都发侧枝投射到黑质网状部(输入部)，同时反过来也受到黑质致密部(输出部)的多巴胺神经的抑制性调制，而且，每一个往返投射的抑制性调制环路，都存在输入和输出端互相交叉(倒置)的现象。

从生物进化的角度来看，大脑同时在两个环路上形成这样的交叉倒置的投射结构，应该有其生物学上的意义。联系到前面“⒈⒋运动神经系统的并行工作机制”部分内容中，叙述到运动神经系统对作用于同一关节的两条作用力方向相反的骨骼肌的控制，需要同时有两条输出信号互抑的神经通路来配合进行，使得其中一条神经通路有运动信号输出时，对应的另一条必须受到抑制而没有运动信号输出，也考虑到黑质的输出主要是抑制性的多巴胺神经，所以，发明人推断：黑质与纹状体之间往返投射的这两组位置交叉倒置的神经投射，正是起到对作用于同一关节的主动肌和拮抗肌两条作用方向相反的骨骼肌进行互相抑制的作用。根据这一推测，能够很好解释黑质对运动神经系统的调制作用，并用于描述运动神经系统如何对一个运动动作进行细节调整，也能够很好解释当黑质出现病变时，如何导致出现帕金森相关的运动异常症状。下面以运动神经系统对同一关节的一组骨骼肌(主动肌和拮抗肌)进行信号控制的两条神经通道为例，来描述黑质的调制作用和皮质—纹状体环路对运动动作的具体控制过程。

机体对同一关节在一个方向上的运动，需要由至少两条作用力方向相反的肌肉进行控制，也即关联的主动肌和拮抗肌，而在基底节“皮质—纹状体”的神经环路，便存在两条关联的神经通道对这两条肌肉进行控制，如图10的a通道和b通道。下面在不同情况下描述其详细的工作过程。

需要说明的是：⑴、这些神经通道并非是某几个神经元固定对应于某条骨骼肌，而是可以根据运动的相关性，整合相关的神经元形成一条神经通道来控制一条骨骼肌。⑵、从纹体到苍白球是多数神经元向少数神经元的聚合投射，不同时刻可由不同的神经元参与信息整合，而且，中枢神经也需要具备一定的冗余度和代偿性，所以，通道中的各个神经元节点可能是由多个神经元共同参与工作的，但为了更简明来说明工作原理，仍以单个神经元进行投射来描述。⑶、中枢神经元的活动状态，除了其自身存在低节律的没有信号输出价值的自发放现象，其是否进行高节律的激活发放并进行有价值的输出，取决于其接受输入的兴奋性信号和抑制性信号的整合。⑷、所谓的低节律或高节律发放都是相对自己的，不同核团和不同神经元在工作时其发放节律不一样，其发放节律的绝对数值不能作为比较。⑸、底丘脑和被盖网状核里面的神经结构都不止一级神经元那么简单，但鉴于它们整体作为一个发放兴奋性激励信号的核团，其内部的神经投射对描述外部大环路的工作机制影响较小，所以为了简明也只把它们画成一级神经元。⑹、纹体向苍白球和黑质的gaba神经投射，除了包含gaba递质，还包含有多种神经肽(p物质、强啡肽、脑啡肽等)，这些神经肽的具体作用不明，但似乎能够加强纹体gaba神经激活发放时对苍白球和黑质的抑制作用。⑺、本文未考虑来自杏仁核和中缝背核等与情绪和机体状态相关的各种调制性投射。

在“皮质—纹状体”神经环路，两条关联的神经通道对一组关联的主动肌和拮抗肌两条骨骼肌的运动动作进行精细控制的工作过程，如以下描述：(重点在第⑵和第⑶点)。

⑴、在静止状态下，纹体上a、b两个通道的输入端都没有得到来自皮质谷氨酸神经的兴奋性运动信号的输入，又都受到来自黑质致密部的多巴胺神经的一定程度的抑制，(纹体还存在兴奋性的胆碱能神经，但这些胆碱能神经属于只在纹体内部进行局部投射的中间神经元，起到内部的信号连接作用)，所以，两个通道在纹体的gaba神经元都处于低节律的自发放状态，其输出对苍白球外侧份和黑质网状部只产生弱抑制作用。苍白球外侧份由于受弱抑制而处于高节律发放输出，一方面对底丘脑进行强抑制，使“底丘脑—被盖网状核”环路的发放节律降低，通过被盖网状核使脑干网状结构相关神经的活动降低，保持静止状态，另一方面对苍白球内侧份进行强抑制，使内侧份神经处于低节律发放，松开对“丘脑—皮质”上行通道的抑制，也即在静止状态下对上行通道是“放行”的，所以不会对运动的启动造成影响。

同时，两个通道的纹体gaba神经对黑质网状部的投射都只有弱抑制，使黑质网状部的gaba神经处于较强的活动，其输出对黑质致密部snc的多巴胺神经产生较强的抑制；黑质致密部snc的多巴胺神经因此而处于较低强度的活动，对纹体的a通道和b通道存在一定程度的弱抑制作用。这种弱抑制作用既能够使两个通道的纹体gaba神经在没有接收到皮质兴奋信号时，保持在低节律的自发放状态，没有有效输出；又能够使纹体某一通道在接受到皮质兴奋信号时，不会受到过多抑制，所以能够激活进行高节律的发放输出。(如果黑质致密部受损，没有在静止状态下对纹体保持足够程度的弱抑制，则纹体会由于自发放节律过高而产生有效的信号输出，并通过一系列的兴奋和反馈而使两条通道的神经活动产生周期性的振荡现象，导致机体静止性震颤，下一篇文章另有详细描述)。

总之，在静止状态下，基底神经环路a和b两个通道的神经活动状态都差不多，由于皮质没有运动输出，纹体便没有兴奋信号输入，基底环路也没有形成运动控制，两个通道所控制的骨骼肌都维持在一种静止又放松的状态。(这里说的是运动皮质，而不包括小脑，实际上肌肉还受到小脑控制，比如人体站立而静止时，运动皮质没有运动信号输出但小脑有信号输出)。

⑵、当某一通道比如a通道接收到来自皮质的一串运动信号时，纹体上a通道的gaba神经受到强的兴奋激励，激活输出脉冲串对a通道的苍白球外侧份进行抑制。在脉冲发放期间，苍白球外侧份的gaba神经受到强抑制而活动减弱(降低发放节律)，其输出放松对a通道的底丘脑和苍白球内侧份的抑制。底丘脑所受的抑制减弱，其与被盖网状核构成的激励脉冲环路发放节律升高，一方面通过被盖网状核兴奋了运动神经系统其他核团，促使“脑干网状结构—丘脑—皮质”上行运动信号继续发放，另一方面投射到苍白球内侧份；苍白球内侧份的gaba神经受到底丘脑核高节律的兴奋激励，同时所受外侧份的抑制减弱，于是出现高节律发放，其输出对丘脑→皮质上行投射的a通道进行抑制。而在脉冲的间隔期，苍白球和底丘脑的活动跟静止状态差不多，苍白球内侧份放松对丘脑—皮质上行通道的抑制。这一过程不是单一的动作，也不是一种持续状态，而是动态的节奏性的循环进行：皮质的不同神经元先后激活依次向纹体输出运动信号形成间隔性的脉冲串，纹体也间隔性的向苍白球外侧份输出脉冲串，对苍白球和底丘脑构成的环路的神经活动进行调制。由于纹体输出的脉冲频率较低(1—10赫兹)，而苍白球内侧份的放电脉冲频率很高(60—100赫兹，甚至大于100赫兹)，最终苍白球内侧份输出的是以内侧份放电为基础、受纹体输出脉冲调制的间隔性的簇状信号，(放电频率60赫兹以上，调制频率1—10赫兹)。这一簇状信号输出到丘脑腹外侧核和腹前核(涉及无意识动作)和板内核(涉及有意识动作)等核团，对丘脑—皮质上行a通道进行间隔性的“放行”和“制动”控制，不断上行激励皮质上跟a通道相关的神经活动，使a通道的运动信号持续输出，受该通道控制的骨骼肌持续收缩作为主动肌主导运动动作的进行。

同时，纹体上a通道的gaba神经输出脉冲还对a通道的黑质网状部的神经元进行强抑制，黑质网状部的gaba神经受强抑制而低节律发放，对被盖网状核和黑质致密部的抑制减弱，于是黑质致密部的多巴胺神经激活产生高节律发放，其输出对纹体进行强抑制。而根据前面文章对黑质的分析，纹体与黑质之间的往返投射存在位置上交叉倒置的投射关系，所以，当纹体a通道的gaba神经激活输出对黑质网状部进行强抑制，则导致a通道黑质致密部的多巴胺神经输出反过来是对纹体b通道进行强抑制，使得纹体b通道的gaba神经在a通道激活输出期间受强抑制而没有输出，(更低节律的发放)。于是b通道的苍白球外侧份的gaba神经继续高节律发放，其输出对b通道的底丘脑和苍白球内侧份进行强抑制，使该通道的神经活动减弱，包括由于抑制被盖网状核而抑制了该通道的其他神经核团的活动，最终是使b通道处于静止状态而没有运动输出，受该通道控制的骨骼肌放松，不对a通道控制的主动肌造成对抗。

⑶、反过来，当皮质向纹体b通道的神经元输出运动信号时，通过同样的控制机制，(只是a和b通道相反)，其结果是使b通道的神经活动增强，苍白球内侧份对“丘脑→皮质”的上行b通道进行间隔性的“放行”和“制动”控制，使皮质上与b通道相关的运动神经不断得到兴奋激励而不断进行运动输出，受b通道所控制的骨骼肌作为主动肌持续收缩主导运动动作的进行。同时通过“纹体—黑质”的交叉倒置投射对a通道的纹体神经进行强抑制，使整个a通道的神经活动减弱，包括由于抑制被盖网状核而抑制了该通道的其他神经核团的活动，最终是使a通道处于静止状态而没有运动输出，受该通道控制的骨骼肌放松，不对b通道控制的主动肌造成对抗。

⑷、在以a通道控制的肌肉收缩的这一动作的执行过程中，如果感觉皮质没有产生运动到达目的位置的感觉信号，联合皮质的思维系统也没有产生“有意识”的停止或改变动作的输入信号，则a通道和b通道维持上述的神经活动状态，使得a通道控制的主动肌继续保持收缩状态，b通道控制的拮抗肌也继续保持放松状态，于是动作继续进行。

⑸、在第⑵点所述的运动动作接近末端或中途需要减速时，联合皮质的思维系统“意识”到这一点，或者“有意识”地要停止该动作，或者感觉皮质由于视觉或触觉传入而感觉到运动接近目标位置，或者有来自肌肉或肌梭传感器的到达位置的感觉传入，这些信号会传导到脑干网状结构，引起脑干网状结构(包括被盖网状核)的神经活动产生变化。这种变化可能通过两方面对运动进行影响：一是使原主动肌通道(a通道)底丘脑的激励脉冲发放节律升高，从而使“放行”段的执行时间减少，使主动肌的运动幅度和速度降低；二是兴奋了拮抗肌的b通道，使b通道的“脑干网状结构—丘脑—皮质”上行通道出现激励脉冲，激励兴奋了皮质跟拮抗肌相关的神经活动，于是皮质开始向拮抗肌输出运动信号，拮抗肌收缩产生反作用力而使运动减速或“刹车”。拮抗肌一旦产生运动动作，则同样会通过基底环路进行过程控制。

⑹、根据运动动作的制动“刹车”或减速的不同情况，主动肌和拮抗肌的动作变化也会有不同。在粗放的动作需要急剧停止时，由于传入信号变化程度大，基底环路的主动肌和拮抗肌控制通道会进行更快速和更完全的状态切换，使主动肌和拮抗肌快速完成切换以进行快速制动“刹车”。而在平常的运动末端需要准确定位、或运动中途需要调整运动方向因而需要进行缓慢减速时，如果也这样对两个通道进行简单直接的状态切换，可以想象，这要不就会由于“刹车”不足而造成动作过头，要不会由于“刹车”过大而造成动作不足甚至产生动作回弹，这样都会使动作生硬粗糙也容易导致肌肉疲劳，所以，笔者推测在这种状态下，基底环路对两个控制通道进行频繁的高节奏的多次状态切换，使主动肌和拮抗肌进行快速的频繁的交替收缩和放松，产生类似频繁的“点刹车”式的制动，使得运动动作平稳连贯而且定位准确。而这一使两个通道进行快速的多次状态切换的功能，便需要“纹体—黑质”环路(可能还有苍白球—黑质环路)的互抑作用来协调完成。这也是黑质受损的帕金森病人，在简单动作的执行过程还比较顺利，而在动作末端或在进行复杂动作，需要两个通道进行频繁切换状态时，便难以顺利进行的原因。

按照这样的分析，在运动快速顺畅进行时，基底环路的发放节律反而会比较低，而在运动末端制动或中途减速时，基底环路的整体发放节律将会明显升高，这可以通过实验来观察验证。

所以，综合上述分析，纹状体—黑质之间这一往返交叉倒置的神经投射环路，正是通过多巴胺神经的抑制性调制，对运动神经环路各组控制主动肌和拮抗肌的相配合的神经通道产生互抑作用，以协调运动动作的正常进行，而在运动末端或需要改变运动方向时，控制主动肌和拮抗肌进行相互切换，来实现对动作的“刹车”(制动)。在细节上，该环路在动作需要“刹车”时采用对主动肌和拮抗肌进行频繁的多次切换，以多次“点刹车”的方式来使“刹车”更为平稳，最终使运动动作更为平稳连贯和定位精确。当黑质功能受损，无法正常产生这种对主动肌和拮抗肌的互抑作用时，将产生运动障碍，典型的就是帕金森症状，另见后面关于.黑质的异常与帕金森病部分的描述。

当然，上面是以主动肌和拮抗肌两组骨骼肌为例进行描述，实际上机体的运动往往都需要多组骨骼肌通过协调来完成，所以，基底节神经环路的实际工作是多条通道同时在工作，不同通道之间也会相互配合。比如，当某一骨骼肌成为主动肌进行主动收缩，便可能会同时有若干骨骼肌放松来配合该主动肌的收缩。而且，黑质中不同的多巴胺神经对纹状体不同gaba神经的抑制作用，以及底丘脑核中不同谷氨酸神经对苍白球中不同gaba神经的兴奋作用，都可以通过发放节律的高低而不同，所以，在同一时刻，基底节环路的输出对机体各骨骼肌“放行”和“制动”的控制作用都可以是强弱不同的，以此对机体运动的过程进行精细控制，使运动动作平滑连贯而且定位精确。

另外，基底神经的运动信号处理主环路主要是采用兴奋性和抑制性氨基酸神经来构成，但黑质之所以采用多巴胺神经而不是抑制性氨基酸神经来进行这种互抑作用，分析其原因主要是抑制作用时效性不同的需要。抑制性氨基酸神经虽然也对所投射的神经元起到抑制作用，但抑制作用时效较短，如果用于对两条运动神经的氨基酸神经通道进行互相抑制，由于兴奋性脉冲与抑制性脉冲的时效性基本相同，则很难保证能够对兴奋性信号进行可靠的抑制。而多巴胺神经的抑制作用时效性较长，一个脉冲输出所产生的抑制作用时间较长，(由于缺乏数据，只能大概估计其时间在百毫秒以上)，能够可靠地对一组(几个到几十个，甚至更多)兴奋性脉冲的兴奋作用进行有效抑制，所以能够对纹状体的两条相关运动神经进行可靠的互相抑制。(如果黑质没有有效进行这种互相抑制，则会出现两条相反方向的肌肉同时收缩的情况，导致肌张力异常的运动障碍，包括一种特殊的情况，便是帕金森病症，见后面的详细描述)。

2.1.7苍白球。苍白球包括外侧份和内侧份，都主要是由gaba神经元组成，处在“皮质—纹状体—苍白球—丘脑”这一运动信号处理的主环路上，其输入为来自纹状体的gaba神经的运动信号投射，其输出向丘脑的板内核、腹前核和腹外侧核进行投射。如图6和图7所示。苍白球的其他神经投射，主要还包括：⑴、苍白球外侧份和内侧份都接受来自底丘脑的谷氨酸神经投射，这属于兴奋性的同步激励信号，用以激励和控制苍白球的神经活动，同时外侧份向底丘脑进行回馈投射，构成“苍白球—底丘脑”的神经环路，具体见“⒈⒊运动神经系统的同步脉冲控制环路”部分的描述。⑵、苍白球外侧份有gaba神经向黑质网状部进行投射，而苍白球的内侧份也接受黑质致密部的多巴胺神经投射，构成“苍白球—黑质”的往返投射环路，其工作机制及作用跟“纹状体—黑质”的往返投射是相似的，可参考上面对黑质的描述部分。⑶、苍白球接受脑干的调制性神经核团的投射，(说明身体状态及情绪能够对运动进行影响)，同时也向它们进行回馈投射，(说明机体运动能够对身体状态及情绪进行影响)。

按照目前的解剖资料，纹状体存在分别向苍白球外侧份和内侧份的两条神经投射，这些投射既有gaba神经的抑制性投射，也包括有p物质(sp)和强啡肽(dyn)神经的投射，同时苍白球外侧份也存在向内侧份的投射，所以，苍白球内部的工作似乎是比较复杂的。由于目前无法确定纹状体向苍白球内外侧份的各种投射、尤其是p物质和强啡肽的神经投射的性质和比例，所以无法详细描述出苍白球内部的神经环路及其工作过程。但是，根据苍白球外侧份与底丘脑核的相互投射具有位置上的局部定位，(苍白球外侧份和底丘脑核对苍白球内侧份的投射应该也有局部定位)，并根据苍白球的外侧份与内侧份的主要神经元的数量(大约为51万和17万)其比例为3比1，推测苍白球的作用，除了以其gaba神经来产生抑制作用，还具有的作用是配合纹状体对运动信号进行进一步的聚合式整合，将空间结构排列(空间编码)的神经元的并行输出，进一步聚合为串行的控制信号输出。

发明人分析：纹状体向苍白球的投射应该也是多对少的聚合式投射，那么，在“皮质—纹状体—苍白球外侧份—苍白球内侧份—丘脑”这一运动信号处理主通道的每一路对肌肉进行控制的神经通道上，从纹状体到苍白球外侧份到内侧份，其神经元都呈现多对少的聚合式的整合结构。如图11。这一结构在运动输出时，将纹状体上按空间结构排列的多个神经元的并行输出(空间编码的运动信息)，在运动神经系统的同步激励脉冲的控制下，整合为从苍白球内侧份向丘脑投射时是输出串行的控制信号，对受丘脑上行控制的各条肌肉的运动输出进行“制动”和“放行”控制，并且这种“制动”和“放行”的时间点和时间长度，受到底丘脑所发放的同步激励脉冲的节律的控制。体现在机体的宏观运动上，便是将一个皮质发动输出的基本的运动动作，分解为若干的点和段的组合，而在进行运动动作时，这些点和段又连接为一个连贯动作，而且，通过控制这些点的时间和段的长度，来控制运动动作的幅度(距离)。

一个典型的例子，一个字的写法属于空间信息记录在大脑皮质上，但在做“写字”这一运动输出时，“皮质—纹状体”环路通过上述工作机制将这个字的任一笔划，分解为若干点和小段组成(比如9个小段)，通过改变激励脉冲的发放节律，可改变笔划的每一小段的输出时间从而改变其长度，最终改变了所写的字的大小。(注意写字的速度，也即运动的速度属于运动皮质神经输出的发放节律所控制，而并非上述“皮质—纹状体”神经环路的发放节律所控制)。所以大脑无需记忆大小不同的字，而只需记忆这个字的空间结构，类似于计算机中的字库，而通过改变笔划的长度来实现写字的大小。当“皮质—纹状体”环路中的“刹车”机制出现异常时，便会影响运动动作的幅度大小。比如部分帕金森病人在写字时，虽然笔划的结构不变，每个笔划被分解的点段数量也不变，但由于黑质多巴胺的抑制作用不足，底丘脑的激励脉冲对苍白球的兴奋过强，苍白球对丘脑运动输出的“刹车”抑制作用越来越快，导致输出笔划的每一小段越来越小，所写的字越来越小(小写症)。

2.1.8综上述，基底神经环路的作用，是对运动皮质输出的运动信号进行细节性的过程控制。运动动作“从哪到哪”主要由皮质进行控制，而在动作的运动过程中，则由基底环路参与过程控制。该环路的主要作用包括：⑴、通过“皮质→纹体→苍白球”的聚合式的整合投射，将皮质输出的并行的运动信号(空间编码)整合为串行的运动控制信号(时间编码)，由苍白球内侧份对“丘脑—皮质”上行通道的运动激励信号进行“放行”和“制动”控制，使机体运动在受控状态下进行，动作更流畅圆滑。⑵、将一个动作分为若干段，通过改变这一环路的工作节律，来改变每个段的执行时间，从而控制动作的运动幅度(距离)。⑶、在运动时对各组骨骼肌的互为拮抗的主动肌和拮抗肌进行协调控制，使运动得以顺利进行。⑷、在运动需要减速或停止时，通过协调主动肌和拮抗肌的切换，来实现减速或制动。并通过提高环路的工作节律，通过对主动肌和拮抗肌进行高节律的多次切换，以频繁快速的类似多次“点刹车”的方式进行，使运动的减速或制动更加平稳圆滑和定位准确。

所以，基底节的“皮质—纹状体”神经环路并不影响皮质对运动动作的启动和和输出，但它影响着运动动作的整合、执行和过程控制，如果该环路出现问题，则会出现运动异常。包括：⑴、当这一环路被损伤切断时，便无法将若干运动动作组织成一组程序化的运动组合并记忆下来，也即无法形成新的程序性记忆。⑵、如果纹状体受损害而底丘脑核和苍白球正常，则丘脑向皮质的上行信号能够得到一定的抑制作用但这种抑制是粗糙的缺乏具体信息的，表现为一旦启动运动便无法对运动进行过程控制，动作生硬，机体出现复杂的不受控的运动，这可能是慢性进行性舞蹈病(hd)或手足徐动症(athetosis)的表现。⑶、当底丘脑严重受损时，由于失去兴奋性的激励信号，苍白球内侧份失去抑制性输出，丘脑向皮质的上行信号将失去抑制，导致失去对运动皮质的制动“刹车”作用，所以会出现不受控的、连续的、猛烈的、大幅度的肢体动作，也即半身舞蹈症(hemiballism)。⑷、当黑质功能受损时，无法正常产生对主动肌和拮抗肌的互抑作用，这将使拮抗肌出现异常收缩对抗主动肌的运动，产生肌张力过大的运动障碍，也即帕金森(parkinson’sdisease，pd)症状，这将在下面“2.黑质的异常与帕金森病”部分进行详细描述。

由于缺乏丘脑向运动皮质进行投射的更详细的解剖资料，发明人目前未能确定的是：“皮质—纹状体”环路对运动信号的刹车控制，到底是发生在运动信号处理通道的哪一个节点：⑴、发生在运动皮质上，通过丘脑对运动皮质的运动神经元输出进行控制，还是：⑵、发生在丘脑上，通过苍白球对“丘脑→运动皮质”的上行信号进行控制，还是：⑶、发生在苍白球内侧份上，通过对底丘脑→丘脑的上行信号进行控制？发明人偏向于认为是第⑵点。

当然，由于中枢神经系统中的神经元大多都存在相互投射和相互调制，尤其是还受到情绪神经系统的多种调制性神经的调制，所以基底环路实际的神经活动会显得更为复杂。

2.2黑质的异常与帕金森病(pd)。根据上面对黑质的分析，黑质在运动神经系统中起到一个特殊的调制作用，对运动神经环路各组控制主动肌和拮抗肌的两个互相配合的神经通道产生互抑作用，以协调运动动作的正常进行，而在运动末端或需要改变运动方向时，控制主动肌和拮抗肌进行相互切换，来实现对动作的“刹车”(制动)。另外，该环路在动作需要“刹车”时采用对主动肌和拮抗肌进行频繁的多次相互切换，以多次“点刹车”的方式来进行“刹车”，最终使运动动作更为平稳连贯和精确定位。

当黑质的多巴胺神经出现病变时，其对纹状体的gaba神经的抑制作用丧失或不足，无法正常实现对控制主动肌和拮抗肌的两个神经通道的互相抑制作用，那么，根据黑质的调制作用和工作机制来进行分析，将出现多种“刹车”异常的运动障碍的情形，包括：⑴、静止时(非睡眠状态下)，由于缺乏黑质对纹状体的gaba神经进行中等强度的抑制，最终是苍白球内侧份失去对“丘脑—皮质”的上行信号进行中等强度的合理抑制，这容易使皮质的运动神经产生非正常的节律偏高的兴奋整合和发放，产生不自主的周期性发放并输出运动信号，这一运动信号使机体部分主动肌和拮抗肌产生交替的收缩和放松，导致出现“静止性震颤”。⑵、在运动过程中，这时主动肌持续收缩产生正向运动，正常的话拮抗肌应该受到有效抑制而放松，但如果黑质受损而没有对控制拮抗肌的神经通道产生有效抑制，则拮抗肌会出现异常收缩而产生跟运动方向相反的反作用力。按其程度不同，如果黑质受损较轻，拮抗肌的异常收缩较轻，则运动尚能够正常进行只是容易肌肉疲劳；如果黑质受损较重，拮抗肌异常收缩较重，则会导致出现明显的运动阻力，即产生“铅管样强直”(lead-piperigidity)；如果黑质受损严重，拮抗肌异常收缩严重，则会导致运动出现明显的间隔性的发动→受阻停止→再发动→再受阻停止的现象，即产生“齿轮样强直”(cogwheelrigidity)。⑶、在运动接近末端时，由于这时运动神经系统需要对主动肌和拮抗肌进行频繁的互相切换来产生“点刹车”，而黑质却无法对两组神经通道进行有效的互抑作用，所以主动肌和拮抗肌更容易出现不协调的收缩动作，导致机体在运动动作的末端或需要改变动作方向时，震颤现象更为明显。⑷、在进行一种新的需要频繁调整运动方向的复杂动作时，由于运动过程需要对主动肌和拮抗肌进行频繁切换来调整运动方向，而这时黑质无法对两组神经通道进行良好的互抑作用，所以导致患者难以实现这些动作。⑸、在睡眠状态下，由于广泛的中枢神经网络包括运动皮质向脊髓的运动都受到来自下丘脑的足够强的抑制，所以没有运动输出，也就没有震颤现象。显然，这些运动障碍就是帕金森病的典型症状。

所以，帕金森病的本质是：由于黑质多巴胺神经受损，导致运动神经系统的“皮质—纹状体”环路中，黑质无法对控制主动肌和拮抗肌的两个相配合的神经通道发挥正常的互抑作用，导致主动肌与拮抗肌无法协调工作，拮抗肌异常收缩阻抗了主动肌的运动，于是出现肌张力过强的“刹车”异常的运动障碍。目前用于治疗帕金森病、特发性震颤及其他肌张力异常症状的脑深部刺激术(deepbrainstimulation，dbs手术)虽然治疗机制不明，但大多选用苍白球内侧份或丘脑腹外侧核或底丘脑核为目标施加高频脉冲刺激，而根据前面的分析，这些核团正处于“皮质—纹状体”环路中的串行输出的“刹车”控制信号的输出节点，所以dbs手术的治疗机制实际便是通过对“皮质—纹状体”神经环路上的“刹车”控制信号输出节点的核团施加高频脉冲刺激，通过抑制这些核团的神经活动，从而抑制该环路异常发动的主动肌和拮抗肌交替出现的运动控制信号来抑制震颤动作。而采用底丘脑核进行高频脉冲刺激，则是通过抑制底丘脑核的兴奋性激励脉冲的发放，直接减弱该环路的抑制性控制信号。

当然，由于中枢神经是一个复杂的神经网络，各部分的神经元之间又彼此互相投射和互相影响，所以，导致黑质受损的因素，还有受损的黑质与其他神经元的相互投射关系，也必然会对其他部位的神经元产生影响，从而使帕金森病人出现其他复杂的非运动症状，包括认知、情绪、睡眠方面的异常。

上述资料只是对神经元动作电位爆发机制和基底神经环路工作机制的简单阐述，更详细的内容包括其他核团的工作机制，将编为文章在之后进行公开发表。