脉氧含量)。作为结果，02ER可以增加高达75%。
[0121]图14为显示在运动员体育运动期间D02和V02之间的关系的图表。如果(例如正在跑马拉松的)运动员落入黑三角形区域(其中D02不能支持V02)，那么迫使运动员使用其它代谢机能以为了开发机械能。具体地，运动员会经历厌氧乳酸代谢，这开发能量，但是代价是乳酸形成、局部和系统性酸中毒，并且最终通常在2分钟内停止运动。换句话说，V02病理取决于D02。
[0122]在医学领域，当然，情况是不同的。D02可以在以下情况下病理上减少:由于贫血造成减少的动脉氧含量；由于氧不足造成的减少的动脉氧含量；和减少的心脏输出。但是，由于上文提到的机能储备的存在，甚至对于减少至大约600mL/min的D02(D02i 320mL/min/m2)，也可以维持该V02，这是由于增加的02ER造成的。
[0123]图15为显示在医疗情况(即，心脏手术)下观察到的范围中D02和V02之间的关系的图表。在600mL/min的D02以下，V02开始减少。正如运动员一样的，患者遭遇乳酸中毒，乳酸盐(LAC)生成。换句话说，患者经历休克。在其之下V02开始减少并且变得病理上取决于D02的D02液位被称为临界D02 (D02crit)。在许多病理情况下，维持D02在这个阈值以上是非常重要的，以避免酸中毒休克状态。D02rait在败血休克期间更高。
[0124]自从1994年，在Perfus1n中发表的论文中，Ranucci和合作者演示了在经历利用CPB的心肌血管重建的300名连续患者系列中，严重血液稀释的出现是术后急性肾衰竭(ARF)的独立风险因素。具体地，截止值被识别为位于HCT〈25%。
[0125]随后，其他作者演示了在CPB期间的最低HCT是心脏手术中的许多“不利后果”的独立风险因素。Stafford-Smith和合作者在1998年(Anesth Analg)确认血液稀释和ARF之间的关系。
[0126]最近，CPB的最低血细胞比容被Fang和合作者(1997年的Circulat1n中)识别为对于术后低心脏输出和医院死亡率的独立风险因素，或在2003年被Habib和合作者(JThorac心血管医师)识别为对于令人映像深刻的术后不利事件的系列的独立风险因素。血液稀释和ARF之间的关系随后由Swaminathan和合作者(Ann Thorac医师)在2003年，Ranucci和合作者(Ann Thorac医师)在2004年和2005年，以及Karkouti和合作者(JThorac心血管医师)在2005年确认。在其之下ARF风险显著增加的临界HCT值在23%至26%之间。
[0127]几乎所有的作者将这个关系归咎于对个各种器官的不充足氧供应(D02) ο具体地，由于含氧量低的灌注的生理条件，肾看来处于高风险。
[0128]出人意料地，展示HCT和ARF或其它器官损害之间的关系的所有研宄未能考虑到HCT仅仅是是CPB期间的D02的两个决定因素中的一个:另一个是泵流量(Qp)。如果Qp是常量的话，这不会影响D02，但是情况不是这样的。在所有的研宄中，泵流量(Qp)从2.0L/min/m2的Qpi改变至3.0L/min/m2的Qpi，并且这个改变取决于灌注压力。24%的HCT的导致 230ml/min/m2的 D02i，如果 Qpi 为 2.0L/min/m 2的话；并且导致 344ml/min/m 2的 D02i，如果Qpi为3.0L/min/m2的话。
[0129]在The Annals of Thoracic Surgery刊物中的论文中，Ranucci和合作者实际展不D02i，而不是HCT，是ARF的最好预报器。而且，在存在手术前后血液输血时，D0i2仍然是仅有的ARF的决定性因素。在这个论文中识别的D02eHt为272ml/min/m2，非常接近之前限定为在其之下V02变得病理上取决于D02的D02的那个。换句话说，将D02i保持在这个阈值以上就允许缺氧器官功能紊乱的减少或缺氧器官功能紊乱的消除；在存在低HCT时，Qp的足够增长可以使血氧不足的有害效果最小化。结果，D02的连续监视是最重要的，以为了限制术后并发症，也就是关于肾的那些并发症。
[0130]测量低HCT具有差的临床值，这是因为仅有的可能(可论证)对策是输血。另一方面，D02可以通过增加泵流量来调制。
[0131]在其之下LAC生成就开始的D02rait的水平，通过“厌氧阈值(AT) ”的概念来识别。在运动员中，为LAC生成开始时的表示机械功率的水平；在患者中，为在其之下LAC生成开始的D02rait的水平。
[0132]已展示出在CPB期间的LAC值对于术后并发症是有预见性的。问题是LAC在线不可得的，并且仅有一些设备(血液气体分析器)提供了这个。然而，可能做出AT的间接评估。事实上，在稳定情况下，V02/C02比例是常数，同时在厌氧乳酸代谢期间，VC02的增加比V02多。其发生是因为乳酸经历以下变换:H LAC+NaHC03= LAC Na+H 2C03，并且&0)3分裂成H2O和C02，带有进一步CO2生成。
[0133]图16为显示V02和VC02之间的关系的图表。在发明人自身执行的实验性试验中在15个在CPB下的连续患者上展示了 VC02和LAC生成之间的关系。在图17中，报告VC02和LAC生成之间的图形关系。从这个关系中，看起来60ml/min/m2的VCOi值是乳酸中毒的敏感预测器。
[0134]在正常休息情况下，氧气输送匹配器官的整体代谢要求，并且氧消耗(V02)为氧输送(D02)的大约25%，并且基本上通过需氧机能(氧化磷酸化)生成能量。当D02开始降低(由于降低的心脏输出，极度血液稀释，或两者而造成)时，V02被维持直到达到“临界水平”。在这个临界点之下，氧消耗开始减少，变得取决于氧输送，并且失败的需氧能量生成逐渐地由厌氧腺苷三磷酸盐生成(丙酮酸转化成乳酸盐)来代替。
[0135]结果，血液乳酸盐浓度开始升高，并且许多研宄将乳酸盐的使用确立为在循环休克中的总体组织缺氧的制造者。在这些环境中，厌氧代谢导致质子过度生成和组织酸中毒；继而，由碳酸氢盐离子执行的质子的缓冲导致厌氧二氧化碳生成(VC02)。因此，在临界D02之下，有V02和VC02两者的线性减少，但是由于厌氧C02生成，呼吸商(VC02/V02) RQ增加。当由于心脏输出(心源性休克)的减少造成达到临界D02时，上述关系变得更复杂。
[0136]由于减少的肺流量和通风灌注不匹配，肺消除二氧化碳的能力被消弱，并且二氧化碳消除和气末二氧化碳张力被减少。结果，二氧化碳开始在静脉腔中积累，而增加动静脉二氧化碳梯度。换句话说，VC02(意欲作为组织的二氧化碳生成)逐渐变得高于二氧化碳消除。
[0137]在CPB情况下，上述模式再次改变。在二氧化碳清除的方面，人造肺比自然肺更有效，并且即使对于非常低的泵流量而言也被维持。绝非偶然，在像深体温过低的特定环境下，并且根据PH策略，临床上需要将二氧化碳增加至气流以为了避免引人注目的和危险的低碳酸血症模式。在这个设置中，严格地使VC02与二氧化碳消除关联。
[0138]因此，虽然在正常设置中，静脉二氧化碳张力(PvC02)是二氧化碳消除的倒数，但是在CPB期间，两个参数是肯定地相关的。结果，Ranucci和合作者发现在CPB期间，高乳酸败血症的最好预测器为D02/VC02比例，截止值大约为5.0，并且VC02的截止值在60mL/min/m2^o
[0139]在一些实施方式中，相信在CPB期间的D02的低值可能造成肾的缺血性环境。D02的极低值可以利用乳酸盐生成而触发厌氧代谢。这个可以使用得出的C02参数而被检测。
[0140]在一些实施方式中，因此集成灌注系统14可以包括一个或多个泵流量读取设备和红细胞比容值读取设备。集成灌注系统10包括输入设备22和被编程或否则被配置为基于测量的泵流量(Qp)、测量的红细胞比容(HCT)、动脉氧饱和度(Sat (a))的预设值以及动脉氧张力(Pa02)的预设值和显示来计算氧输送(D02i)的控制器。
[0141]在一些实施方式中，灌注系统14还包括C02读取设备，用于在HLM的充氧器气体溢出处连续地检测排出的C02 (eC02)。输入设备22允许操作者插入气流值(Ve)，并且控制器20基于预设气流(Ve)值和检测的排出C02 (eC02)而计算C02生成(VC02i)，并且输出设备24显示C02生成(VC02i)的计算值。
[0142]在一些实施方式中，控制器20可以被编程或否则被配置为将上文提到的氧输送(D02i)值与氧输送阈值(D02ieHt)进行比较并且当氧输送值(D02i)落到氧输送阈值(D02icrit)以下时触发警报器。在实施方式中，氧输送阈值(D02ieHt)由操作者预设在大约270ml/min/m2 的值处。
[0143]在一些实施方式中，灌注系统10还包括温度检测设备，其配置为连续测量患者的身体温度(T)并且将温度值发送至控制器20，以被最终由输出设备42显示。控制器20可以被编程或否则配置为基于患者的温度(T)而计算氧输送阈值。在一些实施方式中，控制器20被编程或否则配置为从检测的血细胞比容(HCT)值计算血红蛋白(Hb)值。
[0144]图18显示躺在手术台102上的患者101。HLM 103的实施方式连接至患者101。HLM 103包括静脉体外回路，从患者的静脉系统收集血液。滚子或离心机械泵104朝着充氧器105从静脉体外回路对静脉血泵送，泵的角色是将C02从静脉血液中移出并且提供氧
(02)。被充氧器105充氧的血液再次被同一滚子或离心泵104发送至连接至患者的动脉系统的动脉体外回路，因此创建患者的心和肺的总体分流。
[0145]监视系统110可操作地连接至心肺机103并且可以包括能够执行如随后所所说明的计算的处理器，和提供与操作者的接口的监视屏或显示器111。操作者可以使用旋钮50(在图20和图21中看出)，手动输入数据。
[0146]可以被手动输入的数据的实例，包括但不限于患者的身高和体重，以及动脉氧饱和度(Sat (a))。虽然这个值通常为百分之百，但是在一些情况例如充氧器故障时，这个值可能减小。在一些实施方式中，动脉氧饱和度值可以被外部设备连续地或离散地(大约每二十分钟)监视，该外部设备可以连接至DMS 29。在一些实施方式中，如果Sat (a)值不被监视，那么DMS 29可以被编程以假设Sat (a)为100%。
[0147]动脉氧张力值(Pa02)可以被手动输入。由灌注师在患者的动脉血液上利用血液气体分析，使用适当的和特定的设备来测量Pa02值。在一些实施方式中，动脉氧张力值可以由连接至DMS 29的外部设备而连续地或离散地(大约每二十分钟)测量。
[0148]气流值(Ve)可以被手动输入。Ve值可以由操作心肺机103的灌注师来建立。通常，利用流量计，根据患者的参数来调节Ve。这个Ve值在CPB过程期间很少改变，并且因此可以由操作者手动插入。然而，作为可替选项，监视系统110可以包括连接至心肺机103的电子流量计，以连续地检测Ve值。
[0149]在一些实施方式中，DMS 29可以配置为计算和显示氧消耗率(V02)和/或二氧化碳生成(VC02)。如上文所说明的，使用方程2可以计算V02值并且使用方程9可以计算VC02 值:
[0150]在CPB 期间 V02 = Qp x(Ca02