技术总结
本发明涉及流感病毒蛋白与宿主蛋白CPSF30的相互作用在抑制癌细胞增殖中的应用。流感病毒的NS1和NP两个病毒蛋白通过与宿主蛋白CPSF30的结合，抑制CPSF30的正常活性，从而将宿主细胞的细胞周期抑制在G0/G1期，进而抑制宿主细胞的分裂。通过在癌细胞系中表达外源的NS1和NP蛋白，或者将细胞内源性的CPSF30通过siRNA的方法进行表达抑制，可以显著地将细胞周期停滞在G0/G1期并最终明显减缓癌细胞的增殖。
技术研发人员：徐可;孙兵
受保护的技术使用者：中国科学院上海巴斯德研究所
文档号码：201510375678
技术研发日：2015.06.30
技术公布日：2017.01.11