〈0. 05， 5. 5827±0. 905862vs1. 521767± 0. 727383g)，肿瘤组织新生血管的生成和不规则的多 核细胞减少，腹水形成量减少（P〈〇. 05,12. 16667±0. 763763vs4. 266667±0. 929157)， 腹水细胞中的肿瘤细胞减少，并且抑制了腹水细胞N-cadherin、MMP3与CYP24A1的表达 (P〈0. 01)，以上实验结果说明活性维生素D长期处理的卵巢表面上皮细胞在裸鼠体内的致 瘤能力减弱。3)MOSECP90对化疗药物的敏感性：随着紫杉醇浓度的增加，对照组和维生 素D处理组MOSEC的存活率都呈现下降趋势，并且在紫杉醇浓度为50nM时，细胞存活率最 小。同时发现在同一个浓度下，1，25 (OH)2D3处理组MOSEC的细胞存活率明显低于对照组 (P〈0. 05)。实验结果说明性活性维生素D增强了卵巢表面上皮细胞对紫杉醇的敏感性。4) 体外迀移能力：在MOSEC自发恶性转化过程中，虽然活性维生素D对P60、P70细胞的迀移能 力没有影响（P>〇. 05)，但是抑制了其余各代数细胞的迀移，并且减弱了P40细胞在12、24、 48h三个时间点的划痕愈合能力（P〈0. 05)，说明活性维生素D抑制了卵巢表面上皮细胞的 体外迀移能力。
[0034] 上述说明仅是本发明技术方案的概述，为了能够更清楚了解本发明的技术手段， 并可依照说明书的内容予以实施，以下以本发明的较佳实施例并配合附图详细说明如后。
【附图说明】
[0035] 图1是不同浓度1，25 (OH)2D3对MOSEC细胞生长曲线的影响；
[0036] 图2是活性维生素D对MOSEC平板克隆形成能力的影响图：
[0037] 其中，A克隆形成情况直观图；B关于两组MOSEC每个代数克隆形成率的线图，从 图中可以看出：随着代数的增加，克隆形成率递增，活性维生素D抑制了克隆的形成率（除 过渡期P70) ;C两组MOSEC形成的克隆直径的线图，P80以后活性维生素D促进了克隆直径 的增加；
[0038] 图3是MOSEC软琼脂克隆形成率图：
[0039] 其中，A.软琼脂克隆镜下图；B.P70后克隆较大，成球形，中心因折射率低而显黑 色，放大倍数 40 倍；统计分析结果：P50(t= 21. 68,P〈0. 05)，P60(t= 3. 16,P〈0. 05)，P70(t =0? 85,P= 0? 4445)，P80(t= -7. 5,P〈0. 05)，P90(t= -20. 08,P〈0. 05)，PlOO(t= 14. 35， P〈0. 05)，PllO(t= 19. 51，P〈0. 05);
[0040] 图4是裸鼠体重及体温的变化图：
[0041] 其中，A.各组免疫缺陷小鼠体重变化，P90组体重最高；B.各组免疫缺陷小鼠体温 变化；
[0042] 图5是MOSEC的体内成瘤能力图：
[0043] 其中，A.裸鼠直观图：腹腔注射IO5个M0SECP90与P90+VD，与对照组相比，8周时， 裸鼠腹部膨大，皮肤显青紫色；裸鼠腹水图：腹膜下，可见裸鼠腹腔内充满血性腹水，肠壁 肥厚，肿胀；B，C，D，E.裸鼠腹腔肿瘤图：裸鼠腹腔解剖，可见大量葡萄状的转移结节，白色， 表面光滑，透亮；触及较硬，表面光滑，不规则，附近肠壁肥厚，肿胀，且P90比P90+VD的转移 较多越严重；F.裸鼠腹水细胞涂片HE染色结果：两组细胞均主要为淋巴细胞、白细胞，可见 少量核巨大而核不规则的肿瘤细胞主要见于N90(P90注射到裸鼠腹腔内，8周时所形成的 腹水细胞）；G.腹水细胞的体外培养：腹水细胞明显呈长梭形的间质细胞形状，N90细胞形 成了大块的恶性转化灶，而N90+VD细胞形态小比之下比较规则；H.裸鼠成瘤腹腔转移组织 HE染色的图片，P90组肿瘤组织中有血管形成，且有大核，多核细胞，核浆比大；P90+VD组肿 瘤组织没有血管形成，但是与P90组相比较核大，多核，核浆比也较大的细胞数量较少；
[0044] 图6是裸鼠腹水中细胞的间质性相关基因表达图：
[0045] 其中，用RT-PCR检测P90,P90+VD，N90 和N90+VD四组细胞中N-cadherin， 0 -catenin，Snail，MMP3 (图6A)和CYP24A1 (图6B)的表达情况；先用方差分析检验四组细 胞表达量有无差异结果显示：N_cadherin(F= 15. 32，P= 0? 0011)，0 _catenin(F= 1. 77， P= 0.058)，Snail(F= 0.6,P= 0.6315)，MMP3(F= 11. 13,P= 0.0032)，CYP24A1(F= 404，P= 0. 0011)，将有差异表达的基因进一步用SNK法两两比较；注：表示该组细胞表 达量和其他三组之间有统计学差异；'**'不仅与其他组有统计学差异，还与组有统计 差异；
[0046] 图7是活性维生素D抑制MOSEC的体外迀移能力图：
[0047] 其中，Al是Transwell小室在40倍显微镜下的照片，（注：深色表示被染上的 细胞；吸光度值测取方法：将小室拍照后用Iml的乙醇洗脱lOmin，然后在酶标仪上面用 250nm的波长测其各自的吸光度值）；A2:是对Al吸光度值的做的线图，统计分析后P40(t =4. 5，P= 0? 0108)，P50(t= 6. 4，P= 0? 031)，P80(t= 5. 6，P= 0? 033)，P90(t= 11. 48， P= 0? 0003)，PlOO(t= 14. 37,P= 0? 0001)，PllO(t= 12. 72,P= 0? 0002)对照组的迀移能 力大于各自的处理组细胞；P20(t=I. 93，P= 0? 126)，P60(t= 2. 21，P= 0? 10)，P70(t= 7. 02,P= 0. 249)两组之间没有差异性；)BI:P40与P40+VD的划痕实验结果，分别在12h， 24h，48h后测量其划痕的宽度，并且拍照；统计分析后三个时间点均有统计学意义；12h(t =5. 32,P= 0? 006)，24h(t= 12. 48,P= 0? 0002)，48h(t= 9. 2,P= 0? 0008)(注：迀移 指数（migrationindex，％)=(初始划痕宽度一愈合后划痕宽度）/初始划痕宽度）；
[0048] 图8是活性维生素D增强MOSEC对化疗药物的敏感性结果图：
[0049] 其中，横坐标为紫杉醇的浓度，纵坐标为450nm波长下的吸光度值与细胞数量成 正比，注'#'P〈〇. 01，'*'P〈〇. 05。对照组与处理组t检验后发现lOnmol/L组（t= 16. 94，P =0? 0001)，50nmol/L组（t= 41. 10,P= 0? 0001)，lOOnmol/L组（t= 10. 05,P= 0? 0006);
[0050] 图9是活性维生素D对MOSEC自发恶性转化过程中EMT相关蛋白表达的影响图：
[0051]其中，A、用WestenBlotting检测与EMT相关蛋白的表达，其中A1-A5是Westen Blotting结果的定量柱状图；上皮细胞标志物E-cadherin在P20表达很强，1，25 (OH)2D3 促进了￡-〇3(11161'；[11的表达；1，25(01{)203对其相对应的间质细胞标志物1'|-03(11161'；[11在每 个代数的表达都有抑制作用；在MOSEC细胞的每个代数，1，25 (OH)2D3对间质细胞标志蛋白 Vimentin的表达没有影响；与对照组MOSEC的每个代数相比较，1，25 (OH) 2D3抑制了EMT转 录因子Snail与0 -catenin的表达；B、是E-cadherin、Snai和0 -catenin的免疫焚光结 果；显示E-cadherin在每个代数表达都很弱，但是1，25 (OH)2D3促进其表达；对照组MOSEC随着代数的增加Snail表达逐渐加强，1，25 (OH)2D3抑制了Snail的表达；0 -catenin在每 一个代数的表达量没有差异性，但是1，25(0H)2D3抑制了其向核内转移的进程；
[0052] 图10是与EMT相关的基因在MOSEC中的表达图：
[0053] 其中，A、骨桥蛋白I(SPPl)在MOSEC中的表达，在P30,P90,PllO和P120时对照 组与1，25 (OH)2D3处理组细胞中的表达的差异性有统计学意义（P〈0. 05,t检验）。横向比 较对照组PllO比其他代数细胞表达高（均有P〈〇. 05,方差分析；P〈0. 05后用SNK法进行 两两比较）。处理组P90的表达量高于其他各个代数（每个P〈0. 05,统计方法如前）。B、 基质金属蛋白酶3 (MMP3)的表达，在P20与P60代1，25 (OH)2D3处理的MOSEC的表达量大 于与其对应的对照组（P〈〇. 05,t检验）P90,PllO和P1201，25 (OH)2D3抑制了MMP3的表达 (P〈0. 05,t检验）。横向比较对照组各个代数之间P90比其他各个代数的表达都高，均有 统计学意义（P〈〇. 05,检验方法同前）处理组各个代数之间没有统计学意义（P>0. 05,方差 分析P>0. 05) ;C、P80,PllO和P120在对照组与处理组的表达有差异性（P〈0. 05)横向比 较结果显示对照组P20代与其他代数之间有差异（F= 10. 8,P〈0. 05,SNK法两两比较均有 P< 0. 05)处理组P20同样和其他各个代数之间的表达有统计学差异（F= 10. 8,P〈0. 05， SNK法两两比较P均小于0. 05) ;D、雌激素受体I(ESRl)的表达，在P30，P90，P100对照组与 处理组之间的表达有统计学差异（P〈〇. 05)在P30与P100,活性维生素D是促进Esrl的表 达，在P90是促进表达。横向比较对照组P40与其他各个代数之间的表达有统计学的差异 (F= 9. 6,P〈0. 001)处理组P40与PlOO代的表达明显高于其他各个代数的表达（F= 8. 6， P<0. 001)；
[0054] 图11是活性维生素D合成酶-CYP27B1在MOSEC中的表达图：
[0055] 其中，A用RT-PCR检验CYP27B1在两组MOSEC中的表达情况；'〇'表示对照组的 MOSEC各个代数之间先用卡方检验有统计学意义后（P〈0. 05)，再用SNK法进行两两检验后 与其他各组之间有统计学意义；'A'表示处理组各个代数比较后（P〈0. 05)，P70+VD和各个 代数之间有统计学意义；同一个代数两组之间的T检验结果，P20,P30,P70和P90处 理组与对照组之间比较（P〈〇. 05) ;B交互作用结果图，横坐标细胞代数，纵坐标CYP27B1的 相对表达量，两条线分别表示对照组与处理组MOSEC随着代数变化表达量的变化，用SAS的 'GLM'过程验证是否存在交互作用结果显示P= 0. 012, ' + '表示协同作用，'一'表示拮抗 作用；CCYP27B1的免疫荧光定位结果；
[0056] 图12是活性维生素D代谢酶-CYP24A1在MOSEC中的表达图：
[0057] 其中，在MOSEC中CYP24A1的表达，编码活性维生素D代谢酶24-羟化酶，'林'表 示表达量最高与标志的有统计学差异性（P>〇. 05)，没有任何标志的与他们两组都没有 差异性（P>0. 05) ;A对照组各个代数CYP24A1的表达，先用方差分析来验证各个代数表达量 之间是否有差异性，结果显示（P>〇. 05)接下来用SNK法来检验两两之间的差异性，结果显 示？70高于？20，？50，？80与？110