降糖、减肥、保护糖尿病器官的食品添加粉及其制备方法和用途与流程

本发明涉及一种降糖、减肥、保护糖尿病器官的食品添加粉及其制备方法和用途，属于药食同源的功能性食品技术领域。

背景技术：

糖尿病已经成为世界上继心脑血管疾病、恶性肿瘤之后第三位严重危害人类健康的慢性疾病。我国糖尿病患者人数居世界第一，中国《医疗系统将承受“富贵病”重负》,并称“糖尿病使中国医改更加利害枚关”。 显然,糖尿病已经严重影响到国民的身体健康和幸福指数,并是我国重大的公共卫生问题之一。

越来越多研究证实肥胖是2型糖尿病的发病及伴随并发症风险的核心环节，肥胖患病率的增加极大地加速了2 型糖尿病的发病率。在长期肥胖的人群中,糖尿病特别是2型糖尿病的患病率明显增加,可高达普通人群的4倍之多。也就是说在2型糖尿病人中,80%都伴有肥胖。糖尿病作为一种慢性糖代谢异常疾病,其病变可以累及心脏、肾、肝等器官,严重危害着人们的身体健康。肥胖和血脂异常是糖尿病发病的主要危险因素，而糖尿病器官损伤的并发症是其死亡的主要原因。降糖药物多为长期甚至终生用药，西医口服降糖药或胰岛素治疗长期应用会有依从性差、经济负担重、不良反应多等问题。随着糖尿病患者在全球的逐渐增多,世界许多国家都积极开发减肥降糖食品,在西方一些国家,降糖保健食品已发展成为重要新产业之一。合理膳食和健康生活方式是降低糖尿病发病的重要途径之一。

功能性食品就是指具有特定的保健功能，对亚健康人群起促进健康，增强机体免疫力，预防疾病发生以及具有辅助药物治疗作用的食品。功能性食品除了具有一般食品都具备的营养功能和感官功能之外，还具有一般食品所没有或不强调的机体调节功能。在我国功能性食品（functional food）是指具有一定保健功能或可以补充维生素、矿物质的食品，即适宜绝大多数人群食用，具有调节机体功能，但不以治疗疾病为目的，并对人体不会产生任何慢性、亚急性和急性危害的食品。饮食问题是引发糖尿病的主要原因，而饮食疗法又是医界公认的治疗糖尿病综合疗法的基础手段，被形象地比喻为治疗糖尿病“五驾马车疗法”的“驾辕之马”。 随着人们生活水平的不断提高，营养、安全、健康已经成为了食品开发的主题，研究食物功能性成分、开发功能性食品已成为国内外食品研究的热点。

近年来，随着人们生活水平的提高及生活方式的改变，超重、肥胖及糖尿病的发病率明显增加，目前尚无彻底治疗肥胖及糖尿病的药物及方法，主要依赖于患者通过加强运动，节制饮食、保持体重。由于减肥药物和降糖药物多为长期用药，且价格多数昂贵，长期应用会有依从性差、经济负担重、不良反应多、且停药易反弹等问题。糖尿病患者为控制血糖需长期服用降糖药和/或注射胰岛素，会带来胃、肠、肝、肾等器官的损伤，因而令病人痛苦不堪。而除二甲双胍外，用于治疗 2 型糖尿病的传统降血糖药物 (磺脲类、格列类和胰岛素) 可进一步增加超重或肥胖患者的体重，形成了恶性循环。因此,人们对既能减轻病情又能减体重的功能食品更为重视,饮食疗法在我国拥有悠久的历史,且符合现代人们追求原始回归自然的生活要求。因而研制开发有利于肥胖、糖尿病和保护器官的功能食品具有重要的现实意义。

技术实现要素：

本发明目的是提供一种降糖、减肥、保护糖尿病器官的食品添加粉及其制备方法和用途，是减肥、降糖及防止或延缓肥胖、糖尿病心血管并发症的功能食品，具有速食、方便、快捷、成本低廉和保健功能等点，口感好，营养价值高，体现综合调理，制备和使用都十分方便，解决背景技术中存在的问题。

本发明的技术方案是：

一种降糖、减肥、保护糖尿病器官的食品添加粉，按质量份数计组份如下：发酵甜荞麦面10—30份、炒熟糜子米粉5—15份、葡萄籽提取物3—7份、芦丁3—5份、壳聚糖3—5份，

还可以加入木糖醇0-2份，即可以不加木糖醇，也可以最多加入两份。

一种降糖、减肥、保护糖尿病器官的食品添加粉的制备方法，包含如下步骤：

A：发酵甜荞麦面粉制备：①酵母菌活化增殖培养，取高压灭菌后的增菌液体培养基于无菌容器内，无菌环境下加安琪干酵母3-7克/100ml，置35-37℃恒温培养箱培养10-20h，制成活化增值的酵母菌液；②将活化增值的酵母菌液加入质量体积分数为30—50%的荞麦面粉中混均，然后发酵；③发酵条件为培养温度30—37℃，培养时间24—72小时，期间混均2-4次；④发酵后的荞麦面，喷雾干燥，粉碎成粉末，备用；

B：炒熟麻糜子米粉制备：将纯净麻糜子（粳米），用水浸泡5-10小时，之后上锅闷蒸8-12分钟，然后在炒锅上炒熟，冷却，去掉外壳，粉碎成粉末，备用；

C：葡萄籽提取物、芦丁、壳聚糖备用；

D：将上述成分按质量份数计混合：发酵甜荞麦面10—30份、炒熟糜子米粉5—15份、葡萄籽提取物3—7份、芦丁3—5份、壳聚糖3—5份，混均后过筛、分装为成品。

所述葡萄籽提取物、芦丁、壳聚糖均为食品级市售的产品，来源于天然植物（食物）提取物，所述木糖醇为食品级市售产品，其中芦丁、壳聚糖纯度大于99%。

所述分装成品，真空包装，每袋10-30克。

可在真空包装前加入（也可不加）适口甜度及法律许可添加的食用的甜味剂，如木糖醇0-2份，木糖醇纯度大于99%；甜味剂用量不得超过法律许可的最高限制用量。

一种降糖、减肥、保护糖尿病器官的食品添加粉的用途：

与食用面粉混合食用，具体步骤如下：将上述方法获得的食品添加粉添加到食用面粉中，添加的比例为：食品添加粉50克添加食用面粉300—400克，搅拌均匀，制成食品。

所述食用面粉，包括小麦粉、小米面粉、玉米面粉、大米面粉等，制成食品包括：馒头、面包、面条、饼干、糕点等，作为具有降糖、减肥功效的常用食品。

所述食品添加粉，用量为每人每天10—30克，按照此量根据每人每天进餐量不同，加入到其它米、面及粮食中。用于高血糖、肥胖者及糖尿病器官损伤的预防和延缓病情进展。

将本发明产品应用于db/db小鼠（自发肥胖2型糖尿病小鼠）饲料中，观察其降糖、减肥及对糖尿病小鼠主要器官损伤的抑制作用。结果表明，本发明食品具有良好的降糖、减肥和减少糖尿病小鼠器官损伤的作用。能显著改善小鼠一般精神状态及肝、肾组织结构的异常变化，未发现任何毒性反应。本发明具有疗效好、营养丰富、口感好、应用方便等特点。

附图说明

图1为各组肝组织HE染色光镜观察照片（×100）；

图2为各组肾组织HE染色光镜观察照片（×200）；

图3为各组肝组织电镜观察照片；

图4为各组肾组织电镜观察照片；

图中：A正常组；B模型组；C二甲双胍组；D实施例1组；E实施例2组；F实施例3组。

具体实施方式

以下通过实施例对本发明做进一步说明。

一种降糖、减肥、保护糖尿病器官的食品添加粉，按质量份数计组份如下：发酵甜荞麦面10—30份、炒熟糜子米粉5—15份、葡萄籽提取物3—7份、芦丁3—5份、壳聚糖3—5份

还可以加入木糖醇0-2份，即可以不加木糖醇，也可以最多加入两份。

一种降糖、减肥、保护糖尿病器官的食品添加粉的制备方法，包含如下步骤：

A：发酵甜荞麦面粉制备：①酵母菌活化增殖培养，取高压灭菌后的增菌液体培养基于无菌容器内，无菌环境下加安琪干酵母3-7克/100ml，置35-37℃恒温培养箱培养10-20h，制成活化增值的酵母菌液；②将活化增值的酵母菌液加入质量体积分数为30—50%的荞麦面粉中混均，然后发酵；③发酵条件为培养温度30—37℃，培养时间24—72小时，期间混均2-4次；④发酵后的荞麦面，喷雾干燥，粉碎成粉末，备用；

B：炒熟麻糜子米粉制备：将纯净麻糜子（粳米），用水浸泡5-10小时，之后上锅闷蒸8-12分钟，然后在炒锅上炒熟，冷却，去掉外壳，粉碎成粉末，备用；

C：葡萄籽提取物、芦丁、壳聚糖备用；

D：将上述成分按质量份数计混合：发酵甜荞麦面10—30份、炒熟糜子米粉5—15份、葡萄籽提取物3—7份、芦丁3—5份、壳聚糖3—5份，混均后过筛、分装为成品。

所述葡萄籽提取物、芦丁、壳聚糖均为食品级市售的产品，来源于天然植物（食物）提取物，所述木糖醇为食品级市售产品，其中芦丁、壳聚糖纯度大于99%。

所述分装成品，真空包装，每袋10-30克。

可在真空包装前加入（也可不加）适口甜度及法律许可添加的食用的甜味剂，如木糖醇0-2份，木糖醇纯度大于99%；甜味剂用量不得超过法律许可的最高限制用量。

一种降糖、减肥、保护糖尿病器官的食品添加粉的用途：

与食用面粉混合食用，具体步骤如下：将上述方法获得的食品添加粉添加到食用面粉中，添加的比例为：食品添加粉50克添加食用面粉300—400克，搅拌均匀，制成食品。

所述食用面粉，包括小麦粉、小米面粉、玉米面粉、大米面粉等，制成食品包括：馒头、面包、面条、饼干、糕点等，作为具有降糖、减肥功效的常用食品。

所述食品添加粉，用量为每人每天10—30克，按照此量根据每人每天进餐量不同，加入到其它米、面及粮食中。用于高血糖、肥胖者及糖尿病器官损伤的预防和延缓病情进展。

在实施例中，本发明按上述制备工艺，并各成分在按规定的比例范围内进行了几个方案的制备，开展了多批次动物实验（将本发明产品参到鼠料中自然喂养），均得到一致的有益结果。

实施例一

①发酵甜荞麦面粉制备：无菌环境下加安琪干酵母3克/100ml，置37℃恒温培养箱培养20h；将活化增值的酵母菌液加入质量体积分数为30%的荞麦面粉中混均；温度37℃培养24小时，期间混均2次；发酵后的荞麦面喷雾干燥，粉碎成粉末。

②炒熟麻糜子米粉制备：将纯净麻糜子（粳米），用水浸泡5小时，之后上锅闷蒸12分钟，然后在炒锅上炒熟，冷却，去掉外壳，粉碎成粉末。

③各成分比例为：各成分按质量份数计：发酵甜荞麦面10份、炒熟糜子米粉15份、葡萄籽提取物3份、芦丁5份、壳聚糖4份，木糖醇1份，混均后过筛分装，真空包装，每袋10-20克。

④小鼠应用：将该发明产品1份加普通小鼠饲料5份（相当人用量30g/天），混均后做成块料，给小鼠自然食入4周。给予前、后观察小鼠血糖、体重，结束后取各鼠肝、肾组织，观察病理变化。

实施例二

①发酵甜荞麦面粉制备：无菌环境下加安琪干酵母5克/100ml，置36℃恒温培养箱培养15h；将活化增值的酵母菌液加入质量体积分数为40%的荞麦面粉中混均；温度34℃培养48小时，期间混均3次；发酵后的荞麦面喷雾干燥，粉碎成粉末。

②炒熟麻糜子米粉制备：将纯净麻糜子（粳米），用水浸泡8小时，之后上锅闷蒸10分钟，然后在炒锅上炒熟，冷却，去掉外壳，粉碎成粉末。

③各成分比例为：各成分按质量份数计：发酵甜荞麦面20份、炒熟糜子米粉10份、葡萄籽提取物5份、芦丁4份、壳聚糖3份，木糖醇2份，混均后过筛分装，真空包装，每袋10-20克。

④小鼠应用：将该发明产品1份加普通小鼠饲料10份（相当人用量20g/天），混均后做成块料，给小鼠自然食入4周。给予前、后观察小鼠血糖、体重，结束后取各鼠肝、肾组织，观察病理变化。

实施例三

①发酵甜荞麦面粉制备：无菌环境下加安琪干酵母7克/100ml，置35℃恒温培养箱培养10h；将活化增值的酵母菌液加入质量体积分数为50%的荞麦面粉中混均；温度30℃，培养72小时，期间混均4次；发酵后的荞麦面喷雾干燥，粉碎成粉末。

②炒熟麻糜子米粉制备：将纯净麻糜子（粳米），用水浸泡10小时，之后上锅闷蒸8分钟，然后在炒锅上炒熟，冷却，去掉外壳，粉碎成粉末。

③各成分比例为：各成分按质量份数计：发酵甜荞麦面30份、炒熟糜子米粉5份、葡萄籽提取物7份、芦丁3份、壳聚糖5份，木糖醇0份，混均后分装，真空包装，每袋,10-20克。

④小鼠应用：将该发明产品1份加普通小鼠饲料15份（相当人用量10g/天），混均后做成块料，给小鼠自然食入4周。给予前、后观察小鼠血糖、体重，结束后取各鼠肝、肾组织，观察病理变化。

实施例所用实验动物为SPF级自发肥胖型2型糖尿病db/db小鼠，雌雄各半，体重36-40g，8-9周龄，购自常州卡文斯实验动物有限公司，许可证号：SCXK（苏）2001-0003。均于华北理工大学动物实验中心SPF级屏障实验室进行饲养和实验。实验小鼠每组12只，雌雄各6只。以临床2型糖尿病常用口服药物二甲双胍为阳性对照组，将二甲双胍粉末与小鼠饲料混合，按小鼠进食量和体重换算，使小鼠给药剂量为0.16 g/kg（为人用量10倍，相当于人等效量），制备方法同实施例，其实施例一、二、三实验结果如下：

1. 各实施例对db/db小鼠体重和随机血糖的影响

表1结果显示，喂饲前所有db/db小鼠随机血糖均明显高于正常对照组，4w后db/db模型组小鼠随机血糖明显升高；各实施例喂养组小鼠血糖均明显低于模型组(P<0.05)，与二甲双胍降血糖作用相近，三个试样组间无差异。同样，正常组小鼠体重有一定升高，但升高不明显；db/db模型组小鼠体重明显升高，与模型组比较，各试样组小鼠体重明显低于模型组(P<0.05)，且较二甲双胍组有一定程度降低。说明本发明产品能降低血糖和体重。

表1 试样常规食用对db/db小鼠体重和随机血糖的影响（±s，n=12）

注：与正常组比较，^△P<0.05，^△△P<0.01；与模型组比较，*P<0.05，**P<0.01

2.试样对db/db小鼠肝、肾组织形态的影响

试样经过小鼠应用4周后，解剖取肝、肾组织常规石蜡包埋、切片、HE染色，光镜下观察肝、肾组织形态学变化；同时环氧树脂包埋，超薄切片，在透射电镜下观察超微结构变化。结果如下：

（1）HE染色光镜下观察各组小鼠肝、肾病理改变

①附图1为各组小鼠肝组织HE染色光镜观察

图A为正常组小鼠肝脏组织光镜观察：光镜下可见肝细胞排列规则，肝小叶结构清晰，肝细胞索以小叶中央静脉为轴心，向周围呈放射状排列，未见炎症细胞浸润及变性坏死细胞。说明正常组小鼠肝脏组织没有病理改变，肝脏组织结构正常。

图B为模型组，是遗传性自发2型糖尿病db/db小鼠肝组织（模型对照组）光镜观察，镜下可见肝组织正常形态结构已基本消失，病理损伤性改变明显；肝组织大部分细胞已脂肪变性，并融合成空泡状，有片状炎症细胞浸润和肝细胞水肿，可见索条状纤维组织增生及散在坏死的肝细胞。说明长期肥胖、高血糖及糖尿病会导致严重肝脏病理改变及肝损伤和肝脏并发症。

图C为应用二甲双胍干预组：是将二甲双胍参到遗传性自发2型糖尿病db/db小鼠饲料中作为阳性药物干预因素，光镜下观察可见肝组织形态结构改变明显比模型组小鼠减轻，肝组织细胞轻度脂肪变性，肝细胞索结构比模型组清晰，散在炎细胞浸润，未见肝细胞坏死及纤维化。说明二甲双胍小鼠肝脏病理改变不明显，二甲双胍能减少脂肪在肝细胞沉积，抑制肥胖、高血糖及糖尿病导致的肝损伤，可延缓肝脏并发症的发生、发展。

图D为应用实施例一干预组：是将实施例一试样参到遗传性自发2型糖尿病db/db小鼠饲料中作为试样一干预因素，光镜下观察小鼠肝组织可见肝组织形态结构改变明显，比模型组小鼠减轻，肝小叶结构清晰，肝脂肪变明显减轻，只有散在脂肪滴，肝细胞索结构比模型组清晰，少量炎细胞浸润，未见肝细胞坏死及纤维化。说明实施例一试样能减少脂肪在肝脏沉积，减轻肝脏病理改变，抑制肥胖、高血糖及糖尿病导致的肝损伤，可延缓肝脏并发症的发生、发展。试样一干预组小鼠肝组织病理改变与二甲双胍组相似。

图E为应用实施例二干预组：是将实施例二试样参到遗传性自发2型糖尿病db/db小鼠饲料中作为试样二干预因素，光镜下观察小鼠肝组织可见肝组织形态结构改变明显比模型组小鼠减轻，肝小叶结构清晰，肝细胞呈放射状排列，肝脂肪变明显减轻，少量炎细胞浸润，未见坏死的肝细胞及干细胞纤维化改变。说明实施例二试样能减少脂肪在肝脏沉积，减轻肝脏病理改变，抑制肥胖、高血糖及糖尿病导致的肝损伤，可延缓肝脏并发症的发生、发展。试样二干预组小鼠肝组织病理改变与二甲双胍组和实施例一相似。

图F为应用实施例三干预组：是将实施例三试样参到遗传性自发2型糖尿病db/db小鼠饲料中作为试样三干预因素，光镜下观察小鼠肝组织可见肝组织形态结构改变明显轻于模型对照组，肝细胞呈放射状排列，肝小叶结构清晰，散在肝细胞脂肪变性，少量炎细胞浸润，未见肝细胞坏死及纤维化改变。说明实施例三试样能减少脂肪在肝脏沉积，减轻肝脏病理改变，抑制肥胖、高血糖及糖尿病导致的肝损伤，可延缓肝脏并发症的发生、发展。试样三干预组小鼠肝组织病理改变与二甲双胍组和实施例一、二相似。

②附图2 为各组小鼠肾组织HE染色光镜观察

图A为正常组小鼠肾脏组织光镜观察图片：镜下可见肾小球体积、形态和结构未见异常，肾小管管腔无狭窄，肾小管上皮细胞大小一致，排列整齐，基底膜完整，间质未见炎症细胞浸润、纤维组织增生及肾小球硬化；肾小管上皮细胞未见肥大、水肿及空泡变性，管腔无狭窄；肾间质部分小血管无玻璃样变性，未见纤维增生和炎性细胞浸润。说明正常组小鼠肾脏组织没有病理改变，肾脏组织结构正常。

图B为模型组：是遗传性自发2型糖尿病db/db小鼠肾组织（模型对照组）光镜观察图片，镜下可见肾小球基底膜弥漫性增厚，肾小囊扩大，肾小球萎缩，系膜增厚；肾小管上皮细胞肥大水肿明显、空泡变性，管腔变窄；肾间质部分小血管玻璃样变性，局部有纤维增生，炎性细胞浸润。表明模型小鼠肾脏病理改变明显，说明长期肥胖、高血糖及糖尿病会导致严重肾损伤及肾脏并发症。

图C为应用二甲双胍干预组：是将二甲双胍参到遗传性自发2型糖尿病db/db小鼠饲料中作为阳性药物干预因素，光镜下观察小鼠肾组织可见肾小球、肾小管结构病理改变比模型组小鼠明显减轻，有轻微系膜基质增生及基底膜增厚，肾小管无明显病变，间质炎症细胞浸润亦不明显、肾间质未见小血管玻璃样变性，未见纤维增生。表明二甲双胍组小鼠肾脏病理改变不明显，二甲双胍可抑制肥胖、高血糖及糖尿病导致的肾脏病理改变，可延缓肾脏并发症的发生、发展。

图D为应用实施例一干预组：是将实施例一试样参到遗传性自发2型糖尿病db/db小鼠饲料中作为试样一干预因素，光镜下观察小鼠肾组织可见肾小球、肾小管组织结构病理改变明显比模型组减轻，肾间质少量炎细胞浸润，肾小球萎缩现象不明显，轻微系膜基质增生及基底膜增厚，肾小管上皮细胞肿胀现象明显减轻，未见小血管玻璃样变性，未见纤维增生。表明实施例一组小鼠无明显肾脏病理改变，说明实施例一试样能抑制肥胖、高血糖及糖尿病导致的肾脏病理改变，可延缓肾脏损伤及并发症的发生、发展。试样一干预组小鼠肾组织病理改变与二甲双胍组相似。

图E为应用实施例二干预组：是将实施例二试样参到遗传性自发2型糖尿病db/db小鼠饲料中作为试样二干预因素，光镜下观察小鼠肾组织可见肾小球、肾小管结构病理改变明显比模型组减轻，肾间质少量炎细胞浸润，肾小球萎缩现象不明显，轻微系膜基质增生及基底膜增厚，肾小管肿胀现象明显减轻，未见小血管玻璃样变性，未见纤维增生。表明实施例二组小鼠肾脏病理改变不明显，说明实施例二试样能抑制肥胖、高血糖及糖尿病导致的肾脏病理改变，可延缓肾脏损伤及并发症的发生、发展。试样二干预组小鼠肾组织病理改变与二甲双胍组和实施例一相一致。

图F为应用实施例三组干预组：是将实施例三试样参到遗传性自发2型糖尿病db/db小鼠饲料中作为试样三干预因素，光镜下观察小鼠肾组织可见肾小球、肾小管结构病理改变明显比模型组减轻，肾间质少量炎细胞浸润，肾小球萎缩现象不明显，轻微系膜基质增生及基底膜增厚，肾小管肿胀现象明显减轻，未见小血管玻璃样变性，未见纤维增生。表明实施例三组小鼠肾脏病理改变不明显，说明实施例三试样能抑制肥胖、高血糖及糖尿病导致的肾脏病理改变，可延缓肾脏损伤及并发症的发生、发展。试样三干预组小鼠肾组织病理改变与二甲双胍组和实施例一、二组无明显差别。

综上所述，实施例一、二、三试样均能抑制肥胖、高血糖及糖尿病导致的肝、肾组织病理改变，可延缓肝、肾脏等并发症的发生、发展。说明本发明对肥胖、高血糖及糖尿病者组织器官有保护作用，三个实施例组之间无明显差别，均与二甲双胍一致。

（2）电镜观察各组小鼠肝、肾超微结构

①附图3为各组小鼠肝脏组织电镜观察超微结构

图A为正常组小鼠肝脏组织电镜观察图片：电镜下可见正常小鼠肝细胞核呈圆形，核膜光滑平整，核内常染色质多；胞浆内细胞器丰富，胞质内粗面内质网丰富 ,线粒体较多,嵴清晰,糖原颗粒多且成群分布，未见脂滴存在。说明正常组小鼠肝脏组织超微结构未见改变，肝脏组织结构正常。

图B为模型组：是遗传性自发2型糖尿病db/db小鼠肝组织（模型对照组）电镜观察图片，电镜下可见肝细胞体积较大，细胞核固缩、变形，胞质内线粒体和内质网数量明显减少，线粒体肿胀，空泡化，内质网扩张，断裂，包浆内含有大量脂滴及胶原纤维增生。表明模型小鼠肝脏超微结构有明显病理改变，说明长期肥胖、高血糖及糖尿病会导致严重肝损伤及肝脏并发症。

图C为应用二甲双胍干预组：是将二甲双胍参到遗传性自发2型糖尿病db/db小鼠饲料中作为阳性药物干预因素。电镜下观察小鼠肝细胞形态结构改变明显比模型组小鼠减轻，肝细胞核基本呈圆形或椭圆形，核膜较光滑及平整，有轻度核固缩现象，核内常染色质较模型组增多；胞浆内细胞器如胞质内粗面内质网较丰富，有部分内质网扩张及断裂；线粒体较模型组增多,少量线粒体肿胀及空泡化；包浆内含有少量脂滴及胶原纤维增生；散在糖原颗粒分布。表明二甲双胍组小鼠肝脏超微结构改变不明显，说明二甲双胍能减轻脂滴在肝细胞沉积及肝细胞超微结构的改变，抑制肥胖、高血糖及糖尿病导致的肝细胞病理损伤，可延缓肝脏损伤及并发症的发生、发展。

图D为应用实施例一干预组：是将实施例一试样参到遗传性自发2型糖尿病db/db小鼠饲料中作为试样一干预因素，电镜下观察小鼠肝细胞形态结构改变比模型组小鼠明显减轻，肝细胞核多为圆形或为椭圆形，核膜多为光滑及平整，核内常染色质较模型组增多；胞浆内粗面内质网比较丰富，少量内质网有扩张及断裂；线粒体比模型组增多,可见部分线粒体肿胀及空泡化；包浆内有少量脂滴及胶原纤维增生；少量糖原颗粒分布。表明实施例一组小鼠肝脏病理超微结构改变不明显，说明实施例一能减轻脂滴在肝细胞沉积及肝细胞超微结构的改变，抑制肥胖、高血糖及糖尿病导致的肝损伤，可延缓肝脏并发症的发生、发展。试样一干预组小鼠肝组织超微结构改变与二甲双胍组相似。

图E为应用实施例二干预组：是将实施例二试样参到遗传性自发2型糖尿病db/db小鼠饲料中作为试样二干预因素，电镜下观察小鼠肝细胞形态结构改变比模型组小鼠明显减轻，肝细胞核多为圆形或为椭圆形，核固缩现象偶见，核膜多为光滑及平整，核内常染色质较模型组增多；胞浆内粗面内质网比较丰富，少量内质网有轻度扩张及断裂；线粒体比模型组增多,可见部分轻度线粒体肿胀及空泡化，部分嵴消失；包浆内有少量脂滴及胶原纤维增生；少量糖原颗粒分布。表明实施例二组小鼠肝脏病理超微结构改变不明显，说明实施例二能减轻脂滴在肝细胞沉积及减轻肝细胞超微结构改变，抑制肥胖、高血糖及糖尿病导致的肝组织病理改变，可延缓肝脏损伤及并发症的发生、发展。试样二干预组小鼠肝组织超微结构改变与二甲双胍组及实施例一组无差别。

图F为应用实施例三组干预组：是将实施例三试样参到遗传性自发2型糖尿病db/db小鼠饲料中作为试样三干预因素，电镜下观察小鼠肝细胞形态结构改变也比模型组小鼠明显减轻，肝细胞核多为圆形或椭圆形，少量核固缩现象，核膜基本光滑及平整，染色质较模型组丰富；胞浆内粗面内质网比较丰富，可见散在内质网有扩张及断裂；线粒体比模型组增多,可见少量线粒体肿胀及空泡化；包浆内有少量脂滴及个别胶原纤维增生；少量糖原颗粒分布，细胞器结构较正常。表明实施例三组小鼠肝脏病理超微结构改变不明显，说明实施例三能减轻脂滴在肝细胞沉积及减轻肝细胞超微结构改变，可抑制肥胖、高血糖及糖尿病导致的肝细胞病理改变，可延缓肝脏损伤及并发症的发生、发展。试样三干预组小鼠肝组织超微结构改变与二甲双胍组及实施例一、二组无差别。

②附图4为各组小鼠肾电镜观察超微结构

图A为正常组小鼠肾脏组织电镜观察图片：电镜下可见足细胞胞体分出大的初级突起和指状的次级突起形成足突,紧贴于毛细血管基膜外,突起之间可见裂孔, 足细胞排列整齐，肾小球基底膜未见增厚；肾小管上皮细胞排列整齐,游离面丰富微绒毛形成刷状缘,基底面可见质膜内褶。说明正常组小鼠肾脏组织超微结构无改变，肾脏组织超微结构正常。

图B为模型组：是遗传性自发2型糖尿病db/db小鼠肾组织（模型对照组）电镜观察图片，电镜下可见肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚，足细胞数目减少，足突广泛融合，足突裂孔膜消失，系膜外基质( ECM) 增多，正常屏障结构丧失；肾小管上皮细胞线粒体肿胀、线粒体数目减少、小管上皮细胞明显肿胀，并有大小不等脂滴，可见大量胶原纤维。显示肾脏病理超微结构明显改变，表明长期肥胖、高血糖及糖尿病会导致严重肾脏超微结构改变及肾损伤和肾脏并发症。

图C为应用二甲双胍干预组：是将二甲双胍参到遗传性自发2型糖尿病db/db小鼠饲料中作为阳性药物干预因素。电镜下观察小鼠肾组织超微结构改变明显轻于模型组，可见肾小球毛细血管基底轻度增厚，足细胞数目略有减少，足突轻度融合，足突裂孔膜多数可见，ECM增多不明显，正常屏障结构基本存在；肾小管上皮细胞线粒体肿胀和线粒体数目减少现象明显减轻、小管上皮细胞轻度肿胀，散在大小不等脂滴，偶见胶原纤维增生。表明二甲双胍组小鼠肾脏超微结构改变明显轻于模型组，说明二甲双胍能明显减轻糖尿病肾脏组织超微结构改变，抑制肥胖、高血糖及糖尿病导致的肾损伤，可延缓肾脏并发症的发生、发展。

图D为应用实施例一干预组：是将实施例一试样参到遗传性自发2型糖尿病db/db小鼠饲料中作为试样一干预因素。电镜下观察小鼠肾组织超微结构改变与模型组比较明显减轻，肾小球毛细血管基底增厚不明显，足细胞数目略有减少，足突偶见融合，足突裂孔膜多数可见，ECM轻度增多，正常屏障结构基本存在；肾小管上皮细胞线粒体轻度肿胀，线粒体数目减少现象不明显，小管上皮细胞轻度肿胀，少量大小不等脂滴，胶原纤维增生少见。表明实施例一组小鼠肾脏超微结构改变比模型组明显减轻，说明实施例一能明显减轻肾脏组织细胞超微结构改变，抑制肥胖、高血糖及糖尿病导致的肾损伤，可延缓肾脏并发症的发生、发展。试样一干预组小鼠肾组织超微结构改变与二甲双胍组无差异。

图E为应用实施例二干预组：是将实施例二试样参到遗传性自发2型糖尿病db/db小鼠饲料中作为试样二干预因素。电镜下可见小鼠肾组织超微结构改变明显减于模型组，肾小球毛细血管基底增厚不明显，足细胞数目轻度减少，少量足突融合，足突裂孔膜多数可见，ECM轻度增多，正常屏障结构基本存在；肾小管上皮细胞线粒体轻度肿胀，线粒体数目轻度减少，小管上皮细胞轻度肿胀，有少量大小不等脂滴，少见胶原纤维增生现象。表明实施例二组小鼠肾脏超微结构改变比模型组明显减轻，说明实施例二能明显减轻肾脏组织细胞超微结构改变，能抑制肥胖、高血糖及糖尿病导致的肾损伤，可延缓肾脏并发症的发生、发展。试样二干预组小鼠肾组织超微结构改变与实施例一及二甲双胍组无差异。

图F为应用实施例三组干预组：是将实施例三试样参到遗传性自发2型糖尿病db/db小鼠饲料中作为试样三干预因素。电镜观察可见肾组织超微结构改变明显减于模型组，肾小球毛细血管基底增厚不明显，足细胞数目略有减少，足突轻度融合，足突裂孔膜基本可见，ECM轻度增多，基本可见正常屏障结构；肾小管上皮细胞线粒体轻度肿胀，线粒体数目略有减少，小管上皮细胞轻度肿胀，可见少量大小不等脂滴，轻度胶原纤维增生现象。表明实施例三组小鼠肾脏超微结构改变比模型组明显减轻，说明实施例三能明显减轻肾脏组织细胞超微结构改变，能抑制肥胖、高血糖及糖尿病导致的肾损伤，可延缓肾脏并发症的发生、发展。试样三干预组小鼠肾组织超微结构改变与实施例一、二及二甲双胍组无差异。

综上所述，实施例一、二、三试样均能抑制肥胖、高血糖及糖尿病导致的肝、肾组织超微结构改变，可延缓肝、肾脏等并发症的发生、发展。说明本发明对组织器官有保护作用，三个实施例组之间无明显差别，均与二甲双胍一致。

本发明通过大量动物实验观察,取得了很好的效果,得出以下结论：

1.利用上述配方及制备工艺制作的一种降糖、减肥、保护糖尿病器官的功能食品添加粉，可添加在日常食用的粮食中制作成适宜糖尿病、肥胖及糖尿病并发症人群食用，根据个人的爱好或需要制成各种面食（面条、馒头、饺子、面包、饼干、糕点等），也可以添加到燕麦、各种豆类、米类中，制作各种营养米粥、米糊等。

2.本发明在发明范围内的产品具有明显的降糖、减肥作用及保护糖尿病器官损伤作用,可作为糖尿病、肥胖及其并发症的功能食品应用。