可治疗肺腺癌的中药复方的制作方法

本发明涉及一种可治疗肺腺癌的中药复方；特别关于一具有造成肺腺癌细胞自噬、降低细胞生长、扩张及转移能力的效果进而达到治疗肺腺癌的功效的中药复方。

背景技术：

癌症位于十大死因之一，已连续三十三年位居十大死因的榜首；引发细胞变成异常且持续的自行分裂，形成更多的异常细胞，统称癌症。目前西医疗法所使用的手术、放射线治疗、化学疗法、荷尔蒙疗法、生物制剂法，该所述治疗方法常常对于患者身体产生强烈副作用，其中也有癌细胞扩张、转移至其他器官的案例。因此，如果能使用比较温和、抑制生长、扩张、转移的癌细胞疗法，对患者而言将是一大福音。

自噬(autophagy)是细胞维持自我平衡(homeostasis)的方法；自噬首先于酵母菌体内发现，目前鉴定出的特异性基因有27种，统一命名为细胞自噬相关基因(autophagy-related genes, atg)。

细胞自噬分成四大类型：巨自噬(macroautophagy)、微自噬 (microautophagy)、伴蛋白媒介自噬(chaperone-mediated autophagy, CMA)与自噬粒线体(mitophagy)。其中，该自噬粒线体常被认定是巨自噬的一部分；该自噬粒线体包含一种ATAD3A(the ATPase family, AAA domain containing 3A)一腺苷三磷酸酶，分子量大小为67-kDa(千道尔顿)，存在位置于内质网、粒线体附合膜(mitochondria-associated membrane, MAM)、运送小泡 (transport vesicles)及粒线体外膜，属于ATAD3蛋白家族一员。

此外，所述肺腺癌细胞中高度表现的二氢二醇去氢酶[dihydrodiol dehydrogenase, DDH 或称醛酮去氢酶1C2(aldo-keto reductase 1C2, AKR1C2)]，分子量大小为36-kDa，其中，具有快速转化抗癌化学药剂的能力；此外，所述DDH亦会制造与DNA修补相关的蛋白质、酵素(DNA repair-related proteins and enzymes) ；因此，所述DDH高度表现会增加癌细胞对抗癌化学药剂与放射线治疗的抗药性(drug resistance)。

技术实现要素：

为了达成前述之目的与功效，本发明提供一种可治疗肺腺癌的中药复方，其中该复方包括，远志、白术、当归、茯神、黄芪、酸枣仁、党参、木香、炙甘草和生姜；其中，所述可治疗肺腺癌的中药复方，可引发肺腺癌细胞自噬、降低癌巢细胞生长、扩张与转移。

上述可治疗肺腺癌的中药复方中远志、白术、生姜、木香与党参为抑制肺腺癌细胞生长、扩张与转移的重要调节成分。

优选地，上述可治疗肺腺癌中药复方的组成，其中，远志重量份为6、白术重量份为3、当归重量份为3、茯神重量份为3、黄芪重量份为3、酸枣仁重量份为3、党参重量份为6、木香重量份为3、炙甘草重量份为1.5、生姜重量份为1.5；所述中药复方可引发肺腺癌细胞自噬、降低癌巢细胞生长、扩张与转移能力，以达到治疗癌症的功效。

作为优选技术方案，该中药复方的组成，合经一水淬程序后滤出药渣，得到一水淬药汤；将水淬后的药渣再经一酒淬程序后滤出药渣，得到一酒淬药汤；取前述的水淬药汤与酒淬药汤混合。

作为优选技术方案，该水淬程序是由100公克的水以60℃对5公克药材萃取20分钟；该酒淬程序是由100公克的体积百分比浓度为50～90%的酒精以60℃对5公克药材萃取15分钟。

本发明的可引发肺腺癌细胞自噬以及降低癌巢中癌细胞生长、扩张与转移能力的中药复方，可于服用后使肺腺癌细胞产生自噬，以达到癌症治效果。

附图说明

图1是本发明二维电泳的电泳图。

图2是本发明蛋白运送至粒线体的新途径的机制和步骤的示意图。

图3是本发明静默动力相关蛋白1（DRP1）的显微镜图。

图4是本发明静默ATP酶家族的AAA区含3A构形蛋白（ATAD3A）的显微镜图。

图5是本发明细胞自噬的显微镜图。

图6是本发明筛检癌细胞的电泳图。

图7是本发明倒立式显微镜筛检间质细胞与血管内皮细胞图。

图8是本发明对肺腺癌病患治疗八周的计算机断层图。

图9是本发明对肺腺癌病患治疗八周的计算机断层横切面图。

具体实施方式

下面结合附图和具体实施例对本发明作进一步说明，以使本领域的技术人员可以更好的理解本发明并能予以实施，但所举实施例不作为对本发明的限定。

本发明借由以下具体实施例说明本发明实施方式；此外，为清楚揭示本说明书的内容，本实施方式将简述本发明能够引发细胞自噬的原因与实验数据，方能够支持本发明的优点与功效。

本发明可治疗肺腺癌的中药复方实施例，包括取远志重量份为6、白术重量份为3、当归重量份为3、茯神重量份为3、黄芪重量份为3、酸枣仁重量份为3、党参重量份为6、木香重量份为3、炙甘草重量份为1.5、生姜重量份为1.5，依上述所叙的药材重量份经一水淬程序后滤出药渣，得到一水淬药汤；将水淬后的药渣再经一酒淬程序后滤出药渣，得到一酒淬药汤；取前述的水淬药汤与酒淬药汤混合；该水淬程序由100公克的水以60℃对5公克药材萃取20分钟；该酒淬程序由100公克的体积百分比浓度为50～90%的酒精以60℃对5公克药材萃取15分钟。

本发明以ATAD3A单株抗体免疫沉淀细胞质轻膜(light membrane)与粒线体附合膜(mitochondria-associated membrane, MAM)时，如图1所示，能够由糖梯度超高速离心利用二维电泳(two dimensional electrophoresis)分析出如白色箭号所示，粒线体融合蛋白(Mitofusin 2, Mfn-2)、视神经萎缩(Optic Atrophy 1, OPA1)、动力相关蛋白1(Dynamin-related protein 1, DRP1)、真核延伸因子(Eukaryotic elongation factor-2, eEF2)及凋亡诱导因子(Apoptosis-inducing factor, AIF)；依据上述结果，本发明人认为这是一条新的蛋白质运送至粒线体的新途径；如图2所示，上述所叙的新途径的机制，细胞所需蛋白于内质网(Endoplasmic reticulum, ER)制造，经由粒线体附合膜(MAM)与运输泡(transport vesicle, TV)融合(fusion)至粒线体(mitochondrion)，其中，静默DRP1时，如图3所示，细胞质会产生一巨大泡状结构(Enlarged MAM)，并产生AIF与造成芽出作用关闭(budding off)，进而影响蛋白制造；此外，如图4所示，静默ATAD3A会影响内质网(ER)制造蛋白质后的运输(movement)中断；上述二种酵素为所叙的新途径必要因子，如图5所示，缺乏会导致细胞自噬，产生自噬泡(autolysosome)。

因此，本发明以ATAD3A、DRP1与DDH三种酵素作为主要标靶蛋白，针对组成本发明的中药单方，针对受感染的肺腺癌细胞以西方墨渍法(Western Blotting Assay)或倒立式显微镜 (Inverted Microscope)进行筛检，再进一步以计算机断层扫描检视本发明中药复方对肺腺癌病患的治疗功效；如图6所示，所述中药单方的白术、生姜能够有效抑制DDH于肺腺癌细胞中的表现；其中，木香、远志能够抑制DRP1、ATADA3于肺腺癌细胞的表现，其中，又以木香抑制效果为优选；如图7所示，受到肺腺癌扩张、转移的间质干细胞与血管内皮细胞，其中，所述中药单方的党参与对照组比较，于倒立式显微镜筛检，受肺腺癌影响的扁平细胞能够有效减少超过1/3的面积；此外，以计算机断层扫描检视本发明中药复方对肺腺癌病患的治疗功效，如图8所示，以本发明的可治疗肺腺癌的中药复方对肺腺癌患者治疗八周，其中，治疗前，病患肺部明显产生白色病灶，而使用本发明中药复方治疗后，患者肺部所生长的肺腺癌细胞，与治疗前比较，白色病灶已明显消失；如图9所示，以圆圈框选标注共三处主要病灶区域可证实，治疗前，患者肺部所生长的肺腺癌细胞，于治疗八周后，白色病灶大部分已消失，尤其是框选左下方的病灶区域，治疗后与治疗前比较，治疗后仅剩下轻微肺部纤维化的痕迹。

由上述结果可证明，所述中药复方确实能够达到本发明主要目的，提供一种可引发肺腺癌细胞自噬以及降低癌巢中癌细胞生长、扩张与转移能力的中药复方，可于服用后使肺腺癌细胞产生自噬，以达到癌症治效果。

以上所述实施例仅是为充分说明本发明而所举的较佳的实施例，本发明的保护范围不限于此。本技术领域的技术人员在本发明基础上所作的等同替代或变换，均在本发明的保护范围之内。本发明的保护范围以权利要求书为准。