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[0071]发明的披露
[0072]技术问题:多年来，一直被已知的是，超过内源性控制因素的限制的补体激活，可导致有生活力的宿主组织自损伤。损伤的器官和细胞可能是脑和脊髓的细胞，尤其是神经元和少突胶质细胞；视网膜细胞，尤其是色素上皮细胞；心脏和动脉肌细胞；关节细胞(joint cell)和肾细胞。迄今尚无令人满意的治疗各种疾病的方法，所述疾病在这些器官和组织中产生这种不期望的补体活化。
[0073]解决问题的方案
[0074]技术方案:
[0075]这个总的问题的解决方案是施用单独或组合的ATA，AQA, AHA和它们的衍生物，施用它们的剂量足以选择性阻断在这些组织中C3转化酶和补体膜攻击复合物的形成。可以将活性成分口服给药，静脉内给药，皮下给药，或通过直接注射到受影响的区域，如发炎的关节或肌肉。
[0076]发明的有利的效果
[0077]有利的效果。所述效果将防止不期望的补体活化导致的进一步的自我损害，伴有病理改善。
【附图说明】
[0078]图1.表明在阿尔茨海默病中激活的补体经典途径，和在年龄相关性黄斑变性中激活的补体旁路途径的标准的图示。注意，膜攻击复合物的组装在经典途径和旁路途径中都是常见的。
[0079]图2.显示了小于IkDa的金精三羧酸合成复合物(ATAC)的三个组成的推定结构和质量，具有分离的组分的相应的质谱分析。(a)ATA，MW422(5，5’ -((3-羧基-4-氧代环己-2，5-二烯-1-亚基)亚甲基)双(2-羟基苯甲酸)(b)AQA，MW572(推定结构5，5-((3-羧基-5 ((3羧基-4-氧代环己-2，5-二烯-1-亚基)甲基)-4-羟基苯基)亚甲基)双(2羟基苯甲酸))(c) AHA，MW858 (推定结构，5.5 ’ - ((3-羧基-5 ((3-羧基-4-氧代环己-2，5- 二烯-1-亚基)甲基)-4-羟基苄基)-4-羟基苯基)亚甲基)双(2-羟基苯甲酸))。ES是指负的扫描模式，为真实质量给出-1的值。ES+表示阳性扫描模式，为真实质量给予+1的值。
[0080]图3.展示了人类和大鼠血清CH50分析。注意各成分具有几乎相同的IC5tl值。它们为(nM)，对于ATA为544，对于AQA为576，对于AHA为559，和对于ATAC为580。在大鼠血清 ATAC 的 IC5tl为 268nM。
[0081]图4.显示，蛋白质印迹分析表明，ATA，AQA，AHA，和ATAC通过阻断C9附着至C5b678选择性作用，因此防止膜攻击复合物的形成。采用等分ATA，AQA，AHA和ATAC水溶液对正常人血清进行预先处理，之后添加致敏的绵羊红细胞至人类补体。反应混合物在37°C孵育I小时。等分被装载至10%聚丙烯酰胺凝胶上，并且进行SDS-PAGE。蛋白质转移到膜，和采用适当的补体蛋白一抗发展(表I):(a)采用Clq，C3，C4和C5的抗体发展膜的蛋白质印迹。泳道1，未经处理的血清；泳道2，加入红细胞的血清；泳道3，含红细胞的血清，其采用ATAC保护。注意，在未经处理的血清中，Clq，C3，C4和C5的谱带容易检测到。在泳道2和3，激活产物C3d，C4d，和C5a被检测到，指示发生调理作用。在泳道2，检测到MAC，但不是在泳道3，表明ATAC阻断MAC的形成。为了分析MAC形成中的哪些步骤被涉及，对于(b)ATAC，(c) ATA，(d)AQA和(e) AHA，蛋白质印迹膜被用C6，C7，C8和C9的抗体处理。结果是相同的。在每一个实验组中，泳道I是血清，泳道2是不受保护的红血细胞，泳道3是采用ATA，