吲哚化合物的制作方法

专利名称：：吲哚化合物的制作方法相关申请信息本申请要求于2006年8月7日提交的第60/836,108号美国临时申请、于2006年12月18日提交的第60/875,792号美国临时申请和于2007年6月20日提交的第60/945,306号美国临时申请的优先权，因此所有这些申请都通过引用并入。背景Cox抑制剂环氧合酶在前列腺素合成中起着主要的作用。环氧合酶-1(COX-1)是必要的且相对长命的，而环氧合酶-2(COX-2)是可诱导的且相对短命的。人们认为COX-1是维持对正常胃肠道和肾功能来说重要的基础水平前列腺素生成的原因。COX-2被某些炎性剂、激素、生长因子、细胞因子和其他活性剂诱导。COX-2在炎症细胞如巨噬细胞和单核细胞内的前列腺素合成中起着重要的作用，并且与COX-2诱导相关的前列腺素生成可产生对机体有害的作用。因此，为了减少有害炎症和治疗某些其他状态，抑制COX-2活性而不明显抑制COX-1活性可能是所期望的。很多非甾体抗炎药(NSAID)都抑制COX-1和COX-2。这些非选择性抑制剂包括吲哚美辛(Shen等人，1963JAmChemSoc854881；4-氯苯甲酰基-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-乙酸)。鉴别抑制COX-2活性但在COX-2活性明显被抑制的生理学水平下并不明显抑制COX-1活性的NSAID是所期望的。期望这样的选择性抑制剂具有与NSAID相关的所期望的抗炎、退热和止痛的性质，同时减少或没有胃肠道毒性或肾毒性。吲哚美辛给药后，血浆中发现大量的未变化的母体化合物、去甲基代谢产物(O-去甲基吲哚美辛；(1-(4-氯苯甲酰基)-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]乙酸)、去苯甲酰基代谢产物(N-去氯苯甲酰基吲哚美辛；(5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基)乙酸)和去甲基-去苯甲酰基代谢物(O-去甲基-N-去氯苯甲酰基吲哚美辛；(5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基)乙酸)(Strachman等人1964JAmChemSoc8799；Helleberg1981ClinPharmacokinet6245)，它们都是非共轭的形式(Harman等人，1964JPharmocolExpTherap143215)。尽管也已报道去甲基代谢产物具有抑制前列腺素合成的一些能力(Shen等人，1977AdvDrugRes1290)，但是已报道所有三种代谢产物都缺乏抗炎活性(Helleberg，1981ClinPharmacokine.6245和Duggan等人，1972PharmacolandExpTher181562)。苯甲酰基已被4-溴苄基取代或乙酸侧链已被延长的吲哚美辛衍生物显示出抑制COX-2的选择性相比于抑制COX-1的选择性更大(Black等人，1996Bioorganic&MedicinalChemLett6725和Black等人，1997AdvancesinExperimentalMedicineandBiology40773)。此外，已证明了制备吲哚美辛类似物的合成方法学，其中一些类似物并不抑制环氧合酶(Touhey等人，2002EurJCancer381661)。FAAH抑制剂已知很多脂肪酸酰胺具有止痛活性。很多脂肪酸酰胺(例如花生四烯酰基氨基酸和花生四烯酸乙醇胺(anandamide))诱导疼痛动物模型中的止痛(参见例如Walker等人，1999ProcNatlAcadSci9612198，Fride和Mechoulam，1993EurJPharmacol231313)。花生四烯酸乙醇胺和一些其他脂肪酸酰胺(例如N-棕榈酰基乙醇胺、N-油酰基乙醇胺、油酰胺、2-花生四烯酰基甘油)被脂肪酸酰胺水解酶(FAAH)即内在膜蛋白断裂和灭活(Deutsch等人，2003ProstaglandinsLeukotEssentFattyAcids66201；和Cravatt与Lichtman，2003CurrentOpinioninChemicalBiology7469)。最近鉴别了称为FAAH-2的人FAAH的种内同源基因(paralog)(Wei等人，2006JBiolChem28136569)。在多种灵长类、有袋动物和关系更远的脊椎动物中曾鉴别出FAAH-2，但是在包括小鼠和大鼠的许多低级胎盘哺乳动物中没有鉴别出FAAH-2。两种人FAAH酶共享20％序列同源性并以类似的速率水解主要的脂肪酸酰胺底物(例如油酰胺)，而FAAH(有时称为FAAH-1)对N-酰基乙醇胺(例如花生四烯酸乙醇胺)和N-酰基牛磺酸显示更大的活性。Wei等人报道FAAH和FAAH-2对迄今为止所合成的包括O-芳基氨基甲酸酯和α-酮基杂环的重要种类的FAAH抑制剂敏感。人们期望FAAH的抑制使得花生四烯酸乙醇胺和其他脂肪酸酰胺的水平增加。这种脂肪酸酰胺的增加可使得感受伤害的阈值(nociceptivethreshold)增加。因此，FAAH的抑制剂用于治疗疼痛。这种抑制剂也可用于治疗可使用脂肪酸酰胺或大麻素受体的调节剂治疗的其他病症(例如焦虑、进食障碍和心血管病症)。NPAA(N-棕榈酰基乙醇胺酸酸酐水解酶)是断裂N-棕榈酰基乙醇胺(PEA)(一种脂肪酸酰胺)的水解酶。PEA是天然存在的大麻素受体2(CB2受体)的底物。抑制NPAA可使得PEA水平增加。因此，NPAA抑制剂可用于治疗炎症和伤害性疼痛控制。单酰基甘油脂酶(MAGL，MGL)是降解内源性大麻素配体-2-花生四烯酰基甘油(2-AG)的水解酶。尽管FAAH还可降解2-AG，但是认为MAGL是引起脑中的2-AG代谢的主要酶。因此，2-AG抑制剂可用于治疗与大麻素受体相关的疗法，其包括焦虑、进食障碍和心血管病症。认为MAGL和FAAH的抑制剂具有各种治疗用途。Bahr等人ExpertOpinInvestigDrugs-2006第15卷第351-65页。此外，有证据表明(参见例如Weber等人，2004J.LipidRes.45757)当FAAH活性减少或缺乏时，它的底物之一-花生四烯酸乙醇胺用作可转化为前列酰胺的COX-2底物。因此，某些前列酰胺可在FAAH抑制剂的存在下升高。假如某些前列酰胺与减少的眼内压和眼低压(hypotensivity)相关，那么FAAH抑制剂可以是治疗青光眼的有用活性剂。CRTH2调节剂CRTH2是Gαi蛋白-偶联受体，认为它涉及介导PGD2-诱导的化学引诱和涉及与过敏性炎症有关的特异性细胞类型的激活。已报道CRTH2通过Th2细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞表达，但是它不通过Th1细胞、B细胞或NK细胞表达。(Nagata等人，1999FEBSLetters459195-199)。PGD2由过敏原激活的肥大细胞产生，并且已作为促炎介质牵涉各种过敏性疾病，尽管在某些情况下它可具有抗炎活性(Ajuebor等人，2000AmJPhysiolGastrointestLiverPhysiol279G238-44)。CRTH2受体是PGD2的高亲和力受体，如DP-1、GαS蛋白-偶联受体。CRTH2激动剂激活体外嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和Th2细胞，导致肌动蛋白聚合、钙内流和CD11b表达和趋化性(chemotaxis)的诱导(Monneret等人，2003JPharmacolExpTher304349-55)。体内研究已证明注射CRTH2激动剂可诱导嗜酸性粒细胞从骨髓进入血液的短暂募集(Shichijo，2003JPharmacolExpTher307518-525)。非洲裔美国人和中国人群组的遗传研究发现CRTH2的多形性与哮喘易感性紧密相关(Huang等人，2004HumMol.Genet2791)。已表明CRTH2的调节剂可用于预防和/或治疗过敏性哮喘和其他过敏性病症(US2002/0022218A1和WO03/066047)。募集和/或激活嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和Th2细胞是在哮喘肺中出现的显著的变化特征。认为这些细胞类型或其亚群(subset)的相似激活在包括嗜酸性粒细胞食管炎和异位性皮炎的其他疾病的病因学中起着重要的作用(Arora和Yamakazi2004ClinGastroenterolHepatol2523-30；Kiehl等人，2001BrJDermatol145720-729)。与CRTH2介导PGD2-诱导的趋化性的事实结合的这个事实表明，通过调节CRTH2活性改变趋化性的化合物可用于控制慢性气道炎症、异位性皮炎、慢性阻塞性肺疾病(COPD)和/或嗜酸性粒细胞食管炎。通过调节CRTH2活性改变趋化性的化合物还可用于控制过敏性鼻炎。根据引发类型和症状持续时间，过敏性鼻炎分为季节性的(SAR)或常年性的(PAR)。SAR症状在春天、夏天和/或早秋发生，并可由室外过敏原如空气中的树、草或杂草花粉引发；而PAR通常是持续性的且长期的，具有全年发生的症状，并且通常与室外过敏原如尘螨、动物皮屑和/或霉菌孢子相关。过敏性鼻炎的症状可包括流鼻涕、鼻痒、喷嚏、含泪眼和鼻充血。CRTH2调节剂可用于治疗SAR和/或PAR。减少Th2细胞和嗜酸性粒细胞应答肥大细胞派生的PGD2的能力的CRTH2拮抗剂可用于预防和/或治疗过敏性病症，如过敏性鼻炎和哮喘。往往发现，激动剂通过促进细胞表面受体的内在化和向下调节而诱导细胞系统的脱敏(IntImmunol1529-38，2003)。因此，某些CRTH2激动剂可在治疗上有用，因为它们可引起应答PGD2的细胞的脱敏。已显示某些CRTH2激动剂可诱导应答PGD2的细胞的脱敏，随后通过CRTH2激动剂激活(参见例如Yoshimura-Uchiyama等人，2004ClinExpAllergy341283-1290)。重要的是，CRTH2激动剂还可引起交叉脱敏。可在很多细胞信号系统中发生的交叉脱敏涉及一种现象，由此一种受体的激动剂可减少或消除细胞类型对不相关激动剂/受体信号系统的敏感性。例如，已知用CRTH2激动剂吲哚美辛的治疗减少CCR3-化学引诱物嗜酸性细胞趋化因子(eotaxin)的受体的表达(Stubbs等人，2002，JBiolChem27726012-26020)。DAO抑制剂已表明，包括某些杂环-2-羧酸的某些D-氨基酸氧化酶(DAO)的抑制剂可用于改善患有神经退行性病症的患者的记忆、学习和认知(US20030162825)。也已显示吲哚美辛是DAO的抑制剂(Chen等人，1994DrugMetabolDrugInteract.11153-60)。DAO降解D-丝氨酸和其他D-氨基酸。认为D-谷氨酸和D-丝氨酸是N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)-谷氨酸受体的激动剂，它介导多种脑活动，所述脑活动包括与某些类型的记忆和学习相关的突触可塑性)(US20030162825)。因此，认为抑制DAO将使得D-丝氨酸水平增加以及认知功能改善。ChemerinRChemerinR是与CRTH2结构和进化相关的G蛋白偶联受体。WO2005/000875公开了用于测试化合物调节ChemerinR活性的能力的检测法。调节(例如拮抗或抑制)ChemerinR活性的化合物可用于预防和/或治疗COPD、牛皮癣、病毒感染或细菌感染、细胞迁移、癌症、肿瘤的发展和肿瘤转移、炎症和瘤形成过程(neo-plasticprocess)、创伤和骨愈合以及调节生长功能的机能障碍、糖尿病、肥胖症、厌食症、食欲过盛、急性心力衰竭、低血压、高血压、尿潴留、骨质疏松症、心绞痛、心肌梗塞、再狭窄、动脉粥样硬化、特征为过量平滑肌细胞增殖的疾病、动脉瘤、特征为平滑肌细胞损失或平滑肌细胞增殖减少的疾病、中风、局部缺血、溃疡、过敏反应、良性前列腺肥大、偏头痛、呕吐(vomiting)、精神病和神经疾病(包括焦虑、精神分裂症、躁郁症、抑郁、谵妄、痴呆和重度智能不足)、退行性疾病、神经退行性疾病如阿尔茨海默病或帕金森病、和运动障碍如亨廷顿舞蹈病或抽动-秽语综合征以及其他相关疾病。概述本文描述了具有式A和I至X的化合物、其药学上可接受的盐(水合物、溶剂合物和旋光异构体)、包含这些化合物的药物组合物以及用于通过单独或与一种或更多种其他治疗剂组合施用这种药物组合物来治疗患者的方法。本文描述了具有下式A的化合物或其药学上可接受的盐式A其中V、W、X、Y、Z、J、K、L和M中的每一个都独立地是N或C；P1、P2、P3、P4、P5和P6中的每一个都独立地是N或C；Q1、Q2、Q3、Q4和Q5中的每一个都独立地是N或C；A和A’独立地是羟基或任选独立地取代的C1-C3烷氧基，或A和A’在一起是＝O、＝N(OH)或＝NOCH3，或A和A’与连接它们的碳一起形成可任选被独立地取代的含有总数为4个或5个碳原子的环缩酮(cyclicketal)；表示双键或单键；R2是卤素、羟基、-NO2、任选独立地取代的C1-C5烷基、任选独立地取代的C1-C5烷氧基、任选独立地取代的C2-C5链烯基、任选独立地取代的C2-C5炔基、-CN、-C(O)OH、任选独立地取代的环丙基、-C(O)NR2aR2b或-NR2aR2b，其中R2a和R2b独立地是H或C1-C3烷基；R4、R5、R6和R7中的每一个当与C结合时，都独立地是H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、任选独立地取代的C1-C5烷基、任选独立地取代的C2-C5链烯基、任选独立地取代的C2-C5炔基、任选独立地取代的C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、任选独立地取代的C1-C6烷基或任选独立地取代的C3-C6环烷基；R4、R5、R6和R7中的每一个当与N结合时，都不存在；R8、R9、R10、R11和R12中的每一个当与C结合时，都独立地是H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、任选独立地取代的C1-C5烷基、任选独立地取代的C2-C5链烯基、任选独立地取代的C2-C5炔基、任选独立地取代的C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、任选独立地取代的C1-C6烷基或任选独立地取代的C3-C6环烷基；R8、R9、R10、R11和R12中的每一个当与N结合时，都不存在；当Q5是C时，R14选自H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、任选独立地取代的C1-C5烷基、任选独立地取代的C2-C5链烯基、任选独立地取代的C2-C5炔基、任选独立地取代的C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、任选独立地取代的C1-C6烷基或任选独立地取代的C3-C6环烷基；当Q5是N时，R14不存在；当Q2是C时，R16选自H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、任选独立地取代的C1-C5烷基、任选独立地取代的C2-C5链烯基、任选独立地取代的C2-C5炔基、任选独立地取代的C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、任选独立地取代的C1-C6烷基或任选独立地取代的C3-C6环烷基；当Q2是N时，R16不存在；当Q1是C时，R15选自H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、任选独立地取代的C1-C5烷基、任选独立地取代的C2-C5链烯基、任选独立地取代的C2-C5炔基、任选独立地取代的C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、任选独立地取代的C1-C6烷基或任选独立地取代的C3-C6环烷基；当Q1是N时，R15不存在；当Q4是C时，R13选自H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、任选独立地取代的C1-C5烷基、任选独立地取代的C2-C5链烯基、任选独立地取代的C2-C5炔基、任选独立地取代的C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、任选独立地取代的C1-C6烷基或任选独立地取代的C3-C6环烷基；当Q4是N时，R13不存在；当Q3是C时，R17选自H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、任选独立地取代的C1-C5烷基、任选独立地取代的C2-C5链烯基、任选独立地取代的C2-C5炔基、任选独立地取代的C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、任选独立地取代的C1-C6烷基或任选独立地取代的C3-C6环烷基；以及当Q3是N时，R17不存在，附有下列条件当V、W、X、Y、Z、J、K和L是C；M是N；P1、P2、P3、P4、P5和P6是C；Q1、Q2、Q3、Q4和Q5是C；R2是甲基；且A和A’在一起是＝O时，R15不是C(O)NH2且R10不是Cl；当V、W、X、Y、Z、J、K和L是C；M是N；P1、P2、P3、P4、P5和P6是C；Q1、Q2、Q3、Q4和Q5是C；R2是甲基；且A和A’在一起是＝O时，R8、R9、R10、R11和R12不都是H并且R13和R17不同时为甲基；以及当V、W、X、Y、Z、J、K和L是C；M是N；P1、P2、P3、P4、P5和P6是C；Q1、Q2、Q3、Q4和Q5是C；R2是甲基；且A和A’在一起是＝O时，R8、R9、R10、R11、R12、R13、R14、R15、R16、R17不都是H。因为当与N结合时，R13、R14、R15、R16和R17中的每一个都不存在，所以当Q4是N且Q1、Q2、Q3和Q5是C时，所述化合物包括作为另一个例子，当Q1是N且Q4、Q2、Q3和Q5是C时，所述化合物包括在各种实施方案中V、W、X、Y、Z、J、K和L中的每一个都是C且M是N；a)V、W、X、Y、Z、J、K、L中的一个、没有一个、一个或两个是N且其余是C；并且b)M是N或C；a)V、W、X、Y、Z、J、K、L中的两个是N且其余是C；并且b)M是N或C；a)V、W、X、Y、Z、J、K、L中的一个是N且其余是C；并且b)M是N或C；a)V、W、X、Y、Z、J、K、L是C；并且b)M是N或C；a)W、X、Y、Z、J、K、L是C；b)M是N或C；并且c)V是N；a)V、W、Y、Z、J、K、L是C；b)M是N或C；并且c)X是N；P1、P2、P3、P4、P5和P6中的没有一个、一个或两个独立地是N且其余是C；P1、P2、P3、P4、P5和P6中的两个是N且其余是C；P1、P2、P3、P4、P5和P6中的一个是N且其余是C；P1、P2、P3、P4、P5和P6是C；M是N；M是C；Q4是N且Q1、Q2、Q3和Q5是C；Q5是N且Q1、Q2、Q3和Q4是C；Q1是N且Q2、Q3、Q4和Q5是C；Q4和Q1是N且Q2、Q3和Q5是C；Q4和Q3是N且Q2、Q1和Q5是C；Q4和Q2是N且Q1、Q3和Q5是C；Q4和Q5是N且Q2、Q3和Q1是C；Q4、Q3和Q1是N且Q5和Q2是C；Q5、Q4、Q3、Q2和Q1是C；Q5、Q4、Q3、Q2和Q1中仅有一个是N；Q5、Q4、Q3、Q2和Q1中仅有两个是N(例如两个N不相邻)；并且Q5、Q4、Q3、Q2和Q1中仅有三个是N(例如三个N都不相邻)。在各种情况下，具有式A的化合物具有下列式中的一种式A-1式A-2式A-3式A-4式A-5式A-6式A-7在各种实施方案中A和A’是羟基；A和A’是C1-C3烷氧基；A和A’与连接它们的碳一起形成可任选被甲基单取代或多取代的含有总数为4个或5个碳原子的环缩酮；A和A’与连接它们的碳一起形成可任选被甲基单取代或多取代的含有总数为4个碳原子的环缩酮；A和A’在一起是＝N(OH)；A和A’在一起是＝NOCH3；A和A’在一起是＝O。在各种实施方案中，R2选自羟基、任选独立地取代的C1-C3烷基、任选独立地卤素取代的环丙基、任选独立地卤素取代的乙氧基和任选独立地卤素取代的甲氧基；R2是任选独立地卤素取代的C1-C3烷基或环丙基；R2是甲基；R2是C1-C3烷基或环丙基；R8、R9、R10、R11和R12中的一个或两个是卤素且其余是H；R8、R9、R10、R11和R12中的一个或两个是Cl或F且其余是H；R10是卤素；R8和R12中的一个是卤素且另一个是H；R10是Cl或F且R8、R9、R11和R12是H；R10是Cl或F，R8是Cl或F；且R9、R11和R12是H；R4和R7是H；R6是H；R5选自乙氧基、甲氧基、乙基、甲基、卤素和H；R5选自甲氧基、乙基、甲基和H；R5选自甲氧基和甲基以及H；R5是甲氧基；R5是甲基；R5是H；R14是卤素或任选独立地取代的甲氧基，且R13和R17两者都是H；R14是Cl；R14是F；R14是-OCH3。在各种实施方案中，任一未提到的取代基选自卤素、任选独立地卤素取代的C1-C3烷基、任选独立地取代的C1-C3烷氧基、羟基、氰基、硝基和氨基；任一未提到的取代基选自卤素、羟基和C1-C3烷基；A和A’独立地是羟基或C1-C3烷氧基，或A和A’在一起是＝O、＝N(OH)或＝NOCH3，或A和A’与连接它们的碳一起形成可任选被甲基独立地取代的含有总数为4个或5个碳原子的环缩酮；R2是卤素、羟基、-NO2、C1-C5烷基、C1-C5烷氧基、C2-C5链烯基、C2-C5炔基、-CN、-C(O)OH、环丙基、-C(O)NR2aR2b或-NR2aR2b，其中R2a和R2b独立地是H或C1-C3烷基；对于R4、R5、R6和R7，当与C结合时，都独立地是H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、C1-C5烷基、C2-C5链烯基、C2-C5炔基、C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、C1-C6烷基或C3-C6环烷基；其中R8、R9、R10、R11和R12中的每一个当与C结合时，都独立地是H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、C1-C5烷基、C2-C5链烯基、C2-C5炔基、C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、C1-C6烷基或C3-C6环烷基；R14选自H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、C1-C5烷基、C2-C5链烯基、C2-C5炔基、C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、C1-C6烷基或C3-C6环烷基；其中R15选自H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、C1-C5烷基、C2-C5链烯基、C2-C5炔基、C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、C1-C6烷基或C3-C6环烷基；R16选自H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、C1-C5烷基、C2-C5链烯基、C2-C5炔基、C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、C1-C6烷基或C3-C6环烷基；R13选自H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、C1-C5烷基、C2-C5链烯基、C2-C5炔基、C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、C1-C6烷基或C3-C6环烷基；R17选自H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、C1-C5烷基、C2-C5链烯基、C2-C5炔基、C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、C1-C6烷基或C3-C6环烷基；R2是甲基；R9和R11是H；R10是Cl或F，R8是H；且R12是Cl、H或F；R4、R6和R7是H；R5是甲氧基、甲基或H；A和A’在一起是＝O；R14是H；R16是Cl、F或甲氧基；且R2是甲基；R9和R11是H；R10是Cl或F，R8是H；且R12是Cl、H或F；R4、R6和R7是H；R5是甲氧基、甲基或H；A和A’在一起是＝O或任选甲基取代的环缩酮；R14是H；R16是Cl、F或甲氧基。还描述了包含式A化合物的各种实施方案的任何一个中的化合物或药学上可接受的盐和药学上可接受的载体的药物组合物。还描述了用包括式A化合物的各种实施方案的任何一个的组合物来治疗各种病症的方法。在各种病症中疼痛(例如急性疼痛、慢性疼痛、神经源性疼痛、偏头痛；由炎症引起的疼痛(例如关节炎、骨关节炎、脊椎炎、类风湿性关节炎、克罗恩病(Crohn’sdisease)和肠易激综合征)和神经性疼痛)、焦虑、进食障碍(例如厌食症、食欲过盛)、肥胖症、眼内压升高、青光眼、心血管病症、抑郁、炎性病症(过敏、呼吸道炎症、皮肤炎症和胃肠道炎症)、哮喘、克罗恩病和炎性肠疾病。其他可治疗的病症包括食物过敏、哮喘、皮肤炎症、呕吐、痛觉异常、痛觉过敏、头痛、内脏痛、牙痛、与烧伤相关的疼痛、月经痛、痛经(dysmenhorrea)、原发性痛经(primarydysmenorrheal)、类风湿性关节炎、幼年型类风湿性关节炎，骨关节炎、术后疼痛(例如与矫形手术、妇科手术、腹部手术、切割手术(incision)、口腔手术相关的术后疼痛)和背痛。还描述了用包括具有下式A的化合物的组合物来治疗疼痛(例如急性疼痛、慢性疼痛、神经源性疼痛、偏头痛；由炎症引起的疼痛(例如关节炎、骨关节炎、脊椎炎、类风湿性关节炎、克罗恩病和肠易激综合征)和神经性疼痛)、焦虑、进食障碍(例如厌食症、食欲过盛)、肥胖症、眼内压升高、青光眼、心血管病症、抑郁、炎性病症(过敏、呼吸道炎症、皮肤炎症和胃肠道炎症)、哮喘、克罗恩病和炎性肠疾病、呕吐、痛觉异常、痛觉过敏、头痛、内脏痛、牙痛、与烧伤相关的疼痛、月经痛、痛经、原发性痛经、类风湿性关节炎、幼年型类风湿性关节炎、骨关节炎、术后疼痛(例如与矫形手术、妇科手术、腹部手术、切割手术、口腔手术相关的术后疼痛)和背痛的方法。式A其中V、W、X、Y、Z、J、K、L和M中的每一个都独立地是N或C；P1、P2、P3、P4、P5和P6中的每一个都独立地是N或C；Q1、Q2、Q3、Q4和Q5中的每一个都独立地是N或C；A和A’独立地是羟基或任选独立地取代的C1-C3烷氧基，或A和A’在一起是＝O、＝N(OH)或＝NOCH3，或A和A’与连接它们的碳一起形成可任选被独立地取代的含有总数为4个或5个碳原子的环缩酮；表示双键或单键；R2是H、卤素、羟基、-NO2、任选独立地取代的C1-C5烷基、任选独立地取代的C1-C5烷氧基、任选独立地取代的C2-C5链烯基、任选独立地取代的C2-C5炔基、-CN、-C(O)OH、任选独立地取代的环丙基、-C(O)NR2aR2b或-NR2aR2b，其中R2a和R2b独立地是H或C1-C3烷基；R4、R5、R6和R7中的每一个当与C结合时，都独立地是H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、任选独立地取代的C1-C5烷基、任选独立地取代的C2-C5链烯基、任选独立地取代的C2-C5炔基、任选独立地取代的C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、任选独立地取代的C1-C6烷基或任选独立地取代的C3-C6环烷基；R4、R5、R6和R7中的每一个当与N结合时，都不存在；R8、R9、R10、R11和R12中的每一个当与C结合时，都独立地是H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、任选独立地取代的C1-C5烷基、任选独立地取代的C2-C5链烯基、任选独立地取代的C2-C5炔基、任选独立地取代的C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、任选独立地取代的C1-C6烷基或任选独立地取代的C3-C6环烷基；R8、R9、R10、R11和R12中的每一个当与N结合时，都不存在；当Q5是C时，R14选自H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、任选独立地取代的C1-C5烷基、任选独立地取代的C2-C5链烯基、任选独立地取代的C2-C5炔基、任选独立地取代的C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、任选独立地取代的C1-C6烷基或任选独立地取代的C3-C6环烷基；当Q5是N时，R14不存在；当Q2是C时，R16选自H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、任选独立地取代的C1-C5烷基、任选独立地取代的C2-C5链烯基、任选独立地取代的C2-C5炔基、任选独立地取代的C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、任选独立地取代的C1-C6烷基或任选独立地取代的C3-C6环烷基；当Q2是N时，R16不存在；当Q1是C时，R15选自H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、任选独立地取代的C1-C5烷基、任选独立地取代的C2-C5链烯基、任选独立地取代的C2-C5炔基、任选独立地取代的C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、任选独立地取代的C1-C6烷基或任选独立地取代的C3-C6环烷基；当Q1是N时，R15不存在；当Q4是C时，R13选自H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、任选独立地取代的C1-C5烷基、任选独立地取代的C2-C5链烯基、任选独立地取代的C2-C5炔基、任选独立地取代的C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、任选独立地取代的C1-C6烷基或任选独立地取代的C3-C6环烷基；当Q4是N时，R13不存在；当Q3是C时，R17选自H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、任选独立地取代的C1-C5烷基、任选独立地取代的C2-C5链烯基、任选独立地取代的C2-C5炔基、任选独立地取代的C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、任选独立地取代的C1-C6烷基或任选独立地取代的C3-C6环烷基；以及当Q3是N时，R17不存在，在各种实施方案中V、W、X、Y、Z、J、K和L中的每一个都是C且M是N；a)V、W、X、Y、Z、J、K、L中的一个、没有一个、一个或两个是N且其余是C；并且b)M是N或C；a)V、W、X、Y、Z、J、K、L中的两个是N且其余是C；并且b)M是N或C；a)V、W、X、Y、Z、J、K、L中的一个是N且其余是C；并且b)M是N或C；a)V、W、X、Y、Z、J、K、L是C；并且b)M是N或C；a)W、X、Y、Z、J、K、L是C；b)M是N或C；并且c)V是N；a)V、W、Y、Z、J、K、L是C；b)M是N或C；并且c)X是N；P1、P2、P3、P4、P5和P6中的没有一个、一个或两个独立地是N且其余是C；P1、P2、P3、P4、P5和P6中的两个是N且其余是C；P1、P2、P3、P4、P5和P6中的一个是N且其余是C；P1、P2、P3、P4、P5和P6是C；M是N；M是C；Q4是N且Q1、Q2、Q3和Q5是C；Q5是N且Q1、Q2、Q3和Q4是C；Q1是N且Q2、Q3、Q4和Q5是C；Q4和Q1是N且Q2、Q3和Q5是C；Q4和Q3是N且Q2、Q1和Q5是C；Q4和Q2是N且Q1、Q3和Q5是C；Q4和Q5是N且Q2、Q3和Q1是C；Q4、Q3和Q1是N且Q5和Q2是C；Q5、Q4、Q3、Q2和Q1是C；Q5、Q4、Q3、Q2和Q1中仅有一个是N；Q5、Q4、Q3、Q2和Q1中仅有两个是N(例如两个N不相邻)；并且Q5、Q4、Q3、Q2和Q1中仅有三个是N(例如三个N都不相邻)。在各种情况下，具有式A的化合物具有下列式中的一种式A-1式A-2式A-3式A-4式A-5式A-6式A-7在各种实施方案中A和A’是羟基；A和A’是C1-C3烷氧基；A和A’与连接它们的碳一起形成可任选被甲基单取代或多取代的含有总数为4个或5个碳原子的环缩酮；A和A’与连接它们的碳一起形成可任选被甲基单取代或多取代的含有总数为4个碳原子的环缩酮；A和A’在一起是＝N(OH)；A和A’在一起是＝NOCH3；A和A’在一起是＝O。在各种实施方案中，R2选自H、羟基、任选独立地取代的C1-C3烷基、任选独立地卤素取代的环丙基、任选独立地卤素取代的乙氧基和任选独立地卤素取代的甲氧基；R2是任选独立地卤素取代的C1-C3烷基或环丙基；R2是H；R2是H、C1-C3烷基或环丙基；R8、R9、R10、R11和R12中的一个或两个是卤素且其余是H；R8、R9、R10、R11和R12中的一个或两个是Cl或F且其余是H；R10是卤素；R8和R12中的一个是卤素且另一个是H；R10是Cl或F且R8、R9、R11和R12是H；R10是CI或F，R8是Cl或F；且R9、R11和R12是H；R4和R7是H；R6是H；R5选自乙氧基、甲氧基、乙基、甲基、卤素和H；R5选自甲氧基、乙基、甲基和H；R5选自甲氧基和甲基以及H；R5是甲氧基；R5是甲基；R5是H；R14是卤素或任选独立地取代的甲氧基，且R13和R17两者都是H；R14是Cl；R14是F；R14是-OCH3。在各种实施方案中，任何未提到的取代基选自卤素、任选独立地卤素取代的C1-C3烷基、任选独立地取代的C1-C3烷氧基、羟基、氰基、硝基和氨基；任何未提到的取代基选自卤素、羟基和C1-C3烷基；A和A’独立地是羟基或C1-C3烷氧基，或A和A’在一起是＝O、＝N(OH)或＝NOCH3，或A和A’与连接它们的碳一起形成可任选被甲基独立地取代的含有总数为4个或5个碳原子的环缩酮；R2是卤素、羟基、-NO2、C1-C5烷基、C1-C5烷氧基、C2-C5链烯基、C2-C5炔基、-CN、-C(O)OH、环丙基、-C(O)NR2aR2b或-NR2aR2b，其中R2a和R2b独立地是H或C1-C3烷基；对于R4、R5、R6和R7，当与C结合时，都独立地是H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、C1-C5烷基、C2-C5链烯基，C2-C5炔基、C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、C1-C6烷基或C3-C6环烷基；其中R8、R9、R10、R11和R12中的每一个当与C结合时，都独立地是H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、C1-C5烷基、C2-C5链烯基、C2-C5炔基、C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、C1-C6烷基或C3-C6环烷基；R14选自H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、C1-C5烷基、C2-C5链烯基、C2-C5炔基、C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、C1-C6烷基或C3-C6环烷基；其中R15选自H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、C1-C5烷基、C2-C5链烯基、C2-C5炔基、C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、C1-C6烷基或C3-C6环烷基；R16选自H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、C1-C5烷基、C2-C5链烯基、C2-C5炔基、C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、C1-C6烷基或C3-C6环烷基；R13选自H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、C1-C5烷基、C2-C5链烯基、C2-C5炔基、C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、C1-C6烷基或C3-C6环烷基；R17选自H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、C1-C5烷基、C2-C5链烯基、C2-C5炔基、C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、C1-C6烷基或C3-C6环烷基；R2是甲基；R9和R11是H；R10是Cl或F，R8是H；且R12是Cl、H或F；R4、R6和R7是H；R5是甲氧基、甲基或H；A和A’在一起是＝O；R14是H；R16是Cl、F或甲氧基；且R2是甲基；R9和R11是H；R10是Cl或F，R8是H；且R12是Cl、H或F；R4、R6和R7是H；R5是甲氧基、甲基或H；A和A’在一起是＝O或任选甲基取代的环缩酮；R14是H；R16是Cl、F或甲氧基。还描述了式X的化合物错误！对象不能从编辑域代码创建。式X其中V、W、X、Y、Z、J、K和L中的每一个都独立地是N或C；A是羟基，且A’是C1-C3烷氧基，或A和A’在一起是＝O、＝N(OH)或＝NOCH3；表示双键或单键；R1a和R1b各自独立地是H、卤素、羟基、-CN、任选取代的C1-C5烷基、任选取代的C2-C5链烯基、任选取代的C2-C5炔基、任选取代的C1-C5烷氧基、-NO2；或连接到同一个碳的R1a和R1b与那个碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基或碳环或任选取代的杂环；或与直接结合到含R8的环的碳连接的R1a与R8和连接R1a的碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基或碳环或任选取代的杂环；或与直接结合到含R12的环的碳连接的R1a与R12和连接R1a的碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基或碳环或任选取代的杂环；m＝1、2或3；R2是H、羟基、-NO2、任选取代的C1-C5烷氧基、-CN、任选取代的C1-C5烷基、任选取代的C2-C5链烯基、任选取代的C2-C5炔基或卤素；R3是H、OH、任选取代的C1-C10烷基、任选取代的C2-C10链烯基、任选取代的C2-C10炔基、任选取代的C1-C10烷氯基、-OR3a、-OR3b、-SR3a、-SR3b、-N(R3a)(R3b)、-N(R3a)(R3a)、-N(R3b)(R3b)、任选取代的芳基、任选取代的杂芳基、任选取代的环烷基、任选取代的碳环或任选取代的杂环；R3a是H或任选取代的C1-C10烷基、任选取代的C2-C10链烯基、任选取代的C2-C10炔基，或R3a和R3b与连接它们的N一起可形成杂环或杂芳基；R3b是任选取代的苄基、任选取代的芳基、任选取代的杂芳基、任选取代的环烷基、任选取代的碳环、任选取代的杂环或任选取代的C1-C10烷基、任选取代的C2-C10链烯基、任选取代的C2-C10炔基，或R3a和R3b与连接它们的N一起可形成杂环或杂芳基；R4、R5、R6和R7中的每一个都独立地是H、卤素、任选取代的C1-C5烷基、任选取代的C2-C5链烯基、任选取代的C2-C5炔基、羟基、NO2、任选取代的C1-C5烷氧基、-CN、-C(O)OH、任选取代的-SO2CH3、任选取代的-SO2NH2、任选取代的-SO2OH、-C(O)H、任选取代的-C(O)CH3、任选取代的-C(O)N(CH3)2、任选取代的-C(O)NH2、任选取代的-SCH3、任选取代的杂环或芳杂环(heteroaromatic)、或-N(R2a)(R2B)；其中R2a和R2b各自独立地是H、羟基、任选取代的C1-C5烷基、任选取代的C2-C5链烯基；任选取代的C2-C5炔基；任选取代的C1-C5烷氧基，或连接到同一个氮的R2a和R2b与那个氮一起形成任选取代的杂环或芳杂环；以及R8、R9、R10、R11和R12中的每一个都独立地是H、-CN、羟基、卤素、任选取代的C1-C5烷基、任选取代的C2-C5链烯基、任选取代的C2-C5炔基、羟基、NO2、任选取代的C1-C5烷氧基、-N(R2a)(R2B)、-C(O)OH、任选取代的-SO2CH3、任选取代的-SO2NH2、任选取代的-SO2OH、-C(O)H、任选取代的C(O)CH3、任选取代的-C(O)N(CH3)2、任选取代的-C(O)NH2、任选取代的-SCH3、任选取代的杂环或芳杂环，或与直接结合到含R8的环的碳连接的R1a与R8和连接R1a的碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基或碳环或任选取代的杂环，或与直接结合到含R12的环的碳连接的R1a与R12和连接R1a的碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基或碳环或任选取代的杂环。在各种实施方案中，式X的化合物R2是H；R2是任选取代的C1-C5烷基或卤素；R2是任选取代的甲基；R2是卤素；R2是F；R2是Cl；R2是任选取代的C1-C5烷基；R2是甲基；R2选自任选取代的C1-C3烷基、Cl和CF3；R2是甲基或乙基；R2是Cl或单氟化或多氟化的甲基或乙基；m是1；R1a和R1b都是H；R1a和R1b都是甲基；与直接结合到含R8的环的碳连接的R1a与R8和连接R1a的碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基；与直接结合到含R12的环的碳连接的与R12和连接R1a的碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基；m是1且R1a和R1b与连接它们的碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基；连接到同一个碳的R1a和R1b与那个碳一起形成任选取代的杂环；R9和R11都是H；R4是H；R4、R5、R6和R7中的每一个都独立地选自H、卤素、任选取代的C1-C5烷基、羟基和任选取代的C1-C5烷氧基；R8、R9、R10、R11和R12中不超过四个不是H；R8、R9、R10、R11和R12中不超过三个不是H；R8、R9、R10、R11和R12中不超过两个不是H；R8、R9、R10、R11和R12中只有一个不是H；R3a是H；R3a是甲基或乙基；R3b是任选取代的含有单环的芳基或任选取代的含有单环的杂芳基；R3b是任选取代的C6芳基；R3b是任选取代的含有6个环原子的杂芳环(heteroarylring)；R3b是任选取代的含有5个环原子的杂芳环；R3是任选取代的杂芳基；R3是任选取代的吗啉代；R3是任选取代的芳基；R3是任选取代的C3-C6环烷基；R3b是6，5-稠合的杂芳基；R3b是含有6个环原子且其中最多两个环原子是N的杂芳基；R3是-N(R3a)(R3b)，R3a是H且R3b是含有一个或两个N的六元杂芳基；任何任选的取代基独立地选自卤素、羟基、CN、C1-C3烷基、卤素取代的C1-C3烷基、C1-C3烷氧基和卤素取代的C1-C3烷氧基；R10是Cl、任选卤素取代的甲基或任选卤素取代的甲氧基；R7是H；R3是-N(H)R3b；R5是任选卤素取代的甲基或任选卤素取代的甲氧基；R4、R6和R7中至少一个是H；R4、R6和R7中至少两个是H；R4、R6和R7是H；R3b选自苯基、错误！对象不能从编辑域代码创建，并且可任选被取代；R3b选自并且可任选被取代；R3b选自任选取代的吡啶基、任选取代的嘧啶基和任选取代的苯基；R3b是任选取代的吡啶基；R3b是任选取代的嘧啶基；R3b是任选取代的苯基；A和A’在一起是＝O；A和A’在一起是＝NOCH3；R3是-N(R3a)(R3b)；W、Y、Z、J、K和L中的每一个都是C；所述化合物具有式Xa错误！对象不能从编辑域代码创建。式Xa其中A和A’与连接它们的碳一起形成任选甲基取代的环缩酮，所述化合物可包括例如下列结构中的任一种有用的化合物如有用的FAAH抑制剂包括具有下式I的化合物及其药学上可接受的盐式I其中A是O；R1a和R1b各自独立地是H、卤素、羟基、-CN、任选取代的C1-C5烷基、任选取代的C2-C5链烯基、任选取代的C2-C5炔基、任选取代的C1-C5烷氧基、-NO2；或连接到同一个碳的R1a和R1b与那个碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基或碳环或任选取代的杂环；与直接结合到含R8的环的碳连接的R1a与R8和连接R1a的碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基或碳环或任选取代的杂环；或与直接结合到含R12的环的碳连接的R1a与R12和连接R1a的碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基或碳环或任选取代的杂环；m＝1、2或3；R2是H、羟基、-NO2、任选取代的C1-C5烷氧基、-CN、任选取代的C1-C5烷基、任选取代的C2-C5链烯基、任选取代的C2-C5炔基或卤素；R3是任选取代的杂芳基；R4、R5、R6和R7中的每一个都独立地是H、卤素、任选取代的C1-C5烷基、任选取代的C2-C5链烯基、任选取代的C2-C5炔基、羟基、NO2、任选取代的C1-C5烷氧基、-CN、-C(O)OH、任选取代的-SO2CH3、任选取代的-SO2NH2、任选取代的-SO2OH、-C(O)H、任选取代的-C(O)CH3、任选取代的-C(O)N(CH3)2、任选取代的-C(O)NH2、任选取代的-SCH3、任选取代的杂环或芳杂环或-N(R2a)(R2B)；其中R2a和R2b各自独立地是H、羟基、任选取代的C1-C5烷基、任选取代的C2-C5链烯基；任选取代的C2-C5炔基；任选取代的C1-C5烷氧基，或连接到同一个氮的R2a和R2b与那个氮一起形成任选取代的杂环或芳杂环；以及R8、R9、R10、R11和R12中的每一个都独立地是H、-CN、羟基、卤素、任选取代的C1-C5烷基、任选取代的C2-C5链烯基、任选取代的C2-C5炔基、羟基、NO2、任选取代的C1-C5烷氧基、-N(R2a)(R2B)、-C(O)OH、任选取代的-SO2CH3、任选取代的-SO2NH2、任选取代的-SO2OH、-C(O)H、任选取代的-C(O)CH3、任选取代的-C(O)N(CH3)2、任选取代的-C(O)NH2、任选取代的-SCH3、任选取代的杂环或芳杂环，或R8与直接结合到含R8的环的碳连接的R1a和连接R1a的碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基或碳环或任选取代的杂环，或R12与直接结合到含R12的环的碳连接的R1a和连接R1a的碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基或碳环或任选取代的杂环；在一些实例中，R3选自R3x、R3y和R3z，其中R3x是其中X1、Y1和Z1(a)分别是O、N和N；(b)分别是O、N和C(R3c)；(c)分别是O、C(R3c)和C(R3c)；(d)分别是O、C(R3c)和N；(e)分别是S、N和N；(f)分别是S、N和C(R3c)；(g)分别是S、C(R3c)和C(R3c)；(h)分别是S、C(R3c)和N；(i)分别是N(R3b)、N和N；(j)分别是N(R3b)、N和C(R3c)；(k)分别是N(R3b)、C(R3c)和C(R3c)；或(I)分别是N(R3b)、C(R3c)和N；R3y是其中X2、Y2和Z2(a)分别是N、N和O；(b)分别是C(R3c)、N和O；(c)分别是N、C(R3c)和O；(d)分别是C(R3c)、C(R3c)和O；(e)分别是N、N和S；(f)分别是C(R3c)、N和S；(g)分别是N、C(R3c)和S；(h)分别是C(R3c)、C(R3c)和S；(i)分别是N、N和N(R3b)；(j)分别是C(R3c)、N和N(R3b)；(k)分别是N、C(R3c)和N(R3b)；或(l)分别是C(R3c)、C(R3c)和N(R3b)；R3z是其中X3、Y3和Z3(a)分别是N、O和N；(b)分别是C(R3c)、O和N；(c)分别是N、O和C(R3c)；(d)分别是C(R3c)、O和C；(e)分别是N、S和N；(f)分别是C(R3c)、S和N；(g)分别是N、S和C；(h)分别是C(R3c)、S和C(R3c)；(i)分别是N、N(R3b)和N；(j)分别是C(R3c)、N(R3b)和N；(k)分别是N、N(R3b)和C(R3c)；或(l)分别是C(R3c)、N(R3b)和C(R3c)；R3a选自H、卤素、任选取代的芳基、任选取代的杂芳基、任选取代的C1-C5烷基、任选取代的C2-C5链烯基、任选取代的C2-C5炔基、任选取代的C1-C5烷氧基、-NO2、-CN、-C(O)OH、任选取代的-SO2CH3、任选取代的-SO2NH2、任选取代的-SO2OH、-C(O)H、任选取代的-C(O)CH3、任选取代的-C(O)N(CH3)2、任选取代的-C(O)NH2、任选取代的-SCH3、任选取代的C3-C10环烷基或碳环、任选取代的杂环，或R3a和连接它的碳与Y1、Y2或Y3一起可形成含5个至6个环原子的杂芳基或者R3a不存在。R3b选自H、任选取代的芳基、任选取代的杂芳基、任选取代的C1-C5烷基、任选取代的C2-C5链烯基、任选取代的C2-C5炔基、任选取代的C1-C5烷氧基、-CN、任选取代的-SO2CH3、任选取代的-SO2NH2、任选取代的-SO2OH、任选取代的-C(O)CH3、任选取代的-C(O)N(CH3)2、任选取代的-C(O)NH2、任选取代的C3-C10环烷基或碳环、任选取代的杂环；R3c选自H、卤素、任选取代的芳基、任选取代的杂芳基、任选取代的C1-C5烷基、任选取代的C2-C5链烯基、任选取代的C2-C5炔基、任选取代的C1-C5烷氧基、-NO2、-CN、-C(O)OH、任选取代的-SO2CH3、任选取代的-SO2NH2、任选取代的-SO2OH、-C(O)H、任选取代的-C(O)CH3、任选取代的-C(O)N(CH3)2、任选取代的-C(O)NH2、任选取代的-SCH3、任选取代的C3-C10环烷基或碳环、任选取代的杂环，或R3c和连接它的碳与结合到连接R3c的碳的环原子一起可形成含5个至6个环原子的杂芳基。在各种实施方案中，其中R2选自H、甲基、Cl和CF3以及F；R2选自H、甲基和Cl；R2是卤素；R2是Cl；R2是F；R2是甲基；R2是甲基或卤素取代的甲基；m是1；R1a和R1b与连接它们的碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基或碳环；其中R1a和R1b都是H；R1a和R1b都是甲基或与连接它们的碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基或碳环或任选取代的杂环；与直接结合到含R12的环的碳连接的R1a与R12和连接R1a的碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基或碳环或任选取代的杂环；或与直接结合到含R8的环的碳连接的R1a与R8和连接R1a的碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基或碳环或任选取代的杂环；m是1且R1a和R1b与连接它们的碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基或碳环或任选取代的杂环；连接到同一个碳的R1a和R1b与那个碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基或碳环；R9和R11都是H；R8、R9、R10、R11和R12不是H；R8、R9、R10、R11和R12不是H；R8、R9、R10、R11和R12中不超过两个不是H；R8、R9、R10、R11和R12中只有一个不是H；R5是甲氧基；R10是卤素；R4选自F、H、任选取代的C1-C5烷基、任选取代的C1-C5烷氧基；R4、R5、R6和R7中的每一个都独立地选自H、卤素、羟基、任选取代的C1-C5烷基、任选取代的C1-C5烷氧基；R5选自Cl、F、Br、甲氧基、CH3、CF3和OH。在一些实例中，R3是R3x；R3是R3y；R3是R3z。在一些实例中，其中R3x是其中X1、Y1和Z1(a)分别是O、N和N；(b)分别O、N和C(R3c)；(c)分别是O、C(R3c)和C(R3c)；(d)分别是O、C(R3c)和N；(e)分别是S、N和N；(f)分别是S、N和C(R3c)；(g)分别是S、C(R3c)和C(R3c)；(h)分别是S、C(R3c)和N；(i)分别是N(R3b)、N和N；(j)分别是N(R3b)、N和C(R3c)；(k)分别是N(R3b)、C(R3c)和C(R3c)；或(l)分别是N(R3b)、C(R3c)和N；R3是R3x且X1、Y1和Z1分别是(k)O、N和N。在一些实例中，其中R3y是其中X2、Y2和Z2(a)分别是N、N和O；(b)分别是C(R3c)、N和O；(c)分别是N、C(R3c)和O；(d)分别是C(R3c)、C(R3c)和O；(e)分别是N、N和S；(f)分别是C(R3c)、N和S；(g)分别是N、C(R3c)和S；(h)分别是C(R3c)、C(R3c)和S；(i)分别是N、N和N(R3b)；(j)分别是C(R3c)、N和N(R3b)；(k)分别是N、C(R3c)和N(R3b)；或(l)分别是C(R3c)、C(R3c)和N(R3b)；R3是R3y且X2、Y2和Z2分别是(c)N、N和O。在一些实例中，其中R3z是其中X3、Y3和Z3(a)分别是N、O和N；(b)分别是C(R3c)、O和N；(c)分别是N、O和C(R3c)；(d)分别是C(R3c)、O和C；(e)分别是N、S和N；(f)分别是C(R3c)、S和N；(g)分别是N、S和C；(h)分别是C(R3c)、S和C(R3c)；(i)分别是N、N(R3b)和N；(j)分别是C(R3c)、N(R3b)和N；(k)分别是N、N(R3b)和C(R3c)；或(l)分别是C(R3c)、N(R3b)和C(R3c)。在一些实例中，其中R3x是其中X1、Y1和Z1(i)分别是O、N和C(R3c)；(j)分别是O、C(R3c)和N；或(k)分别是O、N和N；R3y是其中X、Y和Z(c)分别是N、N和O；R3z是其中X、Y和Z(a)分别是C(R3c)、O和N、(b)分别是C(R3c)、S和N；(c)分别是N、O和N；(d)分别是N、S和N；或(e)分别是N、N(R3b)和N；且R3a是任选取代的含有单环的芳基或任选取代的含有单环的杂芳基。在一些实例中R4是H；R6是H；R7是H；R8是H；R4、R6和R7是H。在一些实例中R3a选自并且任选被取代；R3a是并且任选被取代；R3a是并且任选被取代；R3a是并且任选被取代；且R3a是并且任选被取代；在一些实例中R3a是任选取代的嘧啶；R3a是单取代的或未取代的；R3a是未取代的；R3a是单取代的；R3a选自并且可在可取代的位置任选被取代。在一些实例中R3b选自H和C1-C3烷基；R3c选自H、卤素和C1-C3烷基；R3c与连接它的碳和邻近连接它的环原子的环原子形成杂芳基；与直接结合到含R8的环的碳连接的R1a与R8和连接R1a的碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基或碳环或任选取代的杂环；或与直接结合到含R12的环的碳连接的R1a与R12和连接R1a的碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基或碳环或任选取代的杂环；并且R1b选自H或甲基；R4是任选取代的含5个或6个环原子的杂环或芳杂环；R5是任选取代的含5个或6个环原子的杂环或芳杂环；R6是任选取代的含5个或6个环原子的杂环或芳杂环；R7是任选取代的含5个或6个环原子的杂环或芳杂环；连接到同一个氮的R2a和R2b与那个氮一起形成任选取代的含5个或6个环原子的杂环或芳杂环；R8是含5个或6个环原子的杂环或芳杂环；R9是含5个或6个环原子的杂环或芳杂环；R10是含5个或6个环原子的杂环或芳杂环；R11是含5个或6个环原子的杂环或芳杂环；且R12是含5个或6个环原子的杂环或芳杂环。某些FAAH抑制剂是FAAH-1的可逆抑制剂。在一些实例中，可逆抑制剂优于不可逆抑制剂。某些FAAH抑制剂如本文所述的某些FAAH-1抑制剂并不显著抑制CB1受体和/或CB2受体。在一些实例中，FAAH抑制剂是CB1受体和/或CB2受体的激动剂。DAO其他有用的化合物如DAO抑制剂具有下式II及其药学上可接受的盐式II其中R2、R3、R4和R7独立地选自H、CO2H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环-C(O)R8、-(CH2)nC(O)NO、-(CH2)nN(H)-芳基、-C(O)N(H)-芳基、-OR8、-C(O)N(OH)(C1-C6烷基)、-C(O)N(H)(NH2)、-NR8、-N(H)OR8、-(CH2)nC(O)OR8、-S(CH2)nCO2H、-N(CH2)nCO2H、-ON(H)(CH2)nCO2H、-SO3H、-PO3H2-(CH2)n芳基、-(CH2)nNH2、-(CH2)nN(OH)(C1-C6芳基)、-NO2、-SR8、-SOR8、-SO2R8、-(CH2)nCN、-(CH2)nO-碳环、-(CH2)nS-碳环、-(CH2)nS-环烷基、-(CH2)nS(O)2-碳环、-(CH2)nS(O)2-碳环、-(CH2)nN(H)碳环、(CH2)nNCOCH3、-(CH2)n-碳环、-O(CH2)nCO2H、CN5H、(CH2)nCN5H、-B(OH)2、-(CH2)nN(OH)，R5选自H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环-C(O)R8、CO2H、-NR8、-NOR8、-NO2、-SR8、-SOR8、-SO2R8；R6选自H、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环、OH、-OR8、-NR8、-NOR8、-NO2、-SR8、-SOR8、-SO2R8；R1选自H、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环、(CH2)n碳环、(CH2)n苯基。其中R8选自H、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环；n＝0、1、2、3、4或5；且任何C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环可任选被取代。在某些实例中R2、R3、R4和R7独立地选自H、CO2H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环-C(O)R8、-(CH2)nC(O)NO、-(CH2)nN(H)-芳基、-C(O)N(H)-芳基、-OR8、-C(O)N(OH)(C1-C6烷基)、-C(O)N(H)(NH2)、-NR8、-N(H)OR8、-(CH2)nC(O)OR8、-S(CH2)nCO2H、-N(CH2)nCO2H、-ON(H)(CH2)nCO2H、-SO3H、-PO3H2-(CH2)n芳基、-(CH2)nNH2、-(CH2)nN(OH)(C1-C6芳基)、-NO2、-SR8、-SOR8、-SO2R8、-(CH2)nCN、-(CH2)nO-碳环、-(CH2)nS-碳环、-(CH2)nS-环烷基、-(CH2)nS(O)2-碳环、-(CH2)nS(O)2-碳环、-(CH2)nN(H)碳环和(CH2)nNCOCH3。在某些实例中R2、R3、R4和R7独立地选自H、CO2H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环-C(O)R8、-(CH2)nC(O)NO、-(CH2)nN(H)-芳基、-C(O)N(H)-芳基、-OR8、-C(O)N(OH)(C1-C6烷基)、-C(O)N(H)(NH2)、-NR8、-N(H)OR8、-(CH2)nC(O)OR8。在某些实例中R2、R3、R4和R7独立地选自H、CO2H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环-C(O)R8、-(CH2)nC(O)NO、-(CH2)nN(H)-芳基、-C(O)N(H)-芳基、-OR8。在某些实例中R5选自H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环-C(O)R8、-NR8、-NOR8、-NO2、-SR8、-SOR8、-SO2R8。在某些实例中R5选自H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环-C(O)R8。在某些实例中R6选自H、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环、OH、-OR8、-NR8、-NOR8、-NO2、-SR8、-SOR8、-SO2R8。在某些实例中R6是H。在某些实例中R1选自H、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环、(CH2)n碳环。在某些实例中R1是H。在某些实例中任何杂芳基选自并且可任选被取代。在某些实例中任何芳基或碳环是苯基；任何杂芳基含有5个或6个环原子；任何杂环含有5个或6个环原子；任何C1-C6烷基是甲基或乙基；且R1是(CH2)苯基。有用的化合物如有用的DAO抑制剂包括具有下式III的化合物及其药学上可接受的盐式III其中R2、R3、R4、R5和R8独立地选自H、-OR8、CO2H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环-C(O)R8、-(CH2)nC(O)NO、-(CH2)nN(H)芳基、-C(O)N(H)芳基、-C(O)N(OH)(C1-C6烷基)、-C(O)N(H)(NH2)、-NR8、-N(H)OR8、-(CH2)nC(O)OR8、-S(CH2)nCO2H、-N(CH2)nCO2H、-ON(H)(CH2)nCO2H、-SO3H、-PO3H2-(CH2)n芳基、-(CH2)nNH2、-(CH2)nN(OH)(C1-C6芳基)、-NO2、-SR8、-SOR8、-SO2R8、-(CH2)nCN、-(CH2)nO碳环、-(CH2)nS碳环、-(CH2)nS环烷基、-(CH2)nS(O)2碳环、-(CH2)nS(O)2碳环、-(CH2)nN(H)碳环、(CH2)nNCOCH3-(CH2)n碳环、-O(CH2)nCO2H、CN5H、(CH2)nCN5H、B(OH)2、(CH2)nN(OH)，R6选自H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环-C(O)R8、CO2H、-NR8、-NOR8、-NO2、-SR8、-SOR8、-SO2R8，R7是H、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环、OH、-OR8、-NR8、-NOR8、-NO2、-SR8、-SOR8、-SO2R8；R1是H；n＝0、1、2、3、4或5；以及其中R8是H、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环；以及且其中任何C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环可任选被取代。在某些实例中R2、R3、R4、R5和R8独立地选自H和-OR8、CO2H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基。在某些实例中R2、R3、R4、R5和R8独立地选自H和-OR8。在某些实例中R6选自H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基；R6是H；R7是H、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环、OH、-OR8、-NR8、-NOR8、-NO2、-SR8、-SOR8、-SO2R8；R7是H、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基；R7是H。在某些实例中任何杂芳基选自并且可任选被取代。在某些实例中任何芳基是苯基；任何杂芳基含有5个或6个环原子；任何杂环含有5个或6个环原子；并且任何C1-C6烷基是甲基或乙基。其他有用的化合物具有下式IV式IVW、X和Y中的每一个都独立地是N或C。其中R2、R3、R4、R5和R8独立地选自H、-OR8、CO2H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环-C(O)R8、-(CH2)nC(O)NO、-(CH2)nN(H)芳基、-C(O)N(H)芳基、-C(O)N(OH)(C1-C6烷基)、-C(O)N(H)(NH2)、-NR8、-N(H)OR8、-(CH2)nC(O)OR8、-S(CH2)nCO2H、-N(CH2)nCO2H、-ON(H)(CH2)nCO2H、-SO3H、-PO3H2-(CH2)n芳基、-(CH2)nNH2、-(CH2)nN(OH)(C1-C6芳基)、-NO2、-SR8、-SOR8、-SO2R8、-(CH2)nCN、-(CH2)nO碳环、-(CH2)nS碳环、-(CH2)nS环烷基、-(CH2)nS(O)2碳环、-(CH2)nS(O)2碳环、-(CH2)nN(H)碳环、(CH2)nNCOCH3-(CH2)n碳环、-O(CH2)nCO2H、CN5H、(CH2)nCN5H、B(OH)2、(CH2)nN(OH)，R6选自H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环-C(O)R8、CO2H、-NR8、-NOR8、-NO2、-SR8、-SOR8、-SO2R8；R7是H、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环、OH、-OR8、-NR8、-NOR8、-NO2、-SR8、-SOR8、-SO2R8；R1是H；n＝0、1、2、3、4或5；以及其中R8是H、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环；以及且其中任何C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环可任选被取代。在式IV的某些实施方案中R2、R3、R4、R5和R8独立地选自H和-OR8、CO2H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基；R2、R3、R4、R5和R8独立地选自H和-OR8；R6选自H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基；R6是H；R7是H、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环、OH、-OR8、-NR8、-NOR8、-NO2、-SR8、-SOR8、-SO2R8；R7是H、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基；R7是H；任何杂芳基选自并且可任选被取代；任何芳基是苯基；任何杂芳基含有5个或6个环原子；任何杂环含有5个或6个环原子；任何C1-C6烷基是甲基或乙基；以及其任何亚组合(subcombination)。另外的有用化合物具有下式V式V其中J、K、L、M、W、X、Y和Z中的每一个都是C或N；表示双键或单键；R2、R3、R4、R7独立地选自H、CO2H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环-C(O)R8、-(CH2)nC(O)NO、-(CH2)nN(H)芳基、-C(O)N(H)芳基、-OR8、-C(O)N(OH)(C1-C6烷基)、-C(O)N(H)(NH2)、-NR8、-N(H)OR8、-(CH2)nC(O)OR8、-S(CH2)nCO2H、-N(CH2)nCO2H、-ON(H)(CH2)nCO2H、-SO3H、-PO3H2-(CH2)n芳基、-(CH2)nNH2、-(CH2)nN(OH)(C1-C6芳基)、-NO2、-SR8、-SOR8、-SO2R8、-(CH2)nCN、-(CH2)nO碳环、-(CH2)nS碳环、-(CH2)nS环烷基、-(CH2)nS(O)2碳环、-(CH2)nS(O)2碳环、-(CH2)nN(H)碳环、(CH2)nNCOCH3-(CH2)n碳环、-O(CH2)nCO2H、CN5H、(CH2)nCN5H、B(OH)2、(CH2)nN(OH)或不存在；R5选自H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环-C(O)R8、CO2H、-NR8、-NOR8、-NO2、-SR8、-SOR8、-SO2R8或不存在；R6选自H、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环、OH、-OR8、-NR8、-NOR8、-NO2、-SR8、-SOR8、-SO2R8或不存在；R1选自H、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环、(CH2)n碳环或不存在；其中R8是H、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环或不存在；n＝0、1、2、3、4或5；其中任何C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环可任选被取代。在式V的各种实施方案中R2、R3、R4、R7独立地选自H、CO2H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基；R2、R3、R4、R7独立地选自H、CO2H；R5选自H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基；R5是H；R6选自H、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环、OH、-OR8、-NR8、-NOR8、-NO2、-SR8、-SOR8、-SO2R8；R6选自H、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基；R6是H；R1选自H、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基；R1是H；任何杂芳基选自并且可任选被取代；任何芳基是苯基；任何杂芳基含有5个或6个环原子；杂环含有5个或6个环原子；任何C1-C6烷基是甲基或乙基；J、K、L、M、W、X、Y和Z中不超过5个是N；J、K、L、M、W、X、Y和Z中不超过4个是N；J、K、L、M、W、X、Y和Z中不超过3个是N；并且J、K、L、M、W、X、Y和Z中不超过2个是N；以及其所有组合和亚组合。在一些实施方案中，式V的化合物具有以下结构式Va在一些实施方案中，式V的化合物具有以下结构式Vb在一些实施方案中，式V的化合物具有以下结构式Vc在一些实施方案中，式V的化合物具有以下结构式Vd在一些实施方案中，式V的化合物具有以下结构式Ve还描述了具有下式VI的有用化合物式VI其中表示双键或单键；其中R2、R3、R4和R7独立地选自H、CO2H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环-C(O)R1、-(CH2)nC(O)NO、-(CH2)nN(H)-芳基、-C(O)N(H)-芳基、-OR1、-C(O)N(OH)(C1-C6烷基)、-C(O)N(H)(NH2)、-NR1、-N(H)OR1、-(CH2)nC(O)OR1、-S(CH2)nCO2H、-N(CH2)nCO2H、-ON(H)(CH2)nCO2H、-SO3H、-PO3H2-(CH2)n芳基、-(CH2)nNH2、-(CH2)nN(OH)(C1-C6芳基)、-NO2、-SR1、-SOR1、-SO2R1、-(CH2)nCN、-(CH2)nO-碳环、-(CH2)nS-碳环、-(CH2)nS-环烷基、-(CH2)nS(O)2-碳环、-(CH2)nS(O)2-碳环、-(CH2)nN(H)碳环、(CH2)nNCOCH3、-(CH2)n-碳环、-O(CH2)nCO2H、CN5H、(CH2)nCN5H、-B(OH)2、-(CH2)nN(OH)，R5选自H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环-C(O)R1、CO2H、-NR1、-NOR1、-NO2、-SR1、-SOR1、-SO2R1；R6选自H、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环、OH、-OR1、-NR1、-NOR1、-NO2、-SR1、-SOR1、-SO2R1；其中R1是H、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环；n＝0、1、2、3、4或5；以及任何C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环可任选被取代。在式VI化合物的各种实施方案中54R2、R3、R4和R7独立地选自H、CO2H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环-C(O)R1、-OR1、-NR1、-N(H)OR1、-NO2、-SR1、-SOR1、-SO2R1、-(CH2)nCN；R5选自H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环；R6选自H、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环、OH；R1是C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基；n＝0、1、2或3；任何杂芳基选自并且可任选被取代；任何芳基是苯基；任何杂芳基含有5个或6个环原子；任何杂环含有5个或6个环原子；任何C1-C6烷基是甲基或乙基；以及其所有组合和亚组合。在各种实施方案中，式VI的化合物具有以下结构式VIa在各种实施方案中，式VII的化合物具有以下结构式VIa式VIb其他有用的化合物具有下式VII式VII其中R2、R3、R4和R7独立地选自H、CO2H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环-C(O)R8、-(CH2)nC(O)NO、-(CH2)nN(H)-芳基、-C(O)N(H)-芳基、-OR8、-C(O)N(OH)(C1-C6烷基)、-C(O)N(H)(NH2)、-NR8、-N(H)OR8、-(CH2)nC(O)OR8、-S(CH2)nCO2H、-N(CH2)nCO2H、-ON(H)(CH2)nCO2H、-SO3H、-PO3H2-(CH2)n芳基、-(CH2)nNH2、-(CH2)nN(OH)(C1-C6芳基)、-NO2、-SR8、-SOR8、-SO2R8、-(CH2)nCN、-(CH2)nO-碳环、-(CH2)nS-碳环、-(CH2)nS-环烷基、-(CH2)nS(O)2-碳环、-(CH2)nS(O)2-碳环、-(CH2)nN(H)碳环、(CH2)nNCOCH3、-(CH2)n-碳环、-O(CH2)nCO2H、CN5H、(CH2)nCN5H、-B(OH)2、-(CH2)nN(OH)，R5选自H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环-C(O)R8、CO2H、-NR8、-NOR8、-NO2、-SR8、-SOR8、-SO2R8；R6选自H、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环、OH、-OR8、-NR8、-NOR8、-NO2、-SR8、-SOR8、-SO2R8；R1选自H、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环、(CH2)n碳环。其中R8是H、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环；n＝0、1、2、3、4或5；以及任何C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环可任选被取代。在式VII化合物的不同实施方案中R2、R3、R4和R7独立地选自H、CO2H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环-C(O)R8、-(CH2)nC(O)NO、-(CH2)nN(H)-芳基、-C(O)N(H)-芳基、-OR8、-C(O)N(OH)(C1-C6烷基)、-C(O)N(H)(NH2)、-NR8、-N(H)OR8、-(CH2)nC(O)OR8、-S(CH2)nCO2H、-N(CH2)nCO2H、-ON(H)(CH2)nCO2H、-SO3H、-PO3H2-(CH2)n芳基、-(CH2)nNH2、-(CH2)nN(OH)(C1-C6芳基)、-NO2、-SR8、-SOR8、-SO2R8、-(CH2)nCN、-(CH2)nO-碳环、-(CH2)nS-碳环、-(CH2)nS-环烷基、-(CH2)nS(O)2-碳环、-(CH2)nS(O)2-碳环、-(CH2)nN(H)碳环和(CH2)nNCOCH3；R2、R3、R4和R7独立地选自H、CO2H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环-C(O)R8、-(CH2)nC(O)NO、-(CH2)nN(H)-芳基、-C(O)N(H)-芳基、-OR8、-C(O)N(OH)(C1-C6烷基)、-C(O)N(H)(NH2)、-NR8、-N(H)OR8、-(CH2)nC(O)OR8；R2、R3、R4和R7独立地选自H、CO2H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环-C(O)R8、-(CH2)nC(O)NO、-(CH2)nN(H)-芳基、-C(O)N(H)-芳基、-OR8；R5选自H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环-C(O)R8、-NR8、-NOR8、-NO2、-SR8、-SOR8、-SO2R8；R5选自H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环-C(O)R8；R6选自H、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环、OH、-OR8、-NR8、-NOR8、-NO2、-SR8、-SOR8、-SO2R8；R6是H；R1选自H、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环、(CH2)n碳环；R1是H；任何杂芳基选自并且可任选被取代；任何芳基是苯基；任何杂芳基含有5个或6个环原子；任何杂环含有5个或6个环原子；任何C1-C6烷基是甲基或乙基；以及其组合和亚组合。其他化合物具有下式VIII式VIII其中表示双键或单键；其中R2、R3、R4和R7独立地选自H、CO2H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环-C(O)R1、-(CH2)nC(O)NO、-(CH2)nN(H)-芳基、-C(O)N(H)-芳基、-OR1、-C(O)N(OH)(C1-C6烷基)、-C(O)N(H)(NH2)、-NR1、-N(H)OR1、-(CH2)nC(O)OR1、-S(CH2)nCO2H、-N(CH2)nCO2H、-ON(H)(CH2)nCO2H、-SO3H、-PO3H2-(CH2)n芳基、-(CH2)nNH2、-(CH2)nN(OH)(C1-C6芳基)、-NO2、-SR1、-SOR1、-SO2R1、-(CH2)nCN、-(CH2)nO-碳环、-(CH2)nS-碳环、-(CH2)nS-环烷基、-(CH2)nS(O)2-碳环、-(CH2)nS(O)2-碳环、-(CH2)nN(H)碳环、(CH2)nNCOCH3、-(CH2)n-碳环、-O(CH2)nCO2H、CN5H、(CH2)nCN5H、-B(OH)2、-(CH2)nN(OH)，R5选自H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环-C(O)R1、CO2H、-NR1、-NOR1、-NO2、-SR1、-SOR1、-SO2R1；R6选自H、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环、OH、-OR1、-NR1、-NOR1、-NO2、-SR1、-SOR1、-SO2R1；其中R1是H、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环；n＝0、1、2、3、4或5；且任何C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环可任选被取代。在式VIII化合物的各种实施方案中R2、R3、R4和R7独立地选自H、CO2H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环-C(O)R1、-OR1、-NR1、-N(H)OR1、-NO2、-SR1、-SOR1、-SO2R1、-(CH2)nCN；R5选自H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环；R6选自H、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环、OH；R1是C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基；n＝0、1、2或3；任何杂芳基选自并且可任选被取代；任何芳基是苯基；任何杂芳基含有5个或6个环原子；任何杂环含有5个或6个环原子；任何C1-C6烷基是甲基或乙基；以及其所有组合和亚组合。在某些实例中，所述化合物具有式VIII，具有以下结构式VIIIa在某些实例中，所述化合物具有式VIII，具有以下结构式VIIIb在某些实例中，所述化合物具有式IX，具有以下结构式VIIIc具有下式IX的化合物也是有用的式IX其中V、W、X和Y中的每一个都独立地是C或N；R1、R2和R3独立地选自H、CO2H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环-C(O)R、-(CH2)nC(O)NO、-(CH2)nN(H)-芳基、-C(O)N(H)-芳基、-OR、-C(O)N(OH)(C1-C6烷基)、-C(O)N(H)(NH2)、-NR、-N(H)OR、-(CH2)nC(O)OR8、-S(CH2)nCO2H、-N(CH2)nCO2H、-ON(H)(CH2)nCO2H、-SO3H、-PO3H2-(CH2)n芳基、-(CH2)nNH2、-(CH2)nN(OH)(C1-C6芳基)、-NO2、-SR、-SOR、-SO2R、-(CH2)nCN、-(CH2)nO-碳环、-(CH2)nS-碳环、-(CH2)nS-环烷基、-(CH2)nS(O)2-碳环、-(CH2)nS(O)2-碳环、-(CH2)nN(H)碳环、(CH2)nNCOCH3、-(CH2)n-碳环、-O(CH2)nCO2H、CN5H、(CH2)nCN5H、-B(OH)2、-(CH2)nN(OH)，R4选自H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环-C(O)R、CO2H、-NR、-NOR、-NO2、-SR、-SOR、-SO2R；R5选自H、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环、OH、-OR8、-NR8、-NOR、-NO2、-SR、-SOR、-SO2R；其中R是H、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环；n＝0、1、2、3、4或5；且任何C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环可任选被取代。在式X的各种实施方案中R1、R2和R3独立地选自H、CO2H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环-C(O)R、-(CH2)nC(O)NO、-(CH2)nN(H)-芳基、-C(O)N(H)-芳基、-OR、-C(O)N(OH)(C1-C6烷基)、-C(O)N(H)(NH2)、-NR、-N(H)OR、-(CH2)nC(O)OR、-S(CH2)nCO2H、-N(CH2)nCO2H、-ON(H)(CH2)nCO2H、-SO3H、-PO3H2-(CH2)n芳基、-(CH2)nNH2、-(CH2)nN(OH)(C1-C6芳基)、-NO2、-SR、-SOR、-SO2R、-(CH2)nCN、-(CH2)nO-碳环、-(CH2)nS-碳环、-(CH2)nS-环烷基、-(CH2)nS(O)2-碳环、-(CH2)nS(O)2-碳环、-(CH2)nN(H)碳环和(CH2)nNCOCH3；R1、R2和R3独立地选自H、CO2H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环-C(O)R、-(CH2)nC(O)NO、-(CH2)nN(H)-芳基、-C(O)N(H)-芳基、-OR、-C(O)N(OH)(C1-C6烷基)、-C(O)N(H)(NH2)、-NR、-N(H)OR、-(CH2)nC(O)OR；R1、R2和R3独立地选自H、CO2H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环-C(O)R、-(CH2)nC(O)NO、-(CH2)nN(H)-芳基、-C(O)N(H)-芳基、-OR；R4选自H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环-C(O)R、-NR、-NOR、-NO2、-SR、-SOR、-SO2R；R4选自H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环-C(O)R；R5选自H、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环、OH、-OR、-NR、-NOR、-NO2、-SR、-SOR、-SO2R；任何杂芳基选自并且可任选被取代；任何芳基是苯基；任何杂芳基含有5个或6个环原子；任何杂环含有5个或6个环原子；任何C1-C6烷基是甲基或乙基；V、W、X和Y中的一个是N且其余是C。在一些实例中，式IX的化合物具有以下结构式IXa所有吲哚核(core)可包括第三稠合环。术语“卤代”或“卤素”是指氟、氯、溴或碘的任何基团。术语“烷基”是指合有指定数目的碳原子、可以是直链或支链的烃链。例如，C1-C12烷基表示该基团中可含有1至12(包括在内)个碳原子(即1、2、3、4、5、6、7、8、9、10、11、12)。术语“卤烷基”是指其中一个或多个氢原子被卤素替代的烷基并且包括其中所有氢被卤素替代的烷基部分(例如全氟烷基)。术语“芳基烷基”或“芳烷基”是指其中烷基氢原子被芳基替代的烷基部分。“芳基烷基”或“芳烷基”的实例包括但不限于苄基和9-芴基。术语“烷基氨基”和“二烷基氨基”分别是指-NH(烷基)和-N(烷基)2基团。术语“芳烷基氨基”是指-NH(芳烷基)基团。术语“烷氧基”是指-O-烷基基团。因此，例如，烷氧基或烷氧基可以是指通过氧原子连接到母体结构的1、2、3、4、5、6、7或8个碳原子的直链、支链、环状构型及其组合的基团。实例包括但不限于甲氧基、乙氧基、丙氧基、异丙氧基、环丙氧基、环己氧基及类似物。低级烷氧基是指含有一个至四个碳的基团。术语“巯基”是指SH基。术语“硫代烷氧基”是指-S-烷基基团。术语“芳基”是指芳族单环、双环或三环烃环系统，其中任何能取代的环原子可被取代基取代。芳基部分的实例包括但不限于苯基、萘基和蒽基(anthracenyl)。在多环芳族环系统中，仅有一个环必须是芳族的。在一些实例中，所有环都是芳族的。本文所用的术语“环烷基”包括含有3个至12个碳的饱和单环、双环、三环或多环烃基，其中任何能取代的环原子可被取代基取代。环烷基部分的实例包括但不限于环戊基、降冰片基、环丙基、环己基和金刚烷基。本文所用的术语“碳环”包括含有3个至12个碳的饱和的、部分不饱和的或不饱和的单环、双环、三环或多环烃基，其中任何能取代的环原子可被取代基取代。碳环可以是芳族的，例如苯基是碳环的实例。碳环的子集(subset)是非芳族的碳环。术语“酰基”是指烷基羰基、环烷基羰基、芳基羰基、杂环羰基或杂芳基羰基取代基，其中任何一种可进一步被取代基取代。术语“氧代”是指当连接碳时形成羰基、当连接氮时形成N-氧化物、当连接硫时形成亚砜或砜的氧原子。术语“杂芳基”是指含有5个至14个、优选5个至10个环原子如5、6、7、8、9或10个环原子(单环或双环)的单环和双环芳族环系统(仅有一个环必须是芳族的)，其中作为环系统的一部分的一个或多个环原子不是碳，例如是氮、硫、氧。杂芳环系统的实例包括但不限于吡咯、咪唑、噻吩、呋喃、噻唑、异噻唑、噻二唑、噁唑、异噁唑、噁二唑、吡啶、吡嗪、嘧啶、哒嗪、吡唑、三唑、四唑、吲哚、异吲哚、吲哚啉(即2，3-二氢吲哚)、异吲哚啉(即1，3-二氢异吲哚)、苯并噻吩、苯并呋喃、2，3-二氢苯并呋喃、异苯并呋喃、苯并间二氧杂环戊烯(benzodioxole)、苯并噻二唑、苯并三唑、苯并噁唑、2，1，3-苯并噁二唑、苯并吡唑、2，1，3-苯并噻唑、2，1，3-苯并硒二唑、苯并咪唑、吲唑和苯并二噁烷。另外的实例在下面描述。重要的子集包括单环杂芳基和双环杂芳基。术语“杂环”是指含有4个至14个、优选4个至10个环原子的不饱和的、部分饱和的与完全饱和的单环和双环且所述环原子含有作为环系统的一部分的一个或多个杂原子(例如氧、硫或氮)且其余为碳，例如上述的杂芳基以及相应的部分饱和的或完全饱和的杂环。饱和的杂环的实例包括但不限于氮杂环丁烷、吡咯烷、哌啶、哌嗪、吗啉和硫代吗啉。另外的实例在下面描述。含有5元环的杂环包括但不限于噻吩、呋喃和吡咯、噻唑、噁唑和咪唑、异噻唑、异噁唑和吡唑、1，2，3-三唑、1，2，4-三唑、四唑、1，2，3-噁二唑、1，2，4-噁二唑、1，2，5-噁二唑、1，3，4-噁二唑、1，2，3，4-噁三唑、1，2，3-噻二唑、1，2，4-噻二唑、1，2，5-噻二唑、1，3，4-噻二唑和1，2，3，4-噻二唑。饱和的5元或6元环杂环包括但不限于哌啶和取代的哌啶；吡咯烷和取代的吡咯烷；氮杂环丁烷和取代的氮杂环丁烷；哌嗪和取代的哌嗪；吗啉和取代的吗啉；硫代吗啉和取代的硫代吗啉及它们的亚砜和砜衍生物；硫醚、取代的硫醚及它们的亚砜和砜；醚和取代的醚；1，4-硫醚-醚和1，4-二噁烷衍生物；1，4-二-硫醚及它们的亚砜和砜。还包括四氢呋喃、二氢呋喃、四氢噻吩、二氢噻吩、哌啶、二氢吡咯、1，3-二硫戊环、1，2-二硫戊环、异噁唑烷、异噻唑烷、吡唑烷、四氢-2H-吡喃、四氢-2H-噻喃、3，6-二氢-2H-噻喃、3，4-二氢-2H-噻喃、哌啶、1，2，3，6-四氢吡啶、1，2，3，4-四氢吡啶、吗啉、硫代吗啉、哌嗪、硫代吗啉1-氧化物、硫代吗啉1，1-二氧化物及类似物。6元环杂芳基包括但不限于吡啶；嘧啶；哌嗪；哒嗪；1，2，3-三嗪；1，2，4-三嗪；1，3，5-三嗪；1，2，3，4-四嗪；1，2，3，5-四嗪；1，2，4，5-四嗪；和五嗪。碳环包括但不限于环己基和取代的环己基；环戊基和取代的环戊基；环丁基和取代的环丁基；环丙基和取代的环丙基；环己烯基和取代的环己烯基；环戊烯基和取代的环戊烯基；和环丁烯基和取代的环丁烯基。含有独立地选自N、O和S的1、2、3或4个杂原子的6，5-稠合的芳杂环系统包括但不限于1，3-苯并噁唑-2-基；1，3-苯并噁唑-4-基；1，3-苯并噁唑-5-基、1，3-苯并噁唑-6-基；1，3-苯并噁唑-7-基；1，3-苯并噻唑-2-基；1，3-苯并噻唑-4-基；1，3-苯并噻唑-5-基；1，3-苯并噻唑-6-基；1，3-苯并噻唑-7-基；[1，3]噻唑并[4，5-b]吡啶-2-基；[1，3]噻唑并[4，5-b]吡啶-5-基；[1，3]噻唑并[4，5-b]吡啶-6-基；[1，3]噻唑并[4，5-b]吡啶-7-基；[1，3]噻唑并[4，5-c]吡啶-2-基；[1，3]噻唑并[4，5-c]吡啶-4-基；[1，3]噻唑并[4，5-c]吡啶-4-基；[1，3]噻唑并[4，5-c]吡啶-5-基；[1，3]噻唑并[5，4-c]吡啶-2-基；[1，3]噻唑并[5，4-c]吡啶-7-基；[1，3]噻唑并[5，4-c]吡啶-5-基；[1，3]噻唑并[5，4-c]吡啶-4-基；[1，3]噻唑并[5，4-b]吡啶-2-基；[1，3]噻唑并[5，4-b]吡啶-7-基；[1，3]噻唑并[5，4-b]吡啶-6-基；[1，3]噻唑并[5，4-b]吡啶-5-基；[1，3]噻唑并[4，5-b]吡嗪-2-基；[1，3]噻唑并[4，5-b]吡嗪-5-基；[1，3]噻唑并[4，5-b]吡嗪-6-基；[1，3]噻唑并[5，4-a]嘧啶-2-基；[1，3]噻唑并[5，4-a]嘧啶-7-基；[1，3]噻唑并[5，4-a]嘧啶-5-基；[1，3]噻唑并[4，5-d]嘧啶-2-基；[1，3]噻唑并[4，5-d]嘧啶-5-基；[1，3]噻唑并[4，5-d]嘧啶-7-基；[1，3]噻唑并[4，5-c]哒嗪-2-基；[1，3]噻唑并[4，5-c]哒嗪-5-基；[1，3]噻唑并[4，5-c]哒嗪-4-基；[1，3]噻唑并[4，5-d]哒嗪-2-基；[1，3]噻唑并[4，5-d]哒嗪-4-基；[1，3]噻唑并[4，5-d]哒嗪-7-基；[1，3]噻唑并[5，4-c]哒嗪-6-基；[1，3]噻唑并[5，4-c]哒嗪-4-基、[1，3]噻唑并[5，4-c]哒嗪-3-基；[1，3]噁唑并[5，4-c]哒嗪-6-基；[1，3]噁唑并[5，4-c]哒嗪-4-基；[1，3]噁唑并[5，4-c]哒嗪-3-基；[1，3]噁唑并[4，5-d]哒嗪-2-基；[1，3]噁唑并[4，5-d]哒嗪-4-基；[1，3]噁唑并[4，5-d]哒嗪-7-基；[1，3]噁唑并[4，5-c]哒嗪-6-基；[1，3]噁唑并[4，5-c]哒嗪-3-基；[1，3]噁唑并[4，5-c]哒嗪-4-基；[1，3]噁唑并[4，5-d]嘧啶-2-基；[1，3]噁唑并[4，5-d]嘧啶-5-基；[1，3]噁唑并[4，5-d]嘧啶-7-基；[1，3]噁唑并[5，4-d]嘧啶-2-基；[1，3]噁唑并[5，4-d]嘧啶-7-基；[1，3]噁唑并[5，4-d]嘧啶-5-基；[1，3]噁唑并[4，5-b]吡嗪-2-基；[1，3]噁唑并[4，5-b]吡嗪-5-基；[1，3]噁唑并[4，5-b]吡嗪-6-基；[1，3]噁唑并[4，5-b]吡啶-2-基；[1，3]噁唑并[4，5-b]吡啶-5-基；[1，3]噁唑并[4，5-b]吡啶-6-基；[1，3]噁唑并[4，5-b]吡啶-7-基；[1，3]噁唑并[4，5-c]吡啶-2-基；[1，3]噁唑并[4，5-c]吡啶-4-基；[1，3]噁唑并[4，5-c]吡啶-6-基；[1，3]噁唑并[4，5-c]吡啶-7-基；[1，3]噁唑并[5，4-c]吡啶-2-基、[1，3]噁唑并[5，4-c]吡啶-7-基、[1，3]噁唑并[5，4-c]吡啶-6-基、[1，3]噁唑并[5，4-c]吡啶-4-基；[1，3]噁唑并[5，4-b]吡啶-2-基、[1，3]噁唑并[5，4-b]吡啶-7-基、[1，3]噁唑并[5，4-b]吡啶-6-基、[1，3]噁唑并[5，4-b]吡啶-5-基；呋喃并[2，3-b]吡啶-2-基、呋喃并[2，3-b]吡啶-3-基、呋喃并[2，3-b]吡啶-4-基、呋喃并[2，3-b]吡啶-5-基、呋喃并[2，3-b]吡啶-6-基；呋喃并[2，3-c]吡啶-2-基、呋喃并[2，3-c]吡啶-3-基、呋喃并[2，3-c]吡啶-4-基、呋喃并[2，3-c]吡啶-5-基、呋喃并[2，3-c]吡啶-7-基；呋喃并[3，2-c]吡啶-2-基、呋喃并[3，2-c]吡啶-3-基、呋喃并[3，2-c]吡啶-4-基、呋喃并[3，2-c]吡啶-6-基、呋喃并[3，2-c]吡啶-7-基；呋喃并[3，2-b]吡啶-2-基、呋喃并[3，2-b]吡啶-3-基、呋喃并[3，2-b]吡啶-5-基、呋喃并[3，2-b]吡啶-6-基、呋喃并[3，2-b]吡啶-7-基；噻吩并[3，2-d]嘧啶-6-基、噻吩并[3，2-d]嘧啶-7-基、噻吩并[3，2-d]嘧啶-2-基、噻吩并[3，2-d]嘧啶-4-基；噻吩并[2，3-d]嘧啶-6-基、噻吩并[2，3-d]嘧啶-5-基、噻吩并[2，3-d]嘧啶-4-基、噻吩并[2，3-d]嘧啶-2-基；噻吩并[2，3-c]哒嗪-6-基、噻吩并[2，3-c]哒嗪-5-基、噻吩并[2，3-c]哒嗪-4-基、噻吩并[2，3-c]哒嗪-3-基；噻吩并[2，3-d]哒嗪-2-基、噻吩并[2，3-d]哒嗪-3-基、噻吩并[2，3-d]哒嗪-4-基、噻吩并[2，3-d]哒嗪-7-基；噻吩并[3，2-c]哒嗪-6-基、噻吩并[3，2-c]哒嗪-7-基、噻吩并[3，2-c]哒嗪-3-基、噻吩并[3，2-c]哒嗪-4-基；噻吩并[2，3-b]吡嗪-6-基、噻吩并[2，3-b]吡嗪-7-基、噻吩并[2，3-b]吡嗪-2-基、噻吩并[2，3-b]吡嗪-3-基；噻吩并[3，2-b]吡啶-2-基、噻吩并[3，2-b]吡啶-3-基、噻吩并[3，2-b]吡啶-5-基、噻吩并[3，2-b]吡啶-6-基、噻吩并[3，2-b]吡啶-7-基；噻吩并[3，2-c]吡啶-2-基、噻吩并[3，2-c]吡啶-3-基、噻吩并[3，2-c]吡啶-4-基、噻吩并[3，2-c]吡啶-6-基、噻吩并[3，2-c]吡啶-7-基；噻吩并[2，3-c]吡啶-2-基、噻吩并[2，3-c]吡啶-3-基、噻吩并[2，3-c]吡啶-4-基、噻吩并[2，3-c]吡啶-5-基、噻吩并[2，3-c]吡啶-7-基；噻吩并[2，3-b]吡啶-2-基、噻吩并[2，3-b]吡啶-3-基、噻吩并[2，3-b]吡啶-4-基、噻吩并[2，3-b]吡啶-5-基、噻吩并[2，3-b]吡啶-6-基；1-苯并噻吩-2-基、1-苯并噻吩-3-基、1-苯并噻吩-4-基、1-苯并噻吩-5-基、1-苯并噻吩-6-基、1-苯并噻吩-7-基；1H-苯并咪唑-2-基、1H-苯并咪唑-1-基、1H-苯并咪唑-4-基、1H-苯并咪唑-5-基；3H-咪唑并[4，5-b]吡啶-2-基、3H-咪唑并[4，5-b]吡啶-1-基、3H-咪唑并[4，5-b]吡啶-7-基、3H-咪唑并[4，5-b]吡啶-6-基、3H-咪唑并[4，5-b]吡啶-5-基；3H-咪唑并[4，5-c]吡啶-2-基、3H-咪唑并[4，5-c]吡啶-1-基、3H-咪唑并[4，5-c]吡啶-7-基、3H-咪唑并[4，5-c]吡啶-6-基、3H-咪唑并[4，5-c]吡啶-4-基；7H-咪唑并(imadazo)[4，5-c]哒嗪-6-基、7H-咪唑并[4，5-c]哒嗪-7-基、7H-咪唑并[4，5-c]哒嗪-4-基、7H-咪唑并[4，5-c]哒嗪-3-基；1H-咪唑并[4，5-d]哒嗪-2-基、1H-咪唑并[4，5-d]哒嗪-1-基、1H-咪唑并[4，5-d]哒嗪-4-基；7H-嘌呤-8-基、7H-嘌呤-7-基、7H-嘌呤-2-基、7H-嘌呤-6-基；1H-咪唑并[4，5-b]吡嗪-2-基、1H-咪唑并[4，5-b]吡嗪-1-基、1H-咪唑并[4，5-b]吡嗪-5-基；1H-吲哚-2-基、1H-吲哚-1-基、1H-吲哚-3-基、1H-吲哚-4-基、1H-吲哚-5-基、1H-吲哚-6-基、1H-吲哚-7-基；1H-吡咯并[3，2-b]吡啶-2-基、1H-吡咯并[3，2-b]吡啶-1-基、1H-吡咯并[3，2-b]吡啶-3-基、1H-吡咯并[3，2-b]吡啶-5-基、1H-吡咯并[3，2-b]吡啶-6-基、1H-吡咯并[3，2-b]吡啶-7-基；1H-吡咯并[3，2-c]吡啶-2-基、1H-吡咯并[3，2-c]吡啶-1-基、1H-吡咯并[3，2-c]吡啶-3-基、1H-吡咯并[3，2-c]吡啶-4-基、1H-吡咯并[3，2-c]吡啶-6-基、1H-吡咯并[3，2-c]吡啶-7-基；1H-吡咯并[2，3-c]吡啶-2-基、1H-吡咯并[2，3-c]吡啶-1-基、1H-吡咯并[2，3-c]吡啶-3-基、1H-吡咯并[2，3-c]吡啶-4-基、1H-吡咯并[2，3-c]吡啶-5-基、1H-吡咯并[2，3-c]吡啶-7-基；1H-吡咯并[2，3-b]吡啶-2-基、1H-吡咯并[2，3-b]吡啶-1-基、1H-吡咯并[2，3-b]吡啶-3-基、1H-吡咯并[2，3-b]吡啶-4-基、1H-吡咯并[2，3-b]吡啶-5-基、1H-吡咯并[2，3-b]吡啶-6-基；1H-吡咯并[2，3-d]哒嗪-2-基、1H-吡咯并[2，3-d]哒嗪-1-基、1H-吡咯并[2，3-d]哒嗪-3-基、1H-吡咯并[2，3-d]哒嗪-4-基、1H-吡咯并[2，3-d]哒嗪-7-基；5H-吡咯并[3，2-c]哒嗪-6-基、5H-吡咯并[3，2-c]哒嗪-5-基、5H-吡咯并[3，2-c]哒嗪-7-基、5H-吡咯并[3，2-c]哒嗪-3-基、5H-吡咯并[3，2-c]哒嗪-4-基；7H-吡咯并[2，3-c]哒嗪-6-基、7H-吡咯并[2，3-c]哒嗪-7-基、7H-吡咯并[2，3-c]哒嗪-5-基、7H-吡咯并[2，3-c]哒嗪-4-基、7H-吡咯并[2，3-c]哒嗪-3-基；5H-吡咯并[2，3-b]吡嗪-6-基、5H-吡咯并[2，3-b]吡嗪-5-基、5H-吡咯并[2，3-b]吡嗪-7-基、5H-吡咯并[2，3-b]吡嗪-2-基、5H-吡咯并[2，3-b]吡嗪-3-基；5H-吡咯并[3，2-d]嘧啶-6-基、5H-吡咯并[3，2-d]嘧啶-5-基、5H-吡咯并[3，2-d]嘧啶-7-基、5H-吡咯并[3，2-d]嘧啶-2-基、5H-吡咯并[3，2-d]嘧啶-4-基；7H-吡咯并[2，3-d]嘧啶-6-基、7H-吡咯并[2，3-d]嘧啶-7-基、7H-吡咯并[2，3-d]嘧啶-5-基、7H-吡咯并[2，3-d]嘧啶-4-基和7H-吡咯并[2，3-d]嘧啶-2-基。在含有独立地选自N、O和S的1、2、3或4个杂原子的6，6-稠合的芳杂环系统中，包括但不限于2-喹啉基、3-喹啉基、4-喹啉基、5-喹啉基、6-喹啉基、7-喹啉基、8-喹啉基、1-异喹啉基、3-异喹啉基、4-异喹啉基、5-异喹啉基、6-异喹啉基、7-异喹啉基、8-异喹啉基、3-噌啉基、4-噌啉基、5-噌啉基、6-噌啉基、7-噌啉基、8-噌啉基、2-喹唑啉基、4-喹唑啉基、5-喹唑啉基、6-喹唑啉基、7-喹唑啉基、8-喹唑啉基、2-喹喔啉基、3-喹喔啉基、5-喹喔啉基、6-喹喔啉基、7-喹喔啉基、8-喹喔啉基、1，5-萘啶(naphthyrid)-2-基、1，5-萘啶-3-、1，5-萘啶-4-基、1，6-萘啶-2-基、1，6-萘啶-3-基、1，6-萘啶-4-基、1，6-萘啶-5-基、1，6-萘啶-7-基、1，6-萘啶-8-基、1，7-萘啶-2-基、1，7-萘啶-3-基、1，7-萘啶-4-基、1，7-萘啶-5-基、1，7-萘啶-6-基、1，7-萘啶-8-基、1，8-萘啶-2-基、1，8-萘啶-3-基和1，8-萘啶-4-基。术语“取代基”是指在烷基、环烷基、链烯基、炔基、杂环基、杂环烯基、环烯基、芳基或杂芳基或其他基团上于所述基团的任何原子处“取代”的基团。基团可被单取代或多取代，且当被多取代时，所述取代基是独立的。适合的取代基包括但不限于F、Cl、Br、I、烷基、链烯基、炔基、烷氧基、酰氧基、卤代、羟基、氰基、硝基、氨基、SO3H、硫酸盐、磷酸盐、全氟烷基、全氟代烷氧基、亚甲基二氧基、亚乙基二氧基、羧基、氧代、硫代、亚氨基(烷基、芳基、芳烷基)、S(O)n烷基(其中n是0-2)、S(O)n芳基(其中n是0-2)、S(O)n杂芳基(其中n是0-2)、S(O)n杂环基(其中n是0-2)、胺(单-、二-、烷基、环烷基、芳烷基、杂芳烷基及其组合)、酯(烷基、芳烷基、杂芳烷基)、酰胺(单-、二-、烷基、芳烷基、杂芳烷基及其组合)、磺酰胺(单-、二-、烷基、芳烷基、杂芳烷基及其组合)、未取代的芳基、未取代的杂芳基、未取代的杂环和未取代的环烷基。在一个方面中，在基团上的取代基独立地是前述取代基的任何一个单个取代基或任何子集。在一些实例中，取代基选自F、Cl、Br和I。在其他实例中，取代基选自卤素、任选独立地卤素取代的C1-C3烷基、任选独立地卤素取代的C1-C3烷氧基、羟基、氰基、硝基和氨基。在一些实例中，取代基选自芳基。在一些实例中，取代基选自杂芳基。在一些实例中，取代基选自卤素、羟基和C1-C3烷基。在一些实例中，取代基选自卤素、羟基和C1-C3烷基和C1-C3烷氧基。公开了这些化合物的盐、特别是生理上可接受的盐和溶剂合物。溶剂合物是化合物的形式，其中化合物与溶剂分子通过固态或液态中的配位作用形成络合物。水合物是溶剂合物的特殊形式，其中所述化合物与水配位。如上所述的生理上可接受的加成盐意指包括化合物可形成的治疗上活性的无毒的酸和碱加成盐形式。具有碱性的化合物可通过用合适的酸处理该碱形式来转化成其药学上可接受的酸加成盐。示例性的酸包括无机酸如氯化氢、溴化氢、碘化氢、硫酸、磷酸；和有机酸如乙酸、丙酸、羟基乙酸、乳酸、丙酮酸、乙醇酸、马来酸、丙二酸、草酸、苯磺酸、甲苯磺酸、甲磺酸、三氟乙酸、富马酸、琥珀酸、苹果酸、酒石酸、柠檬酸、水杨酸、对氨基水杨酸、扑酸、苯甲酸、抗坏血酸及类似物。示例性的碱加成盐形式是钠盐、钾盐、钙盐和含有药学上可接受的胺如氨、烷基胺、苄星青霉素和诸如精氨酸和赖氨酸的氨基酸的盐。本文所用的术语加成盐还包括化合物及其盐能形成的溶剂合物，例如水合物、醇化物及类似物。某些化合物可以以立体异构体形式如对映体、非对映体及其混合物存在。可将混合物分离成立体异构上纯的组分。某些化合物可以是互变异构的并且各种互变异构的混合物可以是有用的。还描述了包含本文所述的化合物的药物组合物和用于制备药物组合物的方法，所述方法包括将本文所述的化合物和药学上可接受的载体混合。还描述了用于治疗焦虑、抑郁、双相型障碍、肥胖症、疼痛或睡眠障碍的患者的方法，所述方法包括施用有效量的本文所述的化合物。本文公开了包含一种或多种化合物如本文所述的抑制FAAH的化合物和药学上可接受的载体的药物组合物；用于治疗疼痛(例如神经性疼痛)和/或炎症的方法，所述方法包括施用本文所述的化合物或包含本文所述的化合物的药物组合物；用于治疗焦虑的方法，所述方法包括施用本文所述的化合物或包含本文所述的化合物的药物组合物；用于治疗抑郁的方法，所述方法包括施用本文所述的化合物或包含本文所述的化合物的药物组合物；用于治疗睡眠障碍的方法，所述方法包括施用本文所述的化合物或包含本文所述的化合物的药物组合物；用于治疗高血压的方法，所述方法包括施用本文所述的化合物或包含本文所述的化合物的药物组合物；用于治疗胃肠道病症(例如腹泻和炎性肠疾病)的方法，所述方法包括施用本文所述的化合物或包含本文所述的化合物的药物组合物；以及用于治疗肥胖症的方法，所述方法包括施用本文所述的化合物或包含本文所述的化合物的药物组合物。有用的化合物包括含有羟基部分的本文所述的化合物的前体药物，其中所述羟基部分的前体药物选自(a)具有C1-C6支链或直链烷基的酯、(b)具有C1-C6支链或直链烷基的磷酸酯、(c)具有C1-C6支链或直链烷基的氨基甲酸酯和(d)具有C1-C6支链或直链烷基的碳酸酯基。本文所述的某些化合物抑制人FAAH(有时称为FAAH-1)活性，而并不显著抑制人FAAH-2的活性。因此，一些化合物具有的对于FAAH-2的IC50是对于FAAH-1的IC50的10、15、20、50、100、500或1000倍。hERG钾通道的抑制可导致心脏心律失常。本文所述的某些化合物抑制人FAAH，而并不抑制体外(例如当以3μm至30μm之间测试时)和/或体内的hERG钾通道。本文所述的某些化合物可以对除FAAH之外的酶具有活性。例如，某些FAAH的抑制剂可抑制COX-1、COX-2、DAO、DP-1、TXA2、CB1/CB2、MAGL、cysLT2、chemerinR和/或CRTH2。在一些实例中，本文所述的化合物不是FAAH的抑制剂，但是的确抑制COX-1、COX-2、DAO、DP-1、TXA2、CB1/CB2、MAGL、cysLT2、chemerinR和CRTH2中的一种或多种。在一些实例中，所述化合物激活CRTH2。在某些实施方案中，相对于COX-1、COX-2、DAO、DP-1、TXA2、CB1/CB2、MAGL、cysLT2、chemerinR和/或CRTH2，抑制FAAH的化合物对FAAH的抑制有选择性。因此，在一些实例中，化合物对COX-1的IC50是化合物对FAAH的IC50的至少5、10、15、20、50、100、500或1000倍。在一些实例中，化合物对COX-2的IC50是化合物对FAAH的IC50的至少5、10、15、20、50、100、500或1000倍。在一些实例中，化合物对DP-1的IC50是化合物对FAAH的IC50的至少5、10、15、20、50、100、500或1000倍。在一些实例中，化合物对DAO的IC50是化合物对FAAH的IC50的至少5、10、15、20、50、100、500或1000倍。因此，在一些实例中，化合物对TXA2的IC50是化合物对FAAH的IC50的至少5、10、15、20、50、100、500或1000倍。在一些实例中，化合物对CB1/CB2的IC50是化合物对FAAH的IC50的至少5、10、15、20、50、100、500或1000倍。在一些实例中，化合物对MAGL的IC50是化合物对FAAH的IC50的至少5、10、15、20、50、100、500或1000倍。在一些实例中，化合物对cysLT2的IC50是化合物对FAAH的IC50的至少5、10、15、20、50、100、500或1000倍。在一些实例中，化合物对chemerinR的IC50是化合物对FAAH的IC50的至少5、10、15、20、50、100、500或1000倍。在一些实例中，化合物对CRTH2的IC50是化合物对FAAH的IC50的至少5、10、15、20、50、100、500或1000倍。某些抑制FAAH的化合物具有选择性且并不显著抑制微管蛋白、PDE4和PLA2中的一种或多种。该选择性化合物具有的对微管蛋白、PDE4和PLA2中的一种或多种的IC50是化合物对FAAH的IC50的至少500、1000或10,000倍。在一些实施方案中，将组合物施用至不正在用非选择性NSAID治疗的患者，例如不正在用吲哚美辛治疗的患者。在某些实施方案中，该化合物与可用于减少炎症或疼痛的第二化合物组合施用。受治疗者可以是哺乳动物，优选是人。鉴别需要这种治疗的受治疗者可根据受治疗者或健康保健专业人士的判断并且可以是主观的(例如意见(opinion))或客观的(例如可通过测试或诊断方法测量的)。术语“治疗(treating)”或“治疗过的(treated)”是指为了治疗、愈合、减轻、缓解、改变、矫正(remedy)、改良、改善或影响疾病、疾病的症状或对于疾病的素因(predisposition)的目的，对受治疗者施用本文所述的化合物。“有效量”是指对治疗过的受治疗者给予治疗效应的化合物的量。所述治疗效应可以是客观的(即可通过一些试验或标记物测量的)或主观的(即受治疗者给出效果的指征或感觉到效果)。上面所述的化合物的有效量范围可为约0.05mg/Kg至约500mg/Kg，可选择地，为约1mg/Kg至约50mg/Kg的范围。有效剂量还将随施用途径以及与其他药剂共同使用的可能性而变化。术语“哺乳动物”包括，例如小鼠、仓鼠、大鼠、母牛、绵羊、猪、山羊和马、猴、狗(例如家犬(Canisfamiliaris))、猫、兔、豚鼠和灵长类(包括人)。术语“前体药物”是指是药物前体的化合物，它在施用和吸收后通过代谢过程在体内释放药物。示例性的前体药物包括本文所述的氨基化合物的酰胺，如链烷(C1-C6)酸的酰胺、芳酸(如苯甲酸)和烷烃(C1-C6)二元酸的酰胺。还描述了在体内转化以使R5变成羟基的前体药物。因此，在具有式I或式II的化合物的前体药物形式中，R5是被转化成羟基的基团。例如，在具有式I或式II的化合物的前体药物形式中，R5可以是碳酸酯、酯、氨基甲酸酯、磷酸酯或类似基团。本发明的一个或多个实施方案的内容在本文阐述。根据说明书和附图以及权利要求，本发明的其他特征、目的和优点将是明显的。因此，本文所参考的专利、专利申请和出版物以其全部内容通过引用并入。附图描述图1是提供许多种化合物的COX-1IC50(纯化的酶测定)和COX-2IC50(纯化的酶测定)的表。所有数字是以μm为单位。图2a是提供许多种化合物的CRTH2活性数据的表，许多种化合物是CRTH2激动剂。测试化合物在10μM和1μM时的CRTH2激动剂活性。图2b是提供许多种化合物的CRTH2活性数据的表，许多种化合物中一些化合物是CRTH2拮抗剂。测试化合物在10μM时的CRTH2拮抗剂活性。图3是提供许多种化合物的COX、FAAH、CRTH2、DAO和DP-1活性数据的表。图4是提供许多种化合物的DAO活性数据的表。图5是提供许多种化合物的DAO、FAAH和COX活性数据的表。图6是提供许多种化合物的COX活性数据的表。图7是提供许多种化合物的CRTH2活性数据的表。图8A和图8B是提供许多种化合物的DAO和DP-1活性数据的表。图9A、图9B、图9C和图9D是提供许多种化合物的FAAH活性数据的表。这些数字的值是基于1次至6次或更多次试验的结果。图10是提供许多种化合物的TXA2活性数据的表。详述本文所述的某些化合物可对除FAAH之外的酶/蛋白质具有活性。例如，某些FAAH抑制剂可抑制COX-1、COX-2、DAO、DP-1、TXA2、CB1/CB2、MAGL、cysLT2、chemerinR和/或CRTH2。在一些实例中，本文所述的化合物不是FAAH的抑制剂，但是的确抑制COX-1、COX-2、DAO、DP-1、TXA2、CB1/CB2、MAGL、cysLT2、chemerinR和/或CRTH2中的一种或多种。与某些结构上相关的化合物比较，期望某些化合物具有在人体内增加的半衰期。与某些结构上相关的化合物比较，期望某些化合物具有减少的肾毒性和/或胃毒性。实施例某些有用的化合物在下面描述。{1-[(5-氯噻吩-2-基)羰基]-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸熔点195℃1HNMR(CDCl3/300MHz)7.43(d，1H，J＝4.2Hz)，7.13-7.10(m，2H)，6.87(d，1H，J＝2.1Hz)，6.61(dd，1H，J＝8.7，2.1Hz)，3.66(s，2H)，2.38(s，3H)。{1-[(5-氯噻吩-2-基)羰基]-6-氟-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸熔点169℃1HNMR(CDCl3/300MHz)7.35(d，1H，J＝4.0Hz)，7.09(d，1H，J＝11.7Hz)，7.00(d，1H，J＝7.2Hz)，6.98(d，1H，J＝4.0Hz)，3.93(s，3H)，3.70(s，2H)，2.42(s，3H)。{1-[(5-氯噻吩-2-基)羰基]-6-氟-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸熔点174℃1HNMR(CDCl3/300MHz)7.34(d，1H，J＝3.9Hz)，7.13(d，1H，J＝11.1Hz)，7.07(d，1H，J＝8.4Hz)，6.98(d，1H，J＝3.9Hz)，3.66(s，2H)，2.39(s，3H)。[6-氟-5-甲氧基-2-甲基-1-(噻吩-2-基羰基)-1H-吲哚-3-基]乙酸熔点137℃1HNMR(CDCl3/300MHz)7.77(dd，1H，J＝5.0，1.2Hz)，7.54(dd，1H，J＝3.9，1.2Hz)，7.15(dd，1H，J＝5.0，3.9Hz)，7.01(d，1H，J＝12.0Hz)，7.00(d，1H，J＝8.1Hz)，3.92(s，3H)，3.69(s，2H)，2.41(s，3H)。{6-氟-5-甲氧基-2-甲基-1-[(5-甲基噻吩-2-基)羰基]-1H-吲哚-3-基}乙酸熔点152℃1HNMR(CDCl3/300MHz)7.35(d，1H，J＝3.9Hz)，7.06(d，1H，J＝12.3)，6.99(d，1H，J＝8.1Hz)，6.81(d，1H，J＝3.9Hz)，3.92(s，3H)，3.68(s，2H)，2.60(s，3H)，2.42(s，3H)。{6-氟-5-羟基-2-甲基-1-[(5-甲基噻吩-2-基)羰基]-1H-吲哚-3-基}乙酸熔点197℃1HNMR(CD3OD/300MHz)7.40(d，1H，J＝4.0Hz)，6.99(d，1H，J＝8.7Hz)，6.98(d，1H，J＝11.7Hz)，6.93(d，1H，J＝4.0Hz)，3.64(s，2H)，2.62(s，3H)，2.34(s，3H)。[6-氟-5-羟基-2-甲基-1-(噻吩-2-基羰基)-1H-吲哚-3-基]乙酸熔点219℃1HNMR(CD3OD/300MHz)7.97(dd，1H，J＝5.1，1.2Hz)，7.59(dd，1H，J＝3.9，1.2Hz)，7.22(dd，1H，J＝5.1，3.9Hz)，7.00(d，1H，J＝8.7Hz)，6.94(d，1H，J＝12.0Hz)，3.65(s，2H)，2.32(s，3H)。[1-(环己基羰基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]乙酸熔点129℃1HNMR(CDCl3/300MHz)7.62(d，1H，J＝9.0Hz)，6.93(d，1H，J＝2.7)，6.86(dd，1H，J＝9.0，2.7Hz)，3.85(s，3H)，3.67(s，2H)，3.18(m，1H)，2.04-1.32(m，10H)。[1-(环己基羰基)-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]乙酸1HNMR(CDCl3/300MHz)7.50(d，1H，J＝9.0Hz)，6.95(d，1H，J＝2.1)，6.73(dd，1H，J＝9.0，2.1Hz)，3.53(s，2H)，3.12(m，1H)，2.49(s，3H)，2.00-1.05(m，10H)。{1-[(6-氯吡啶-3-基)羰基]-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸熔点153℃1HNMR(CDCl3/300MHz)8.71(d，1H，J＝2.7Hz)，8.27(dd，1H，J＝8.1，2.7Hz)，7.98(dd，1H，J＝8.1，2.7Hz)，7.48(d，1H，J＝8.7Hz)，6.97(d，1H，J＝2.4Hz)，6.76(dd，1H，J＝8.7，2.4Hz)，3.84(s，3H)，3.71(s，2H)，2.41(s，3H)。[1-(环己基羰基)-6-氟-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]乙酸熔点104℃1HNMR(CDCl3/300MHz)7.72(d，1H，J＝12.9Hz)，7.13(d，1H，J＝8.1)，3.91(s，3H)，3.69(s，2H)，3.23(m，1H)，2.56(s，3H)，2.05-1.27(m，10H)。[5-甲氧基-2-甲基-1-(哌啶-1-基羰基)-1H-吲哚-3-基]乙酸黄色油1HNMR(CDCl3/300MHz)7.16(d，1H，J＝9.0Hz)，6.96(d，1H，J＝2.7)，6.81(dd，1H，J＝9.0，2.7Hz)，3.83(s，3H)，3.66(s，2H)，3.58-3.30(m，4H)，2.40(s，3H)，1.70-1.55(m，6H)。[5-羟基-2-甲基-1-(哌啶-1-基羰基)-1H-吲哚-3-基]乙酸熔点235℃1HNMR(CDCl3/300MHz)6.99(d，1H，J＝8.7Hz)，6.79(s，1H)，6.64(d，1H，J＝8.7Hz)，3.47(s，2H)，3.47-3.30(m，4H)，2.33(s，3H)，1.72-1.43(m，6H)。2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-2-基乙酰胺1HNMR(CDCl3/300MHz)9.38(bs，1H)，8.40-8.34(m，2H)，7.82-7.73(m，2H)，7.30-7.25(m，2H)，7.09(d，2H，J＝8.1Hz)，6.94(d，2H，J＝8.4Hz)，6.88-6.84(m，1H)，5.32(s，2H)，3.86(s，3H)，2.67(s，3H)。2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-2-基乙酰胺1HNMR(CDCl3/300MHz)9.98(bs，1H)，9.02(s，1H)，8.40(d，1H，J＝4.2Hz)，8.30(d，1H，J＝8.4Hz)，7.99(d，1H，J＝2.7Hz)，7.77(td，1H，J＝1.5，8.1Hz)，7.31(d，2H，J＝8.4Hz)，7.16-7.10(m，3H)，6.92(dd，1H，J＝2.7，9.0Hz)，5.35(s，2H)，3.93(s，3H)。2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-N-环己基-2-氧代乙酰胺1HNMR(CDCl3/300MHz)7.73(d，1H，J＝2.7Hz)，7.26(d，2H，J＝8.7Hz)，7.07(d，1H，J＝9.0Hz)，6.93(d，2H，J＝8.7Hz)，6.84(dd，1H，J＝2.7，9.0Hz)，6.74(brd，1H，J＝8.4Hz)，5.30(s，2H)，3.88(m，1H)，3.87(s，3H)，2.64(s，3H)，2.05-1.10(m，10H)。2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-N-环丙基-2-氧代乙酰胺1HNMR(CDCl3/300MHz)7.72(d，1H，J＝2.1Hz)，7.26(d，2H，J＝8.7Hz)，7.07(d，1H，J＝9.0Hz)，6.92(d，2H，J＝8.7Hz)，6.83(dd，1H，J＝2.1，9.0Hz)，5.29(s，2H)，3.87(s，3H)，2.88(m，1H)，2.63(s，3H)，0.91(m，2H)，0.65(m，2H)。[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](氧代)乙酸1HNMR(CDCl3/300MHz)7.92(d，1H，J＝2.7Hz)，7.28(d，2H，J＝8.7Hz)，7.12(d，1H，J＝8.7Hz)，6.94(d，2H，J＝8.7Hz)，6.90(dd，1H，J＝2.7，8.7Hz)，5.35(s，2H)，3.90(s，3H)，2.74(s，3H)。[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-2-噻吩基)甲酮1HNMR(CDCl3/300MHz)8.64(m，1H)，7.75(m，2H)，7.65(m，2H)，7.39-7.23(m，4H)，7.11(d，1H，J＝9.0Hz)，6.94(d，2H，J＝8.4Hz)，6.83(dd，1H，J＝2.7，9.0Hz)，5.32(s，2H)，3.37(s，3H)，2.54(s，3H)。另外的有用化合物在有用化合物中有[6-氯-1-(3，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]乙酸[6-氯-1-(3，4-二氟苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]乙酸[6-氯-1-(3，5-二氯苄基)-2，5-二甲基-1H-吲哚-3-基]乙酸[1-(3-溴苄基)-6-氯-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]乙酸5-氟-2-甲基-1-[3-(三氟甲氧基)苄基]-1H-吲哚-3-甲醛(2E)-3-{5-氟-2-甲基-1-[3-(三氟甲氧基)苄基]-1H-吲哚-3-基}丙烯酸{5-甲氧基-2-甲基-1-[3-(三氟甲氧基)苄基]-1H-吲哚-3-基}乙酸{4，6-二氯-2-甲基-1-[3-(三氟甲氧基)苄基]-1H-吲哚-3-基}乙酸{2-甲基-1-[3-(三氟甲氧基)苄基]-1H-吲哚-3-基}乙酸{2-氯-3-[3-(三氟甲氧基)苄基]-1H-吲哚-1-基}乙酸(2Z)-{2-氧代-1-[3-(三氟甲氧基)苄基]-1，2-二氢-3H-吲哚-3-亚基}乙酸[6-氯-1-(3，5-二甲基苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]乙酸{1-[3，5-二(三氟甲基)苄基]-6-氯-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸{5-甲氧基-1-[3-(三氟甲氧基)苄基]-1H-吲哚-3-基}乙酸{2-氧代-1-[3-(三氟甲氧基)苄基]-2，3-二氢-1H-吲哚-3-基}乙酸{6-氯-1-[3-(二氟甲氧基)苄基]-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸{5，6-二氯-2-甲基-1-[3-(三氟甲氧基)苄基]-1H-吲哚-3-基}乙酸{2-氯-1-[3-(三氟甲氧基)苄基]-1H-吲哚-3-基}乙酸{5-氯-2-甲基-1-[3-(三氟甲氧基)苄基]-1H-吲哚-3-基}乙酸{5-氯-2-甲基-1-[3-(三氟甲基)苄基]-1H-吲哚-3-基}乙酸(1-苯甲酰基-6-氟-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基)乙酸甲酯[1-(4-氯苯甲酰基)-4-氟-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]乙酸甲酯[1-(4-氯苯甲酰基)-4-氟-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]乙酸甲酯[1-(3，4-二氯苯甲酰基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]乙酸甲酯[1-(4-氟苯甲酰基)-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]乙酸甲酯{5-甲氧基-2-甲基-1-[4-(三氟甲基)苯甲酰基]-1H-吲哚-3-基}乙酸甲酯[1-(4-溴苄基)-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]乙酸甲酯[1-(4-溴苄基)-4，6-二氟-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]乙酸甲酯[1-(环己基羰基)-6-氟-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]乙酸甲酯{1-[(5-氯-2-噻吩基)羰基]-6-氟-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸甲酯[6-氟-1-(4-氟苯甲酰基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]乙酸甲酯{6-氟-5-羟基-2-甲基-1-[(5-甲基-2-噻吩基)羰基]-1H-吲哚-3-基}乙酸甲酯{6-氯-1-[(5-氯-2-噻吩基)甲基]-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸甲酯{6-氯-1-[(5-氯-2-噻吩基)羰基]-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸甲酯{5-氟-2-甲基-1-[3-(三氟甲氧基)苄基]-1H-吲哚-3-基}乙酸(2E)-3-{5-甲氧基-2-甲基-1-[3-(三氟甲氧基)苄基]-1H-吲哚-3-基}丙烯酸[6-氯-5-甲氧基-2-甲基-1-(3-硝基苄基)-1H-吲哚-3-基]乙酸(5-氟-2-甲基-1-{[4-(甲磺酰基)苯基]磺酰基}-1H-吲哚-3-基)乙酸(6-氯-5-甲氧基-2-甲基-1-{[3-(三氟甲氧基)苯基]磺酰基}-1H-吲哚-3-基)乙酸[6-氯-1-(3，5-二氟苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]乙酸{6-氟-2，5-二甲基-1-[3-(三氟甲氧基)苄基]-1H-吲哚-3-基}乙酸甲酯6-氯-2，3-二甲基-1-[3-(三氟甲氧基)苄基]-1H-吲哚乙酸酯{5-羟基-2-甲基-1-[4-(三氟甲氧基)苯甲酰基]-1H-吲哚-3-基}乙酸甲酯[5-羟基-2-甲基-1-(4-甲基苯甲酰基)-1H-吲哚-3-基]乙酸甲酯{5-羟基-2-甲基-1-[4-(三氟甲基)苯甲酰基]-1H-吲哚-3-基}乙酸甲酯[1-(3，4-二氟苯甲酰基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]乙酸甲酯[6-氟-5-甲氧基-2-甲基-1-(2-噻吩基羰基)-1H-吲哚-3-基]乙酸甲酯[6-氯-1-(4-氟苯甲酰基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]乙酸甲酯{6-氯-1-[(5-氯-2-噻吩基)羰基]-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸甲酯[6-氯-1-(4-氯苄基)-2，5-二甲基-1H-吲哚-3-基]乙酸甲酯[6-氯-1-(3-氯苄基)-5-氟-2-甲基-1H-吲哚-3-基]乙酸甲酯[6-氯-1-(3-氯苄基)-2，5-二甲基-1H-吲哚-3-基]乙酸甲酯{6-氯-2，5-二甲基-1-[3-(三氟甲氧基)苄基]-1H-吲哚-3-基}乙酸甲酯1-(1，3-苯并噻唑-2-基甲基)-5-氟-2-甲基-1H-吲哚-3-羧酸甲酯{5-氟-2-甲基-1-[3-(三氟甲氧基)苄基]-1H-吲哚-3-基}(氧代)乙酸甲酯{6-氯-5-羟基-2-甲基-1-[3-(三氟甲氧基)苄基]-1H-吲哚-3-基}乙酸(5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基)(5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-N-环己基-N-甲基-2-氧代乙酰胺[1-(4-溴苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮O-甲基肟1-[1-(2，4-二氯苄基)-2，5-二甲基-1H-吲哚-3-基]-2-吗啉-4-基-2-氧代乙酮2-[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-N-环丙基-2-氧代乙酰胺2-[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-2-基乙酰胺2-[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-哌啶-1-基乙酰胺[5-甲氧基-1-(4-甲氧基苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮O-甲基肟N-环己基-2-[1-(2，4-二氯苄基)-2，5-二甲基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代乙酰胺吲哚酸的衍生物式I的另外化合物包括标题为“吲哚酸”的下面部分中的化合物的衍生物，其中(l)吲哚基的3位上的基团(例如-CH2C(O)OH)被-C(O)R3替代，其中R3是式I的R3。在一些实例中，R3选自R3x、R3y和R3z，其中R3x是其中X1、Y1和Z1(a)分别是O、N和N；(b)分别是O、N和C(R3c)；(c)分别是O、C(R3c)和C(R3c)；(d)分别是O、C(R3c)和N；(e)分别是S、N和N；(f)分别是S、N和C(R3c)；(g)分别是S、C(R3c)和C(R3c)；(h)分别是S、C(R3c)和N；(i)分别是N(R3b)、N和N；(j)分别是N(R3b)、N和C(R3c)；(k)分别是N(R3b)、C(R3c)和C(R3c)；或(l)分别是N(R3b)、C(R3c)和N；R3y是其中X2、Y2和Z2(a)分别是N、N和O；(b)分别是C(R3c)、N和O；(c)分别是N、C(R3c)和O；(d)分别是C(R3c)、C(R3c)和O；(e)分别是N、N和S；(f)分别是C(R3c)、N和S；(g)分别是N、C(R3c)和S；(h)分别是C(R3c)、C(R3c)和S；(i)分别是N、N和N(R3b)；(j)分别是C(R3c)、N和N(R3b)；(k)分别是N、C(R3c)和N(R3b)；或(l)分别是C(R3c)、C(R3c)和N(R3b)；R3z是其中X3、Y3和Z3(a)分别是N、O和N；(b)分别是C(R3c)、O和N；(c)分别是N、O和C(R3c)；(d)分别是C(R3c)、O和C；(e)分别是N、S和N；(f)分别是C(R3c)、S和N；(g)分别是N、S和C；(h)分别是C(R3c)、S和C(R3c)；(i)分别是N、N(R3b)和N；(j)分别是C(R3c)、N(R3b)和N；(k)分别是N、N(R3b)和C(R3c)；或(l)分别是C(R3c)、N(R3b)和C(R3c)；R3a选自H、卤素、任选取代的芳基、任选取代的杂芳基、任选取代的C1-C5烷基、任选取代的C2-C5链烯基、任选取代的C2-C5炔基、任选取代的C1-C5烷氧基、-NO2、-CN、-C(O)OH、任选取代的-SO2CH3、任选取代的-SO2NH2、任选取代的-SO2OH、-C(O)H、任选取代的-C(O)CH3、任选取代的-C(O)N(CH3)2、任选取代的-C(O)NH2、任选取代的-SCH3、任选取代的C3-C10环烷基或碳环、任选取代的杂环，或R3a和连接它的碳与Y1、Y2或Y3一起形成含5个至6个环原子的杂芳基或者R3a不存在。R3b选自H、任选取代的芳基、任选取代的杂芳基、任选取代的C1-C5烷基、任选取代的C2-C5链烯基、任选取代的C2-C5炔基、任选取代的C1-C5烷氧基、-CN、任选取代的-SO2CH3、任选取代的-SO2NH2、任选取代的-SO2OH、任选取代的-C(O)CH3、任选取代的-C(O)N(CH3)2、任选取代的-C(O)NH2、任选取代的C3-C10环烷基或碳环、任选取代的杂环；R3c选自H、卤素、任选取代的芳基、任选取代的杂芳基、任选取代的C1-C5烷基、任选取代的C2-C5链烯基、任选取代的C2-C5炔基、任选取代的C1-C5烷氧基、-NO2、-CN、-C(O)OH、任选取代的-SO2CH3、任选取代的-SO2NH2、任选取代的-SO2OH、-C(O)H、任选取代的-C(O)CH3、任选取代的-C(O)N(CH3)2、任选取代的-C(O)NH2、任选取代的-SCH3、任选取代的C3-C10环烷基或碳环、任选取代的杂环，或R3c和连接它的碳与连接R3c的碳结合的环原子一起可形成含5个至6个环原子的杂芳基。吲哚酸[6-氟-5-羟基-2-甲基-1-(噻吩-2-基羰基)-1H-吲哚-3-基]乙酸；{6-氟-1-[(5-氟噻吩-2-基)羰基]-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸；{1-[(5-氯噻吩-2-基)羰基]-6-氟-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸；{1-[(5-溴噻吩-2-基)羰基]-6-氟-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸；{6-氟-5-羟基-1-[(5-羟基噻吩-2-基)羰基]-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸；{6-氟-5-羟基-1-[(5-甲氧基噻吩-2-基)羰基]-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸；{1-[(5-乙氧基噻吩-2-基)羰基]-6-氟-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸；(1-{[5-(二氟甲氧基)噻吩-2-基]羰基}-6-氟-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基)乙酸；(6-氟-5-羟基-2-甲基-1-{[5-(三氟甲氧基)噻吩-2-基]羰基}-1H-吲哚-3-基)乙酸；(6-氟-5-羟基-2-甲基-1-{[5-(五氟乙氧基)噻吩-2-基]羰基}-1H-吲哚-3-基)乙酸；(6-氟-5-羟基-2-甲基-1-{[5-(1，1，2，2-四氟乙氧基)噻吩-2-基]羰基}-1H-吲哚-3-基)乙酸；{6-氟-5-羟基-2-甲基-1-[(5-甲基噻吩-2-基)羰基]-1H-吲哚-3-基}乙酸；(1-{[5-(二氟甲基)噻吩-2-基]羰基}-6-氟-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基)乙酸；(6-氟-5-羟基-2-甲基-1-{[5-(三氟甲基)噻吩-2-基]羰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)乙酸；{6-氯-5-甲氧基-2-甲基-1-[(5-甲基噻吩-2-基)羰基]-1H-吲哚-3-基}乙酸；(1-{[5-(二氟甲基)噻吩-2-基]羰基}-6-氯-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基)乙酸；(6-氯-5-甲氧基-2-甲基-1-{[5-(三氟甲基)噻吩-2-基]羰基}-1H-吲哚-3-基)乙酸；(6-氯-5-甲氧基-2-甲基-1-{[5-(甲基硫代)噻吩-2-基]羰基}-1H-吲哚-3-基)乙酸；[1-({5-[(二氟甲基)硫代]噻吩-2-基}羰基)-6-氯-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]乙酸；[6-氯-5-甲氧基-2-甲基-1-({5-[(三氟甲基)硫代]噻吩-2-基}羰基)-1H-吲哚-3-基]乙酸；[6-氯-5-甲氧基-2-甲基-1-({5-[(五氟乙基)硫代]噻吩-2-基}羰基)-1H-吲哚-3-基]乙酸；[6-氯-5-甲氧基-2-甲基-1-({5-[(1，1，2，2-四氟乙基)硫代]噻吩-2-基}羰基)-1H-吲哚-3-基]乙酸；和{1-[(5-氰基噻吩-2-基)羰基]-6-氯-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸。[6-氟-5-甲氧基-2-甲基-1-(噻吩-3-基羰基)-1H-吲哚-3-基]乙酸{6-氟-1-[(5-氟噻吩-3-基)羰基]-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸；{1-[(5-氯噻吩-3-基)羰基]-6-氟-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸；{1-[(5-溴噻吩-3-基)羰基]-6-氟-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸；{6-氟-5-甲氧基-1-[(5-羟基噻吩-3-基)羰基]-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸；{6-氟-5-甲氧基-1-[(5-甲氧基噻吩-3-基)羰基]-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸；{1-[(5-乙氧基噻吩-3-基)羰基]-6-氟-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸；(1-{[5-(二氟甲氧基)噻吩-3-基]羰基}-6-氟-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基)乙酸；(6-氟-5-甲氧基-2-甲基-1-{[5-(三氟甲氧基)噻吩-3-基]羰基}-1H-吲哚-3-基)乙酸；(6-氟-5-甲氧基-2-甲基-1-{[5-(五氟乙氧基)噻吩-3-基]羰基}-1H-吲哚-3-基)乙酸；(6-氟-5-甲氧基-2-甲基-1-{[5-(1，1，2，2-四氟乙氧基)噻吩-3-基]羰基}-1H-吲哚-3-基)乙酸；{6-氟-5-甲氧基-2-甲基-1-[(5-甲基噻吩-3-基)羰基]-1H-吲哚-3-基}乙酸；(1-{[5-(二氟甲基)噻吩-3-基]羰基}-6-氟-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基)乙酸；(6-氟-5-甲氧基-2-甲基-1-{[5-(三氟甲基)噻吩-3-基]羰基}-1H-吲哚-3-基)乙酸；(6-氟-5-甲氧基-2-甲基-1-{[5-(甲基硫代)噻吩-3-基]羰基}-1H-吲哚-3-基)乙酸；[1-({5-[(二氟甲基)硫代]噻吩-3-基}羰基)-6-氟-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]乙酸；[6-氟-5-甲氧基-2-甲基-1-({5-[(三氟甲基)硫代]噻吩-3-基}羰基)-1H-吲哚-3-基]乙酸；[6-氟-5-甲氧基-2-甲基-1-({5-[(五氟乙基)硫代]噻吩-3-基}羰基)-1H-吲哚-3-基]乙酸；[6-氟-5-甲氧基-2-甲基-1-({5-[(1，1，2，2-四氟乙基)硫代]噻吩-3-基}羰基)-1H-吲哚-3-基]乙酸；和{1-[(5-氰基噻吩-3-基)羰基]-6-氟-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸。[6-氯-5-甲氧基-2-甲基-1-(噻吩-3-基羰基)-1H-吲哚-3-基]乙酸{6-氯-1-[(5-氟噻吩-3-基)羰基]-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸；{1-[(5-氯噻吩-3-基)羰基]-6-氯-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸；{1-[(5-溴噻吩-3-基)羰基]-6-氯-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸；{6-氯-5-甲氧基-1-[(5-羟基噻吩-3-基)羰基]-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸；{6-氯-5-甲氧基-1-[(5-甲氧基噻吩-3-基)羰基]-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸；{1-[(5-乙氧基噻吩-3-基)羰基]-6-氯-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸；(1-{[5-(二氟甲氧基)噻吩-3-基]羰基}-6-氯-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基)乙酸；(6-氯-5-甲氧基-2-甲基-1-{[5-(三氟甲氧基)噻吩-3-基]羰基}-1H-吲哚-3-基)乙酸；(6-氯-5-甲氧基-2-甲基-1-{[5-(五氟乙氧基)噻吩-3-基]羰基}-1H-吲哚-3-基)乙酸；(6-氯-5-甲氧基-2-甲基-1-{[5-(1，1，2，2-四氟乙氧基)噻吩-3-基]羰基}-1H-吲哚-3-基)乙酸；{6-氯-5-甲氧基-2-甲基-1-[(5-甲基噻吩-3-基)羰基]-1H-吲哚-3-基}乙酸；(1-{[5-(二氟甲基)噻吩-3-基]羰基}-6-氯-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基)乙酸；(6-氯-5-甲氧基-2-甲基-1-{[5-(三氟甲基)噻吩-3-基]羰基}-1H-吲哚-3-基)乙酸；(6-氯-5-甲氧基-2-甲基-1-{[5-(甲基硫代)噻吩-3-基]羰基}-1H-吲哚-3-基)乙酸；[1-({5-[(二氟甲基)硫代]噻吩-3-基}羰基)-6-氯-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]乙酸；[6-氯-5-甲氧基-2-甲基-1-({5-[(三氟甲基)硫代]噻吩-3-基}羰基)-1H-吲哚-3-基]乙酸；[6-氯-5-甲氧基-2-甲基-1-({5-[(五氟乙基)硫代]噻吩-3-基}羰基)-1H-吲哚-3-基]乙酸；[6-氯-5-甲氧基-2-甲基-1-({5-[(1，1，2，2-四氟乙基)硫代]噻吩-3-基}羰基)-1H-吲哚-3-基]乙酸；和{1-[(5-氰基噻吩-3-基)羰基]-6-氯-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸。[4-氟-5-羟基-2-甲基-1-(噻吩-2-基羰基)-1H-吲哚-3-基]乙酸{4-氟-1-[(5-氟噻吩-2-基)羰基]-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸；{1-[(5-氯噻吩-2-基)羰基]-4-氟-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸；{1-[(5-溴噻吩-2-基)羰基]-4-氟-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸；{4-氟-5-羟基-1-[(5-羟基噻吩-2-基)羰基]-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸；{4-氟-5-羟基-1-[(5-甲氧基噻吩-2-基)羰基]-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸；{1-[(5-乙氧基噻吩-2-基)羰基]-4-氟-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸；(1-{[5-(二氟甲氧基)噻吩-2-基]羰基}-4-氟-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基)乙酸；(4-氟-5-羟基-2-甲基-1-{[5-(三氟甲氧基)噻吩-2-基]羰基}-1H-吲哚-3-基)乙酸；(4-氟-5-羟基-2-甲基-1-{[5-(五氟乙氧基)噻吩-2-基]羰基}-1H-吲哚-3-基)乙酸；(4-氟-5-羟基-2-甲基-1-{[5-(1，1，2，2-四氟乙氧基)噻吩-2-基]羰基}-1H-吲哚-3-基)乙酸；{4-氟-5-羟基-2-甲基-1-[(5-甲基噻吩-2-基)羰基]-1H-吲哚-3-基}乙酸；(1-{[5-(二氟甲基)噻吩-2-基]羰基}-4-氟-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基)乙酸；(4-氟-5-羟基-2-甲基-1-{[5-(三氟甲基)噻吩-2-基]羰基}-1H-吲哚-3-基)乙酸；(4-氟-5-羟基-2-甲基-1-{[5-(甲基硫代)噻吩-2-基]羰基}-1H-吲哚-3-基)乙酸；[1-({5-[(二氟甲基)硫代]噻吩-2-基}羰基)-4-氟-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]乙酸；[4-氟-5-羟基-2-甲基-1-({5-[(三氟甲基)硫代]噻吩-2-基}羰基)-1H-吲哚-3-基]乙酸；[4-氟-5-羟基-2-甲基-1-({5-[(五氟乙基)硫代]噻吩-2-基}羰基)-1H-吲哚-3-基]乙酸；[4-氟-5-羟基-2-甲基-1-({5-[(1，1，2，2-四氟乙基)硫代]噻吩-2-基}羰基)-1H-吲哚-3-基]乙酸；和{1-[(5-氰基噻吩-2-基)羰基]-4-氟-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸[4-氟-5-羟基-2-甲基-1-(噻吩-3-基羰基)-1H-吲哚-3-基]乙酸{4-氟-1-[(5-氟噻吩-3-基)羰基]-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸；{1-[(5-氯噻吩-3-基)羰基]-4-氟-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸；{1-[(5-溴噻吩-3-基)羰基]-4-氟-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸；{4-氟-5-羟基-1-[(5-羟基噻吩-3-基)羰基]-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸；{4-氟-5-羟基-1-[(5-甲氧基噻吩-3-基)羰基]-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸；{1-[(5-乙氧基噻吩-3-基)羰基]-4-氟-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸；(1-{[5-(二氟甲氧基)噻吩-3-基]羰基}-4-氟-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基)乙酸；(4-氟-5-羟基-2-甲基-1-{[5-(三氟甲氧基)噻吩-3-基]羰基}-1H-吲哚-3-基)乙酸；(4-氟-5-羟基-2-甲基-1-{[5-(五氟乙氧基)噻吩-3-基]羰基}-1H-吲哚-3-基)乙酸；(4-氟-5-羟基-2-甲基-1-{[5-(1，1，2，2-四氟乙氧基)噻吩-3-基]羰基}-1H-吲哚-3-基)乙酸；{4-氟-5-羟基-2-甲基-1-[(5-甲基噻吩-3-基)羰基]-1H-吲哚-3-基}乙酸；(1-{[5-(二氟甲基)噻吩-3-基]羰基}-4-氟-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基)乙酸；(4-氟-5-羟基-2-甲基-1-{[5-(三氟甲基)噻吩-3-基]羰基}-1H-吲哚-3-基)乙酸；(4-氟-5-羟基-2-甲基-1-{[5-(甲基硫代)噻吩-3-基]羰基}-1H-吲哚-3-基)乙酸；[1-({5-[(二氟甲基)硫代]噻吩-3-基}羰基)-4-氟-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]乙酸；[4-氟-5-羟基-2-甲基-1-({5-[(三氟甲基)硫代]噻吩-3-基}羰基)-1H-吲哚-3-基]乙酸；[4-氟-5-羟基-2-甲基-1-({5-[(五氟乙基)硫代]噻吩-3-基}羰基)-1H-吲哚-3-基]乙酸；[4-氟-5-羟基-2-甲基-1-({5-[(1，1，2，2-四氟乙基)硫代]噻吩-3-基}羰基)-1H-吲哚-3-基]乙酸；和{1-[(5-氰基噻吩-3-基)羰基]-4-氟-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸。[4-氯-5-羟基-2-甲基-1-(噻吩-3-基羰基)-1H-吲哚-3-基]乙酸{4-氯-1-[(5-氟噻吩-3-基)羰基]-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸；{1-[(5-氯噻吩-3-基)羰基]-4-氯-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸；{1-[(5-溴噻吩-3-基)羰基]-4-氯-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸；{4-氯-5-羟基-1-[(5-羟基噻吩-3-基)羰基]-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸；{4-氯-5-羟基-1-[(5-甲氧基噻吩-3-基)羰基]-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸；{1-[(5-乙氧基噻吩-3-基)羰基]-4-氯-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸；(1-{[5-(二氟甲氧基)噻吩-3-基]羰基}-4-氯-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基)乙酸；(4-氯-5-羟基-2-甲基-1-{[5-(三氟甲氧基)噻吩-3-基]羰基}-1H-吲哚-3-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3-基]乙酸[2，6-二氯-3-(3-三氟甲氧基苄基)-1H-吲哚-1-基]乙酸[2，5-二氯-3-(3-三氟甲氧基苄基)-1H-吲哚-1-基]乙酸[2，6-二氯-1-(3-三氟甲氧基苄基)-1H-吲哚-3-基]乙酸[2，5-二氯-1-(3-三氟甲氧基苄基)-1H-吲哚-3-基]乙酸(2E)-3-[2，6-二氯-1-(3-三氟甲氧基苄基)-1H-吲哚-3-基]丙烯酸(2E)-3-[2，5，6-三氯-1-(3-三氟甲氧基苄基)-1H-吲哚-3-基]丙烯酸(2E)-3-[6-氯-2-甲基-1-(3-三氟甲氧基苄基)-1H-吲哚-3-基]丙烯酸另外的化合物另外有用的化合物包括5-硝基吲哚；5-甲氧基-2-甲基吲哚5-甲氧基吲哚-3-甲醛；5-甲氧基吲哚；吲哚-2-羧酸；吲哚-3-甲醇；吲哚-3-乙酰肼；5-吲哚洛尔(indolol)；5-氟吲哚；吲哚-2-羧酸乙酯；5-羟基-2-甲基吲哚-3-羧酸乙酯；吲哚-5-腈；5-氯吲哚；5-溴吲哚；5-苄氧基吲哚；5-氨基吲哚；6-氟色胺盐酸盐；N-乙酰基-5-羟基色胺；4-氰基吲哚7-硝基吲哚；7-苄氧基吲哚；1-(叔丁氧基羰基)-5-氯吲哚；吲哚-4-甲醛；吲哚-7-甲醛；吲哚-6-羧酸甲酯；3-吲哚乙腈；吲哚-6-羧酸；吲哚-5-羧酸；(5-苄氧基吲哚-3-基)乙腈；(6-甲氧基吲哚-3-基甲基)二甲胺；5-碘吲哚；5-溴吲哚-1-羧酸叔丁酯5-羟基吲哚-3-乙酸；2-(4-氟苯基)-1H-吲哚-3-甲醛；3-(2-羟乙基)吲哚；2-苯基吲哚-3-甲醛；5-氯吲哚-3-甲醛；5-氨基-2-甲基吲哚；4-氨基吲哚7-溴-2-甲基吲哚；6-溴吲哚；2-甲基-5-硝基吲哚；5-溴吲哚-3-甲醛；1-吲哚羧酸叔丁酯；吲哚-5-甲醛；5-氟-2-甲基吲哚；吲哚-5-羧酸甲酯；1-甲基吲哚-2-甲醛；5-甲氧基-4-甲基吲哚；7-氯吲哚；7-溴吲哚6-氟吲哚；1-甲基吲哚-3-羧酸；4-氟吲哚；3-(三氟乙酰基)吲哚；2-(2-氨基苯基)吲哚；3-(2-溴乙基)吲哚；1-乙酰基-3-吲哚甲醛；1-甲基吲哚-3-甲醛；5-氨基吲哚盐酸盐；5-甲氧基色胺；吲哚-4-羧酸甲酯4-硝基吲哚；2-甲基吲哚-3-甲醛；4-甲氧基吲哚；吲哚-4-羧酸；5，6-二甲氧基吲哚；6-氯吲哚；4-氯吲哚；4-苄氧基吲哚；5-甲基吲哚；4-吲哚洛尔；6-甲氧基吲哚；5-氯-2-吲哚羧酸乙酯；5-(苄氧基)吲哚；5-甲基吲哚-3-甲醛；吲哚-3-甲醛；7-甲氧基吲哚；7-氨基吲哚；和3-乙醛基吲哚，这些化合物中的全部或一些可以是DAO的抑制剂并且这些化合物中的全部或一些可具有一种或多种另外的活性。DAO抑制剂可包括下列化合物5H-吡咯并[2，3-b]吡嗪-6-羧酸2-(1H-吡咯并[2，3-b]吡啶-2-基)酚3-(1H-吡咯并[2，3-b]吡啶-2-基)吡啶-2-醇2-(1H-吡咯并[2，3-b]吡啶-2-基)吡啶-3-醇3-(1H-吡咯并[2，3-b]吡啶-2-基)吡啶-4-醇4-(1H-吡咯并[2，3-b]吡啶-2-基)吡啶-3-醇5-羟基-1H-吡咯并[2，3-b]吡啶-3-腈3-(氨基甲基)-1H-吡咯并[2，3-b]吡啶-5-醇7H-吡咯并[2，3-d]嘧啶-6-羧酸5H-吡咯并[2，3-b]吡嗪-6-羧酸7H-吡咯并[2，3-d]嘧啶-6-羧酸5H-吡咯并[2，3-b]吡嗪-6-羧酸2，3，4，4a，5，7a-六氢-1H-吡咯并[2，3-b]吡嗪-6-羧酸3a，4，5，6，7，7a-六氢-1H-吡咯并[2，3-b]吡啶-2-羧酸7H-吡咯并[2，3-d]嘧啶-6-羧酸5H-吡咯并[2，3-b]吡嗪-6-羧酸1-苄基-5-羟基-1H-吡咯并[2，3-b]吡啶-2-羧酸1-(3-氟苄基)-5-羟基-1H-吡咯并[2，3-b]吡啶-2-羧酸1-(3，5-二氟苄基)-5-羟基-1H-吡咯并[2，3-b]吡啶-2-羧酸1-(3-氯苄基)-5-羟基-1H-吡咯并[2，3-b]吡啶-2-羧酸1-(2-氯苄基)-5-羟基-1H-吡咯并[2，3-b]吡啶-2-羧酸1-(4-氟苄基)-5-羟基-1H-吡咯并[2，3-b]吡啶-2-羧酸1-(4-氯苄基)-5-羟基-1H-吡咯并[2，3-b]吡啶-2-羧酸1-苄基-5-羟基-1H-吡咯并[2，3-b]吡啶-2-羧酸1-(2-氟苄基)-5-羟基-1H-吡咯并[2，3-b]吡啶-2-羧酸1-苄基-1H-吡咯并[2，3-b]吡啶-2-羧酸1-(2-羟基苄基)-1H-吡咯并[2，3-b]吡啶-2-羧酸4-氟-1H-吡咯并[2，3-b]吡啶-2-羧酸3-氟-1H-吡咯并[2，3-b]吡啶-2-羧酸4-羟基-7H-吡咯并[2，3-d]嘧啶-6-羧酸4-羟基-7H-吡咯并[2，3-d]嘧啶-6-羧酸乙酯4-氯-7H-吡咯并[2，3-d]嘧啶-6-羧酸4-氟-7H-吡咯并[2，3-d]嘧啶-6-羧酸4-氟-7H-吡咯并[2，3-d]嘧啶-6-羧酸乙酯4-氯-7H-吡咯并[2，3-d]嘧啶-6-羧酸乙酯2-羟基-5H-吡咯并[2，3-b]吡嗪-6-羧酸2-氟-5H-吡咯并[2，3-b]吡嗪-6-羧酸2-氟-5H-吡咯并[2，3-b]吡嗪-6-羧酸乙酯2-羟基-5H-吡咯并[2，3-b]吡嗪-6-羧酸乙酯3-(氰甲基)-1H-吡咯并[2，3-b]吡啶-2-羧酸(5-羟基-1H-吡咯并[2，3-b]吡啶-2-基)乙腈2-(1H-吲哚-2-基)吡啶-3-醇3-(1H-吲哚-2-基)吡啶-2-醇3-(1H-吲哚-2-基)吡啶-4-醇4-(1H-吲哚-2-基)吡啶-3-醇2-(三氟甲基)-1H-吲哚-5-基2-(三氟甲基)-1H-吲哚-4-醇3-(氨基甲基)-1H-吲哚-5-基5-羟基-1H-吲哚-3-腈3-(氨基甲基)-1H-吲哚-2-羧酸3-(2-氨乙基)-1H-吲哚-2-羧酸3-氰基-1H-吲哚-2-羧酸3-(氨基甲基)-1H-吲哚-2-羧酸1-苄基-5-羟基-1H-吲哚-2-羧酸1-(3-氟苄基)-5-羟基-1H-吲哚-2-羧酸1-(3，5-二氟苄基)-5-羟基-1H-吲哚-2-羧酸1-(3-氯苄基)-5-羟基-1H-吲哚-2-羧酸1-(2-氯苄基)-5-羟基-1H-吲哚-2-羧酸1-(4-氟苄基)-5-羟基-1H-吲哚-2-羧酸1-(4-氯苄基)-5-羟基-1H-吲哚-2-羧酸1-苄基-5-羟基-1H-吲哚-2-羧酸1-苄基-5-羟基-1H-吲哚-2-羧酸3-(氰甲基)-1H-吲哚-2-羧酸(5-羟基-1H-吲哚-3-基)乙腈(1-苄基-6-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基)乙酸(1-苄基-4-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基)乙酸(1-苄基-6-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基)乙酸(1-苄基-7-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基)乙酸(5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基)乙酸(4-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基)乙酸(6-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基)乙酸(7-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基)乙酸[5-羟基-2-甲基-1-(2-苯乙基)-1H-吲哚-3-基]乙酸[5-羟基-2-(2-苯乙基)-1H-吲哚-3-基]乙酸(5-羟基-2-苯基-1H-吲哚-3-基)乙酸2-(5-羟基-1H-吲哚-3-基)-4-苯基丁酸(1-苄基-2-乙基-5-羟基-1H-吲哚-3-基)乙酸(1-苄基-2-乙基-4-羟基-1H-吲哚-3-基)乙酸(1-苄基-2-乙基-6-羟基-1H-吲哚-3-基)乙酸(1-苄基-2-乙基-7-羟基-1H-吲哚-3-基)乙酸(1-苄基-5-羟基-2-异丙基-1H-吲哚-3-基)乙酸(1-苄基-4-羟基-2-异丙基-1H-吲哚-3-基)乙酸(1-苄基-6-羟基-2-异丙基-1H-吲哚-3-基)乙酸(1-苄基-7-羟基-2-异丙基-1H-吲哚-3-基)乙酸(1-苄基-5-羟基-1H-吲哚-3-基)乙酸(1-苄基-4-羟基-1H-吲哚-3-基)乙酸(1-苄基-6-羟基-1H-吲哚-3-基)乙酸(1-苄基-7-羟基-1H-吲哚-3-基)乙酸[5-羟基-1-(4-羟基苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基]乙酸[4-羟基-1-(4-羟基苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基]乙酸[6-羟基-1-(4-羟基苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基]乙酸[7-羟基-1-(4-羟基苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基]乙酸[5-羟基-1-(2-羟基苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基]乙酸[4-羟基-1-(2-羟基苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基]乙酸[6-羟基-1-(2-羟基苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基]乙酸[7-羟基-1-(2-羟基苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基]乙酸[5-羟基-1-(3-羟基苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基]乙酸[4-羟基-1-(3-羟基苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基]乙酸[6-羟基-1-(3-羟基苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基]乙酸[7-羟基-1-(3-羟基苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基]乙酸[2-乙基-5-羟基-1-(4-羟基苄基)-1H-吲哚-3-基]乙酸[2-乙基-4-羟基-1-(4-羟基苄基)-1H-吲哚-3-基]乙酸[2-乙基-6-羟基-1-(4-羟基苄基)-1H-吲哚-3-基]乙酸[2-乙基-7-羟基-1-(4-羟基苄基)-1H-吲哚-3-基]乙酸[2-乙基-5-羟基-1-(2-羟基苄基)-1H-吲哚-3-基]乙酸[2-乙基-4-羟基-1-(2-羟基苄基)-1H-吲哚-3-基]乙酸[2-乙基-6-羟基-1-(2-羟基苄基)-1H-吲哚-3-基]乙酸[2-乙基-7-羟基-1-(2-羟基苄基)-1H-吲哚-3-基]乙酸[2-乙基-5-羟基-1-(3-羟基苄基)-1H-吲哚-3-基]乙酸[2-乙基-4-羟基-1-(3-羟基苄基)-1H-吲哚-3-基]乙酸[2-乙基-6-羟基-1-(3-羟基苄基)-1H-吲哚-3-基]乙酸[2-乙基-7-羟基-1-(3-羟基苄基)-1H-吲哚-3-基]乙酸[5-羟基-1-(4-羟基苄基)-2-异丙基-1H-吲哚-3-基]乙酸[4-羟基-1-(4-羟基苄基)-2-异丙基-1H-吲哚-3-基]乙酸[6-羟基-1-(4-羟基苄基)-2-异丙基-1H-吲哚-3-基]乙酸[7-羟基-1-(4-羟基苄基)-2-异丙基-1H-吲哚-3-基]乙酸[5-羟基-1-(2-羟基苄基)-2-异丙基-1H-吲哚-3-基]乙酸[4-羟基-1-(2-羟基苄基)-2-异丙基-1H-吲哚-3-基]乙酸[6-羟基-1-(2-羟基苄基)-2-异丙基-1H-吲哚-3-基]乙酸[7-羟基-1-(2-羟基苄基)-2-异丙基-1H-吲哚-3-基]乙酸[5-羟基-1-(3-羟基苄基)-2-异丙基-1H-吲哚-3-基]乙酸[4-羟基-1-(3-羟基苄基)-2-异丙基-1H-吲哚-3-基]乙酸[6-羟基-1-(3-羟基苄基)-2-异丙基-1H-吲哚-3-基]乙酸[7-羟基-1-(3-羟基苄基)-2-异丙基-1H-吲哚-3-基]乙酸[5-羟基-1-(4-羟基苄基)-1H-吲哚-3-基]乙酸[4-羟基-1-(4-羟基苄基)-1H-吲哚-3-基]乙酸[6-羟基-1-(4-羟基苄基)-1H-吲哚-3-基]乙酸[7-羟基-1-(4-羟基苄基)-1H-吲哚-3-基]乙酸[5-羟基-1-(2-羟基苄基)-1H-吲哚-3-基]乙酸[4-羟基-1-(2-羟基苄基)-1H-吲哚-3-基]乙酸[6-羟基-1-(2-羟基苄基)-1H-吲哚-3-基]乙酸[7-羟基-1-(2-羟基苄基)-1H-吲哚-3-基]乙酸[5-羟基-1-(3-羟基苄基)-1H-吲哚-3-基]乙酸[4-羟基-1-(3-羟基苄基)-1H-吲哚-3-基]乙酸[6-羟基-1-(3-羟基苄基)-1H-吲哚-3-基]乙酸[7-羟基-1-(3-羟基苄基)-1H-吲哚-3-基]乙酸[2-溴-5-羟基-1-(4-羟基苄基)-1H-吲哚-3-基]乙酸[5-羟基-1-(4-羟基苄基)-2-碘-1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化合物(例如FAAH抑制剂)包括下列化合物。2-[1-(4-氯苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-N-(2-氯吡啶-4-基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-N-(3-甲氧苯基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-2-基乙酰胺[2-氯-1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-3-基乙酰胺[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-4-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-2，5-二甲基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-4-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-苯乙酰胺2-[2-氯-1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-4-基乙酰胺2-[2-氯-1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-嘧啶-4-基乙酰胺2-[2-氯-1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基]-N-(2-氯吡啶-4-基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-N-(2-氯吡啶-4-基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-苯乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-N-(3-甲氧苯基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-2，5-二甲基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-苯乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-4-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-N-(3-氯苯基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-嘧啶-4-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-2，5-二甲基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-2-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-3-基乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-3-基乙酰胺[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基H-N-(4-氯苯基)-2-氧代乙酰胺[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-N-(4-甲氧苯基)-2-氧代乙酰胺N-环己基-2-[1-(2，4-二氯苄基)-2，5-二甲基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代乙酰胺2-[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-2-基乙酰胺2-[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-N-环己基-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-N-环己基-N-甲基-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-N-甲基-2-氧代-N-苯乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-2-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-2-异丙基-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-4-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-N-(2-氯苯基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-N-环己基-2-氧代乙酰胺N-环己基-2-[1-(2，4-二氯苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代乙酰胺[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](氧代)乙酸酯2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-N-环丙基-2-氧代乙酰胺2-[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-N-环丙基-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-哌啶-1-基乙酰胺N-苄基-2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代乙酰胺N-环丙基-2-[1-(2，4-二氯苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-2，5-二甲基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-哌啶-1-基乙酰胺N-环己基-2-[1-(4-氟苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代乙酰胺1-[1-(2，4-二氯苄基)-2，5-二甲基-1H-吲哚-3-基]-2-吗啉-4-基-2-氧代乙酮2-[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-哌啶-1-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吡咯并[2，3-b]吡啶-2-基]-2-氧代-N-吡啶-2-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-2-异丙基-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-3-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-2-异丙基-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-苯乙酰胺1-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-2-吗啉-4-基-2-氧代乙酮2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-N-(2-甲氧苯基)-2-氧代乙酰胺N-环丙基-2-[1-(4-甲氧基苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-N-环丙基-2-氧代乙酰胺N-环己基-2-[1-(4-甲氧基苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-2-异丙基-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基]-N-环丙基-2-氧代乙酰胺[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](氧代)乙酸N-环丙基-2-[1-(4-氟苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-4-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-4-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-苯乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-3-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-苯乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-3-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基]-N-(2-氯吡啶-4-基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-4-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-嘧啶-4-基乙酰胺N-(3-氯苯基)-2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-N-(3-甲氧苯基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-N-(5-甲氧基-2-甲基苯基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-嘧啶-4-基乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-苯乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-7-甲氧基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-3-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-7-甲氧基-1H-吲哚-3-基]-N-(2-氯吡啶-4-基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-7-甲氧基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-4-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-4-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-4-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-4-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-4-基乙酰胺2-[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-4-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-4-基乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-4-基乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-4-基乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-4-基乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-4-基乙酰胺2-[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-4-基乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-4-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-3-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-3-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-3-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-3-基乙酰胺2-[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-3-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-3-基乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-3-基乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-3-基乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-3-基乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-3-基乙酰胺2-[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-3-基乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-3-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-2-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-2-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-2-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-2-基乙酰胺2-[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-2-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-2-基乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-2-基乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-2-基乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-2-基乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-2-基乙酰胺2-[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-2-基乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-2-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-嘧啶-4-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-嘧啶-4-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-嘧啶-4-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-嘧啶-4-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-嘧啶-4-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-嘧啶-4-基乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-嘧啶-4-基乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-嘧啶-4-基乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-嘧啶-4-基乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-嘧啶-4-基乙酰胺2-[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-嘧啶-4-基乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-嘧啶-4-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-嘧啶-2-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-嘧啶-2-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-嘧啶-2-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-嘧啶-2-基乙酰胺2-[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-嘧啶-2-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-嘧啶-2-基乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-嘧啶-2-基乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-嘧啶-2-基乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-嘧啶-2-基乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-嘧啶-2-基乙酰胺2-[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-嘧啶-2-基乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-嘧啶-2-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(2-甲基吡啶-4-基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(2-甲基吡啶-4-基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(2-甲基吡啶-4-基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(2-甲基吡啶-4-基)-2-氧代乙酰胺2-[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(2-甲基吡啶-4-基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(2-甲基吡啶-4-基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(2-甲基吡啶-4-基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(2-甲基吡啶-4-基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(2-甲基吡啶-4-基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(2-甲基吡啶-4-基)-2-氧代乙酰胺2-[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(2-甲基吡啶-4-基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(2-甲基吡啶-4-基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(2-氯吡啶-4-基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(2-氯吡啶-4-基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(2-氯吡啶-4-基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(2-氯吡啶-4-基)-2-氧代乙酰胺2-[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(2-氯吡啶-4-基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(2-氯吡啶-4-基)-2-氧代乙酰胺N-(2-氯吡啶-4-基)-2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代乙酰胺N-(2-氯吡啶-4-基)-2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代乙酰胺N-(2-氯吡啶-4-基)-2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代乙酰胺N-(2-氯吡啶-4-基)-2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代乙酰胺2-[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(2-氯吡啶-4-基)-2-氧代乙酰胺N-(2-氯吡啶-4-基)-2-[1-(2，4-二氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-苯乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-苯乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-苯乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-苯乙酰胺2-[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-苯乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-苯乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-苯乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-苯乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-苯乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-苯乙酰胺2-[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-苯乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-苯乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(4-氯苯基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(4-氯苯基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(4-氯苯基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(4-氯苯基)-2-氧代乙酰胺2-[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(4-氯苯基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(4-氯苯基)-2-氧代乙酰胺N-(4-氯苯基)-2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代乙酰胺N-(4-氯苯基)-2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代乙酰胺N-(4-氯苯基)-2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代乙酰胺N-(4-氯苯基)-2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代乙酰胺2-[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(4-氯苯基)-2-氧代乙酰胺N-(4-氯苯基)-2-[1-(2，4-二氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(4-甲氧苯基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(4-甲氧苯基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(4-甲氧苯基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(4-甲氧苯基)-2-氧代乙酰胺2-[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(4-甲氧苯基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(4-甲氧苯基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(4-甲氧苯基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(4-甲氧苯基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(4-甲氧苯基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(4-甲氧苯基)-2-氧代乙酰胺2-[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(4-甲氧苯基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(4-甲氧苯基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(3-氯苯基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(3-氯苯基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(3-氯苯基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(3-氯苯基)-2-氧代乙酰胺2-[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(3-氯苯基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(3-氯苯基)-2-氧代乙酰胺N-(3-氯苯基)-2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代乙酰胺N-(3-氯苯基)-2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代乙酰胺N-(3-氯苯基)-2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代乙酰胺N-(3-氯苯基)-2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代乙酰胺2-[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(3-氯苯基)-2-氧代乙酰胺N-(3-氯苯基)-2-[1-(2，4-二氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(3-甲氧苯基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(3-甲氧苯基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(3-甲氧苯基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(3-甲氧苯基)-2-氧代乙酰胺2-[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(3-甲氧苯基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(3-甲氧苯基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(3-甲氧苯基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(3-甲氧苯基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(3-甲氧苯基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(3-甲氧苯基)-2-氧代乙酰胺2-[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-(3-甲氧苯基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-环己基-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-环己基-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-环己基-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-环己基-2-氧代乙酰胺2-[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-环己基-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-环己基-2-氧代乙酰胺N-环己基-2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代乙酰胺N-环己基-2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代乙酰胺N-环己基-2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代乙酰胺N-环己基-2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代乙酰胺2-[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-环己基-2-氧代乙酰胺N-环己基-2-[1-(2，4-二氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-环戊基-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-环戊基-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-环戊基-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-环戊基-2-氧代乙酰胺2-[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-环戊基-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-环戊基-2-氧代乙酰胺N-环戊基-2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代乙酰胺N-环戊基-2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代乙酰胺N-环戊基-2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代乙酰胺N-环戊基-2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代乙酰胺2-[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-环戊基-2-氧代乙酰胺N-环戊基-2-[1-(2，4-二氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-环丁基-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-环丁基-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-环丁基-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-环丁基-2-氧代乙酰胺2-[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-环丁基-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-环丁基-2-氧代乙酰胺N-环丁基-2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代乙酰胺N-环丁基-2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代乙酰胺N-环丁基-2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代乙酰胺N-环丁基-2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代乙酰胺2-[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-环丁基-2-氧代乙酰胺N-环丁基-2-[1-(2，4-二氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-环丙基-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-环丙基-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-环丙基-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-环丙基-2-氧代乙酰胺2-[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-环丙基-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-环丙基-2-氧代乙酰胺N-环丙基-2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代乙酰胺N-环丙基-2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代乙酰胺N-环丙基-2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代乙酰胺N-环丙基-2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代乙酰胺2-[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-N-环丙基-2-氧代乙酰胺N-环丙基-2-[1-(2，4-二氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-4-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-4-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-4-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-4-基乙酰胺2-[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-4-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-4-基乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-4-基乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-4-基乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-4-基乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-4-基乙酰胺2-[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-4-基乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-4-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-3-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-3-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-3-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-3-基乙酰胺2-[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-3-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-3-基乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-3-基乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-3-基乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-3-基乙酰胺2-[1-(2，4-二氯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苯基)乙基]-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}(5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[5-甲氧基-2-甲基-1-(4-甲基苄基)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(3，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮{1-[2-(3-氯苯基)乙基]-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}(5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-溴苄基)-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮{1-[2-(4-氯苯基)乙基]-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}(5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(3，5-二氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮(1-苄基-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基)(5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮{5-甲氧基-2-甲基-1-[4-(三氟甲基)苄基]-1H-吲哚-3-基}(5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[5-羟基-2-甲基-1-(4-甲基苄基)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(3，4-二氯苄基)-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(3-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮{5-甲氧基-2-甲基-1-[4-(三氟甲氧基)苄基]-1H-吲哚-3-基}(5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-2-噻吩基)甲酮[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮1-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-2，2，2-三氟乙酮[5-氯-1-(4-甲氧基苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氟苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮{1-[(2-氯吡啶-4-基)甲基]-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}(5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-3-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-7-甲氧基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-3-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-3-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-3-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-3-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-3-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-3-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-3-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-3-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-3-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-3-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-3-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-3-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(三氟甲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H-吲哚-3-基](3-吡啶-3-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-3-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-3-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-3-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-3-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-3-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](3-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](3-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](3-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](3-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](3-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](3-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](3-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](3-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](3-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](3-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](3-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](3-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-苯基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-苯基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-苯基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-苯基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-苯基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-苯基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-苯基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-苯基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-苯基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-苯基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-苯基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-苯基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-吡啶-2-基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-吡啶-2-基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-吡啶-2-基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-吡啶-2-基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-吡啶-2-基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-吡啶-2-基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-吡啶-2-基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-吡啶-2-基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-吡啶-2-基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-吡啶-2-基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-吡啶-2-基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-吡啶-2-基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-吡啶-3-基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-吡啶-3-基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-吡啶-3-基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-吡啶-3-基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-吡啶-3-基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-吡啶-3-基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-吡啶-3-基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-吡啶-3-基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-吡啶-3-基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-吡啶-3-基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-吡啶-3-基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-吡啶-3-基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-吡啶-4-基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-吡啶-4-基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-吡啶-4-基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-吡啶-4-基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-吡啶-4-基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-吡啶-4-基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-吡啶-4-基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-吡啶-4-基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-吡啶-4-基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-吡啶-4-基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-吡啶-4-基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-吡啶-4-基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-嘧啶-4-基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-嘧啶-4-基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-嘧啶-4-基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-嘧啶-4-基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-嘧啶-4-基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-嘧啶-4-基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-嘧啶-4-基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-嘧啶-4-基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-嘧啶-4-基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-嘧啶-4-基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-嘧啶-4-基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](2-嘧啶-4-基-1，3-噁唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮(直接或间接)连接吲哚N的羰基被-CH2-替代的下列化合物的衍生物也有用。(4-氯-苯基)-[3-(5-吡啶-2-基-[1，3，4]噁二唑-2-羰基)-吲哚-1-基]-甲酮(4-氯-苯基)-[5-甲氧基-2-甲基-3-(5-吡啶-2-基-[1，3，4]噁二唑-2-羰基)-吲哚-1-基]-甲酮2-[1-(4-氯-苯甲酰基)-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-1-(5-吡啶-2-基-[1，3，4]噁二唑-2-基)-乙酮3-[1-(4-氯-苯甲酰基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-1，1，1-三氟-丙-2-酮3-[1-(4-溴-苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-1，1，1-三氟-丙-2-酮2-[1-(4-氯-苯甲酰基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-1-噁唑并[4，5-b]吡啶-2-基-乙酮2-[1-(4-溴-苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-1-噁唑并[4，5-b]吡啶-2-基-乙酮(4-氯-苯基)-[5-甲氧基-2-甲基-3-(5-吡啶-2-基-噁唑-2-羰基)-吲哚-1-基]-甲酮2-[1-(4-氯-苯甲酰基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-1-(5-吡啶-2-基-噁唑-2-基)-乙酮[1-(4-溴-苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-(5-吡啶-2-基-噁唑-2-基)-甲酮2-[1-(4-溴-苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-1-(5-吡啶-2-基-噁唑-2-基)-乙酮2-[1-(4-氯-苯甲酰基)-6-氟-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-1-(5-吡啶-2-基-噁唑-2-基)-乙酮2-[1-(4-溴-苄基)-6-氟-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-1-(5-吡啶-2-基-噁唑-2-基)-乙酮2-[3-(4-氯-苯甲酰基)-5-甲氧基-2-甲基-吲哚-1-基]-1-(5-吡啶-2-基-噁唑-2-基)-乙酮2-[3-(4-溴-苄基)-5-甲氧基-2-甲基-吲哚-1-基]-1-(5-吡啶-2-基-噁唑-2-基)-乙酮(4-氯-苯基)-[5-羟基-2-甲基-3-(5-吡啶-2-基-[1，3，4]噁二唑-2-羰基)-吲哚-1-基]-甲酮2-[1-(4-溴苄基)-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-1-(5-吡啶-2-基-[1，3，4]噁二唑-2-基)-乙酮2-[1-(4-溴苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-1-(5-吡啶-2-基-[1，3，4]噁二唑-2-基)-乙酮3-[1-(4-氯-苯甲酰基)-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-1，1，1-三氟-丙-2-酮3-[1-(4-溴-苄基)-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-1，1，1-三氟-丙-2-酮2-[1-(4-氯-苯甲酰基)-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-1-噁唑并[4，5-b]吡啶-2-基-乙酮2-[1-(4-溴-苄基)-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-1-噁唑并[4，5-b]吡啶-2-基-乙酮(4-氯-苯基)-[5-羟基-2-甲基-3-(5-吡啶-2-基-噁唑-2-羰基)-吲哚-1-基]-甲酮2-[1-(4-氯-苯甲酰基)-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-1-(5-吡啶-2-基-噁唑-2-基)-乙酮[1-(4-溴-苄基)-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-(5-吡啶-2-基-噁唑-2-基)-甲酮2-[1-(4-溴-苄基)-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-1-(5-吡啶-2-基-噁唑-2-基)-乙酮2-[1-(4-氯-苯甲酰基)-6-氟-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-1-(5-吡啶-2-基-噁唑-2-基)-乙酮2-[1-(4-溴-苄基)-6-氟-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-1-(5-吡啶-2-基-噁唑-2-基)-乙酮2-[3-(4-溴-苄基)-5-羟基-2-甲基-吲哚-1-基]-1-(5-吡啶-2-基-噁唑-2-基)-乙酮2-[3-(4-氯-苯甲酰基)-5-羟基-2-甲基-吲哚-1-基]-1-(5-吡啶-2-基-噁唑-2-基)-乙酮2-[3-(4-氯-苯甲酰基)-5-甲氧基-2-甲基-吲哚-1-基]-1-(5-吡啶-2-基-[1，3，4]噁二唑-2-基)-乙酮2-[3-(4-氯-苯甲酰基)-5-羟基-2-甲基-吲哚-1-基]-1-(5-吡啶-2-基[1，3，4]噁二唑-2-基)-乙酮2-[3-(4-溴-苄基)-5-羟基-2-甲基-吲哚-1-基]-1-(5-吡啶-2-基-[1，3，4]噁二唑-2-基)乙酮2-[3-(4-溴-苄基)-5-甲氧基-2-甲基-吲哚-1-基]-1-(5-吡啶-2-基-[1，3，4]噁二唑-2-基)-乙酮2-[3-(4-氯-苯甲酰基)-5-甲氧基-2-甲基-吲哚-1-基]-1-噁唑并[4，5-b]吡啶-2-基-乙酮2-[3-(4-氯-苯甲酰基)-5-羟基-2-甲基-吲哚-1-基]-1-噁唑并[4，5-b]吡啶-2-基-乙酮2-[3-(4-溴苄基)-5-甲氧基-2-甲基-吲哚-1-基]-1-噁唑并[4，5-b]吡啶-2-基-乙酮2-[3-(4-溴苄基)-5-羟基-2-甲基-吲哚-1-基]-1-噁唑并[4，5-b]吡啶-2-基-乙酮1-苯并噁唑-2-基-2-[3-(4-溴-苄基)-5-甲氧基-2-甲基-吲哚-1-基]-乙酮1-苯并噁唑-2-基-2-[3-(4-溴-苄基)-5-羟基-2-甲基-吲哚-1-基]-乙酮1-苯并噁唑-2-基-2-[3-(4-氯苯甲酰基)-5-甲氧基-2-甲基-吲哚-1-基]-乙酮1-苯并噁唑-2-基-2-[3-(4-氯苯甲酰基)-5-羟基-2-甲基-吲哚-1-基]-乙酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[5-甲氧基-1-(4-甲氧基苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基][5-(2-呋喃基)-1，3，4-噁二唑-2-基]甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]([1，3]噁唑并[4，5-b]吡啶-2-基)甲酮[1-(4-溴苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[5-甲氧基-1-(4-甲氧基苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮{1-[(5-氯-2-噻吩基)甲基]-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}(5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氟苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮{1-[2-(2-氯苯基)乙基]-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}(5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[5-甲氧基-2-甲基-1-(4-甲基苄基)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(3，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮{1-[2-(3-氯苯基)乙基]-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}(5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-溴苄基)-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮{1-[2-(4-氯苯基)乙基]-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}(5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(3，5-二氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮(1-苄基-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基)(5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮{5-甲氧基-2-甲基-1-[4-(三氟甲基)苄基]-1H-吲哚-3-基}(5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[5-羟基-2-甲基-1-(4-甲基苄基)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(3，4-二氯苄基)-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(3-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮{5-甲氧基-2-甲基-1-[4-(三氟甲氧基)苄基]-1H-吲哚-3-基}(5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-2-噻吩基)甲酮[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮1-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-2，2，2-三氟乙酮[5-氯-1-(4-甲氧基苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氟苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮{1-[(2-氯吡啶-4-基)甲基]-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}(5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-3-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-7-甲氧基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(三氟甲基)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基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-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)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1，3-噁唑-2-基)甲酮[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[5-氯-]-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[5-氯-1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-乙氧基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-羟基-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[5-氯-1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-2-(氯)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，3-噁唑-2-基)甲酮另外有用的化合物是下面在标题为“其他有用的化合物(例如FAAH抑制剂)”下所描述的具有式I的那些化合物及其衍生物，其中处在吲哚的5位的基团被H、卤素、-OCH3、-OCH2CH3、-CH3、-CH2CH3和-OH取代(其中任何碳可被卤素任选地、独立地单取代或多取代)并且苄基被Br、甲氧基或-OH对位取代或者被C12，4位取代。其他有用的化合物(例如FAAH抑制剂)2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基]-N-环己基-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基]-N-环丙基-2-氧代乙酰胺[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](氧代)乙酸[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-2-噻吩基)甲酮2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-N-环丁基-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基]-N-环丁基-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-N-环戊基-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基]-N-环戊基-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-1，3-噻唑-2-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-1，3-噻唑-2-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-N-1H-咪唑-2-基-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基]-N-1H-咪唑-2-基-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-N-1，3-噁唑-2-基-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基]-N-1，3-噁唑-2-基-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-2-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-2-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-4-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-4-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-嘧啶-4-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡啶-4-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡嗪-2-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-吡嗪-2-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-嘧啶-2-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-嘧啶-2-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-哒嗪-3-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-哒嗪-3-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-哒嗪-4-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-哒嗪-4-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-嘧啶-5-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基]-2-氧代-N-嘧啶-5-基乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-N-异噁唑-5-基-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基]-N-异噁唑-5-基-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-N-异噁唑-3-基-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基]-N-异噁唑-3-基-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-N-(3-甲基异噁唑-5-基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯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-1H-吲哚-3-基]甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]([1，3]噁唑并[4，5-b]吡啶-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基]([1，3]噁唑并[4，5-b]吡啶-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]([1，3]噁唑并[4，5-c]吡啶-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基]([1，3]噁唑并[4，5-c]吡啶-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]([1，3]噁唑并[5，4-c]吡啶-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基]([1，3]噁唑并[5，4-c]吡啶-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]([1，3]噁唑并[5，4-b]吡啶-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基]([1，3]噁唑并[5，4-b]吡啶-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](1-苯基-1H-吡唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](1-苯基-1H-吡唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](1-吡啶-2-基-1H-吡唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](1-吡啶-2-基-1H-吡唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](1-吡啶-3-基-1H-吡唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](1-吡啶-3-基-1H-吡唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](1-吡啶-4-基-1H-吡唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](1-吡啶-4-基-1H-吡唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](1-嘧啶-4-基-1H-吡唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](1-嘧啶-4-基-1H-吡唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](1-哒嗪-3-基-1H-吡唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](1-哒嗪-3-基-1H-吡唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](1-吡嗪-2-基-1H-吡唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](1-吡嗪-2-基-1H-吡唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](1-嘧啶-2-基-1H-吡唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](1-嘧啶-2-基-1H-吡唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](1-哒嗪-4-基-1H-吡唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](1-哒嗪-4-基-1H-吡唑-3-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](1-苯基-1H-吡唑-4-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](1-苯基-1H-吡唑-4-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](1-吡啶-2-基-1H-吡唑-4-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](1-吡啶-2-基-1H-吡唑-4-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](1-吡啶-3-基-1H-吡唑-4-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](1-吡啶-3-基-1H-吡唑-4-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](1-吡啶-4-基-1H-吡唑-4-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](1-吡啶-4-基-1H-吡唑-4-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](1-嘧啶-4-基-1H-吡唑-4-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](1-嘧啶-4-基-1H-吡唑-4-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](1-哒嗪-3-基-1H-吡唑-4-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](1-哒嗪-3-基-1H-吡唑-4-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](1-吡嗪-2-基-1H-吡唑-4-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](1-吡嗪-2-基-1H-吡唑-4-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](1-嘧啶-2-基-1H-吡唑-4-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](1-嘧啶-2-基-1H-吡唑-4-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](1-哒嗪-4-基-1H-吡唑-4-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](1-哒嗪-4-基-1H-吡唑-4-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](1-苯基-1H-1，2，3-三唑-4-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](1-苯基-1H-1，2，3-三唑-4-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](1-吡啶-2-基-1H-1，2，3-三唑-4-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](1-吡啶-2-基-1H-1，2，3-三唑-4-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](1-吡啶-3-基-1H-1，2，3-三唑-4-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](1-吡啶-3-基-1H-1，2，3-三唑-4-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](1-吡啶-4-基-1H-1，2，3-三唑-4-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](1-吡啶-4-基-1H-1，2，3-三唑-4-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](1-嘧啶-4-基-1H-1，2，3-三唑-4-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基1-1H-吲哚-3-基](1-嘧啶-4-基-1H-1，2，3-三唑-4-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](1-哒嗪-3-基-1H-1，2，3-三唑-4-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](1-哒嗪-3-基-1H-1，2，3-三唑-4-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](1-吡嗪-2-基-1H-1，2，3-三唑-4-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](1-吡嗪-2-基-1H-1，2，3-三唑-4-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](1-嘧啶-2-基-1H-1，2，3-三唑-4-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](1-嘧啶-2-基-1H-1，2，3-三唑-4-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](1-哒嗪-4-基-1H-1，2，3-三唑-4-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](1-哒嗪-4-基-1H-1，2，3-三唑-4-基)甲酮更多有用的化合物(例如FAAH抑制剂)包括[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡嗪-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](5-吡嗪-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](5-哒嗪-3-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](5-哒嗪-3-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基](5-哒嗪-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](5-哒嗪-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-2，5-二甲基-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲基-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-2，5-二甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-2，5-二甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-2，5-二甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-2，5-二甲基-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲基-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-2，5-二甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡嗪-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[1-(4-氯苄基)-5-甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡嗪-2-基-1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4-二氯苄基)-2，5-二甲基-1H-吲哚-3-基](3-哒嗪-3-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-1H-吲哚-3-基](3-哒嗪-3-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-2，5-二甲基-1H-吲哚-3-基](3-哒嗪-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-1H-吲哚-3-基](3-哒嗪-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基](3-苯基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-1H-吲哚-3-基](3-苯基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-3-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-3-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基](3-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-1H-吲哚-3-基](3-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基](3-吡嗪-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-1H-吲哚-3-基](3-吡嗪-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基](3-嘧啶-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-1H-吲哚-3-基](3-嘧啶-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基](3-哒嗪-3-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-1H-吲哚-3-基](3-哒嗪-3-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基](3-哒嗪-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[1-(2，4-二氯苄基)-1H-吲哚-3-基](3-哒嗪-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-5-甲基-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-5-甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-5-甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-5-甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-5-甲基-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-1H-吲哚-3-基](5-吡嗪-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-5-甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡嗪-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](5-吡嗪-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-5-甲基-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-1H-吲哚-3-基](5-哒嗪-3-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-5-甲基-1H-吲哚-3-基](5-哒嗪-3-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](5-哒嗪-3-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-1H-吲哚-3-基](5-哒嗪-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-5-甲基-1H-吲哚-3-基](5-哒嗪-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](5-哒嗪-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](5-苯基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-3-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](5-吡啶-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-1H-吲哚-3-基](5-吡嗪-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-1H-吲哚-3-基](5-吡嗪-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](5-吡嗪-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](5-嘧啶-2-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-1H-吲哚-3-基](5-哒嗪-3-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-1H-吲哚-3-基](5-哒嗪-3-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](5-哒嗪-3-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-1H-吲哚-3-基](5-哒嗪-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-1H-吲哚-3-基](5-哒嗪-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮C，55.39；H，2.83；Cl，21.33；N，14.04；O，6.42[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](5-哒嗪-4-基-1，3，4-噁二唑-2-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-1H-吲哚-3-基](3-苯基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-5-甲基-1H-吲哚-3-基](3-苯基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](3-苯基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-5-甲基-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-3-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-5-甲基-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-3-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-3-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-5-甲基-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-1H-吲哚-3-基](3-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-5-甲基-1H-吲哚-3-基](3-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](3-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-1H-吲哚-3-基](3-吡嗪-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-5-甲基-1H-吲哚-3-基](3-吡嗪-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](3-吡嗪-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-1H-吲哚-3-基](3-嘧啶-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-5-甲基-1H-吲哚-3-基](3-嘧啶-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](3-嘧啶-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-1H-吲哚-3-基](3-哒嗪-3-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-5-甲基-1H-吲哚-3-基](3-哒嗪-3-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](3-哒嗪-3-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-1H-吲哚-3-基](3-哒嗪-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-5-甲基-1H-吲哚-3-基](3-哒嗪-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](3-哒嗪-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-1H-吲哚-3-基](3-苯基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-1H-吲哚-3-基](3-苯基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](3-苯基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-3-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-3-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-3-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](3-吡啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-1H-吲哚-3-基](3-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-1H-吲哚-3-基](3-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](3-嘧啶-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-1H-吲哚-3-基](3-吡嗪-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-1H-吲哚-3-基](3-吡嗪-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](3-吡嗪-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-1H-吲哚-3-基](3-嘧啶-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-1H-吲哚-3-基](3-嘧啶-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](3-嘧啶-2-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-1H-吲哚-3-基](3-哒嗪-3-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-1H-吲哚-3-基](3-哒嗪-3-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](3-哒嗪-3-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-1H-吲哚-3-基](3-哒嗪-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-1H-吲哚-3-基](3-哒嗪-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基](3-哒嗪-4-基-1，2，4-噁二唑-5-基)甲酮2-[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基]-N-(4，5-二甲基-1，3-噻唑-2-基)-2-氧代乙酰胺2-[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-1H-吲哚-3-基]-N-(4，5-二甲基-1，3-噻唑-2-基)-2-氧代乙酰胺2-[2-氯-1-(2，4-二氯苄基)-1H-吲哚-3-基]-N-(4，5-二甲基-1，3-噻唑-2-基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-N-(4，5-二甲基-1，3-噻唑-2-基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-2，5-二甲基-1H-吲哚-3-基]-N-(4，5-二甲基-1，3-噻唑-2-基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-N-(4，5-二甲基-1，3-噻唑-2-基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-N-(4，5-二甲基-1，3-噻唑-2-基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-1H-吲哚-3-基]-N-(4，5-二甲基-1，3-噻唑-2-基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲基-1H-吲哚-3-基]-N-(4，5-二甲基-1，3-噻唑-2-基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(2，4-二氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基]-N-(4，5-二甲基-1，3-噻唑-2-基)-2-氧代乙酰胺2-[2-氯-1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基]-N-(4，5-二甲基-1，3-噻唑-2-基)-2-氧代乙酰胺2-[2-氯-1-(4-氯苄基)-5-甲基-1H-吲哚-3-基]-N-(4，5-二甲基-1，3-噻唑-2-基)-2-氧代乙酰胺2-[2-氯-1-(4-氯苄基)-1H-吲哚-3-基]-N-(4，5-二甲基-1，3-噻唑-2-基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-N-(4，5-二甲基-1，3-噻唑-2-基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-2，5-二甲基-1H-吲哚-3-基]-N-(4，5-二甲基-1，3-噻唑-2-基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]-N-(4，5-二甲基-1，3-噻唑-2-基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲氧基-1H-吲哚-3-基]-N-(4，5-二甲基-1，3-噻唑-2-基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-5-甲基-1H-吲哚-3-基]-N-(4，5-二甲基-1，3-噻唑-2-基)-2-氧代乙酰胺2-[1-(4-氯苄基)-1H-吲哚-3-基]-N-(4，5-二甲基-1，3-噻唑-2-基)-2-氧代乙酰胺CRTH2抑制剂[2-甲基-1-(3-三氟甲氧基苄基)吲嗪(indolizin)-3-基]乙酸[2-氯-5-甲氧基-1-(3-三氟甲氧基苄基)-1H-吲哚-3-基]乙酸[7-氯-2-甲基-1-(3-三氟甲氧基苄基)-1H-吲哚-3-基]乙酸[2，7-二氯-1-(3-三氟甲氧基苄基)-1H-吲哚-3-基]乙酸[2，5，6-三氯-3-(3-三氟甲氧基苄基)-1H-吲哚-1-基]乙酸[2，5，6-三氯-1-(3-三氟甲氧基苄基)-1H-吲哚-3-基]乙酸[2，6-二氯-3-(3-三氟甲氧基苄基)-1H-吲哚-1-基]乙酸[2，5-二氯-3-(3-三氟甲氧基苄基)-1H-吲哚-1-基]乙酸[2，6-二氯-1-(3-三氟甲氧基苄基)-1H-吲哚-3-基]乙酸[2，5-二氯-1-(3-三氟甲氧基苄基)-1H-吲哚-3-基]乙酸(2E)-3-[2，6-二氯-1-(3-三氟甲氧基苄基)-1H-吲哚-3-基]丙烯酸(2E)-3-[2，5，6-三氯-1-(3-三氟甲氧基苄基)-1H-吲哚-3-基]丙烯酸(2E)-3-[6-氯-2-甲基-1-(3-三氟甲氧基苄基)-1H-吲哚-3-基]丙烯酸合成方法用于制备本文所述的化合物的一般合成方法包括第1部分用于制备上述化合物的一般合成方法流程图1.Jackson，R.W.；Manske，R.H.Can.J.Research1935，13，170-174。Wenkert，E.；Alonso，M.E.；Gottlieb，H.E.；Sanchez，E.L.；Pellicciari，R.；Cogolli，P.J.Org.Chem.1977，42，3945-3949。流程图2.Dillard，R.D.；Bach，N.J.；Draheim，S.E.；Berry，D.R.；Carlson，D.G.；Chirgadze，N.Y.；Clawson，D.K.；Hartley，L.W.；Johnson，L.M.；Jones，N.D.；McKinney，E.R.；Mihelich，E.D.；Olkowski，J.L.；Schevitz，R.W.；Smith，A.C.；Snyder，D.W.；Sommers，C.D.；Wery，J.P.J.Med.Chem.1996，39，5119-5136。流程图3.Collot，V.；Schmitt，M.；Marwah，P.；Bourguignon，J.J.Heterocycles1999，51，2823-2847。流程图4.Padras，M.S.C.；Jha，M.J.Org.Chem.2005，70，1828-1834。流程图5.Mahboobi，S.；Eibler，E.；Koller，M.；Kumar，S.；Popp，A.J.Org.Chem.1999，64，4697-4704。流程图6.Appleton，J.E.；Dack，K.N.；Green，A.D.；Steele，J.TetrahedronLett.1993，34，1529-1532。流程图7.Appleton，J.E.；Dack，K.N.；Green，A.D.；Steele，J.TetrahedronLett.1993，34，1529-1532。流程图8Demuynck，M.；DeClercq，P.；Vanderwalle，M.J.Org.Chem.1979，44.4863-4866。Grieco，P.A.；Nishizawa，M.；Oguri，T.；Burke，S.D.；Marinovic，N.J.Am.Chem.Soc.1977，99，5773-5780。第2部分制备{1-[(5-氯噻吩-2-基)羰基]-6-氟-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸此化合物的制备可如下实现。步骤1.制备(3-氟-4-甲氧苯基)肼(2，R1＝H，R2＝CH3，R3＝F).将3-氟-4-甲氧基苯胺(1，R1＝H，R2＝CH3，R3＝F)(95g，0.67mol)加至浓盐酸(250mL)中，在室温下将该悬浮液搅拌18小时，然后将之冷却至0℃，并且在0-5℃下逐滴加入到亚硝酸钠(53.7g，0.78mol)在水(200mL)中的溶液。当添加结束时，在0℃下将所得溶液搅拌1小时，然后在0-5℃下将之逐滴加入到氯化锡(II)二水合物(638.9g，2.83mol)在浓盐酸(500mL)中的搅拌溶液。将该混合物加热至室温，然后将之在4℃下贮存18小时。通过过滤收集所得到的沉淀，用水(400mL)和醚(1000mL)洗涤，并真空干燥。通过加入10％氢氧化钠水溶液(800mL)使固体盐酸盐碱化，将游离碱萃取到醚(2×400mL)中，且(MgSO4)干燥合并的萃取液，并真空去除溶剂以得到为黄色固体的(3-氟-4-甲氧苯基)肼(2，R1＝H，R2＝CH3，R3＝F)(51.9g，50％)，熔点46-50℃；1HNMR(CDCl3/250MHz)1.5(s，1H，NH-NH2)，3.85(s，3H，OCH3)，5.0(s，2H，NH-NH2)，6.44(m，1H，苯基6-H)，6.60(dd，1H，苯基5-H)，6.79(t，1H，苯基2-H)。步骤2A.制备(6-氟-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基)乙酸(4，R1＝H，R2＝CH3，R3＝F，R4＝B＝H)和(4-氟-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基)乙酸(4，R1＝F，R2＝CH3，R3＝H，R4＝B＝H).将乙酰丙酸(3，B＝R4＝H)(38mL，354mmol)和3-氟-6-甲氧基-苯肼盐酸盐(2，R1＝H，R2＝CH3，R3＝F)(67.5g，350mmol)混合，加入150mL冰醋酸，并在80℃下将该浆料搅拌4小时。将反应冷却至室温并加入到冰水(500mL)中。用二氯甲烷(3×500mL)萃取所得的水溶液，并(MgSO4)干燥有机相，然后浓缩得到粘稠的半固体。加入水(450-500mL)，并将浆料剧烈搅拌过夜，同时用刮铲手工将大块固体破裂成碎片。通过过滤分离所得到的微细褐色固体，并且干燥得到56.3克吲哚的混合物，收率为67％，依据HPLC，纯度为～93％(依据NMR，(6-氟-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基)乙酸(4，R1＝H，R2＝CH3，R3＝F，R4＝B＝H)与(4-氟-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基)乙酸(4，R1＝F，R2＝CH3，R3＝H，R4＝B＝H)的比率为7/1)。主要异构体1H-NMR(CDCl3/300MHz)2.27(s，3H)，3.82(s，2H)，3.84(s，3H)，6.92-6.97(m，2H，ArH)。步骤2B.制备(6-氟-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基)乙酸2-三甲基硅烷基乙酯(4，R1＝B＝H，R2＝CH3，R3＝F，R4＝CH2CH2Si(CH3)3).将来自步骤2A的吲哚(56.3g，238mmol)与二氯甲烷(600mL)中的2-三甲基硅烷基乙醇(41mL，1.25当量)和4-(二甲氨基)吡啶(DMAP)(4g)混合并冷却至0℃。分批加入1-[3-(二甲氨基)丙基)]-3-乙基碳二亚胺盐酸盐(EDCI)(50.2g，1.1当量)并在0℃下将该反应搅拌30分钟，且然后加热至室温并搅拌过夜。用二氯甲烷(600mL)稀释反应混合物并用水(2×200mL)洗涤，干燥并浓缩得到粘稠的橙色糖浆，在用己烷研磨后，该糖浆诱导固体生成，这种固体从己烷-乙酸乙酯重结晶得到褐色针状物的(6-氟-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基)乙酸2-三甲基硅烷基乙酯(4，R1＝H＝B，R2＝CH3，R3＝F，R4＝CH2CH2Si(CH3)3)，52g，收率为65％，纯度为＞98％；1H-NMR(CDCl3/300MHz)0.16(s，9H)，0.98(m，2H)，2.37(s，3H)，3.61(s，2H)，3.93(s，3H)，4.12(m，2H)，7.00-7.05(m，2H，ArH)。另一个区域异构体(4-氟-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基)乙酸2-三甲基硅烷基乙酯(4，R1＝F，R3＝B＝H，R2＝CH3，R4＝CH2CH2Si(CH3)3)可通过浓缩滤液并通过硅胶色谱法纯化而分离。步骤3.制备{1-[(5-氯噻吩-2-基)羰基]-6-氟-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸2-三甲基硅烷基乙酯(5，R1＝H＝B，R2＝CH3，R3＝F，R4＝CH2CH2Si(CH3)3，A＝5-氯噻吩)。在干燥烧瓶中，将(6-氟-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基)乙酸2-三甲基硅烷基乙酯(4，R1＝H＝B，R2＝CH3，R3＝F，R4＝CH2CH2Si(CH3)3)，(1.0g，2.96mmol)溶解于四氢呋喃(THF)(10mL)和六甲基磷酰胺(HMPA)(1mL)中，并冷却至-78℃。加入甲苯(6.52mL)中的双(三甲基硅烷基)氨基钾0.5M，并将反应搅拌30分钟。加入3mLTHF中的5-氯噻吩-2-碳酰氯(562mg，3.1mmol)，并将反应在-78℃下搅拌0.5小时和在0℃下搅拌0.5小时，且然后用饱和氯化铵(20mL)处理，并用乙酸乙酯(3×30mL)萃取反应，MgSO4干燥并浓缩得到粘稠油，此油通过色谱法纯化以获得为浅黄色油的{1-[(5-氯噻吩-2-基)羰基]-6-氟-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸2-三甲基硅烷基乙酯(5，R1＝H＝B，R2＝CH3，R3＝F，R4＝CH2CH2Si(CH3)3，A＝5-氯噻吩)(600mg，1.24mmol，42％，纯度＞99％)；1H-NMR(CDCl3/300MHz)结果与给定的结构一致。步骤4.制备{1-[(5-氯噻吩-2-基)羰基]-6-氟-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸(6，R1＝H，R2＝CH3，R3＝F，R4＝H，A＝5-氯噻吩).将溶解于8mLTHF的来自步骤3的产物{1-[(5-氯噻吩-2-基)羰基]-6-氟-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸2-三甲基硅烷基乙酯(5，R1＝H＝B，R2＝CH3，R3＝F，R4＝CH2CH2Si(CH3)3，A＝5-氯噻吩)(600mg，1.24mmol)的溶液用四丁基氟化铵(1M，3.1mL，3.1mmol)在THF中的溶液处理。在室温下搅拌此溶液直至酯断裂(约1小时)，然后用饱和氯化铵水溶液稀释此溶液并用乙酸乙酯萃取。用盐水洗涤合并的萃取物，MgSO4干燥并浓缩得到固体，这种固体通过用己烷和乙酸乙酯洗脱的色谱法纯化而得到280mg纯度为59％的{1-[(5-氯噻吩-2-基)羰基]-6-氟-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸(6，R1＝H，R2＝CH3，R3＝F，R4＝H，A＝5-氯噻吩)，熔点169℃。1HNMR(CDCl3/300MHz)7.35(d，1H，J＝4.0Hz)，7.09(d，1H，J＝11.7Hz)，7.00(d，1H，J＝7.2Hz)，6.98(d，1H，J＝4.0Hz)，3.93(s，3H)，3.70(s，2H)，2.42(s，3H)。步骤5.制备{1-[(5-氯噻吩-2-基)羰基]-6-氟-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸(6，R1＝H＝B，R2＝H，R3＝F，A＝5-氯噻吩)。将来自步骤3的产物{1-[(5-氯噻吩-2-基)羰基]-6-氟-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸2-三甲基硅烷基乙酯(5，R1＝H＝B，R2＝CH3，R3＝F，R4＝CH2CH2Si(CH3)3，A＝5-氯噻吩)(400mg，0.83mmol)溶解于10mL干燥的二氯甲烷中，并冷却至-78℃。然后用二氯甲烷中的三溴化硼(1M，4.9mL，4.9mmol)处理此溶液，并将溶液加热至室温，在此温度下另外搅拌2小时。然后将溶液倾至水中，分离相，并用二氯甲烷萃取水相。用盐水洗涤合并的萃取液，MgSO4干燥并浓缩得到固体，这种固体通过用甲醇和二氯甲烷洗脱的色谱法纯化而得到150mg纯度为49％的{1-[(5-氯噻吩-2-基)羰基]-6-氟-5-羟基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸(6，R1＝H＝B，R2＝H，R3＝F，A＝5-氯噻吩)，熔点174℃，1HNMR(CDCl3/300MHz)7.34(d，1H，J＝3.9Hz)，7.13(d，1H，J＝11.1Hz)，7.07(d，1H，J＝8.4Hz)，6.98(d，1H，J＝3.9Hz)，3.66(s，2H)，2.39(s，3H)。第3部分一般合成流程图1一些有用的化合物可通过如下述的一般方法来制备。步骤1.制备苯肼，代表性实例(3-氟-4-甲氧基苯基)肼(2).苯肼衍生物(2)的制备从用产生自亚硝酸钠和浓盐酸的亚硝酸处理市售可得的苯胺(1)开始，而生成相应的重氮盐。在同一反应容器中，该重氮盐用亚硫酸钠和盐酸处理而生成收率为90％的所需盐酸肼(2)。可选择地，该重氮盐可在盐酸中用氯化亚锡还原。步骤2.通过Fisher吲哚合成制备吲哚，代表性实例(6-氟-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基)乙酸(5).盐酸肼(2)与乙酰丙酸(3)在乙酸中的缩合使得形成比率为1∶7的两种区域异构体吲哚衍生物4和5。主要区域异构体5可通过反应混合物的结晶而以纯形式分离出来。可选择地，吲哚混合物可与醇如2-三甲硅基乙醇酯化而得到相应的酯，这种酯然后可通过多种方式例如通过色谱法来分离。步骤3.吲哚5b的酰化制备{1-[(5-氯噻吩-2-基)羰基]-6-氟-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸2-三甲基硅烷基乙酯(6b).用氢化钠在二甲基甲酰胺(DMF)中处理吲哚酯5b、随后用酰基氯如5-氯噻吩-2-碳酰氯处理而得到收率为82％的酰化吲哚衍生物6b。然后该酯通过用酸如三氟乙酸处理而去除，从而生成相应的酸，在这个例子中为6a。步骤4.制备5-羟基吲哚衍生物制备{1-[(5-氯噻吩-2-基)羰基]-6-氟-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基}乙酸(7).酯如6b用过量三溴化硼在二氯甲烷中处理后，可以良好的收率转化成相应的酸酚，例如7。在这些反应条件下，酯和5-甲氧基部分都可脱烷基分别形成酸和酚。如果需要的话，羧酸可通过用碱如氢氧化钠处理而转化成它们的盐衍生物。一般合成流程图2某些化合物可根据如下的一般合成流程图2来制备。在第一步骤中，肼(2)与乙酰丙酸的酯在乙酸中缩合而得到区域异构体吲哚酯4和5的混合物(例如，假如人们使用乙酰丙酸乙酯3(R＝Et)，则产物(4和5)将是乙酯，R＝Et)。酯可被分离，并然后通过流程图1所示的过程而酰化得到相应的酰基衍生物-如本实施例中的6，R＝Et。酯的水解得到相应的酸6a。如果需要的话，酯和5-甲氧基用三溴化硼在二氯甲烷中处理后，可在单次操作中去除，从而得到酚如7。一般合成流程图3某些化合物可根据下面一般合成流程图来制备。此路线从苯肼衍生物如2与乙醛的缩合开始，以得到相应的腙8。用酰基氯-在本实施例中为5-氯噻吩-2-碳酰氯来酰化8，随后用气态盐酸在醇如甲醇中处理，在中和过量的酸后提供想要的酰化肼9。9与乙酰丙酸的缩合提供区域异构体的混合物，然后该混合物可被分离得到酰化的吲哚，在本实施例中为6和10。如果需要的话，然后5-甲氧基通过用三溴化硼在二氯甲烷中处理可转化成相应的5-羟基取代基，例如制备7。一般合成流程图4某些化合物可根据如下的一般合成流程图4来制备。用强碱如双(三甲基硅烷基)氨基钾在四氢呋喃中处理由相应的吲哚酸通过在脱水剂如二环己基碳二亚胺的存在下与2-三甲硅基乙醇结合而制得的吲哚酯11，而生成吲哚阴离子，该吲哚阴离子可与磺酰氯缩合而得到N-磺酰基衍生物如12。在本实施例中，所用的磺酰氯是4-氯苯磺酰氯。在第二步骤中，N-磺酰基吲哚12用四丁基氟化铵在四氢呋喃中处理后转化成相应的吲哚酸13。如果需要的话，用三溴化硼在二氯甲烷中处理13后，5-甲氧基取代基可转化成相应的5-羟基。一般合成流程图5某些化合物可根据如下的一般合成流程图5来制备。用强碱如双(三甲基硅烷基)氨基钾在四氢呋喃中处理由相应的吲哚酸通过在脱水剂如二环己基碳二亚胺的存在下与2-三甲硅基乙醇结合而制得的吲哚酯11，而生成吲哚阴离子，该吲哚阴离子可与肉桂酰氯缩合而得到N-酰基衍生物14。在第二步骤中，N-酰基吲哚14用四丁基氟化铵在四氢呋喃中处理后转化成相应的吲哚酸15。如果需要的话，用三溴化硼在二氯甲烷中处理15后，5-甲氧基取代基可转化成相应的5-羟基16。一般合成流程图6某些化合物可根据如下的一般合成流程图6来制备。用强碱如双(三甲基硅烷基)氨基钾在四氢呋喃中处理吲哚酯17而生成吲哚阴离子，该吲哚阴离子可用4-氯苄溴烷基化而得到N-苄基衍生物18。在第二步骤中，N-苄基吲哚18用氢氧化钠在含水四氢呋喃中处理后转化成相应的吲哚酸19。如果需要的话，用三溴化硼在二氯甲烷中处理19后，5-甲氧基取代基可转化成相应的5-羟基20。一般合成流程图7在一般合成流程图7中所图示的是用于制备通式(4)FAAH抑制剂化合物的一般方法。此合成从吲哚羧酸衍生物1与N，O-二甲基羟胺(由N，O-二甲基羟胺盐酸盐与三乙胺生成)在脱水剂如二环己基碳二亚胺(DCC)的存在下的缩合开始，得到所谓的Weinreb酰胺衍生物2。用通过用正丁基锂处理相应的噁唑而产生的锂衍生物3处理酰胺2，得到式4的酮噁唑(ketooxazole)衍生物。一般合成流程图8用于制备通式4化合物的替代性过程在一般合成流程图8中图示。吲哚羧酸衍生物1通过用草酰氯或用亚硫酰氯(SOCl2)处理转化成相应的酰基氯5。然后酰基氯5在钯催化剂的存在下用有机锡烷如6处理以实现Stille偶联(Stillecoupling)。如果必要的话，此后反应可在一氧化碳的气氛下进行以抑制Stille偶联期间酰基氯的脱羰作用。在上述流程图的变更中，有机锡烷衍生物3可转化成相应的有机锌衍生物(ZnCl2)，并然后可偶联至酰基氯5以生成式4化合物。一般合成流程图9在某些实例中，使用一般合成流程图9所述的路线是有利的。此方法从羧酸部分1的还原开始而得到相应的醇7，且随后在适合的氧化条件如含有戴斯-马丁氧化剂(Dess-Martinperiodinane)试剂下转化成相应的醛8。然后醛8可用有机锂试剂5处理而制备醇9，醇9又通过用戴斯-马丁氧化剂试剂氧化而转化成想要的酮4。使用一般合成流程图7、8和9中所述的相同的一般方法，通过改变有机锂、有机锌或有机锡衍生物的性质而制备多种酮衍生物是可能的。下面通用化的实施例显示每种想要的酮如何可以由适当的起始物料制得。由适当的苯基锂衍生物和Weinreb酰胺如2而制得。由2-溴吡啶通过用正丁基锂处理以及与Weinreb酰胺如2缩合而制得。可选择地，2-溴吡啶可转化成2-(三正丁基甲锡烷基)吡啶，然后在钯催化下与酰基氯如5缩合。由3-溴吡啶通过用正丁基锂处理以及与Weinreb酰胺如2缩合而制得。可选择地，3-溴吡啶可转化成3-(三正丁基甲锡烷基)吡啶，然后在钯催化下与酰基氯如5缩合。由4-溴吡啶通过用正丁基锂处理以及与Weinreb酰胺如2缩合而制得。可选择地，4-溴吡啶可转化成4-(三正丁基甲锡烷基)吡啶，然后在钯催化下与酰基氯如5缩合。由哒嗪通过用过量四甲基哌啶锂处理以及与Weinreb酰胺如2缩合而制得。可选择地，3(2H)-哒嗪酮用三氟甲磺酸酐处理、随后通过钯催化剂促进与六丁基二锡结合，从而得到3-(三正丁基甲锡烷基)哒嗪，然后此3-(三正丁基甲锡烷基)哒嗪可在钯催化下与酰基氯如5缩合。4-(三正丁基甲锡烷基)哒嗪可在钯催化下与酰基氯如5缩合而得到这些想要的酮。三正丁基甲锡烷基锂与2-氯嘧啶的反应得到2-(三丁基甲锡烷基)嘧啶，2-(三丁基甲锡烷基)嘧啶可在钯催化下与酰基氯如5缩合而得到这些想要的酮。4(3H)-嘧啶酮用三氟甲磺酸酐在吡啶中处理后，得到相应的三氟甲磺酸酯，此三氟甲磺酸酯在双(三苯基膦)氯化钯(II)的存在下与六丁基二锡反应后生成4-(三丁基甲锡烷基)嘧啶。4-(三丁基甲锡烷基)嘧啶在钯催化下用酰基氯如5处理而得到这些想要的酮。5-溴嘧啶在钯催化剂的存在下用六丁基二锡处理而得到5-(三丁基甲锡烷基)嘧啶，5-(三丁基甲锡烷基)嘧啶可用酰基氯如5处理而得到这些想要的酮。通过氯吡嗪用正丁基理处理、随后与三正丁基氯化锡缩合而制得的2-(三丁基甲锡烷基)吡嗪用酰基氯如5处理而得到想要的酮。可选择地，从氯吡嗪用正丁基理处理而得到的锂衍生物可直接与Weinreb酰胺如2缩合以制备这些想要的酮。用[1，3]噁唑并[5，4-b]吡啶-2-基锂处理醛如8、随后用戴斯-马丁氧化剂试剂氧化起始醇，可用于制备这些想要的酮。用[1，3]噁唑并[5，4-c]吡啶-2-基锂处理醛如8、随后用戴斯-马丁氧化剂试剂氧化起始醇，可用于制备这些想要的酮。用[1，3]噁唑并[4，5-c]吡啶-2-基锂处理醛如8、随后用戴斯-马丁氧化剂试剂氧化起始醇，可用于制备这些想要的酮。用[1，3]噁唑并[4，5-b]吡啶-2-基锂处理醛如8、随后用戴斯-马丁氧化剂试剂氧化起始醇，可用于制备这些想要的酮。用1，3-苯并噁唑-2-基锂处理醛如8、随后用戴斯-马丁氧化剂试剂氧化起始醇，可用于制备这些想要的酮。一般合成流程图10在一般合成流程图10中所图示的是用于制备三氟甲基酮10的方法。根据Boivin，J.；ElKaim，L.；Zard，S.Z.，TetrahedronLett.1992，33，1285-1288所述的方法，羧酸1用草酰氯转化成相应的酰基氯5，然后在吡啶的存在下通过用三氟乙酸酐处理转化成三氟甲基酮。一般合成流程图11在一般合成流程图11中所图示的是用于制备通式11的α-酮酯衍生物的方法。根据Li，Z.；Patil，G.S.；Golubski，Z.E.；Hori，H.；Tehrani，K.；Foreman，J.E.；Eveleth，D.D.；Bartus，R.T.；Powers，J.C.，J.Med.Chem.1993，36，3472-3480的方法，该过程涉及羧酸1与氯氧代乙酸乙酯在吡啶和4-(二甲氨基)吡啶(DMAP)的存在下缩合以生成这些想要的酮酸酯11。一般合成流程图12在一般合成流程图12中所图示的是用于制备通式13-15的抑制剂的方法。此顺序从羧酸1用草酰氯转化成相应的酰基氯5开始。5用重氮甲烷处理提供收率极好的相应的重氮酮12，接着重氮酮12在含水四氢呋喃中用苯甲酸银处理后可转化成碳链延长的羧酸13。由二异丙胺锂生成的13的烯醇化物的氧合得到α-羟酸14。如果需要的话，α-酮酰胺15可通过涉及转化成酰基氯、用氨水处理、最后将醇用戴斯-马丁氧化剂试剂氧化成相应酮的过程从14产生。一般合成流程图13一般合成流程图13图示了可用于制备通式20的化合物的方法。此方法从芳基肼衍生物16与6-氧代庚酸苄酯(17)在标准Fisher吲哚合成条件下的缩合开始，得到吲哚衍生物18。吲哚氮用酰基氯酰化得到新吲哚衍生物19通常通过用强碱如氢化钠生成吲哚阴离子来完成。然后19的苄酯通过碳载钯上的氢解而去除，从而提供想要的吲哚丁酸衍生物20。第4部分杂环稠合的环系统的合成用于合成稠合的杂环系统的各种方法是已知的。下面参考几种方法。很多其他的方法是已知的并且有用的。[1，3]噻唑并[4，5-b]吡啶-2-基可根据WO2004058728来制备。[1，3]噻唑并[4，5-c]吡啶-2-基可根据InternationalJournalofSulfurChemistry，B部分QuarterlyReportsonSulfurChemistry(硫化学的季度报告)(1972)，7(2)，121-153来制备。[1，3]噻唑并[5，4-c]吡啶-2-基可根据JournalofHeterocyclicChemistry(1990)，27(3)，563-566来制备。[1，3]噻唑并[5，4-b]吡啶-2-基可根据InternationalJournalofSulfurChemistry，B部分QuarterlyReportsonSulfurChemistry(硫化学的季度报告)(1972)，7(2)，121-153来制备。[1，3]噻唑并[4，5-b]吡嗪-2-基可根据ScienceofSynthesis(2002)，11835-912来制备。[1，3]噻唑并[4，5-d]嘧啶-2-基可根据IndianJournalofChemistry(1971)，9(7)，651-654来制备。[1，3]噻唑并[4，5-d]哒嗪-2-基可根据BulletindelaSocieteChimiquedeFrance(1971)，(4)，1491-1496来制备。[1，3]噁唑并[4，5-d]嘧啶-2-基可根据TetrahedronLetters(1990)，31(8)，1155-1157来制备。[1，3]噁唑并[5，4-d]嘧啶-2-基可根据AustralianJournalofChemistry(1970)，23(6)，1229-1248来制备。[1，3]噁唑并[4，5-b]吡啶-2-基可根据Heterocycles(1995)，41(3)，477-485来制备。[1，3]噁唑并[4，5-c]吡啶-2-基可根据EP1203766来制备。[1，3]噁唑并[5，4-c]吡啶-2-基可根据WO2004064778来制备。[1，3]噁唑并[5，4-b]吡啶-2-基可根据WO2003048137来制备。呋喃并[2，3-b]吡啶-2-基可根据Synthesis(1981)，(6)，464-465来制备。呋喃并[2，3-c]吡啶-2-基可根据JournalofHeterocyclicChemistry(1982)，19(5)，1207-1209来制备。呋喃并[3，2-c]吡啶-2-基可根据JournalofHeterocyclicChemistry(1971)，8(1)，57-60来制备。呋喃并[3，2-b]吡啶-2-基可根据JournalofHeterocyclicChemistry(1986)，23(3)，665-668来制备。噻吩并[3，2-d]嘧啶-6-基可根据Tetrahedron(1971)，27(2)，487-499来制备。噻吩并[2，3-d]嘧啶-6-基可根据JournalofHeterocyclicChemistry(1975)，12(5)，921-924来制备。噻吩并[2，3-c]哒嗪-6-基可根据Phosphorus，SulfurandSiliconandtheRelatedElements(2004)，179(2)，321-344来制备。噻吩并[2，3-d]哒嗪-2-基可根据BulletindelaSocieteChimiquedeFrance(1967)，(7)，2495-2507来制备。噻吩并[3，2-c]哒嗪-6-基可根据JournaloftheChemicalSociety[部分]COrganic(1971)，(7)，1285-1291来制备。噻吩并[2，3-b]吡嗪-6-基可根据JournalofHeterocyclicChemistry(1976)，13(2)，273-275来制备。噻吩并[3，2-b]吡啶-2-基可根据JournalofHeterocyclicChemistry(1984)，21(3)，785-789来制备。噻吩并[3，2-c]吡啶-2-基可根据JournalofHeterocyclicChemistry(1993)，30(1)，289-290来制备。噻吩并[2，3-c]吡啶-2-基可根据Synthesis(2004)，(12)，1935-1937来制备。噻吩并[2，3-b]吡啶-2-基可根据JournalofOrganicChemistry(1987)，52(19)，4280-4287来制备。3H-咪唑并[4，5-b]吡啶-2-基可根据TetrahedronLetters(1993)，34(12)，1897-1900来制备。3H-咪唑并[4，5-c]吡啶-2-基可根据KhimiyaGeterotsiklicheskikhSoedinenii(1994)，(10)，1411-1419来制备。7H-嘌呤-8-基可根据ChemischeBerichte(1967)，100(7)，2280-2291来制备。1H-吡咯并[3，2-b]吡啶-2-基可根据JournalofHeterocyclicChemistry(1992)，29(2)，359-367来制备。1H-吡咯并[3，2-c]吡啶-2-基可根据Heterocycles(1992)，34(12)，2379-2384来制备。1H-吡咯并[2，3-c]吡啶-2-基可根据Synthesis(1996)，(7)，877-882来制备。1H-吡咯并[2，3-b]吡啶-2-基可根据JournaloftheChemicalSociety[部分]COrganic(1969)，(11)，1505-1514来制备。1H-吡咯并[2，3-d]哒嗪-2-基可根据ComptesRendusdesSeancesdel′AcademiedesSciences，SerieCSciencesChimiques(1967)，265(22)，1271-1273来制备。5H-吡咯并[3，2-c]哒嗪-6-基可根据Diss.Abstr.Int.B1974，35(3)，1199来制备。7H-吡咯并[2，3-c]哒嗪-6-基可根据Diss.Abstr.Int.B1974，35(3)，1199来制备。5H-吡咯并[2，3-b]吡嗪-6-基可根据TetrahedronLetters(2004)，45(43)，8087-8090来制备。5H-吡咯并[3，2-d]嘧啶-6-基可根据Synthesis(1974)，(12)，837-859来制备。7H-吡咯并[2，3-d]嘧啶-6-基可根据WO2003048120来制备。第5部分制备α-酮酰胺衍生物吲哚衍生物1在干燥的二甲基甲酰胺(DMF)中用氢化钠处理并且与苄基溴2反应而提供烷基化衍生物3。3在二氯甲烷中用草酰氯处理而得到酰基氯4，酰基氯4可与胺反应以提供具有通用结构5的酰胺衍生物。大多数胺市售可得或者可通过文献中所述的方法来制备。这些胺包括由下列CA登记号所表示的那些胺504-29-0(AlfaAesar，WardHill，MA，目录号A12374)；108-91-8(Sigma-Aldrich，St.Louis，MO，目录号240648)；765-30-0(Sigma-Aldrich，St.Louis，MO，目录号125504)；2516-34-9(AlfaAesar，WardHill，MA，目录号A13423)；1003-03-8(AlfaAesar，WardHill，MA，目录号L01966)；96-50-4(AlfaAesar，WardHill，MA，目录号A12026)；7720-39-0；4570-45-0(GLSynthesisInc.，Worcester，MA)；462-08-8(Sigma-Aldrich，St.Louis，MO)；504-24-5；591-54-8(Sigma-Aldrich，St.Louis，MO，目录号261823)；5049-61-6(AlfaAesar，WardHill，MA，目录号A13052)；109-12-6(AlfaAesar，WardHill，MA，目录号B24594)；5469-70-5(参见Turck等人，Tetrahedron1993，49，599-606)；20744-39-2(SYNCHEMOHG，Kassel，Germany，目录号ct267)；591-55-9；14678-05-8(参见Iwai和Nakamura，Chemical&PharmaceuticalBulletin1966，14，1277-1286)；1750-42-1(Sigma-Aldrich，St.Louis，MO，目录号424218)；14678-02-5(Sigma-Aldrich，St.Louis，MO，目录号304271)；1072-67-9(Sigma-Aldrich，St.Louis，MO，目录号232270)；1820-80-0(Sigma-Aldrich，St.Louis，MO，目录号160644)；31230-17-8(AlfaAesar，WardHill，MA，目录号A11642)；4592-62-5(参见Brown和Sainsbury，ScienceofSynthesis2002，11507-572)；82357-92-4(参见GoerdelerandPohland，Angew.Chem.1960，72，77)；128146-85-0；24340-76-9(参见Samaritoni等人，JournalofAgriculturalandFoodChemistry1997，45，1920-1930)；136-95-8(Sigma-Aldrich，St.Louis，MO，目录号108812)；4570-41-6；40926-66-7(参见Kalcheva等人，ZeitschriftfuerChemie1981，21，219-220)；114498-55-4(Chemstep，CarbonBlanc，France，目录号17590)；118767-91-2(Chemstep，CarbonBlanc，France，目录号17511)，4592-62-5，82357-92-4(参见Goerdeler和Horn，Ber.1963，96，1551-60)；1820-80-0(Sigma-Aldrich，St.Louis，MO，目录号160644)；6826-24-0(参见VanLeusen等人，JournalofOrganicChemistry1981，46，2069-72和Tanimoto等人，Chemical&PharmaceuticalBulletin1984，32，1032-1039)和33119-65-2(参见Crank等人，AustralianJournalofChemistry1985，38，447-458)。它们还包括在VanLeusen等人，JournalofOrganicChemistry1981，46，2069-2072中所公开的那些胺，如以及在Herdeis和GebhardHeterocycles1986，24，1019-1024所公开的那些胺，如用于制备所选的酮衍生物的一般方法。用于制备ArLi试剂的起始物料包括CA登记号20662-89-9(参见Whitney等人，JournalofOrganicChemistry1990，55，929-935)；133229-54-6(参见Whitney等人，JournalofOrganicChemistry1991，56，3058-3063)；681135-55-7(Chemstep，CarbonBlanc，France，目录号15867)；681135-57-9(Chemstep，CarbonBlanc，France，目录号15866)；35299-74-2(参见Boger等人，JournalofMedicinalChemistry2005，48，1849-1856)；681135-59-1(Chemstep，CarbonBlanc，France，目录号15865)；1006-68-4(RyanScientific，Inc.，IsleofPalms，SC，目录号SEW04470)；70380-73-3(RyanScientific，Inc.，IsleofPalms，SC，目录号SEW00968)；70380-74-4(RyanScientific，Inc.，IsleofPalms，SC，目录号SEW00967)；70380-75-5(RyanScientific，Inc.，IsleofPalms，SC，目录号SEW00891)；121855-80-9(参见Davies等人，JournaloftheChemicalSociety，PerkinTransactions1OrganicandBio-OrganicChemistry1989，837-838)；以及化合物(参见Boger等人，JournalofMedicinalChemistry2005，48，1849-1856)；(参见Crowe等人，Tetrahedron1995，51，8889-8900)；(参见Dondoni等人，JournalofOrganicChemistry1987，52，3413-3420)及(参见Subramanyam等人，TetrahedronLetters2002，43，6313-6315)。通过吲哚的Friedel-Crafts酰化制备所选的酮衍生物的一般方法下列化合物(Ar)可用于通过在3位酰化吲哚而制备羧酸并且它们或者市售可得或者可从所述的文献方法获得CA登记号16042-25-4(Maybridgeplc，Tintagel，Cornwall，UnitedKingdom，目录号CC08901)；59020-44-9(J&WPharmLabLLC，Morrisville，PA，目录号90-0085)；75390-44-2(ACBBlocksLtd，MoscowRussia，目录号THA-0001)；59020-45-0(AnichemLLC，MonmouthJunction，NJ，目录号S10224)；59020-46-1(参见PCT公布WO2002014311)；59020-47-2(AnichemLLC，MonmouthJunction，NJ，目录号S10225)；862494-59-5(参见PCT公布WO2005074645)；721927-07-7(参见PCT公布WO2004058728)；794500-94-0和723733-05-9(参见PCT公布WO2004058728)；19163-24-7(ASDIInc，Newark，DE，目录号500022101)；119082-97-2((ASDIInc，Newark，DE，目录号500021267)；35299-74-2(参见Kauffmann等人，AngewandteChemie，英文国际版1971，10，741-3)；278803-20-6和216867-32-2(AKosConsultingandSolutionsGmbH，BaselSwitzerland，目录号BBV-00006978和BBV-00011817)；527-72-0；21169-71-1和14442-12-7(Sigma-Aldrich，St.Louis，MO，目录号88990、636258和633690)；499770-97-7；10271-85-9(AstaTech，Inc.，Bristol，PA，目录号62856)；4576-90-3(参见Holland等人，JournaloftheChemicalSociety1965，7277-7282)；3209-71-0(ChemPacificUSASalesMarketingandResearchCenter，Baltimore，MD，目录号37117)；716362-11-7和716362-05-9(Ambinter，ParisFrance，目录号CIZ-0020和CIZ-0022)以及(参见PCT公布WO2004054974)。通过氧化腈(由肟与N-氯代琥珀酰亚胺和三乙胺生成)和丙炔酸乙酯的偶极环加成构建3-芳基-5-羧基异噁唑的一般方法使用此方法学，CA登记号1073-65-0(Chemstep，CarbonBlanc，France，目录号20123)可用于制备CA登记号1193-98-2(参见Jose等人，SyntheticCommunications2000，30，1509-1514)可用于制备CA登记号83959-46-0(Chemstep，CarbonBlanc，France，目录号18812)可用于制备CA登记号52348-44-4(参见EP专利公布EP194746A2)可用于制备以及CA登记号50901-50-3(Chemstep，CarbonBlanc，France，目录号5053)可用于制备如在US3957805中所述制备。用于制备含1，2，4-噁二唑的酮衍生物的一般方法下面是市售可得的列表或用于制备甲酰亚胺的参考文献CA登记号613-92-3、1772-01-6、1594-58-7和1594-57-6(Sigma-Aldrich，StLouis，MO，目录号S778176、542792、542814和542806)；51285-11-1和90993-49-0(Chemstep，CarbonBlanc，France，目录号19221和18704)；90993-48-9(参见用于制备3-氰基哒嗪的Easmon等人，JournalofMedicinalChemistry1992，35，3288-3296和用于制备3-哒嗪甲胺肟的RobbaAnn.Chim.(Paris)1960，380，414)；51285-05-3(OakwoodProducts，Inc，WestColumbia，SC，目录号017309)和39123-45-0(参见US3705157)。用于制备含1，3，4-噁二唑的酮衍生物的一般方法下面是市售可得的列表或用于获得酰基肼的参考文献。CA登记号89463-74-1；87362-28-5；56932-26-4(Chemstep，CarbonBlanc，France，目录号29632、18794、29637)；39513-54-7；768-05-8(J&WPharmLabLLC，Morrisville，PA，目录号70-0046，65-0113)；103028-60-0(参见Ohta等人，NipponKagakuZasshi1958，79，1452-1454)；13363-69-4(参见Beringer等人，HelveticaChimicaActa1966，49，2466-2469)、52938-97-3(TCIAmerica，Portland，OR，目录号P1394)；862089-25-6、56632-46-3和216867-35-5(AKosConsultingandSolutionsGmbH，Basel，Switzerland，目录号BBV-00011847、BBV-00011848和BBV-00011849)；以及(参见WO9854164)；(参见Beringer等人，HelveticaChimicaActa1966，49，2466-2469)。通过将3-吲哚锂与醛反应、随后用戴斯-马丁试剂氧化而制备吲哚酮的一般方法下面是市售可得的列表或用于获得必要的醛(上述反应中的ArCHO)的参考文献CA登记号342601-31-4(参见PCT公布WO2001038332)；1120-95-2(参见Wermuth等人，JournalofMedicinalChemistry1987，30，239-249)；CA登记号1120-95-2可用于合成下列反应的醛(参见Gauthier等人，Org.Lett.，2002，4，375-378)；可从下列反应得到的CA登记号342603-67-2(参见Gauthier等人，Org.Lett.，2002，4，375-378.)；可从下列反应得到的CA登记号545445-71-4(参见Gauthier等人，Org.Lett.，2002，4，375-378.)；CA登记号342601-17-6(参见WO2001038332)；和CA登记号106833-79-8(参见WO2002016355)；通过有机金属试剂与吲哚Weinreb酰胺反应而制备酮衍生物的一般方法参见Boger等人，JournalofMedicinalChemistry2005，48，1849-1856。起始物料(CA登记号5998-89-0)可通过Dadkhah和Prijs1962，45，375-381所述的方法或使用Gauthier等人，Org.Lett.，2002，4，375-378中所述的下面反应而获得参见Boger等人，JournalofMedicinalChemistry2005，48，1849-1856。对于起始物料(CA登记号5998-85-6)参见Dadkhah和Prijs1962，45，375-381。起始物料(CA登记号5998-92-5)得自FloridaCenterforHeterocyclicCompounds(佛罗里达杂环化合物中心)(Gainesville，FL，目录号1265)。参见Gauthier等人，Org.Lett.，2002，4，375-378和Boger等人，JournalofMedicinalChemistry2005，48，1849-1856。参见Gauthier等人，Org.Lett.，2002，4，375-378和Boger等人，JournalofMedicmalChemistry2005，48，1849-1856。参见Gauthier等人，Org.Lett.，2002，4，375-378和Boger等人，JournalofMedicinalChemistry2005，48，1849-1856。参见Gauthier等人，Org.Lett.，2002，4，375-378和Boger等人，JournalofMedicinalChemistry2005，48，1849-1856。对于试剂(CA登记号95458-77-8)，参见Haviv等人，JournalofMedicinalChemistry1988，31，1719-1728。对于试剂参见Heldmann等人，TetrahedronLetters1997，38，5791-5794。参见Hodgetts等人，Org.Lett.，2002，4，2905-2907。参见Hodgetts等人，Org.Lett.，2002，4，2905-2907。参见Hodgetts等人，Org.Lett.，2002，4，2905-2907。参见Hodgetts等人，Org.Lett.，2002，4，2905-2907。参见Hodgetts等人，Org.Lett.，2002，4，2905-2907。参见Hodgetts等人，Org.Lett.，2002，4，2905-2907。参见Hodgetts等人，Org.Lett.，2002，4，2905-2907。参见Hodgetts等人，Org.Lett.，2002，4，2905-2907。参见Hodgetts等人，Org.Lett.，2002，4，2905-2907。试剂(CA登记号10058-38-5)得自MicroChemistryLtd.(Moscow，Russia，目录号噻唑750)。用于起始物料(CA登记号862500-42-3)的制备参见WO2005075469。起始物料(CA登记号248275-42-5)得自AnichemLLC(MonmouthJunction，NJ，目录号S10219)。起始物料(CA登记号216867-46-8)得自AnichemLLC(MonmouthJunction，NJ，目录号S10218)。参见Hodgetts等人，Org.Lett.2002，4，1363-1365。起始物料(CA登记号54045-74-8)得自Combi-Blocks，LLC(SanDiego，CA，HI-1117)。参见Hodgetts等人，Org.Lett.2002，4，1363-1365。参见Hodgetts等人，Org.Lett.2002，4，1363-1365。参见Hodgetts等人，Org.Lett.2002，4，1363-1365。参见Hodgetts等人，Org.Lett.2002，4，1363-1365。参见Hodgetts等人，Org.Lett.2002，4，1363-1365。起始物料(CA登记号7113-10-2)得自SynChemInc.(DesPlaines，IL，目录号SC-22021)。参见Hodgetts等人，Org.Lett.2002，4，1363-1365。起始物料(CA登记号170235-26-4)得自SynChemInc.(DesPlaines，IL，目录号SC-21789)。参见Hodgetts等人，Org.Lett.2002，4，1363-1365。参见Hodgetts等人，Org.Lett.2002，4，1363-1365。参见Hodgetts等人，Org.Lett.2002，4，1363-1365。参见Hodgetts等人，Org.Lett.2002，4，1363-1365。参见Hodgetts等人，Org.Lett.2002，4，1363-1365。参见Hodgetts等人，Org.Lett.2002，4，1363-1365。参见Hodgetts等人，Org.Lett.2002，4，1363-1365。有机锂(CA登记号86149-24-8)可使用如Subramanyam和Chang，TetrahedronLetters2002，43，6313-6315中所述的下面反应来合成CA登记号273-53-0是市售可得的(AlfaAesar，WardHill，MA，目录号A17489)。格式试剂(CA登记号126507-53-7)可使用WO2003087068中所述的方法来制备。尽管在大多数实例下显示有机锂衍生物，但是有机锂和格式试剂都可类似地在随后的5方案中制备并使用。参见Boger等人，J.Med.Chem.2005，48，1849-1856。如WO2003087068中所述来制备。参见用于一般反应方案的Boger等人，J.Med.Chem.2005，48，1849-1856。(CA登记号273-56-3)可使用Katner和Brown，JournalofHeterocyclicChemistry1990，27，563-536中所述的方法以及如上述所制备的有机锂衍生物或格式衍生物来合成。参见用于一般反应方案的Boger等人，J.Med.Chem.2005，48，1849-1856。如Heuser等人，TetrahedronLetters2005，46，9001-9004中所述来制备。参见用于一般反应方案的Boger等人，J.Med.Chem.2005，48，1849-1856。(CA登记号273-62-1)如Takahashi和Koshiro，Chemical&PharmaceuticalBulletin1959，7，720-725中所述来制备，且有机锂衍生物如上述来制备。参见用于一般反应方案的Boger等人，J.Med.Chem.2005，48，1849-1856。对于起始物料(CA登记号4747-46-0)的更多信息参见Tabak等人，Tetrahedron1966，22，2703-2710。对于起始物料(CA登记号154012-24-5)的更多信息参见Holzer和Seiringer，JournalofHeterocyclicChemistry1993，30，865-872。起始物料(CA登记号42166-50-7)得自BetaPharma，Inc.(NewHaven，CT，目录号23097)。起始物料(CA登记号20815-52-5)得自PrimeOrganics，Inc.(Lowell，MA，目录号POI-58-21)。起始物料(CA登记号22930-71-8)得自Chemstep(CarbonBlanc，France，目录号19541)。对于起始物料(CA登记号40972-16-5)的更多信息参见Pinza和Pifferi，Farmaco1994，49，683-692。对于起始物料(CA登记号154012-27-8)的更多信息参见Holzer和Seiringer，JournalofHeterocyclicChemistry1993，30，865-872。起始物料(CA登记号7504-94-1)得自ScientificExchange，Inc.(CenterOssipee，NH，目录号M-278979)。对于起始物料(CA登记号103394-79-2)的更多信息参见Schuler和Wyss，E.ArchivesInternationalesdePharmacodynamieetdeTherapie1960，128，431-468。对于起始物料(CA登记号885-94-9)的更多信息参见Holzer和Seiringer，JournalofHeterocyclicChemistry1993，30，865-872。对于起始物料(CA登记号171193-35-4)的更多信息参见Holzer和Schmid，JournalofHeterocyclicChemistry1995，32，1341-1349。对于起始物料(CA登记n号741717-60-2)的更多信息参见Antilla等人，JournalofOrganicChemistry2004，69，5578-5587。起始物料可由下面反应来合成更多信息参见Antilla等人，JournalofOrganicChemistry2004，69，5578-5587。起始物料可由下面反应来合成更多信息参见Schuler等人，ArchivesInternationalesePharmacodynamieetdeTherapie1960，128，431-468。起始物料可由下面方法来合成更多信息参见Antilla等人，JournalofOrganicChemistry2004，69，5578-5587。起始物料可由下面方法来合成更多信息参见Antilla等人，JournalofOrganicChemistry2004，69，5578-5587。起始物料可由下面方法来合成更多信息参见Antilla等人，JournalofOrganicChemistry2004，69，5578-5587。起始物料可由下面方法来合成对于起始物料(CA登记号2055-52-9)的更多信息参见Huisgen等人，ChemischeBerichte1965，98，4014-4021和Fulloon等人，JournalofOrganicChemistry1996，61，1363-1368。对于起始物料(CA登记号23947-14-0)的更多信息参见Huisgen等人，TetrahedronLetters1969，30，2589-2594。起始物料可由下面方法来合成关于CA登记号10296-29-4的更多信息参见Dyall等人，AustralianJournalofChemistry1996，49，761-765。参见L′abbe和Beenaerts，Tetrahedron1989，45，749-756。起始物料可使用下面反应来获得参见Huisgen等人，TetrahedronLetters1969，30，2589-2594。下面反应可用于获得起始物料关于起始物料(CA登记号512777-87-6)的信息参见Japelj等人，JournalofHeterocyclicChemistry2005，42，1167-1173。参见Huisgen等人，TetrahedronLetters1969，30，2589-2594。起始物料可由下面反应来获得用于制备含1，2，4-噁二唑的酮衍生物的一般方法此方案中，HATU是O-(7-氮杂苯并三唑-1-基)-N，N，N’N’-四甲基脲六氟磷酸酯(CA登记号148893-10-1)，TMSCN是Me3SiCN(7677-24-9)和Dess-Martin是氧化剂(CA登记号87413-09-0)。还参见Lee等人，Biorg.Med.Chem.Lett.2006，16，4036-4040。其他有用的合成法见于Nazare等人，Angew.Chem.Int.Ed.2004，43，4526-4528和专利申请WO9303022(包括实施例1-428中所述的合成法)。标记物应认为，本发明的化合物可以以特定原子的一种同位素可被同一原子的不同同位素替代的形式存在。例如，“氢”可以是1H、2Hor3H；“碳”可以是12C、13C或14C；“氮”可以是14N或15N；“氧”可以是16O、17O或18O；及类似物。应认为，本发明的化合物可以以放射性标记的形式存在，即所述化合物可包含含有不同于通常在自然界中发现的原子量或质量数的原子量或质量数的一个或多个原子。氢、碳、磷、氟、碘和氯的放射性同位素分别包括3H、14C、35S、18F、32P、33P、125I和36Cl。包含这些放射性同位素和/或其他原子的其他放射性同位素的化合物在本发明的范围内。特别优选易于制备和检测的氚化即3H和碳-14即14C放射性同位素。本文所述的放射性标记的化合物及其前体药物通常可根据本领域技术人员众所周知的方法来制备。方便地，这些放射性标记的化合物可通过用易得到的放射性标记的试剂取代非放射性标记的试剂以进行实施例和流程图中所公开的过程来制备。这些标记物可以是初级标记物(primarylabel)(其中该标记物包含可直接检测的元素)或次级标记物(其中所检测的标记物与初级标记物结合，如在免疫标记中常用的)。标记物、标记程序和标记物的检测的介绍在下列书籍中发现IntroductiontoImmunocytochemistry(免疫细胞化学入门)，(第二版)Polak和VanNoorden，SpringerVerlag，N.Y.(1997)和HandbookofFluorescentProbesandResearchChemicals(荧光探针和研究化学品的手册)，Haugland(1996)-由MolecularProbes，Inc.，Eugene，Oreg出版的联合手册和目录。初级标记物和次级标记物可包括未检测到的元素和检测过的元素。本发明中有用的初级标记物和次级标记可包括光谱标记物(spectrallabel)，所述光谱标记物包括荧光标记物如荧光染料(例如荧光素和衍生物如异硫氰酸荧光素(FITC)和OregonGreenTM、若丹明及衍生物(例如德克萨斯红(Texasred)、异硫氰酸四甲基若丹明(TRITC)等等)、地高辛、生物素、藻红蛋白、AMCA、CyDyesTM及类似物)、放射性标记物(包括上述的那些标记物)、酶(例如辣根过氧化物酶、碱性磷酸酶等等)、光谱色度标记物如胶体金或有色玻璃或塑料(例如聚苯乙烯、聚丙烯、乳胶等等)珠。标记物可根据本领域众所周知的方法与本文所述的化合物直接或间接偶联。如上所示，在根据所需敏感度、与化合物共轭的容易性、稳定性要求、可用的仪器装备和处理规定(disposalprovision)选择标记物下，可使用许多种标记物。一般而言，监控蛋白质/抑制剂相互作用的检测器适用于所用的特定标记物。典型的检测器包括分光光度计、光电管和光电二极管、显微镜、闪烁计数器、照相机、胶片和类似物、以及其组合。适合的检测器的实例广泛地从技术人员已知的多种商业来源得到。标记物的非限制性实例包括利用下列的那些标记物1)化学发光(使用辣根过氧化物酶或碱性磷酸酯和产生光子如分解产物的底物)和得自例如MolecularProbes，Amersham，Boehringer-Mannheim和LifeTechnologies/GibcoBRL的试剂盒；2)颜色生成(使用辣根过氧化物酶或碱性磷酸酯和产生有色沉淀物的底物)(得自LifeTechnologies/GibcoBRL和Boehringer-Mannheim的试剂盒)；3)荧光(例如使用Cy-5(Amersham)、荧光素和其他荧光标记)；和4)放射性。用于标记和检测的其他方法对本领域技术人员来说将是非常明显的。在一个实施方案中，标记物是荧光标记物。荧光标记物具有在处理中需要更少防备(precaution)且适合于高通量可视化技术(光学分析，包括用于在包括计算机的集成系统中分析的图像数字化)的优势。通常，优选的标记物特征在于下列的一种或多种高敏感性、高稳定性、低背景、低环境敏感性和对标记的高特异性。并入本发明的标记物的荧光部分通常是已知的，所述荧光部分包括德克萨斯红、地高辛、生物素、1-氨基萘和2-氨基萘、p，p’-二氨基茋类、芘类、菲啶季盐、9-氨基吖啶、p，p’-二氨基苯甲酮亚胺、蒽、氧杂碳菁、份菁(merocyanine)、3-氨基马萘雌酮、二萘嵌苯、二-苯并噁唑、二-对噁唑基苯、1，2-苯并吩嗪、视黄醇、二-3-氨基吡啶盐、嚏根草苷元、四环素、sterophenol、苯并咪唑基苯胺、2-氧代-3-色烯、吲哚、呫吨(xanthen)、7-羟基香豆素、吩噁嗪、水杨酸(calicylate)、毒毛旋花苷元、卟啉类、三芳基甲烷、黄素和很多其他。很多荧光标记可商业上从SIGMAChemicalCompany(StLouis，MO)、MolecularProbes、R&Dsystems(Minneapolis，MN)、PharmaciaLKBBiotechnology(Piscataway，N.J.)、CLONTECHLaboratories，Inc.(PaloAlto，CA)、ChemGenesCorp.、AldrichChemicalCompany(Milwaukee，WI)、GlenResearch，Inc.、GIBCOBRLLifeTechnologies，Inc.(Gaithersberg，MD)、FlukaChemicaBiochemikaAnalytika(FlukaChemieAG，Buchs，Switzerland)和AppliedBiosystems(FosterCity，CA)，以及技术人员已知的很多其他商业来源得到。所述标记物可通过系链基(tethergroup)与本文所述的化合物共价结合。所述系链基可以是能与化合物和标记物共价连接的任何部分。优选的基团是取代的或未取代的1个至10个碳原子、更优选1个至4个碳原子的链烯基、亚链烯基或亚炔基。特别优选的基团是未取代的亚炔基。用于评价体外和体内活性的方法COX相关的测定COX-1和COX-2抑制纯化的酶测定本文所述的化合物的体外COX-1和COX-2抑制活性可使用得自CaymanChemical(AnnArbor，MI)的检测试剂盒来测量。因为COX-1和COX-2使花生四烯酸转化成前列腺素H2(PGH2)，所以人们可通过在纯化的COX-1酶的存在和在纯化的COX-2酶的存在下测量测试化合物对PGH2生成的影响来评价测试化合物的COX抑制活性。在这种测定中，PGH2的生成可通过用SnCl2将PGH2还原成前列腺素F2α(PGF2α)、然后使用适合抗体通过酶免疫测定(EIA)检测PGF2α来测量。图1、图3、图5和图6提供使用COX-1和COX-2纯化的酶测定测试COX-1和COX-2的抑制的某些化合物的活性数据。COX-1和COX-2抑制人全血测定人全血测定还可用于测量每种化合物对COX-1和COX-2的抑制活性。简单地说，人全血取自在过去的2周未接受过NSAIDS的3-6位健康志愿者。为了测量全血中的COX-1活性，如Berg等人(1999Inflamm.Res.48，369-379)所述，100μl全血与运载体(vehicle)中的测试化合物或单独运载体的2μl等份试样混合，并且在37℃下孵化1小时。通过在4℃下以12,000g离心5分钟使血清从样品中分离然后使用ELISA法(例如CaymanEIA试剂盒，目录号519031)测定血栓素B2(TXB2)水平。为了测量全血中的COX-2活性，如Berg等人(同上)所述，100μl的肝素化全血与10mg/mLLPS(脂多糖)的1μl等份试样和运载体中的测试化合物或单独运载体的2μl等份试样混合，并且在37℃下孵化24小时。通过在4℃下以12,000g离心5分钟使血清从样品中分离然后使用ELISA法(例如CaymanEIA试剂盒，目录号514010)测定前列腺素E2(PGE2)。图3和图6提供使用COX-1和COX-2人全血测定测试COX-1和COX-2的抑制的某些化合物的活性数据。在COX-1和COX-2测定中，1-(4-氯苯甲酰基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]乙酸(吲哚美辛)即非选择性Cox抑制剂用作对照。Cox-2选择性抑制剂即4-[5-(4-甲基苯基)-3-(三氟甲基)-1H-吡唑-1-基]苯磺酰胺(赛来考昔)、4-(5-甲基-3-苯基异噁唑-4-基)苯磺酰胺(伐地考昔)和4-[4-(甲磺酰基)苯基]-3-苯基呋喃-2(5H)-酮(罗非考昔)也用作对照。FAAH相关的测定FAAH抑制人全细胞测定和大鼠与人脑匀浆物测定化合物抑制FAAH的能力可在本文所述的人全细胞和人与啮齿动物类脑匀浆物中测量。FAAH大鼠脑膜(RBM)匀浆物制备用异氟烷将成年大鼠(CharlesRiverCDstrain，雌性，200g)麻醉并分别快速断头处死。将每个脑快速移出，并于冰上在管中冷冻(每管3个脑)。将约25mL“匀浆化缓冲液”(20mMHEPES缓冲液，pH7.0，含有1mMMgCl2)加至15g至20g脑。使用OmniGLH匀浆机(OmniInternational，Marietta，Georgia)，将脑在冰上匀浆化1分钟。将匀浆物转移至三个离心管，并在4℃下以36,500g离心20分钟。弃去上清液，并将每种沉淀物(pellet)在25mL“匀浆化缓冲液”中再悬浮。将再悬浮的材料再次离心(36,500g，在4℃下20分钟)。通过在10mL“匀浆化缓冲液”中再悬浮将沉淀物合并，并在37℃水浴中孵化15分钟。然后将管放在冰上5分钟，随后在4℃下以36,500g离心20分钟。弃去上清液，然后将膜沉淀物在40mL“再悬浮缓冲液”(50mMTris-HCl缓冲液，pH7.4，含有1mMEDTA和3mMMgCl2)中再悬浮。进行Bradford蛋白测定以确定蛋白浓度。将所述蛋白等分放入螺旋帽冷冻管(每管包含～400μL)，在液氮下快速冷冻，并在-80℃下贮藏直到用于测定。类似的实验方案可用于从小鼠中获得脑膜匀浆物。FAAH人脑膜(HBM)匀浆物制备获得约10g冷冻的正常人脑皮质组织(例如从AnalyticalBiologicalServices(ABS)，Inc.(Wilmington，DE))。将脑组织解冻并转移至冰上的大陶瓷研钵。将50mL冰冷的“匀浆化缓冲液”(20mMHEPES缓冲液，pH7.0，含有1mMMgCl2)加至研钵，并将所述组织用研杵匀浆化。将匀浆物在4℃下以36,500g离心20分钟。弃去上清液，并将沉淀物在“匀浆化缓冲液”中再悬浮，然后如前述离心。再次弃去上清液，将沉淀物在30mL“匀浆化缓冲液”中再悬浮，并在37℃水浴中孵化20分钟。然后将匀浆物如前述离心。弃去上清液，并将膜沉淀物在30mL“再悬浮缓冲液”(50mMTris-HCl缓冲液，pH7.4，含有1mMEDTA和3mMMgCl2)中再悬浮。进行Bradford蛋白测定以确定蛋白浓度。将所述蛋白等分放入螺旋帽冷冻管(每管包含～200μL)，在液氮下快速冷冻，并在-80℃下贮藏直到用于测定。FAAH人癌细胞膜(HCM)匀浆物制备人乳腺上皮细胞癌MCF7细胞从AmericanTypeCultureCollection(美国典型培养物收藏所)(ATCCNumberHTB-22，Manassas，VA)获得，并且基本上如ATCC所述培养。简单地说，将细胞在补充有4mML-谷酰胺、10％终体积的胎牛血清(ATCC目录号30-2020)和0.1mg/mL人重组胰岛素(Sigma，St.Louis，MO)的Eagle最小必须培养基(Eagle’sMinimumEssentialMedium)(ATCC目录号30-2003)中生长。将这些细胞在空气的5％二氧化碳中生长。当细胞达到～80％融合度(confluency)时，用Hanks平衡盐溶液(ATCC目录号30-2213)漂洗粘附细胞，将其刮擦至悬浮液中，并在室温下通过在医用离心机中离心而收集。然后通过在Hanks平衡盐溶液中再悬浮、随后离心，洗涤细胞沉淀物。将细胞沉淀物在干冰和乙醇浴中快速冷冻并在-80℃下贮藏。将细胞沉淀物解冻并加入25mL匀浆化缓冲液。然后如上面对于大鼠脑匀浆物所述，制备MCF7细胞的膜匀浆物。进行Bradford蛋白测定以确定蛋白浓度。将所述蛋白等分放入螺旋帽冷冻管(每管包含～200μL)，在液氮下快速冷冻，并在-80℃下贮藏直到用于测定。FAAH活性的测定使用Omeir等人(1995LifeSci561999)和Fowler等人(1997J.PharmacolExpTher283729)的方法的改进，在各自匀浆物(大鼠脑、人脑或人乳腺上皮细胞癌MCF细胞)中测定FAAH活性。为了测定大鼠脑膜匀浆物(RBM)中的FAAH，将RBM匀浆物(20μl终体积的10mMTrispH6.5中的7μg蛋白质)在测试化合物的存在和缺乏下(运载体是终浓度为1％的DMSO)与180μl的下列混合物混合2.0μM未标记的花生四烯酸乙醇胺、0.03μCi放射标记的花生四烯酸乙醇胺[乙醇胺1-3H](40-60Ci/mmol，产品号ART-626，AmericanRadiolabelledChemicals，St.Louis，MO)、1mg/mL牛血清白蛋白(不含脂肪酸的BSA，电泳级，Sigma，St.Louis，MO)、10mMTris-HCl(pH6.5)和1mMEDTA，并在37℃下孵化10分钟。将样品放置在冰上以终结反应。通过(1)使用氯仿/甲醇萃取或者(2)通过使反应混合物通过含有活性炭的玻璃纤维滤器，将3H-乙醇胺产物和未反应的3H-花生四烯酸乙醇胺底物分离。通过加入0.4mL氯仿/甲醇(1∶1v/v)并剧烈混合样品、然后通过离心分离水相和有机相，用氯仿/甲醇萃取样品。在水相的等分试样(0.2mL)中发现的放射性(根据FAAH催化的3H-花生四烯酸乙醇胺的断裂)通过带有淬灭校正的液体闪烁计数来测定。如由Jonsson等人(2001BrJPharmacol1331263)所述，测量IC50值。可选择性地，使用由Wilson等人(2003AnalBiochem318270)所述的固相萃取方法的改进，纯化反应。这种方法可作如下改良将反应在37℃下孵化10分钟并在冰上冷冻后，通过加入10μl磷酸钠溶液将反应混合物酸化。如由Wilson等人(同上)以前所述，将90μl等分试样的酸化反应混合物涂布到在玻璃纤维滤器上部的包含80μl水的活性炭(如Wilson等人(同上)所述，其之前已用甲醇洗涤)，并计数洗脱液的放射性。图3、图5和图9a、9b、9c和9d提供使用FAAH大鼠和人脑匀浆物测定测试FAAH的抑制的某些化合物的活性数据。已知的FAAH抑制剂即环己基氨基甲酸3’-(氨基羰基)联苯-3-基酯(URB597)、[1-(4-氯苯甲酰基)-5-甲氧基-2-甲基-1H-吲哚-3-基]乙酸(吲哚美辛)和5-苯甲酰基-2，3-二氢-1H-吡咯嗪-1-羧酸(痛咯酸)在这些测定中用作对照。全细胞花生四烯酸乙醇胺水解测定可使用以前公开的方法(Maccarone等人，1998JBiolChem27332332和Bisogno等人，1997JBiolChem2723315)，在全细胞中测定FAAH活性。除了Maccarone等人和Bisogno等人中所述的细胞系外，MCF7(ATCC名称HTB-22)和T84(ATCC名称CCL-248)细胞系可用于这些测定。大鼠血浆和脑组织中的内源性和外源性花生四烯酸乙醇胺水平的测定测试化合物对内源性和外源性服用的花生四烯酸乙醇胺(AEA)水平的影响可以被测量。在不同时间点将服用测试化合物的大鼠处死以测定花生四烯酸乙醇胺的循环水平和在脑组织内的水平。对于测量花生四烯酸乙醇胺的外源性水平的实验，在服用测试化合物后服用花生四烯酸乙醇胺(CaymanChemical，AnnArbor，MI或SigmaChemical，St.Louis，MO)(范围为3-30mg/kg)。在花生四烯酸乙醇胺施用后5、15、30或60分钟将动物处死，而将麻醉施用的动物断头处死。立即移出脑，并从用于分析花生四烯酸乙醇胺水平的血液中回收血浆。首先将快速冷冻的全脑(例如从大鼠或小鼠)样品转移至干净的50-mL锥形管，并记录湿脑重量。将15mL9∶1乙酸乙酯∶己烷和40ng氘化花生四烯酸乙醇胺(d8AEA)加至脑样品中。然后用OmniGLH匀浆机将样品匀浆化直至溶液成为均匀的浆液，刚好在完成之前加入5.0mL水。完成匀浆化后将管保持在冰上。然后将冷冻管涡旋并在4℃下以3500rpm离心10分钟。将1mL水层作为用于Bradford蛋白质含量测定的样品(Bradford，M.M.Anal.Biochem.1976，72248)。将乙酸乙酯层回收，放置在15-mL玻璃管中，并在TurboVac中在氮气下蒸发。一旦干燥，就将样品在1mL1∶3(v/v)CHCl3∶甲醇中重建并涡旋。将制备好的脑样品转移至96孔板用于LC/MS/MS分析。在甲醇中制备0.0、0.50、1.0、5.0、10.0、50.0、100、500和1000ng/mL储备标准液。将0.5mgPefabloc、10μL储备标准液加至90μL储备大鼠血浆并涡旋，制备用于LC/MS/MS的标准液。将含有pefabloc的冷冻血浆样品解冻，并将100μL每个样品转移至微量离心管。将20ngd8AEA和100μL冰冷的丙酮(用于蛋白质沉淀)加至每个标准管和样品管。涡旋管，并以13,000rpm离心至少5分钟。将上清液收集于微离离心管中并将丙酮在TurboVac中蒸发5-10分钟。然后用250μL1∶2(v/v)甲醇∶CHCl3萃取蒸发过的上清液溶液并以13,000rpm离心至少5分钟。收集CHCl3层并在氮气下(TurboVac)蒸发至干。然后将标准和样品在200μL1∶3(v/v)CHCl3∶甲醇中重建。将所制备的标准和血浆样品转移至96孔板，用于LC/MS/MS分析。可使用服用或不服用测试化合物和外源性花生四烯酸乙醇胺的人血浆进行类似的实验。LC/MS/MS方法使用Waters2777样品管理系统、1525二元泵和Quattromicro质谱仪。分离在具有ThermoElectronJavelinBasic8，2×10mm保护柱的WatersXterraMSC8，5μm，2.1×20mm分析LC柱上以0.30mL/分钟的流速和25-μL注射体积进行。使用二元线性梯度的流动相A(水中的10mM醋酸铵(pH9.5))和流动相B(80∶20乙腈∶甲醇)，从2.0至2.2分钟，从25％B至90％B，每样品注射总运行时间为6.0分钟。AEA和d8-AEA在～3.5分钟洗脱出来。Quattromicro在具有负离子电喷雾电离的多重反应监测(MRM)模式中操作。使用最佳化碰撞设置(实验上已测定)监测348m/z-62m/z(AEA)和356m/z-62m/z(d8-AEA)的质量转变。使用MicromassQuanLynx软件分析数据，并使用内标(d8-AEA)峰面积与响应AEA浓度的AEA峰面积的比率产生标准曲线。使用标准曲线的线性回归计算脑和血浆样品中的AEA浓度。血浆中的AEA浓度报告成ngAEA/mL血浆，而脑中的AEA浓度报告成ngAEA/g蛋白质(通过Bradford测定确定的蛋白质含量)。基于花生四烯酰基7-氨基，4-甲基香豆素酰胺(AAMCA)的FAAH活性测定基本上使用在Ramarao等人，2005AnalBiochem.343143-151中所述的测定，测定本文所述的某些化合物抑制FAAH催化水解AAMCA(荧光底物)以产生花生四烯酸和高荧光性7-氨基，4-甲基香豆素(AMC)的能力的能力。图9a提供了在AAMCA测定中测试的某些化合物的活性数据。小鼠血液和脑组织中的外源性[3H]花生四烯酸乙醇胺水平的测定测试化合物对外源性服用[3H]花生四烯酸乙醇胺(包括其代谢物)水平和定位(localization)的影响可如Glaser等人，2005JPharmacolExpTher.Nov8；2005中所述测量。小鼠和大鼠中直肠温度的测量已显示在对小鼠和大鼠两者施用后，包括内源性大麻素花生四烯酸乙醇胺的直接作用大麻素1型(CB1)受体激动剂产生体温的快速下降(低温)。例如在Smith等人(1994)PharmacolExpTher.270219-27中所述，测试化合物可以通过评价它们增强静脉内(IV)服用的花生四烯酸乙醇胺的低温效应的能力的这种测定来测试。简单地说，小鼠或大鼠可施用运载体或各种剂量的测试化合物。接着，在适合的预处理时间后，体核体温可使用插入到肛门和直肠的适合大小的温度探针来测量并记录。一旦记录基线温度，则可使小鼠或大鼠施用IV剂量的内源性大麻素花生四烯酸乙醇胺。随后，在不同时间点测量并记录体核体温直到体核体温返回到基线或基线附近。MAGL相关的测定使用Ghafouri等人，2004BrJPharmacol143774-84中所述的测定，可测试化合物调节(例如抑制)MAGL活性的能力。简单地说，将之前从成年Sprague-Dawley大鼠中获得的小脑解冻，并于41℃下在含有0.32M蔗糖的磷酸钠缓冲液(50mM，pH8)中匀浆化。将匀浆物在41℃下以100,000g离心60分钟。收集上清液(‘胞液部分(cytosolfraction)’)并且将沉淀物悬浮在磷酸钠缓冲液(50mM，pH8)(‘膜部分’)中。样品以等分试样在-70℃下冷冻贮存直到用于测定。蛋白质浓度通过使用由Ghafouri等人所述的方法来测定。所述测定还可使用大鼠或人脑膜匀浆物来进行，所述匀浆物的制备在此处描述。如由Dinh等人(2002)Proc.Natl.Acad.Sci.U.S.A.，99，10819-10824所述的，测量3H-2-AG或3H-2-油酰基甘油(2-OG，2-AG的更短同系物)的水解速率。简单地说，将膜部分或胞液部分在含有1mMEDTA的tris-HCl缓冲液(10mM，pH7.2)中稀释至适当的测定蛋白浓度，除非另有说明。然后在10ml测试化合物的存在或缺乏下或只有运载体下，将等分试样(165ml)加至玻璃管中。空白包含测定缓冲液，而不是匀浆物溶液。然后加入底物(25ml，终浓度2mM，除非另有说明)，并且将样品在37℃下孵化10分钟。通过加入400μl氯仿∶甲醇(1/1v/v-1)、涡旋混合所述管两次并将它们放置在冰上，停止反应。然后通过离心(10分钟，2500rpm)将相分离。取甲醇/缓冲液相的等分试样(200ml)并通过具有淬灭校正的液体闪烁光谱测量氚含量。可选择性地，测试化合物调节(例如抑制)MAGL活性的能力可使用Saario等人，2004BiochemPharmacol671381-7中所述的测定来确定。测试如由Saario等人所述的大鼠小脑膜制品或者其制备在本文描述的大鼠或人脑膜匀浆物。简单地说，用含有10mg膜蛋白/膜匀浆物制品、44mMtris-HCl(pH7.4)、0.9mMEDTA、0.5％BSA和作为测试化合物溶剂的1.25％(v/v)DMSO的预孵化(preincubation)(80mL，在25℃下30分钟)，进行实验。刚好在实验之前，将预孵化的膜保持在0℃下。通过加入40μL预孵化的膜鸡尾酒、得到400μL终体积，开始孵化(在25℃下90分钟)。所述终体积包含5mg膜蛋白/膜匀浆物制品、54mMTris-HCl(pH7.4)、1.1mMEDTA、100mMNaCl、5mMMgCl2、1mMDTT、0.5％BSA和50mM底物(2-AG、1(3)-AG或noladinether(连接醚的2-AG类似物))。在0和90分钟的时间点，将100μL样品从孵化中移出，加入乙腈(200μL)以停止酶反应，并且样品的pH随(加至乙腈中的)磷酸同时减少至3.0以便使2-AG稳定，防止2-AG可能在孵化后化学酰基转移反应成1(3)-AG。在HPLC分析上清液之前，将样品在室温下以23,700g离心4分钟。对2-AG或1(3)-AG的特异性酶活性如所述测定。可选择性地，可使用由Wilson等人(2003AnalBiochem318270)所述的固相萃取方法的改进通过纯化，测定来自Ghafouri等人或Saario等人实验方案的终止的反应。如由Wilson等人以前所述，将90μl的终止的反应混合物涂布到在玻璃纤维滤器上部的包含80μl水的活性炭(如由Wilson等人所述，其之前已用甲醇洗涤)。MAGL活性的抑制通过水解产物3H-甘油的形成来测量。CRTH2相关的测定CRTH2激动剂测定CRTH2激动剂增加CD11b在嗜酸性粒细胞上的表达。嗜中性粒细胞不表达CRTH2。然而，它们的确表达对其他脂质调节剂的受体，其包括5-氧代-6，8，11，14-二十碳四烯酸(5-氧代-ETE)、白三烯B4(LTB4)和血小板活化因子(PAF)。因此，通过嗜中性粒细胞增加的任何CD11b表达有可能由CRTH2的活性而不是CRTH2的活化引起。因此，优选的CRTH2激动剂化合物增加了CD11b在嗜酸性粒细胞上的表达，但是没有增加在嗜中性粒细胞上的表达。基本上使用由Monneret等人(JPharmacolExpTher304349-55，2003)所述的方法、使用CD11b表达测定，测试某些化合物的潜在CRTH2激动剂活性，并且这种分析的结果呈现于图2a、图3和图7中，其中报告了一个或多个实验的结果。简单地说，在室温下将在含有0.9mMCaCl2和0.5mMMgCl2的PBS中的多形核细胞(0.5ml；106/ml细胞)与测试化合物孵化10分钟。所述孵化通过加入冰冷的FACSFlow(BDBiosciences；Cat#342003)并离心(400g，在4℃下5分钟)而终止。然后在4℃下将细胞与PE标记的小鼠抗人VLA-4(5μl；BDBiosciences)和FITC标记的小鼠抗人CD11b(10μl；BeckmanCoulter)的混合物孵化30分钟。然后将细胞与OptilyseC(0.25ml；BeckmanCoulter)孵化15分钟，离心，然后固定在含有1％甲醛的PBS(0.4ml；无钙和镁)中。荧光强度在60,000个细胞中的分布通过流式细胞术来测量。嗜酸性粒细胞根据它们的粒度(高侧向散射)和用VLA-4(PE荧光)的标记而输出。然后CD11b根据归因于FITC的荧光在嗜酸性粒细胞区域中测量。所有数据对于相应的同位素对照抗体所获得的值作出校正。图2a和图7中所呈现的结果报告成相比于由阳性对照15R-甲基PGD2((5E，9α，13E，15R)-9，15-二羟基-15-甲基-11-氧代前列腺-5，13-二烯-1-酸((5E，9α，13E，15R)-9，15-dihydroxy-15-methyl-11-oxoprosta-5，13-dien-1-oicacid))产生的最大响应的CD11b表达的百分比。在此测定中大于30％CD11b活性的化合物被认为是CRTH2激动剂。图3和图7提供使用这种CRTH2测定所测试的某些化合物的EC50数据。为了证实CD11b表达由CRTH2的活化引起，进行某些对照。因此，测试所述化合物对CD11b在嗜中性粒细胞中的表达的影响。如果所述化合物增加了CD11b在嗜中性粒细胞中的表达，那么在嗜酸性粒细胞中的活动化(mobilization)可能由CRTH2受体的活性而不是CRTH2受体的活化引起。在所有情况下，仅在嗜酸性粒细胞中观察到已测试的CD11b表达。CRTH2拮抗剂测定除了细胞在用激动剂15R-甲基-PGD2激发它们前与不同浓度的化合物预孵化以外，基本上使用上面对激动剂测定所述的方法，使用测试所述化合物通过15-R-甲基-PGD2阻断CD11b在嗜酸性粒细胞中的表达的能力的测定，测试某些化合物的潜在CRTH2拮抗剂活性。这种分析的结果呈现于图2b中。通过随后加入15-甲基-PGD2，CRTH2拮抗剂应阻断CD11b表达。图2b中所呈现的结果报告成由15R-甲基-PGD2产生的最大响应的抑制百分比。雷马曲班(3-((3R)-3-{[(4-氟苯基)磺酰基]氨基}-1，2，3，4-四氢-9H-咔唑-9-基)丙酸)和[1-(1，3-苯并噻唑-2-基甲基)-5-氟-2-甲基-1H-吲哚-3-基]乙酸两种已知的CRTH2拮抗剂在此测定中用作阳性对照。在此测定中具有85％或更高的抑制的化合物被认为是CRTH2拮抗剂。此测定还可在人血浆的存在下进行，所述人血浆在开始与PBS缓冲液的孵化中被加至10％的终浓度。图3和图7提供使用这种测定的CRTH2活性的％抑制和某些化合物的IC50数据。可选择性地，CRTH2拮抗剂活性可通过由Monneret等人(JPharmacolExpTher304349-55，2003)所述的实验方案改变的如下进行的钙动员测定来确定。简单地说，在23℃下，白细胞(107细胞/ml)在PluronicF-127(0.02％；MolecularProbes)的存在下用fluo-3的乙酰氧基甲基酯(2μM；MolecularProbes，Eugene，Oregon)处理60分钟。混合物以200xg离心10分钟并且沉淀物在PBS中再悬浮以得到5×106细胞/ml的浓度。在0℃下，白细胞用PC5标记的小鼠抗人CD16(3.3μl/106细胞；Beckman-Coulter)处理30分钟。加入PBS(25ml)，如上述离心混合物，并且沉淀物在PBS中再悬浮以得到3×106白细胞/ml的浓度。在23℃下孵化30分钟后，移出白细胞悬浮液的等份试样(0.95ml)，并用含有Ca++(36mM)和Mg++(20mM)的PBS(50μl)处理。5分钟后，细胞使用FACSCalibur仪器(Becton-Dickinson，SanJose，CA)通过流式细胞术来分析。每个样品在3至4分钟的时间内计数为总计约106细胞。fluo-3荧光在嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞和单核细胞中测量，这些细胞根据CD16染色和侧向散射被输出。在每次运行开始后2分钟加入测试化合物，2分钟后加入15R-甲基-PGD2。通过在加入15R-甲基-PGD2后1分钟加入钙离子载体即A23187(10μM)，测定最大钙响应。DP-1受体测定DP-1受体拮抗剂测定将人血收集在含柠檬酸盐的vacutainer管(citratevacutainertube)中。将血小板以PBS中的1-5×107细胞/mL分离。将异丁基甲基黄嘌呤(Sigma目录#15879)加至血小板中，得到1mM的终浓度，然后将300μL血小板等分至96孔测定板的合适孔中。然后将样品在37℃下孵化8分钟。接着，将3μL测试化合物加至测定板的合适孔中，得到10μM的终浓度。为了建立标准曲线，将3μL适合浓度的BW-A868C(Caymanchemical目录#12060)加至测定板的一行中。标准曲线在二甲基亚砜中制备，以10μM开始并稀释10倍至0.1nM。然后在37℃下将样品孵化10分钟。将3μL激动剂对照BW-245C(CaymanChemical目录#12050)加至每个样品中，并在37℃下将样品孵化10分钟。10分钟孵化后，将1mL冰冷乙醇加至每种样品中。在4℃下使样品以600xg旋转10分钟。移出200μL上清液，并在EIA缓冲液(CaymanChemical提供，c-AMPEIA试剂盒-目录#581002)中稀释1∶10。cAMP的标准曲线也在EIA缓冲液中制备，以3000pmol/mL开始、稀释两倍、直至28pmol/mL。将50μL稀释过的样品加至涂有小鼠抗兔IgG的ELISA96孔板的合适孔中。也将50μL制备过的标准曲线转移至ELISA板。将在6mLEIA缓冲液中重建的50μL环AMPAChE示踪物加至每个样品(包括标准曲线)中。将在6mLEIA缓冲液中重建的50μL环AMPEIA抗血清加至每个样品(包括标准曲线)中。在4℃下将样品孵化16-18小时。通宵孵化后，从板分配样品。用环AMPEIA试剂盒中提供的洗涤缓冲液洗涤板5次。将20mL超纯水加至环AMPEIA试剂盒中提供的Ellman试剂的管形瓶(vial)中。将200μL重建过的Ellman试剂加至每个样品孔中。在室温同时避光下将样品孵化90分钟。90分钟后，在设置到412nm和终点模式的荧光计中对样品板读数。图3和图8提供了许多种化合物的DP-1拮抗剂测定的结果。所述结果呈现为由已知拮抗剂BW-A868C引起的最大响应的百分比。DP-1受体激动剂测定将人血收集在含柠檬酸盐的vacutainer管中。将血小板以PBS中的1-5×107细胞/mL分离。将异丁基甲基黄嘌呤(Sigma目录#15879)加至血小板，得到1mM的终浓度，然后将300μL血小板等分至96孔测定板的合适孔中。然后将样品在37℃下孵化8分钟。将3μL测试化合物或激动剂对照加至测定板的合适孔中，得到10μM的终浓度。所用的激动剂对照是BW-245C(CaymanChemical目录#12050)。然后在37℃下将样品孵化10分钟。10分钟孵化后，将1mL冰冷乙醇加至每种样品中。在4℃下使样品以600xg旋转10分钟。移出200μL上清液，并在EIA缓冲液(CaymanChemical提供，c-AMPEIA试剂盒-目录#581002)中稀释1∶10。cAMP的标准曲线也在EIA缓冲液中制备，以3000pmol/mL开始、稀释两倍、直至28pmol/mL。将50μL稀释过的样品加至涂有小鼠抗兔IgG的ELISA96孔板的合适孔中。也将50μL制备过的标准曲线转移至ELISA板。将在6mLEIA缓冲液中重建的50μL环AMPAChE示踪物加至每个样品(包括标准曲线)中。将在6mLEIA缓冲液中重建的50μL环AMPEIA抗血清加至每个样品(包括标准曲线)中。在4℃下将样品孵化16-18小时。通宵孵化后，从板分配样品。用环AMPEIA试剂盒中提供的洗涤缓冲液洗涤板5次。将20mL超纯水加至环AMPEIA试剂盒中提供的Ellman试剂的管形瓶中。将200μL重建过的Ellman试剂加至每个样品孔中。在室温同时避光下将样品孵化90分钟。90分钟后，在设置到412nm和终点模式的荧光计中对样品板读数。图3和图8提供了许多种化合物的DP-1激动剂测定的结果。所述结果呈现为由已知激动剂BW-245C引起的最大响应的百分比。血栓素A2(TXA2)相关的测定TXA2受体结合测定已知的CRTH2拮抗剂雷马曲班也是血栓素A2受体拮抗剂。使用与等人，1995BiochemicalPharmacol49921-927中所述的测定类似的测定，测试本文所述的某些化合物与TXA2受体结合的能力。将纯化过的人血小板的TXA2受体(0.6至0.8μg蛋白/mL)在冰上解冻，并于4℃下在pH7.4或pH6.0缓冲液中预孵化1小时。孵化混合物(200μl终体积)由HEPES(25mM)、EDTA(2mM)、CHAPs缓冲液(10mMTris·HCl、pH8.0/1mMMgCl2/1mMEGTA/0.5％CHAPS/10％甘油/5mM2-巯基乙醇/1mMDTT)(5mM)、磷脂(asolectin)(0.5mg/mL)、60-80ng纯化过的TXA2受体、运载体或不同浓度的测试化合物、50,000-70,000cpm[125I]BOP(1S-(1α，2β(5Z)，3α(1E，3R*)，4α)]-7-[3-(3-羟基-4-(4’-碘代苯氧基)-1-丁烯基)7-氧杂二环-[2.2.1]庚烷-2-基]-5-庚烯酸；TXA2模拟物)和不同浓度的I-BOP(0.05至250nM)组成，并在30℃下孵化1小时。在硅烷化(12×75mm)玻璃管中进行测定。然后将混合物通过WhatmanGF/C玻璃纤维滤器快速过滤，用0.3％聚乙烯亚胺预浸渍。随后用冷冰的HEPES(25mM)/EDTA(2mM)/CHAP(0.1mM)进行三次另外的洗涤。在10秒钟完成过滤过程。使用LKBγ-计数仪计数放射性。将非特异性结合定义为在10μML657925(TXA2受体拮抗剂；Warner等人(1997)Prostaglandins.54581-99)的存在下结合的放射性的量。图10提供了如由I-BOP结合的％替代(displacement)测量的本文所述的某些化合物的TXA2受体结合测定数据。已知TXA2雷马曲班在此测定中用作阳性对照。出血时间测定TXA2与TXA2受体结合以诱导血小板聚集和止血。在体内测定中评价测试化合物改变出血时间的能力。口服施用测试化合物或单独运载体。在全身麻醉下以终点研究进行大鼠和小鼠中的凝血时间的测量。将动物麻醉然后水平放置在平台上，向下绑定它们的尾巴以使尾巴垂直于它们的身体并悬挂在离平台顶部2cm处。尾巴的远端用手术刀截去。从横截面的出血量用下列四种方法中的一种来测量1)在水中的凝固时间将尾巴浸没到加热到37℃的水或盐水中并且记录凝固的时间；2)在空气中的凝固时间每30秒将Whatman滤纸敷至形成的凝块的边缘，小心地别挪动凝块。使在30秒间隔期间从伤口继续流出的血落到滤纸上的相同点。记录直到凝固的时间量；3)体积测量在横切后5分钟持续时间内将血收集在柠檬酸化的Eppendorf管中。记录全血的总体积；和4)吸光度读数将尾巴浸没在加热到37℃的1mL0.9％NaCl中10分钟。通过在560nm测量盐水的吸光度确定血损失并且将该结果与根据已知体积的小鼠血构建的标准曲线比较。D-氨基酸氧化酶相关的测定猪肾DAO的抑制猪肾D-氨基酸氧化酶(来自Sigma的目录#A-5222)和D-丝氨酸(来自Sigma的目录#S-4250)用于测试测试化合物的DAO抑制活性。由DAO分解D-丝氨酸而产生过氧化氢酶，所述过氧化氢酶可使用例如Red过氧化氢测定试剂盒(目录#A-22188，MolecularProbes，Inc.；Eugene，OR)来测量。工作溶液通过混合下列物质来制备蒸馏水(7.93mL)、磷酸钠缓冲液(1ml，0.25M，pH7.4)、D-丝氨酸溶液(1.0ml，水中的100mM)、辣根过氧化物酶(0.02ml，缓冲液中的100U/ml)和AmplexRed溶液(0.05ml，DMSO中的200ul的1mg染料(DMSO中的50μM))。工作酶溶液通过稀释D-氨基酸氧化酶储备溶液(65U/ml)400倍来制备。将工作溶液(99μl)转移至Microfluor微量滴定板的孔中并且加入DMSO中的抑制剂溶液(1μL)。将工作酶溶液(20μl)加入每个孔，并且在15分钟的反应时间后，使用板读数器(激发波长544nm，发射波长，590nM)、通过由分光光度法测量AmplexRed的氧化测定反应速率(释放的过氧化氢)。对照在抑制剂的缺乏下使用DMSO来进行。已知的DAO抑制剂吲哚-2-羧酸在此测定中用作对照。图3、图5和图8提供某些化合物在DAO测定中的分析结果。人DAO的抑制人D-氨基酸氧化酶提取液通过收获被人DAO克隆(huDAO)短暂转染或稳定转染的HEK293细胞来制备。在G418选择下通过将以100∶1比率的huDAO基因(目录#TC118941，Origene，Rockville，MD)和pcDNA3.1(Invitrogen，Carlsbad，CA)共转染到HEK293细胞中而产生稳定的huDAO细胞系。使用Lipofectamine2000(Invitrogen，Carlsbad，CA)并且在具有下列细节(specifics)的生产厂家的实验方案后，实现短暂的huDAO转染。在转染前一天，以2×107细胞每T150瓶接种HEK293细胞。以37.5ug每瓶和以3∶1DNA/Lipofectamine比率转染huDAODNA(目录#TC118941，Origene，Rockville，MD)。在细胞收获前，将DNA/Lipofectamine混合物在细胞上孵化48小时。用短暂表达与稳定表达的huDAO获得类似的结果。如下收获提取液。将培养液从瓶中移出，并且用Hank缓冲盐水溶液(20mL)替代。将细胞刮擦至Hank缓冲液中并且然后转移到新管。将样品以3,000rpm旋转10分钟。倾出上清液并将沉淀物在50mMTris-HCLpH8.7、1μMFAD和1mMDTT、20％甘油(1mL)中再悬浮。然后将样品在冰上匀浆化20秒。将匀浆物以3,000rpm向下旋转5分钟。移出上清液，放在一边。将沉淀物在50mMTris-HCLpH8.7、1μMFAD、1mMDTT和0.1％辛基-β-D-葡萄糖、20％甘油(1mL)中再悬浮并在冰上匀浆化20秒。将匀浆物以3,000rpm旋转5分钟。收集上清液并与之前收集的上清液合并，作为主储备溶液(masterstock)。然后连续稀释提取液，并在D-氨基酸氧化酶酶测定中测试提取液以测定基于蛋白质浓度的活性。因此，在将来的测定中通常20倍稀释来制备储备溶液。人D-氨基酸氧化酶(用huDAO克隆稳定转染的HEK293细胞)和D-丝氨酸(来自Sigma的目录#S-4250)用于测试测试化合物的DAO抑制活性。由DAO分解D-丝氨酸而产生过氧化氢酶，所述过氧化氢酶可使用例如Red过氧化氢测定试剂盒(目录#A-22188，MolecularProbes，Inc.；Eugene，OR)来测量。工作溶液通过混合下列物质来制备蒸馏水(7.93mL)、磷酸钠缓冲液(1ml，0.25M，pH7.4)、D-丝氨酸溶液(1.0ml，水中的100mM)、辣根过氧化物酶(0.02ml，缓冲液中的100U/ml)和AmplexRed溶液(0.05ml，DMSO中的200ul的1mg染料(DMSO中的50μM))。工作酶溶液通常通过稀释D-氨基酸氧化酶储备溶液20倍来制备。将工作溶液(99μl)转移至Microfluor微量滴定板的孔中并且加入DMSO中的抑制剂溶液(1μL)。将工作酶溶液(20μl)加入每个孔，并且在15分钟的反应时间后，使用板读数器(激发波长544nm，发射波长，590nM)、通过由分光光度法测量AmplexRed的氧化测定反应速率(释放的过氧化氢)。对照在抑制剂的缺乏下使用DMSO来进行。已知的DAO抑制剂吲哚-2-羧酸在此测定中用作对照。图8B提供某些化合物在DAO测定中的分析结果。DAO全细胞测定1-毒性人D-氨基酸氧化酶(huDAO)和D-丝氨酸(来自Sigma的目录#S-4250)用于测试测试化合物的DAO抑制活性。在G418选择下通过将以100∶1比率的huDAO基因(目录#TC118941，Origene，Rockville，MD)和pcDNA3.1(Invitrogen，Carlsbad，CA)共转染到HEK293细胞中而产生稳定的huDAO细胞系。通过DAO细胞内分解D-丝氨酸而产生过氧化氢，过氧化氢导致对单层细胞的毒性。这种毒性通过例如AlamarBlueTM试剂(目录#BUF012B，AbDSerotecLtd.，Kidlington，Oxford，UK)来测量。在测定的第1天，依次将下列物质添加到一黑色、干净底部、组织培养物处理过的96孔板(Corning#3904)中2ul抑制剂(100％DMSO中的100x，或运载体)、100ul70mMHEK介质中的D-丝氨酸(DMEM/10％FBS)、100ulhuDAO细胞(2×105/ml)。将细胞在37℃/5％CO2下培养18-24小时。在测定的第2天，将20ulAlamarBlueTM试剂加至每个孔，并且将板返回至孵化器，再孵化24小时。在测定的第3天，细胞毒性的量(由细胞内huDAO产生的过氧化氢导致的)通过在荧光板读数器(激发波长545nm，发射波长，590nM；@37℃)中测量AlamarBlue试剂的转化而测定。DAO全细胞测定2-AmplexRed人D-氨基酸氧化酶(huDAO)和D-丝氨酸(来自Sigma的目录#S-4250)用于测试测试化合物的DAO抑制活性。在G418选择下通过将huDAO基因(目录#TC118941，Origene，Rockville，MD)和pcDNA3.1(Invitrogen，Carlsbad，CA)共转染到HEK293细胞中而产生稳定的huDAO细胞系。由DAO细胞内分解D-丝氨酸而产生过氧化氢，所述过氧化氢可使用例如Red过氧化氢测定试剂盒(目录#A-22188，MolecularProbes，Inc.；Eugene，OR)来测量。依次将下列物质添加到一黑色、干净底部、组织培养物处理过的96孔板(Corning#3904)中2ul抑制剂(100％DMSO中的100x，或运载体)、100ul检测溶液(30mMD-丝氨酸、20uMAmplexRed、Hanks平衡盐水溶液中的0.05U/mlHRP/20mMHEPES7.4)和100ulhuDAO细胞(6×105/ml)。细胞内huDAO活性与由细胞产生的过氧化氢的速率成比例的，并且通过于37℃下在荧光板读数器(激发波长545nm，发射波长，590nM)中60分钟动态读数测量AmplexRed的转化而测定。血清和尿中的D-氨基酸的检测获得血清和尿样品，并立即冷冻于-80℃冷冻箱中直到分析。通过用N-叔丁氧基-碳酰基-L-半胱氨酸和邻苯二甲醛(Hashimoto等人，JChromatogr(1992)52325-53)柱前衍生化、并结合甲醇和100mmol/LpH7.2醋酸盐的流动相梯度、和用于高压液相色谱法分离的反相C-18柱、以及在433nm激发波长和344nm发射波长的荧光检测，来测定血清和尿的D-氨基酸(天冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、D-丝氨酸、L-丝氨酸)水平。氨基酸的绝对浓度通过峰高和内标与外标的计算机分析(Maxima820，Waters，MA)来测定。D-氨基酸水平(例如D-丝氨酸)可在测试化合物的存在和缺乏下测定。脑和血浆中的D-氨基酸的检测获得脑和血浆样品，并立即冷冻于-80℃冷冻箱中直到分析。使用蛋白沉淀过程从血浆中提取氨基酸，而将脑在酸性条件下匀浆化。通过用Marfey试剂(氟-二硝基苯基-L-丙氨酸酰胺)(BemaM.J.和AckermannB.L.(2006)JChromatogrB；doi10.1016/j.jchromb.2006.08.029)柱前衍生化、并结合用于高压液相色谱法分离的反相C-18柱上的在水、甲醇和乙腈的组合中的15mM醋酸铵的流动相梯度、和以负单离子反应模式的质谱检测法，来测定D-氨基酸(色氨酸、丙氨酸、亮氨酸和脯氨酸)的水平。氨基酸的绝对浓度通过计算机峰面积比率和内标来测定。D-氨基酸水平(例如D-丝氨酸)可在测试化合物的存在和缺乏下测定。D-丝氨酸诱导的肾毒性D-丝氨酸和D-炔丙基甘氨酸已经与肾毒性相关，并诱导糖尿、氨基酸尿、蛋白尿和多尿症中的一种或多种。抑制DAO活性的化合物还可控制D-氨基酸氧化(例如D-丝氨酸)的毒性代谢产物如过氧化氢和氨的产生。过氧化氢和伴随产生的氧自由基可导致肾毒性。如Williams和Lock，2005Toxicology20735-48和Maekawa等人，2005ChemResToxicol.181678-1682中所述，可评价本文所述的化合物减轻与大鼠中的D-丝氨酸或D-炔丙基甘氨酸施用相关的肾毒性的能力。NMDA受体亲和力的测量为了测量本文所报道的化合物对NMDA受体上的D-丝氨酸结合位点(也称为“甘氨酸位点”或“番木鳖碱不敏感性甘氨酸位点”)的亲和力，放射配体结合测定用从大鼠大脑皮质中制备的膜来进行。放射性配体是[3H]MDL105,519((E)-3-(2)-苯基-2-羧乙烯基)-4，6-二-氯-1[3H]-吲哚-2-羧酸)即已知的甘氨酸位点拮抗剂。通过化合物置换的放射性的量通过闪烁计数法来评价。在1mM甘氨酸的存在下解释非特异性结合。根据由测试化合物的特异性[3H]MDL105,519结合的％抑制的值，计算亲和力。吲哚-2-羧酸用作阳性对照。此测定在MDSPharmaServices(目录号232910)市售可得。CysLT2相关的测定放射配体结合测定在受体(放射配体结合)测定(MDSpharmaservices，全球，包括台湾，目录#250480)中，可评价本文所述的化合物与人半胱氨酰(CysLT2)受体结合的能力。关于该测定和其中所使用的试剂的信息在Heise等人(2000)JBiolChem.27530531和Nothacker等人(2000)MolPharmacol.581601中描述。钙响应调节测定为了评价在上皮细胞和巨噬细胞中的潜在的半胱氨酰白三烯受体调节剂化合物的钙响应，而进行如等人(ArteriosclerThrombVascBiol-2003卷23(8)第1343页)中所述的下列实验。单核细胞通过粘附或CD14微珠吸附从外周血液单核细胞纯化出来，并且在RPMI-1640培养基和20％自体人血清中以1×106细胞/mL保持5至9天。培养HUVEC(人脐静脉内皮细胞)(如Nuszkowski等人，JBiolChem.2001；27614212-14221所述)，并在通道1至2使用。HUVEC或巨噬细胞用4μmol/L的fura2-AM负载，并且在测试化合物或者运载体的存在或缺乏下的钙离子的变化表示成340nm/380nm在510nm的激发比率。对于单细胞测量，可用2μmol/Lfluo4-AM负载细胞。响应可记录在装备有共聚焦激光扫描头(LSM510)的显微镜(Axiovert200M)上。用于评价抗伤害感觉机理的测定可测试化合物以确定它们是否影响涉及伤害感觉的途径。这些测定的结果可用于研究测试化合物介导其抗伤害感受的作用的机理。除了FAAH相关的测定之外，下列方法可用于评价测试化合物介导其抗伤害感受的作用的机理。3α，5α-THP的升高3α-羟基-5α-孕烷(pregan)-20-酮(3α，5α-THP或别孕烷醇酮)是起抑制性GABAA受体亚型的激动剂的作用的孕烷类固醇，并且已知它在许多种动物体系中具有抗焦虑和镇痛作用，对人中的类似作用有支持性证据。因此，升高3α，5α-THP的化合物可具有抗感受伤害的作用。用测试化合物处理的动物脑中的3α，5α-THP水平可如VanDoren等人(1982JNeuroscience20200)所述的如下测量。简单地说，类固醇从安乐死后于冰冷的盐水中切割的个体大脑皮质半球提取。皮质在-80℃下冷冻直到使用。通过超声处理将样品在0.3NNaOH中消化，并且用3mL等分试样的庚烷中的10％(v/v)乙酸乙酯提取三次。将等分试样合并，然后用4mL庚烷稀释。将提取液涂布在固相硅胶柱(Burdick&Jackson，Muskegon，MI)，用庚烷洗涤，并且通过加入庚烷中的25％(v/v)丙酮从柱洗脱出与3α，5α-THP极性相似的类固醇。然后在N2下干燥洗脱液，并将类固醇再溶解于20％(v/v)异丙醇RIA缓冲液(0.1MNaH2PO4、0.9MNaCl、0.1％w/vBSA、pH7.0)中。提取效率通过液体闪烁光谱法在50μl再溶解的提取液中测定，并且剩余的样品用于通过放射免疫测定测定3α，5α-THP。通过加入725μlRIA缓冲液、100μl[3H]3α，5α-THP(20,000dpm)和100μl抗-3α，5α-THP抗体，一式两份测定重建过的样品提取液(75μl)和3α，5α-THP标准(6.25％v/v乙醇中的5-40,000pg、RIA缓冲液中的31％v/v异丙醇)。总结合在没有未标记的3α，5α-THP的情况下测定，而非特异性结合在没有抗体的情况下测定。使抗体结合反应在室温下平衡120分钟并通过将混合物冷却至4℃而终止。通过用300μl冷葡聚糖涂布的炭(DCC；0.04％葡聚糖，重蒸馏H2O中的0.4％粉末状炭)孵化20分钟，结合的3α，5α-THP从未结合的3α，5α-THP中分离出来。DCC通过以2000xg离心10分钟而移除。上清液中结合的放射性通过液体闪烁光谱法来测定。样品值与同时运行的3α，5α-THP标准曲线比较，并且对提取效率作出校正。大麻素受体结合和功能活性测定化合物可经由与大麻素受体CB1和CB2的任一个或两个结合而产生抗伤害感受作用，大麻素受体CB1和CB2是结合内源性大麻素、花生四烯酸乙醇胺(AEA)和2-花生四烯酰基甘油(2-AG)并且调节多种生理学反应如体温、疼痛、血压和肠运动的G蛋白偶联受体(GPCR)。SR141716A(利莫那班)是选择性CB1拮抗剂并且正被开发用于治疗肥胖症。CB1在脑中表达(Matsuda等人，1990Nature346561)，而CB2通过巨噬细胞表达并在脾脏中表达(Munro等人，1993Nature36561)。这些受体都已经涉及通过结合激动剂而介导镇痛作用(例如，参见Clayton等人，2002Pain96253)。因此，可测定测试化合物以确定它们是否与一种或两种人大麻素受体结合。大麻素受体活性可用包括结合测定或功能测定的许多种方法来评价。这些测定的实例在下面概述。用于CB1结合的测定由Matsuda等人(同上)所述。这种测定使用表达CB1的重组细胞。与CB2结合可使用表达CB2的重组细胞以相同的方法来测定。简单地说，为了测量测试化合物结合CB1的能力，标记的CB1配体如[3H]WIN55212-2(对于CB1为2nM和对于CB2为0.8nM)与从表达重组CB1的HEK-293细胞中分离的膜的结合在测试化合物的存在和缺乏下测量。非特异性结合在数倍过量的未标记的WIN55212-2(对于CB1为5μM和对于CB2为10μM)的存在下单独测定。与受体的特异性配体结合定义为在过量的未标记的WIN55212-2的存在下测定的总结合和非特异性结合之间的差值。IC50值和Hill系数(nH)通过使用Hill方程曲线拟合的竞争曲线的非线性回归分析来测定。抑制常数(Ki)根据ChengPrusoff方程(Ki＝IC50/(1+(L/KD))来计算，其中L＝测定中放射配体的浓度，且KD＝放射配体对受体的亲和力。可在放射配体结合测定如由MDSPharmaServices(全球，包括台湾，目录号217020和217100)提供的测定中，评价化合物与人CB1和CB2受体结合的能力。这些测定与由Rinaldi-Carmona等人(JPharmacolExpTher(2004)310905-14)和Bouaboula等人(JBiolChem，(1995)27013973-80)所述的那些测定类似。结合测定如下所述。人CB1(hCB1)和CB2(hCB2)cDNA被克隆成对重组蛋白在中国仓鼠卵巢(CHO)细胞中的表达优化的媒介物(vector)。质粒通过沉淀法转染到CHO细胞。转染后48小时，对CHO细胞施予胰蛋白酶(trypsined)，并且以5×105细胞/皿的密度被选择进入培养基(最小必须培养基-谷酰胺培养基、热灭活的透析型胎牛血清(10％)、庆大霉素(20mg/l)、L-脯氨酸(40mg/l)、丙酮酸钠(0.5mM)和抗毕赤酵母赖氨酰氧化酶试剂(1％))。10天后，回收存活克隆并在含有Fungizone(0.1％)的相同培养基中培养。在第3至第22通道之间使用细胞。通过用磷酸盐缓冲盐水(PBS)洗涤两次，将膜从转染过的表达hCB1或hCB2的CHO细胞中分离出来，刮擦到50mMTris-HCl，pH7.7(缓冲液A)中，在Polytron中以7000rpm/分钟压碎1分钟，然后在4℃下以1100g离心15分钟。将上清液以105,000g离心1小时。将沉淀物在缓冲液A中再悬浮并测量蛋白质浓度。将膜在-80℃下贮藏直至使用。可选择性地，包含CB1或CB2的膜由经断头杀死的大鼠的脑或脾脏制备。将脑(没有小脑)和脾脏取出，并使它们于4℃下在缓冲液A(50mMTris-HCl，pH7.4)中匀浆化30秒，在Polytron中以7000rpm/分钟匀浆化30秒，然后以1100g离心10分钟。将上清液以45,000g离心30分钟。将沉淀物在缓冲液A中再悬浮并测量蛋白质浓度。将膜在-80℃下贮藏直至使用。通过在30℃下用1ml缓冲液A中的大麻素受体激动剂即[3H]-CP55,940(0.2nM)孵化膜(10-100μg)1小时，进行结合测定。使用WhatmanGF/C滤器(用0.5％(w/v)聚乙烯亚胺预处理；Whatman，Clifton，NJ)的快速过滤技术和48孔过滤装置(BrandelInc.，Gaithersburg，MD)用于收获和漂洗标记的膜(用5ml含有0.25％牛血清白蛋白的冷缓冲液A漂洗3次)。与滤器结合的放射性用4mlbiofluor液体闪烁来计数。非特异性结合在未标记的1μMCP55,940的存在下测定。对于选择性研究，结合测定使用标准实验方案来进行。CB1/CB2功能测定监测G蛋白偶联受体或下游细胞响应的功能测定可用于表征所感兴趣的化合物对CB1和CB2受体的潜在的激动剂活性或拮抗剂活性。直接活化(或抑制活化)可使用GTPγS测定来监测。这种测定已在科学文献中描述，并且对于CB1和CB2两者的测定市售可得(MDSPharmaServices，全球，包括台湾，目录号306000和306050)。这些测定与由Gonsiorek等人(MolPharmacol(2000)571045-50)和Breivogel等人(JBiolChem(1998)27316865-73)所述的那些测定类似。GTPγS测定可如下进行。CHO-K1细胞用表达CB1或CB2的质粒来转染。转染可使用包括磷酸钙转染的多种方法和根据生产厂商说明书的lipofectamine2000(Invitrogen)来完成。转染过的细胞根据生产厂商的说明书(LifeTechnologies)用细胞解离缓冲液以75％融合度收获。通过离心收集细胞，并且立即使用或在80℃下贮藏。将细胞沉淀物再悬浮，并在补充有作为蛋白酶和酰胺酶抑制剂的1mM苯甲基磺酰氟(PMSF)的匀浆化缓冲液(10mMTris-HCl、5mMEDTA和3mMEGTA，pH7.6)中于冰上孵化30分钟。然后用具有搅拌器类型RZR1polytron匀浆器的Dounce匀浆机(Caframo，Wiarton，Ontario，Canada)以900rpm用20次循环(stroke)将细胞匀浆化。完整细胞和核通过低速离心(在4℃下以500g5分钟)来移除。上清液中的膜通过在4℃下以100,000g离心30分钟来沉淀，然后在甘氨酰-甘氨酸缓冲液(20mM甘氨酰甘氨酸、1mMMgCl2和250mM蔗糖、pH7.2)中再悬浮并在80℃下贮藏。蛋白质测定用Bradford方法来进行。通过在补充有1至5μMGDP的GTPS结合缓冲液(20mMHEPES、100mMNaCl、5mMMgCl2和0.2％(w/v)BSA(FactorV，无脂质)、pH7.4)中于30℃下在各种化合物的存在或缺乏下孵化细胞膜(1-7μg/点，一式三份)30分钟，进行35SGTPγS结合测定。反应在96孔微板中在具有0.3nM[35S]GTPS(特异活性＝1250Ci/mmol；NEN，Boston，MA)的100μl终体积中进行。反应通过用Tomtek96孔细胞收获机(Hamden，CT)将膜快速过滤穿过涂布有0.5％聚乙烯亚胺的微量过滤板(UniFilterGF/C滤板；Packard，Meriden，CT)而终止。滤器在室温下用20mMHEPES和10mM焦磷酸钠洗涤10次。膜结合的[35S]GTPS放射性用TopCountNXT微板闪烁和发光计数器(Packard)通过液体闪烁来测量。数据的非线性回归分析可用Prism2.0b(GraphPad，SanDiego，CA)来进行。CB1受体的活化也影响细胞增殖。CB1激动剂的特征在于抑制乳腺癌细胞系(MCF-7)的细胞增殖。这已经由Bisogno等人(BiochemJ(2000)351817)、DePetrocellis等人(ProcNatlAcadSciUSA(1998)958375-80)和Melck等人(Endocrinology(2000)p118-126)描述。简单地说，细胞增殖测定在包含亚融合(subconfluent)细胞的6孔皿(以约50,000细胞/孔的密度)中用MCF-7细胞来进行。细胞接种后3小时将测试物质引入，然后每天换一次培养基。将细胞用胰蛋白酶处理，并且在添加测试物质后4天通过血细胞计数器来计数。用高达100μM的CB1激动剂即花生四烯酸乙醇胺观察到细胞成活力(如通过台盼蓝评价)没有显著的减少。在细胞接种后3小时加入物质(50,000细胞/孔)。72小时后，用胰蛋白酶处理细胞并且通过血细胞计数器来计数。可通过表征测试化合物抑制已知CB1激动剂如花生四烯酸乙醇胺的抗增殖作用的能力，来评价拮抗剂活性。药物动力学参数的测量为了测定各种药物动力学参数，收集服用测试化合物的动物的血浆样品并通过LC/MS分析。简单地说，样品通过用甲醇蛋白沉淀来制备。收集来自沉淀的上清液并蒸发至干。干燥样品在用于HPLC的初始流动条件中再悬浮。将10uL样品体积注射至ThermoElectronHyupersilGOLD2.1×50分析柱中。化合物用短梯度从柱中洗脱出来，并通过AppliedBiosystemsSciex(Toronto，Ontario)API4000mass检测。浓度通过对内标的相对响应来测定，并且根据测试化合物的标准浓度曲线来计算。SciexAnalyst软件用于根据一组已制备的标准和QC来定量样品。浓度对时间曲线由产生每种化合物的PK曲线和PK参数、AUCn(曲线下面积，n＝以小时计的实验长度)的WinNonLin(Pharsight，Corp.，MountainView，CA)中的数据而产生。口服生物利用度(Fn)使用以下方程来计算F＝(AUC口服/AUCIV)*(剂量IV/剂量口服)。Cmax和Tmax通过口服浓度曲线的目视检查来测定。Cmax是通过以时间T(Tmax)报告的实验持续时间在血液中循环的测试化合物的最大浓度。终末半衰期t1/2使用在表示消除相的IV曲线上的至少两个数据点来计算。因此，t1/2通过把经测试化合物浓度的自然对数对时间(在消除相期间)作图而产生的线的斜率(β)插入方程t1/2＝0.693/β中来计算。分布体积(Vd)使用方程Vd＝Cls/β(Cls＝系统清除率，β＝t1/2方程的斜率)来计算。Cls通过绝对剂量除以AUCIV来确定。动物模型用于评价抗炎活性的动物模型多种动物模型中的任一种可用于测试化合物减少炎症和治疗疼痛的有效性。有用的化合物可在一种或多种动物模型中显示减少炎症或疼痛的有效性。角叉菜胶诱发的脚垫(footpad)水肿模型此模型如由Winter等人(1962ProcSocExpBiolMed111544)描述并且可用于评价测试化合物对镇痛和/或炎症的作用。简单地说，给予动物(例如大鼠或小鼠)多达三种剂量的测试化合物、吲哚美辛或赛来考昔、或对照运载体(去离子水中的1％甲基纤维素)的口服治疗。最后治疗后30分钟至1小时，爪水肿通过将0.1-0.15mL2％角叉菜胶溶液注入左后爪中而诱发。每只大鼠的左后爪体积在口服治疗前和在注射角叉菜胶后3小时使用器官充满度测量器来测量。每个动物在每个时间点的水肿体积表示为体积在口服治疗时的变化，并且治疗组的抗炎作用表示为相对于单独运载体组角叉菜胶注射后3小时的％抑制。水肿不同组之间的差异显著性通过单因素方差分析(ANOVA)、随后非配对Dunnettt检验来评价。在此模型中，还可测量痛觉过敏反应和PGE2生成(Zhang等人，1997JPharmacolandExpTherap2831069)。完全弗氏佐剂(CompleteFreund’sadjuvant)(CFA)诱发的关节炎模型在此模型中，在第1天，通过将杀死的结核分支杆菌(Mycobacteriumtuberculosis)(0.1mL轻质矿物油中的0.3mg；完全弗氏佐剂，CFA)的完全研磨的(well-ground)悬浮液注入右后爪的足底下(subplantar)区，在称重为160±10g的8只Lewis源雄性大鼠的组中诱发关节炎。后爪体积在第0、1和5天(右后爪，有CFA)、和在第0、14和18天(左后爪，没有CFA)通过排水量(waterdisplacement)来测量；大鼠在第0和18天称重。每天新鲜制备溶解或悬浮于2％吐温80的测试化合物，并在注射CFA前1小时开始每天口服施用两次，连续5天(第1天至第5天)。对于CFA注射的运载体对照大鼠，第5天相对于第1天(炎症的急性期)的爪体积的增加通常为0.7至0.9mL之间；并且，第18天相对于第14天(炎症的延迟期)的爪体积的增加通常为0.2至0.4mL之间。因此，此模型中的抗炎活性可通过在急性期和延迟期期间计算的值来表示。动物也在第0和18天称重；CFA注射的运载体对照动物在此时间段内通常得到40g至60g之间的体重。相对于运载体治疗对照，爪体积减少30％或更多被认为具有显著抗炎活性。测定每个治疗组的平均±SEM，并且Dunnett检验用于运载体组和治疗组之间的比较。在P＜0.05时，认为差异是显著的。在第一天和最后一天，前爪、尾巴、鼻和耳的多关节炎可视觉上评价并记录，其中阳性(+)符号表示肿胀响应而阴性(-)符号是正常的。还可进行后爪的X射线放射照相术以用于关节炎症状的进一步放射性指数测定。在此模型中还可测量痛觉过敏，允许测定测试化合物的镇痛作用(Bertorelli等人，1999BritJournPharmacol1281252)。气囊模型此模型由Masferrer等人(1994ProcNatlAcadSciUSA913228)描述。简单地说，雄性Lewis大鼠(175-200g，HarlanSprague-Dawley)被用20mL无菌空气皮下注入背部的肩胛内区以产生气腔。每3天将另外的10mL空气注入所述腔中以保持空间开放。最初空气注射后7天，将溶解于无菌盐水的2mL1％角叉菜胶溶液直接注入所述囊中以产生炎性反应。在治疗过和未治疗过的动物中，测量渗出液的体积并且存在于渗出液中的白细胞的数量通过Wright-Giemsa染色来测量。此外，通过特异性ELISAs(CaymanChemicals，AnnArbor，MI)在来自治疗过和未治疗过的动物的囊渗出液中测量PGE2和6-酮-PGF1α。用于评价镇痛活性的动物模型角叉菜胶诱发的啮齿类动物中的热痛觉过敏此模型由Hargreaves等人(1988Pain3277)描述。简单地说，炎症通过将2％角叉菜胶悬浮液(0.1-0.15mL)足底下注入右后爪而诱发。3小时后，感受伤害的阈值使用热感受伤害的刺激(足底试验)来评价。将光束(最大强度的44％)聚焦在后爪下，并且热感受伤害的阈值通过甩爪反应潜伏期(截止时间30秒)来评价。基线疼痛阈值在用测试化合物或对照口服治疗前在右后爪中测量。结果可表示为每个后爪的以秒(sec)计的感受伤害的阈值和从运载体组平均值中每个动物的感受伤害的阈值(平均±SEM)的变异百分比。运载体治疗组中的爪的感受伤害的阈值在角叉菜胶注射之前和之后的比较使用Studentt检验来进行，认为P＜0.05为统计学上的显著性差异。治疗组和运载体组之间的统计学显著性使用Graphpad软件用单因素方差分析(P＜0.05)后的剩余方差通过Dunnett检验来测定。苯基苯醌诱发的扭体模型此模型由Siegmund等人(1957ProcSocExpBioMed95729)描述。简单地说，定量口服测试化合物、吗啡或运载体后1小时，将0.02％苯基苯醌(PBQ)溶液(12.5mL/kg)通过腹腔内途径注入小鼠中。伸展(stretch)和扭体的次数在PBQ注射后从第5分钟至第10分钟记录，并且还可在第35分钟至第40分钟之间和第60分钟至第65分钟之间计数，以提供动态评价。结果表示为伸展和扭体的次数(平均±SEM)与从运载体治疗组的平均值计算的感受伤害的阈值的变异百分比。治疗组和对照组之间的任何差异的统计学显著性使用SigmaStat软件用单因素方差分析(P＜0.05)后的剩余方差通过Dunnett检验来测定。高岭土诱发的关节炎模型此模型由Hertz等人(1980ArzneimForsch301549)描述，并且可用于评价对镇痛和炎症的作用。简单地说，关节炎通过将0.1mL高岭土悬浮液注入大鼠右后腿的膝关节中而诱发。15分钟后及再2小时后皮下施用测试化合物。参照化合物可口服或皮下施用。在治疗后1.5小时至5.5小时每小时评价步态(Gait)，并且如下评分正常步态(0)、轻度残疾(1)、间断性提高爪(2)和举起爪(3)。结果表示为从每个时间点的个体值计算的平均步态评分(平均±SEM)和从治疗后4.5小时至5.5小时运载体治疗组的平均值计算的平均评分的变异百分比。治疗组和运载体治疗组之间差异的统计学显著性使用每个时间点的单因素方差分析(P＜0.05)后的剩余方差通过Dunnett检验来测定。外周单神经病变模型此模型由Bennett等人(1988Pain3387)描述，并且可用于评价口服施用的测试化合物在外周单神经病变模型中的抗痛觉过敏作用。测试物质的作用可与未治疗对照或参照物质如吗啡比较。外周单神经病变通过经麻醉的雄性SpragueDawley大鼠(戊巴比妥；经腹膜内途径，45mg/kg)的坐骨神经的松弛结扎来诱发。14天后，感受伤害的阈值使用机械性感受伤害的刺激(痛觉测量器爪压力测试；UgoBasile，Italy)来评价。口服施用试验化合物和参照化合物及运载体(10mL/kg，含有1％甲基纤维素)。渐增的压力用于动物的后爪直到到达感受伤害的反应(发声或缩爪)。治疗后60分钟，疼痛阈值(接触压力的克)在同侧(受损的)和对侧(未受损的)后爪中测量。结果表示为受损爪和未受损爪(运载体治疗组)的接触压力的以克计的感受伤害的阈值(平均±SEM)和从运载体治疗组的平均值计算的感受伤害的阈值的变异百分比。运载体治疗组的未受损爪和受损爪之间的感受伤害的阈值的比较使用Studentt检验来进行。受损后爪的治疗组和运载体组之间差异的统计学显著性使用SigmaStat软件(v.2.0.3(SPSSScienceSoftware，ErkrathGmbH))用单因素方差分析(P＜0.05)后的剩余方差通过Dunnett检验来测定。糖尿病性神经病变爪压试验完整设计方案细节可在Rakieten等人(1963CancerChemotherRep2991)中发现。简单地说，糖尿病通过大鼠中的链脲菌素腹膜内注射而诱发。3周后，感受伤害的阈值使用评价痛觉过敏的爪压试验来测量。测试化合物或对照在疼痛测量前30分钟腹膜内施用。乙酸扭体试验简单地说，将醋酸(0.5％，10mL/kg)腹膜内注射入大鼠前1小时口服施用测试化合物。在醋酸施用后5分钟至11分钟期间观察到每组动物扭体次数相对于运载体治疗的对照组减少50百分比或更多(≥50)，这表明可能的镇痛活性。此测定是基于Inoue，K.等人(1991Arzneim.Forsch./DrugRes.41235)中所述的测定。福尔马林试验完整设计方案细节可在Hunskaar等人(1985Neurosci.Meth.1469)中发现。简单地说，在腹膜内施用测试化合物或对照后30分钟，将20μl5％福尔马林溶液通过足底下途径注入大鼠的右后爪中。在福尔马林注射后的早期和晚期期间记录舔后爪次数。甩尾试验完整设计方案细节可在D’Amour和Smith(1941JPharmacol.ExpTher.7274)中发现。简单地说，在腹膜内施用测试化合物或对照后30分钟，将光束聚焦在大鼠的尾巴上。记录特征为缩尾的感受伤害的反应潜伏期。截止时间设定为15秒。尾巴浸没试验(TailImmersionTest)在此试验中，将大鼠的尾巴浸入50-60℃的水浴中。测量特征为缩尾的感受伤害的反应潜伏期(Haubrich等人，1990JPharmacolExpTher255511和Lichtman等人，2004Pain109319)。热板试验完整设计方案细节可在Eddy等人(1950JPharmacol.Exp.Ther.98121)中发现。简单地说，在腹膜内施用测试化合物或对照后30分钟，将小鼠放置于维持在52℃的金属热板上。记录特征为舔前爪的反射或跳离热板的感受伤害的反应潜伏期。截止时间设定为30秒。用于评价抗焦虑活性的动物模型调节FAAH活性由此调节脂肪酸酰胺水平的化合物还可具有抗焦虑活性。评价抗焦虑活性的动物模型包括高架十字迷宫(ElevatedPlusMaze)如在vanGaalen和Steckler(2000BehaviouralBrainResearch11595)中所述，高架十字迷宫由源于中央平台、有效形成加号(+)形状的四个迷宫臂组成。所述迷宫可由有机玻璃构成并且通常可升高。迷宫臂中的两个臂未被墙围绕(开放)而另两个臂被墙围绕(闭合)。两个开口臂光照良好而两个围绕的臂是黑暗的(Crawley2000What′sWrongWithMyMouse？BehavioralPhenotypingofTransgenicandKnockoutMice(我的小鼠怎么了？转基因和敲除小鼠的行为表型).Wiley-Liss，NewYork)。此试验是以动物探测新环境的趋向和明亮开放区域的厌恶特性之间的自然冲突为前体(Pellow等人，1985J.NeuroscienceMethods.14149)。完整设计方案细节可在Fedorova等人(2001J.Pharm.Exp.Ther.299332)中发现。简单地说，在施用测试化合物或对照后，将动物单独放置在中央平台上，面对着在观察者对面的开放臂中的一个。进入(entry)开放臂和闭合臂的次数、以及动物在迷宫的不同室(中央平台、开放和闭合臂)中花费的时间被记录(如Gaalen等人(同上)所述)。如Simonin等人(1998EMBOJ.17886)所述，当动物移动所有四个爪进入臂中时则记录臂探访(visit)。行为在5分钟试验期间内通过观察者和/或经由录像照相机来记录。动物在开放臂中相比于在闭合臂中花费的时间更多或进入次数更多是抗焦虑活性的指标(indicator)。高架环形迷宫(ElevatedZeroMaze)高架环形迷宫是高架十字迷宫的改进。高架环形迷宫由以环形状(即直径为46cm和跑道宽为5.5cm的环状跑道)的有机玻璃装置组成，所述有机玻璃装置具有相等大小的两个开放扇形区和两个被墙围绕的扇形区。它可升高至离地面1米。这种装置与Shepherd等人(1994Psychopharmacology，116，56)中所述的装置类似，但是尺寸适用于小鼠。完整设计方案细节可在Kathuria等人(2003NatureMedicine976)中发现。简单地说，在腹膜内施用测试化合物或对照和适当的预治疗时间后，将动物放置在位于闭合扇形区前面的一个开放扇形区上。将在新扇形区中的时间记录成所有四个爪的进入。行为将在5分钟试验期间内通过观察者和/或经由录像照相机来记录。动物在开放扇形区中相比于在被墙围绕的扇形区中花费的时间更多或进入次数更多是抗焦虑活性的指标。与过敏性反应有关的动物模型多种动物模型中的任一种可用于测试化合物减少过敏活性或炎症活性的有效性。有用的化合物可在一种或多种动物模型中显示减少过敏反应和炎症的有效性。全身性嗜酸性粒细胞增多此模型如由Shichijo等人(2003J.Pharmacol.Exp.Ther.307519-520)所描述。简单地说，7周龄大的雄性BrownNorway或Wistar大鼠用250-300μg/大鼠的13，14-二氢-15-酮-前列腺素D2(DK-PGD2)即CRTH2激动剂(溶解于乙醇和PBS中)或相应体积的溶剂静脉内注射。大鼠用或不用静脉内注射3-30mg/kg雷马曲班[(+)-(3R)-3-(4-氟苯磺酰胺基)-1，2，3，4-四氢-咔唑-9-丙酸]即CRTH2/血栓素A2拮抗剂(溶解于NaOH，通过加入HCl使pH中性，且以10％Cremophor溶液服用)预处理。在注射后第0、1、2、3、4或5小时收集外周血液以用于血涂片。在血液收集后，通过完全出血使动物安乐死，并将股骨头和condole从左股骨中移出。计数白细胞总数。分类细胞计数在用基于标准形态学和组织学标准的May-Gruenwald和GiemsA溶液涂布的血涂片上进行。接触性超敏反应(contacthypersensitivity)的诱发在此模型中，接触性超敏反应(CHS)的诱发如由Takeshita等人(2004.Int.Immunol.16(7)947-59)所述产生。在第0和1天，将400μl溶解于丙酮∶邻苯二甲酸二丁酯(dibutylpthalate)(1∶1，DBP)的0.5％异硫氰酸荧光素(FITC)涂布在7-8周龄的雌性Balb/c小鼠的剃过的腹部皮肤上。6天后，通过涂布20μlDBP中的0.5％FITC在右耳的两侧上，激发小鼠。将溶剂对照(DBP)涂布在左耳。激发诱导的耳厚度的增加在激发后第0、24、48和72小时通过工程师的千分尺来测量。CHS反应通过激发诱导的耳厚度的增加来测量。CHS反应＝[(激发后的右耳厚度-激发后的左耳厚度)-(激发前的右耳厚度-激发前的左耳厚度)]。为了检测白细胞浸润的存在，在室温下将耳朵和背部皮肤在锌固定剂中固定30小时，并埋入于石蜡中以用于组织学和免疫组织化学的评价。为了评价嗜酸性粒细胞过氧化酶活性(EPO)，将皮肤切片在1ml冰冷缓冲液(0.05MTris-HCl，pH8.0，含有0.1％TritonX-100)中匀浆化。在4℃下将组织样品以10,000g离心20分钟并收集上清液以用于测量EPO活性。在96孔微量滴定板中，将底物溶液(100μl0.05MTris-HCl和4mMH2O2中的10mM邻苯二胺)加至稀释20倍的在缓冲液(100μl)中的匀浆物。在通过添加100μl2M硫酸终止反应前，在室温下将反应混合物孵化1小时。测量微量滴定板的吸光度。埃文斯蓝(Evan’sBlue)试验完整设计方案细节可在Takeshita等人(2004.Int.Immunol.16(7)947-59)中发现。简单地说，7周龄的雌性Balb/c小鼠被用浓度渐增的0.1-10μg/位点DK-PGD2在它们剃过的背部上皮内注射于两个部位。随后静脉内注射含有1.25mg埃文斯蓝染料的0.25ml盐水。染料注射后4小时，使小鼠安乐死并收集背部皮肤。水肿严重度通过测量外渗染料的密度来评价。炎性反应对DK-PGD2的药理学抑制的影响也将通过用CRTH2拮抗剂如雷马曲班处理来评价。卵白蛋白诱发的气道细胞增殖和炎症完整设计方案细节可在Eynott等人(2003.J.Pharmacol.Ther.30422-29)中发现。简单地说，在第1、2和3天用腹膜内注射(i.p.)1mL0.9％NaCl盐水中的1mg卵白蛋白(OVA)和100mgAl(OH)3使Norway棕色大鼠致敏。然后每第3天(第6、9和12天)使它们接触0.9％NaCl盐水或1％OVA气溶胶30分钟。2mg/kg地塞米松用作阳性对照并在第4、5、6、9和12天每天一次i.p.服用。在第5-12天，每天二次口服运载体(DMSO中的15％β-环糊精)和测试化合物。在激发天，所有动物在OVA过敏原接触前1小时都被处理，如果需要，在过敏原接触后～4-8小时每天被处理两次。在最后OVA激发后24小时，收集样品。为了样品收集，通过腹膜内施用10mg/kg甲苯噻嗪和60mg/kg氯胺酮麻醉大鼠。一旦大鼠完全麻醉，则为得到血清经由眼球后途径收集血液。接着在切断腹主动脉后，通过经由心脏的右室注射30mLPBS来灌注大鼠。然后进行气管造口术，并使用保持在冰上的Hank平衡盐溶液通过5次5mL漂洗收集支气管肺泡灌洗液(BAL)。气道炎性细胞积累和细胞增殖通过BAL流体收集和随后细胞计数来测量。制备细胞离心涂片机(Cytospin)载玻片并且嗜酸性粒细胞％通过计数～400细胞每载玻片来测定。以5mg/kg每天两次服用测试化合物。活性基于测试化合物预防卵白蛋白诱发的嗜酸性粒细胞诱导(如由BAL液体中的嗜酸性粒细胞百分比来确定)的能力来评分。卵白蛋白诱发的致敏Norway棕色大鼠中的气道炎症此测定评价在致敏Norway棕色大鼠中的抗原激发后测试化合物对细胞募集进入肺的影响。此模型是基于Underwood等人，2002BritishJournalofPharmacology137263-275中公开的设计方案而略微改进的设计方案。简单地说，在第0、14和21天用卵白蛋白(100μg/大鼠，i.p.)、施用AlumTM(20mg/大鼠氢氧化铝和20mg/大鼠氢氧化镁，i.p.)使雄性Norway棕色大鼠(200-225g，来自Harlan)过敏。在第28天大鼠用吸入的卵白蛋白(10g/l，30分钟)或盐水气溶胶激发。在抗原激发前16至1小时和在抗原激发后1至6小时口服运载体(5ml/kg)或测试化合物(1或10mg/kg，5ml/kg)。布地奈德(3mg/kg)被包括为阳性对照并且在相同时间点服用。终点测量如下；在激发后1小时大鼠具有为评价最近哮喘反应所监测5小时的PenH水平。评价细胞负荷和炎性状态。在卵白蛋白激发后24小时，用过量的戊巴比妥i.p.使大鼠安乐死。经由心脏穿刺采取肝素化血液样品并将所得的血浆保持冷冻。进行支气管肺泡灌洗(BAL)(2×3mlRPMI培养基，每次30秒)。在BAL后立即移去左叶，用RPMI灌注以移去细胞的血池，然后将300mg肺剁碎并贮存在含有青霉素/链霉素的RPMI/FCS(胎牛血清)中。将剩余灌注的、剁碎的肺组织快速冷冻并在-80℃下贮存。剩余的肺叶用福尔马林吹入以保持20mmHg的压力，将肺打结并贮藏在福尔马林中直到需要。300mg组织经受胶原酶消化并且将细胞回收(对于方法，参见Underwood等人，(1997)Br.J.Pharm.，122，439-446)。从气道内腔和肺组织回收的总细胞计数使用Sysmex细胞计数器来定量。从气道内腔和肺组织回收的细胞的分类细胞计数(包括嗜酸性粒细胞、嗜中性粒细胞、淋巴单核细胞的200种细胞计数，表示为百分比和绝对细胞计数)通过光学显微镜根据用Wright-Giemsa染色法染色的细胞离心制品来进行。将剩余的BAL样品向下旋转并且上清液保持在-20℃。葡聚糖凝胶(Sephadex)诱发的啮齿类动物中的肺嗜酸性细胞增多雄性SwissWebster小鼠用于葡聚糖凝胶诱发的肺嗜酸性细胞增多的模型。简要来说，测试组通过口服管饲法接受运载体、测试化合物(10mg/kg)或阳性对照地塞米松(0.5mg/kg)，在第-1、0、1天以10ml/kg的剂量体积每天两次(p.o.，b.i.d.)，并在第2天处死前4小时施用一次。在第0天，测试组各自以5ml/kg的剂量体积静脉内施用3mg/kg葡聚糖凝胶珠G-100-120(Sigma)或未施用葡聚糖凝胶。在第2天，运载体/测试化合物/地塞米松施用后4小时，通过吸入CO2使动物安乐死，并随后对于在细支气管周部位中嗜酸性粒细胞性浸润的严重度，进行肺的组织病理学和灌洗评价。支气管肺泡灌洗液通过用1ml等分试样的冷盐水经由导管冲洗肺3次而收集，然后通过用福尔马林填充以收获肺，并允许固定最少一天。白细胞计数从灌洗液中制备。此外，立即制备灌洗液以用于细胞离心涂片机并且进行细胞分类计数。细胞离心涂片机载玻片用Wrights-Giemsa染色法染色。全肺切片用苏木精和曙红染色法染色以用于葡聚糖凝胶珠周围的细支气管周部位中炎性细胞浸润的严重度的形态测量学评价。从每个动物中制备三个切片(最初和第2步间隔100μm)以用于分析约5-8葡聚糖凝胶珠/小鼠的炎症的面积或直径。进行形态测定数字图像分析以评价炎症。类似的实验设计方案可使用Lewis大鼠进行，其中的变更是在第1天使动物安乐死。使用FlexiVent系统的过敏性气道疾病的小鼠模型在此模型中，每组10只(8-10周龄大的雄性BALB/c小鼠)的动物用于评价过敏性气道疾病。将小鼠隔离14天。在第0天(结束14天隔离后的第1天)和第7天，通过用无菌水中的卵白蛋白(OVA；10μg)和氢氧化铝(Alum；2mg)的混合物腹膜内(i.p.)注射，使实验动物免疫。第二组动物仅用无菌水免疫并用作非免疫(阴性)对照。在第13、14、15和16天，地塞米松(阳性对照)、测试化合物或单独运载体通过口服管饲法(所有以10mg/kg和10ml/kg的剂量体积)递送，一天两次。在第14和15天，使动物接触卵白蛋白。卵白蛋白接触物通过使1％热聚集的卵白蛋白(鸡蛋，V级；Sigma，St.Louis，MO)气雾化而产生，用滤过的空气稀释，然后递送至接触室3小时(H2000，HazeltonSystems)。卵白蛋白的总质量浓度通过接触时每小时所采集的滤器样品的重量分析来测定。卵白蛋白的靶质量浓度为4mg/m3。室温度保持在26±2℃并且以12小时开/关周期照明。随意给予动物食物(TekladTM认证的啮齿类动物饮食(HarlanTeklad，Madison，WI))，除了在3小时接触时段。在整个研究持续时间中水随意可用。在第17天，将动物麻醉并且通过强迫振动技术(FlexiVent)测试肺功能(醋甲胆碱激发的反应)。对增加浓度的气雾化的醋甲胆碱(MCh)的气道高反应性(AHR)使用FlexiVent分析仪(SCIREQ，Montreal，Canada)来测量。简单地说，每只小鼠用i.p.阿佛丁(Avertin)(250mg/kg；0.02ml/g；0.8％叔戊基乙醇(2-甲基-2-丁醇)中的1.2％(w/v)2，2，2-三溴乙醇溶液)来麻醉，并且放置在加热板上。剃去颈毛并在气管上方的皮肤中开个小的浅切口。在分离唾液腺叶后，在气管中开个小切口，并且用钝端20计量针接口插入气管。通过缝合线固定插管，向后牵拉皮肤并通过氰基丙烯酸酯粘合剂固定。换气通过在Flexivent装置上正压操作经由插管来进行。一旦在换气机上，则i.p.施用泮库溴铵(麻痹药，0.5mg/kg)。心率经由GrassInstrumentsRecorderw/Tachograph监测。从基线大于50bpm的心率变化需要补充麻醉(阿佛丁，ip)。另外剂量的阿佛丁以100mg/kg的剂量给予并且监测动物的心率至少60秒以确定是否需要另外的剂量。在抗性和顺应性的基线测量后，渐增剂量的醋甲胆碱(Mch；3、6、12、25、50mg/ml雾化器)经由气溶胶递送，并且测量抗性和顺应性。计算每种浓度的醋甲胆碱的气道抗性并且对所有治疗组的平均±SEM作图。肺抗性的变化(即Mch剂量-反应曲线)通过重复测量双因素方差分析(ANOVA)和Bonferroni事后检验来评价。所有其他统计学比较使用ANOVA和Dunnetts多重比较检验来进行。p＜0.05的值认为有显著性。在AHR测量后，收集血液并保存以用于进一步评价。然后通过用致死剂量的基于戊巴比妥的安乐死溶液注射使动物安乐死。通过将导管插入至气管中并用0.8mlPBS(不含氯化钙和氯化镁)冲洗肺3次，从7只动物每实验组或对照组获得支气管肺泡灌洗(BAL)细胞。总BAL细胞用血细胞计数器来测定。BAL细胞通过细胞离心法在载玻片上旋转，并用改良的Wright-Giemsa染色法染色。计数400种细胞并且测定每个动物的特异性细胞类型的百分比。将第一份灌洗液样品(离心后)单独冷冻以用于将来的细胞因子分析。将整个肺快速冷冻以用于将来的分析。每组中未经受BAL的三只动物用于组织病理学分析，并且它们的肺用10％缓冲的福尔马林经由气管滴注，取出并在相同的溶液中固定。一般来说，检测每个治疗三份样本，每样本由肺的多个轴向切片组成。所有切片用阿尔新蓝(alcianblue)-H&E染色。依据主观的基础将损害分等级。将损害分等级为最小、轻微、中等和显著(根据严重度评分分别为1、2、3和4)并给予分布规定局部性、局部广泛性、多区域性(multifocal)、多区域性及并合(coalescing)、或扩散性(根据分布评分分别为1、2、3、4和5)。对每治疗组的严重度和分布评分的结果(product)求平均。前列腺素D2诱发的嗜酸性粒细胞性气道炎症完整设计方案细节可在Shiraishi等人(2004.J.Pharmacol.Ther.epubasDOI101124/jpet.104.078212)中发现。简单地说，对Norway棕色大鼠在气管内施用前列腺素类受体激动剂前一小时用大鼠白介素-5或PBS静脉内注射。这些激动剂可包括下列PGD2、两种CRTH2特异性激动剂、DK-PGD2、15R-甲基PGD2和11-脱氧-11-亚甲基-15-酮-PGD2(MK-PGD2)、DP受体-特异性激动剂BW245C、血栓素A2受体(TP)-特异性激动剂、-BOP和吲哚美辛。在一些实验中，在施用激动剂前2小时，施用口腔递送的CRTH2/TP拮抗剂、雷马曲班、静脉内递送的DP拮抗剂、BWA868C或静脉内递送的TP拮抗剂。激动剂施用后2、8和24小时使大鼠安乐死。通过支气管肺泡灌洗回收气管和肺中的炎性细胞以用于细胞计数，并且通过组织学检查评价肺。在单独的实验中，大鼠在气管内施用PGD2(100nmoles/动物)或运载体前1小时接受静脉内注射IL-5(0.2ng/kg)或PBS。服用IL-5后每小时收集外周血液样品以用于血液学评价。鼠类过敏性炎症完整设计方案细节可在Fujitani等人(2002J.Immunol168443-449)和Matsuoka等人(2000.Science2872013-2017)中描述。简单地说，在第0和14天，转基因型小鼠和野生型小鼠用0.2ml氢氧化铝(Alum)中的10μg卵白蛋白(OVA)免疫。在第21天，将小鼠接触气雾化OVA(无菌盐水中的50mg/ml)20分钟。在OVA激发后第1和3天，使小鼠安乐死，支气管肺泡灌洗，并且灌洗液通过分类细胞计数来评价。麻醉啮齿类动物的过敏性鼻炎在这个如由Arimura等人(2001J.Pharmacol.Ther.298411-419)所述的模型中，通过吸入1％OVA的气溶胶溶液10分钟两次使豚鼠对OVA过敏。在第二次致敏后7天，将动物麻醉并使用呼吸机通过气管插管人工换气。将另一种玻璃插管从喉的侧面插入至鼻咽，并且使用另一台呼吸机经由鼻插管使固定量的空气连续吹入至鼻腔中。吹入压力通过与鼻插管的侧臂连接的压力传感器来监测，作为鼻内压力的指标。鼻抗原激发通过使用超声雾化器在鼻插管和动物呼吸机之间产生3％OVA的气溶胶3分钟而进行，然后测量鼻内压力30分钟。收集鼻分泌物和鼻以用于进一步评价。清醒豚鼠中的双相性过敏性鼻炎模型还在Arimura等人(2001J.Pharmacol.Ther.298411-419)中完整描述。过敏性结膜炎模型完整设计方案细节可在Arimura等人(2001J.Pharmacol.Ther.298411-419)中描述。简单地说，2.5％OVA溶液局部用于如上面“麻醉啮齿类动物中的过敏性鼻炎模型”设计方案中所述已被致敏的清醒豚鼠的两只眼(10μl/眼)。在OVA应用后立即注射作为血浆渗出的标记物的埃文斯蓝染料(20mg/kgi.v.)。将在结膜和眼睑中30分钟内所外渗的埃文斯蓝的量定量。独立地，组胺0.001％、PGD20.01％或两种的组合用于非致敏豚鼠的眼，并且测量染料渗出。支气管肺泡灌洗液中的白介素-13的测定市售可得的ELISA试剂盒(Biosource，目录#KRC0132)用于测定化合物对取自大鼠的支气管肺泡灌洗液(BALF)的白介素-13(IL-13)水平的影响，所述大鼠已遭受某些过敏原(例如卵白蛋白、葡聚糖凝胶、前列腺素D2)诱导的气道细胞增殖和炎症。收集后，BALF样品用MicroconYM-3离心装置(Millipore，目录#42404)浓缩5倍并在-80℃下贮藏直到使用。通过用标准管形瓶上详细说明的标准稀释液的量重建在试剂盒中提供的IL-13标准，制备500pg/mL标准储备溶液。然后标准曲线通过连续将标准储备溶液稀释至7.8pg/mL而制备。将50μL标准曲线的每点和50μL浓缩的BALF样品加至ELISA板。将150μL抗大鼠IL-13生物素共轭物加至这些样品中。接着将板在室温下孵化2小时。然后将板用洗涤缓冲液洗涤4次，并将100μL1-x链霉亲和素过氧化酶加至所有孔中。然后将样品在室温下孵化30分钟。再次将后将板用洗涤缓冲液洗涤4次。将100μL稳定化色原体加至每孔中并将板在室温下孵化45分钟。为了终止反应，加入100μL终止溶液并将板在450nm读数。包括IL-1β、IL-4、IL-5和趋化因子、嗜酸细胞趋化因子(eotaxin)的其他细胞因子的水平同样可在BALF样品中评价以测定测试化合物对Th-2相关功能的影响。血清中卵白蛋白特异性免疫球蛋白E的测定化合物对已遭受过敏原诱发的(例如卵白蛋白)气道细胞增殖和炎症的啮齿类动物中的血清免疫球蛋白E(IgE)水平的影响可使用根据Salgado等人，Allergol.etImmunopathol.，16，2(95-98)，1988改进的测定法来测量。血清样品取自遭受通过吸入卵白蛋白诱发的哮喘的大鼠，并在-80℃下贮藏直到使用。将ELISA板用在包被缓冲液(0.5M碳酸盐-碳酸氢盐，pH9.6，BethylLabs，目录#E107)中制备的1.25mg/mL卵白蛋白包被并在4℃下孵化通宵。18小时后，将板用洗涤缓冲液(50mMTris，0.14MNaCl，0.05％吐温20，pH8.0，BethylLabs，目录#E106)洗涤1次。加入200μL阻断溶液(5％脱脂乳/PBS)并将板在4℃下孵化1小时。将血清样品在样品稀释液(含有50mMTris、1％BSA、pH8.00.05％吐温20的Postcoat溶液，BethylLabs，目录#E104)中稀释1∶3000。用阻断溶液孵化1小时后，将板用洗涤溶液洗涤3次并将100μL稀释过的样品加至适合孔中。然后将样品在室温下孵化3小时。一旦3小时孵化结束，将板用洗涤缓冲液洗涤5次。将羊抗大鼠IgEHRP共轭物检测抗体(BethylLabs，目录#A110-117P)在1％脱脂乳/PBS溶液中稀释1∶100。接着将100μL这种溶液加至板中并将板在4℃下孵化1小时。然后将板用洗涤缓冲液再洗涤5次。TMB过氧化酶底物(BethylLabs，目录#E102)通过加入等体积TMB过氧化酶底物和过氧化酶溶液B而制备。将100μL底物加至板中并在室温下孵化15分钟。酶反应通过加入100μL2M硫酸(SigmaAldrich)来终止反应。然后将板在450nm的波长下读数。在用于治疗其中炎症起作用的胃肠道病症的化合物(例如CRTH2调节剂、CRTH2抑制剂)的情况下，有许多种可用于测试化合物的有用动物模型。大鼠的TNBS结肠炎一种模型的完整设计方案细节可在Morris等人(Gastroenterology96(3)795-803，1989)中发现。简单地说，为了诱发大鼠中的慢性结肠炎症，将橡胶导管经直肠插入到结肠中以使顶端距肛门8cm。然后，将溶解于50％乙醇的2，4，6-三硝基苯磺酸(TNBS5-30mg)经橡胶导管滴注至结肠内腔中。在直肠TNBS施用后不同时间(24小时和1-8周)使大鼠安乐死，并检查结肠组织的损害、炎症和溃疡。还评价结肠重量和结肠髓过氧化酶(MPO)活性。小鼠的TNBS结肠炎雌性C57BL/6小鼠用于TNBS诱发的结肠炎的模型。简单地说，测试组通过口服管饲法各自接受运载体或测试化合物(即测试化合物(10mg/kg)或阳性对照(地塞米松；0.5mg/kg))，在第-1、0、1、2天以10ml/kg的剂量体积每天两次，并在第3天处死前4小时施用一次。在第-1天，在TNBS注射前16-20小时使小鼠禁食。在第0天，小鼠被用50μlTNBS溶液(Sigma)或运载体/每只小鼠经直肠导管输注至结肠中，并将直肠隔开约4-7分钟。使动物回到笼子并监控以用来完全恢复。每天监控行为。每天和结束时测量体重。通过颈脱位法使小鼠安乐死并在第3天(TNBS注射后72小时)验尸以评价肉眼观察、结肠临床观察，收集所有结肠至10％中性缓冲的福尔马林中以用于组织病理学评价。临床评价包括验尸时的结肠长度、结肠重量、出血、狭窄形成、溃疡、粪便血、粘液、腹泻、红斑、粘附(adhesion)和水肿。结肠组织病理学通过临床评分严重度和受影响的百分比面积定量炎症的程度(例如泡沫状巨噬细胞、淋巴细胞和多形核细胞浸润)、腺损失和上皮损失。用盲法进行评分。结肠组织还可用MPO酶活性的体外髓过氧化酶(MPO)测定法来评价。替代模型的完整设计方案细节可在Dohi等人(Gastroenterology119724-733，2000)中发现。简单地说，给予小鼠(C57BL/6；40μg/g和Balb/c36μg/g)溶解于磷酸盐缓冲盐水的混合物中并然后与等体积的乙醇混合以得到50％乙醇中的2％TNBS的终浓度的TNBS溶液。在第0和7天，将TNBS灌肠剂施用至经由装有胃插管针的玻璃微量调节注射器用氯胺酮和甲苯噻嗪麻醉的小鼠。3天后(第10天)评价组织和细胞。小鼠的噁唑酮结肠炎此模型的完整设计方案细节可在Kojima等人(J.Pharmacol.Sci.96307-313，2004)中发现。简单地说，将金属导管经麻醉小鼠的肛门插入结肠内腔4cm。噁唑酮溶液(0.15mL/小鼠)通过导管被施用至结肠。在第0(结肠炎诱发前)、1、2、4和7天收集小鼠的结肠组织，并检侧结肠炎的证据和髓过氧化酶(MPO)活性。一般来说，可使用任何结肠炎模型，特别是化学品、半抗原或抗原用于诱发结肠炎的小鼠或大鼠模型。口服抗原诱发的小鼠胃肠道过敏一种模型的完整设计方案细节可在Hogan等人(NatImmunol.2(4)353-60，2001)中发现。简单地说，通过在第0天腹膜内注射0.9％无菌盐水中的卵白蛋白(50μg)和氢氧化铝(alum；1mg)，使小鼠致敏。在第12和15天，使小鼠口服施用包封卵白蛋白或安慰剂肠溶包衣的珠(20mg)，随后口服施用酸化水(300μl，pH2.0)。在一些实验中，在第12和15天用PBS(200μl)中的可溶性卵白蛋白(1mg)或对照PBS胃内激发小鼠。使小鼠安乐死，并且在最后抗原激发后72小时测量参数。检查胃肠道组织的嗜酸性粒细胞性炎症。另一个模型的完整设计方案细节可在Forbes等人(Gastroenterology127105-118，2004)中发现。简单地说，通过在第0天腹膜内注射200μL0.9％无菌盐水中的50μg卵白蛋白/1mgalum，使小鼠致敏。在第12、14和16天，使小鼠口服施用20mg包封卵白蛋白肠溶包衣的珠或安慰剂珠，随后口服施用200μL酸化水(pH2.0)。最后抗原激发后72小时，使小鼠安乐死并以各种方法测量疾病参数。在一些实验中，在第0、1和3天使小鼠腹膜内注射大鼠IgG2b-缺失的抗-D4抗单克隆抗体或大鼠IgG对照抗体。在第4天测定醋甲胆碱诱发的支气管高反应性。髓过氧化酶测定此设计方案已根据Arita等人(2005ProcNatlAcadSciUSA1027671)和Morris等人(1989Gastroenterology96795)中的描述而调整。简要来说，评价每个结肠组织样品的髓过氧化酶活性的水平。组织在含有0.5％十六烷基三甲基溴化铵的磷酸钾缓冲液(pH6.0)中匀浆化，随后进行超声处理和冻融的三个循环。颗粒物质通过离心(在4℃下13,000rpm20分钟)而移除。将10μl上清液加至含有0.2mg/ml二盐酸邻联茴香胺(ODD)和0.0006％过氧化氢的90μl磷酸钾缓冲液(pH6.0)中。在25℃下于460nm以30秒和60秒间隔测量光密度的变化，直至30分钟。实验性口服过敏原诱发的腹泻完整设计方案细节可在Brandt等人(J.Clin.Invest.112(11)1666-1677，2003)中发现。简单地说，通过腹膜内注射50μg卵白蛋白/1mg硫酸铝钾佐剂使小鼠致敏两次(相隔2周)。两周后，每周3次使小鼠保持仰卧位，并且口服施用包含多达50mg卵白蛋白的250μL无菌盐水。在每次胃内激发前，为了限制抗原在胃中降解，使小鼠禁食3-4小时。在胃内激发后通过视觉监控小鼠直到1小时，来评价腹泻。其他结肠炎模型在Elson等人(Gastroenterology1091344-1367，1995)和Kim等人(Scand.J.Gastroenterol27529-537，1992)中描述。甲壳酶测定酸性哺乳动物甲壳酶(AMCase)在哮喘的动物模型中被诱发，并发现在人哮喘中升高(Zhu等人，Science(2004)3041678-82)。因此，AMCase可以是疾病的有用生物标记物，且治疗哮喘的原因和/或症状的化合物可阻断AMCase升高。AMCase的直接抑制还可以是有益的，因为已报道用AMCase抗体的治疗改善动物模型中的炎症和气道高反应性。测定法已在包括Guo等人(JBiolChem(2000)2758032-7)和Zhu等人(Science(2004)3041678-82)的科学文献中描述。在哮喘的模型中，使小鼠或大鼠对过敏原(例如卵白蛋白)致敏，并随后被气雾化抗原激发以诱发肺浸润和气道高反应性。支气管肺泡灌洗液中(BALF)的甲壳酶活性用荧光性底物4-甲基伞形酮酰(4-methylumbelliferyl)(4-MU)(Sigma)来评价。BALF用0.02mM浓度的在柠檬酸盐/磷酸盐缓冲液(0.1M/0.2M)，pH5.2中的底物孵化。在37℃下孵化15分钟后，反应(终体积110μl)用1ml0.3M甘氨酸/NaOH缓冲液(pH10.6)终止，并且用荧光计(激发，350nm；发射，450nm)测量所释放的荧光剂4-甲基伞形酮。4-甲基伞形酮(Sigma)标准曲线用于定量酶活性。蛋白质浓度使用Piercemicro-BCA蛋白测定试剂盒来测定。用于治疗哮喘的化合物当在实验过程中于适合时间对动物施用时，可减少BALF中的AMCase活性。可选择性地，直接抑制AMCase活性的化合物当对动物施用或在含有纯化的酶的体外装置中时，还可用于治疗哮喘和/或过敏。精神病的动物模型动物被圈养在能自由获得食物和水的温度可控的环境中。使动物适应它们的新环境，并在开始实验前1周触摸它们(以使它们熟悉观察者)。所有实验在独立、安静、亮度级、温度可控和声音衰减的实验房间中进行。在测试日，在实验期间撤去食物和水并且在实验后立即放回，以使没有动物愿意没有食物和水超过8小时。在下列模型中的一种或多种中观察行为评价。由拟精神病药诱发的常规(Sterotypical)行为或机能亢进每只动物被单独放置在塑料测试笼中，并且在测试前允许它们习惯于笼子多达30分钟。在习惯后，使动物施用拟精神病药(如MK-801、PCP等等)，然后立即将它们放回至测试笼以用来行为观察。在注射后，常规行为和一般运动活动通过观察者和/或经由录像照相机/活动监视器观察多达90分钟来评分(Hashimoto等人，2005BrainRes1033210-5)。每次实验后，测试笼用酒精彻底擦拭干净，随后喷水冲洗并干燥。这消除了啮齿类动物可在测试笼表面上离开的任何嗅觉线索。在没有药物治疗的一些情况下，进行基线运动活动测量至测试日前3天以便评价动物的天然运动活动。因此，用于常规行为和机能亢进过程的典型研究时间表如下在全身性注射拟精神病药前1小时，给动物服用测试化合物并将它们放回家笼中。在行为测试前30分钟，将动物放置于测试笼中使之适应。适应后，动物被皮下注射拟精神病药，然后放回它们各自的测试笼中。在注射后，通过观察者和/或录像跟踪器观察多达90分钟，记录行为。在行为测试后，使动物回到它们的家笼中。给予动物一周的药物清除期，并且以抵消的(counterbalanced)形式再评价行为。在实验结束时，通过CO2吸入或戊巴比妥过量(＞120mg/kg)使动物安乐死。当为了分析神经递质和即刻早期基因的水平有必要脑组织收集时，进行断头处死。假如采血是必需的，则在研究结束时即在所有行为观察结束后进行。为了采集血液，通过异氟烷或戊巴比妥使动物处于终端麻醉，并通过无菌吸量管在眼窝窦(retro-orbitalsinus)处或通过用无菌针心脏穿刺进行采样。拟精神病药和抗精神病药对认知的影响(前脉冲抑制模型)惊恐反应性通过惊恐室来测量。每个室由透明的直径为8.2cm的非限制性有机玻璃圆筒组成，所述圆筒安置在通风箱内的12.5×25.5cm平台上。室内高频扬声器产生65分贝(dB)的持续背景噪音和一系列听觉dB刺激。由动物全身性惊恐反应引起的有机玻璃圆筒的震动通过与平台连接的转导设备转导成模拟信号。将这些信号保存到计算机。PPI测试阶段通常由随机显示的惊恐试验(120dB脉冲)、前脉冲试验(60-90dB前脉冲，紧跟120dB脉冲)和无刺激试验组成。这个阶段通常持续15-20分钟。所述听觉刺激对于动物听力是无害的。因此，PPI的典型研究时间表可如下进行给动物服用测试化合物或抗精神病药(i.p.或s.c.)。此注射后即刻给动物全身性注射(i.p.或s.c.)运载体或拟精神病药，并且10分钟后将它们个别放置在惊恐室中。提供65dB背景噪音水平用于10分钟适应阶段，然后开始PPI测试阶段(由显示惊恐试验(120dB脉冲)、前脉冲试验(60-90dB前脉冲，紧跟120dB脉冲)和无刺激试验组成)并持续15分钟。在测试阶段结束时，将动物放回它们的家笼中。在药物治疗的测试阶段前，非治疗、基线测量测试阶段可进行多达5-7天。在行为测试后，将动物放回它们的家笼中。允许动物有一周的药物消除期并且以抵消的形式再评价行为。Geyer等人(2001)Psychopharmacology157(2-3)117-154综述了PPI模型在研究精神分裂症中的用途。抑郁的强迫游泳模型可筛选本文所述的化合物用于减轻在啮齿类动物强迫游泳模型中诱导的抑郁的能力。这种设计方案的实例在Porsolt等人，1977ArchIntPharmacodynTher.229327-336和Porsolt等人，1979EurJPharmacol.57201-210中发现。在此模型中，动物被放置在盛有水的有机玻璃圆筒中，显然没有从此圆筒中逃脱的办法。动物可选择使劲游泳或者静止不动。静止不动的阶段表示动物绝望的状态。服用已知抗抑郁药的动物显示静止不动的持续时间缩短。由观察者用秒表测量静止不动的时间。抑郁的尾部悬吊(tailsuspension)模型用于筛选抗抑郁化合物的试验是尾部悬吊实验。此设计方案的实例可在Steru等人，1985Psychopharmacology85367-370中发现。这个模型与强迫游泳模型相似，将动物放置在引起剧烈运动和静止不动阶段交替的情境下。在此测定中，通过使动物的尾部离开其他物体和地面，将它们悬吊。如同强迫游泳实验，用抗抑郁药治疗的动物显示静止不动阶段缩短。这些静止不动阶段通过观察者用秒表来测量。用于评价记忆和认知能力的动物模型在人患者中，有许多种测试可用于测量认知能力。有用的测试包括简易智能状态检查(MMSE)、阿尔茨海默病评定量表(ADAS)、Boston命名测验(BNT)和标记测验(TokenTest)(TK)。测试评分通常通过测定测试期内相对于测试期开始时基线评分的百分比增加或减少来分析。这些测试和其他测试可用于评价用来治疗或预防认知损害的活性剂的有效性。在分析候选记忆保护剂中，可对测量测试化合物对动物模型中的认知能力的影响有用处。有很多这样的测试可用于评价候选化合物。一种有用的测试涉及评价小鼠中的工作记忆(workingmemory)/注意力。简单地说，化合物对立体工作记忆的影响可在年老的小鼠(即约25个月大)中和在年轻小鼠(即约3个月大)中表征。小鼠的工作记忆首先可被药理学方法(即东莨菪碱诱导的损害)所危害。工作记忆是信息的短暂储存(Bontempi等人，2001JPharmandExpTherap299297)，并且已显示它是阿尔茨海默病、中风和衰老所中断的记忆的原始类型(Glasky等人，1994Pharm，BiochemandBehavior47325)。用于评价工作记忆的另一种有用测试测量小鼠的自发变换行为。自发变换定义为啮齿类动物在一系列连续跑期间在T迷宫中交替自由选择的先天性趋向(Dember和Fowler，1958PsychologicalBulletin55412)。这是依赖工作记忆的连续过程，因为交替的能力需要动物记住从试验到试验不同的特异性信息(Bontempi等人，2003NeuropsychopharmacologyApr2，2003，1-2)。这种测试还对变化的参数敏感，所述参数如延迟间隔和增加的试验数、以及影响记忆过程的药理学治疗(Stefani和Gold，2001JournalofNeuroscience21609)。在实施这个测试中，首先允许小鼠短暂探索T迷宫以熟悉装置。在第二天，将一只小鼠放置在与T迷宫的主道连接的起点箱中。测量打开起点箱与选择臂之间的消耗时间(选择潜伏期)。将小鼠限制在所选臂中持续一段设定的时间(例如30秒)，然后将它放回至起点箱以进行在测试期间中剩余的连续实验(Bontempi等人，2003)。每个小鼠的工作记忆表现(performance)根据在测试阶段中试验期间的交替的百分比来评价。百分比定义为在连续试验期间T迷宫的不同臂中的进入。延迟的位置非匹配(DelayedNon-MatchingtoPlace)(DNMTP)测试是测试化合物对认知能力的影响的另一种有用动物模型。在这个测试中，小鼠在高架八臂放射状迷宫中训练并测试(LevinE.和Caldwell，DP(2006)NeurobiolLearnandMemory86(1)117-122)，所述迷宫具有放置在房间中央的中央起点箱，以及放在房间周围以用作空间线索的各种图画/物体。每个臂都有位于其远端的食物丸杯。使食物被剥夺的动物习惯所有臂开放的装置，并且测试日前在几个连续每天自由探索阶段的期间以饵引诱动物。当所有臂都被探访过并且所有食物丸都被用光时，则探索阶段结束(Bontempi等人，2001(同上)，2003(同上))。然后使动物接受DNMTP规则的训练。测试期由确定间隔分离的多个试验组成。试验由研究阶段(两次强迫跑)和测试阶段(两次选择跑)组成。在研究阶段时，使动物在两个不同的开放臂中进行两次连续的强迫跑。强迫跑是当迷宫的一个臂开放时允许动物向下活动以收集食物丸并回到中央起点箱。在第二次强迫跑后，测试阶段跟着开始。两个门同时开放以开始第一次选择跑。在研究阶段时一个门显示探访过的第一个臂，而另一个门是相邻的未探访过的臂。一旦动物作出选择然后返回到起点箱，则下一对门打开(第二次选择跑)。第二次选择跑由在研究阶段探访过的第二个臂和相邻的新臂组成。在选择跑时，仅当动物进入在研究阶段时之前未探访过的臂时才使它增强。这是位置非匹配的规则；不要回到之前探访过的臂的规则。一旦小鼠接受DNMTP规则的训练，可引入研究阶段和测试阶段之间的可变延迟时间。在化合物测试前连续几天内使小鼠适应延迟范式(delayparadigm)。在连续几天内实施化合物测试，接着是没有范式训练的清除期，然后是运载体注射以用于测量基线表现。在每次测试期开始前急性施用测试化合物或运载体注射。工作记忆通过比较在药物天与基线天时的表现来评价。假定的认知增强药物的作用通常在延迟的位置非匹配任务中评价(Crawley，What’sWrongWithMyMouse？BehavioralPhenotypingofTransgenicandKnockoutMice(我的小鼠怎么了？转基因和敲除小鼠的行为表型)，Wiley-Liss，NewYork，2000)。DNMTP任务类似于时间表诱导的操作人员任务，它包括通常用于大鼠的在自动化房间中的延迟匹配和延迟的位置非匹配测试(Bontempi等人，2001(同上)；Crawley，2000(同上))。除了上述的那些工作记忆测定之外，评价认知表现的另一种有用动物模型是新物体识别(NOR)测定(Ennaceur&Delacoer1988，BehavioralBrainRes.31，47-49)。简单地说，通过开始使它们接触“熟悉”物体然后一段时间后使啮齿类动物接触“熟悉”物体和“新”物体，此测定评价啮齿类动物保留“熟悉”物体的记忆的能力。如果啮齿类动物识别“熟悉”物体，那么它们将花费更多的时间来探索“新”物体。如果丧失了“熟悉”物体的记忆，那么啮齿类动物研究两个物体的时间是相等。评价测试化合物延长啮齿类动物可保留熟悉物体的记忆的时间期限(如通过探索新物体所测量)的能力。认为工作记忆测试如上述的那些测试需要每次试验上新信息的识别和使用(主要影响注意过程)，而空间参照记忆任务需要经过试验所用的相同信息。Morris水迷宫任务(D’Hooge和DeDeyn(2001)BrainResRev36(1)60-90)是空间航行任务，其中动物使用视觉线索以游到隐藏平台。刺激动物发现到平台最快最直接的途径以便逃离水。测试通常由可见平台的预训练组成，这种预训练为测试动物实施任务的程序元件的能力。对于隐藏平台的位置的训练紧跟可见的平台获得。最后，探针试验测试了动物发现之前包含隐藏平台的空间位置的能力。探针试验中的成功表现表明动物在受训练的象限中比在未受训练的象限中花费显著更多的时间。学习和记忆的缺陷定义为在可见平台任务中表现正常而在隐藏平台任务中表现欠佳。其他测试如回避任务已经广泛地用于筛选认知增强的化合物(Crawley，2000；Sarter等人，1992Psychopharmacology107461)。例如，在被动回避任务中，将动物放置在含有光照室和黑暗室的穿梭箱(黑暗是啮齿类动物的自然倾向)中。动物接受使足底电击(footshock)与天然倾向黑暗室的特性结合的训练。第二天，将动物放置在光照室并且进入黑暗室的潜伏期评价厌恶结合的记忆(Crawley，2000)。这些试验的潜在缺点是相对于Morris水迷宫任务，程序元件(获得、贮存或恢复记忆的能力)不能从描述性记忆(存储信息的特异性项目)中分化。在第一天进入黑暗室的潜伏期是在回避任务中仅有的内在控制参数。已知被动回避任务可受恐惧而影响，因为动物受足底电击而负面影响，所以这种测试经常用于补充其他学习和记忆测定(Yamaguchi等人，2001JpnJournalofPharmacology87240)。认知能力的测试通常用于与设计用来排除进行复杂任务时损害动物的人工产物(artifact)的测试结合。例如，对运动功能(机能亢进或镇静)的一般影响可通过测试包括刻板症的运动活性来测量(Crawley，2000(同上))。运动协调和平衡可通过测定法如旋转测试来评价。这种测试需要小鼠在旋转的圆柱体上连续向前走以避免坠落(Crawley，2000(同上))。测试化合物对脊神经结扎(SNL)模型中的神经性疼痛的作用化合物以与在US20050143443实施例30(第224段)中所述的方法类似的方法评价。使成年雄性Srague-Dawley大鼠(Harlan，Indianapolis，IN)可自由获得食物和水，并在整个研究期间保持在12∶12小时光照/黑暗时间表上。使动物克隆保持在21℃和60％湿度。脊神经结扎(SNL)模型(Kim和Chung(1992)Pain50355-63)用于诱导慢性神经性疼痛。用异氟烷麻醉动物，移去左L5横突，并且L5和L6脊神经用6-0丝缝线紧密结扎。然后将伤口用内部缝线和外部钉闭合。手术后10-11天移去伤口夹。测定测试化合物对机械性疼痛异常测试的作用。无毒机械性敏感性的基线、术后和治疗后值使用具有不同刚度(0.4、0.7、1.2、2.0、3.6、5.5、8.5和15g)的8Semmes-Weinstein丝(Stoelting，WoodDale，Ill.，USA)或根据上-下法的vonFreyhairs(Chaplan等人(1994)JNeurosciMethods5355-63)来评价。将动物放置在穿孔金属平台上，并且允许动物在测试前适应它们的环境最少30分钟。测定每个治疗组的每只动物的平均和平均(SEM)的标准误差。尽管认为这种刺激正常不疼痛，但是在此测试中显著损伤诱发的反应性增加理解为机械性疼痛异常的量度。在基线读数后，施用测试化合物并且每2小时记录读数直到化合物施用后8小时。抗惊厥剂加巴喷丁用作阳性对照。使用PrismTM4.01(GraphPad，SanDiego，CA)进行统计学分析。损伤爪的机械性高反应性通过比较运载体组内的对侧爪与同侧爪值来测定。数据使用Mann-Whitney检验来分析。测试运载体组损伤爪值随时间的稳定性使用Friedman等级双因素方差分析来检验。通过进行Kruskal-Wallis等级单因素方差分析、随后Dunn事后检验或Mann-Whitney符号秩检验，在每个时间点分析测试化合物作用。测试化合物对手术疼痛模型的作用化合物以类似于由Whiteside等人(Br.J.Pharmacol(2004)14185-91)所述的方法的方法评价。简单地说，在全身麻醉下，大鼠经受使用无菌技术在后爪的足底表面中、以从离踵近端0.5cm开始向脚趾方向延伸1cm切割皮肤和爪的足底筋膜的方法的手术切割。足底肌肉隆起并被纵向切割。用轻压止血后，皮肤与两次间断缝合相对。伤口部位用聚维酮-碘和抗生素粉末治疗，并且允许大鼠在它们的家笼中恢复。术后二十四小时，可评价伤害性刺激的阈值。所用的评价可包括使用爪压技术的机械性痛觉过敏(Randall&Selitto，(1957)Arch.Int.Pharmacodynam.，3409-419)、根据上-下方法使用vonFreyhairs的触觉性疼痛异常(Chaplan等人(1994)JNeurosciMethods5355-63)和利用失能性测量仪(incapacitancemeter)的后肢负重(Stoelting，CA)。在术后24小时测量基线反应后，化合物可经由IP、PO、SC和/或IV途径来施用，并且在服药后1、3、5和24小时评价镇痛和/或抗异常性疼痛(anti-allodynic)作用。通过方差分析(ANOVA)、随后适合的事后检验分析如FischerPLSD检验，分析阈值反应数据。评价尿频、尿失禁和相关病症的动物模型如在Ozawa等人，TheJournalofUrology，第162卷，第2211-2216页，1999和Boucher等人，TheJournalofUrology，第164卷，第203-208页，2000中所述，所述化合物可被评价它们对环磷酰胺诱发的大鼠、豚鼠、狗等中的膀胱炎的影响。CarloAlbertoMaggi等人(JournaloftheAutonomicNervousSystem，第38卷，第201-208页，1992)描述了可用于评价化合物活性的膀胱活动过度症功能的模型。呕吐测定本文所述的化合物抑制恶心和呕吐的能力可如在Sharkey等人(2007)EuropeanJournalofNeuroscience，252773-2782中所述来测定。简单地说，在试验之前将成年雄性雪貂(900-1500g，Mustelaputorisfuro，MarshallResearchLaboratories，NY，USA)通宵禁食，但是可自由获得水。在催吐剂即吗啡6葡糖苷酸(0.05mg/kg，s.c.，M6G，Lipomed，Arlesheim，Switzerland)前15分钟，i.p.施用运载体(例如2％二甲基亚砜，生理盐水中的1％吐温80)或测试剂(例如以1-2mg/kg的FAAH抑制剂化合物)。观察雪貂1小时计数呕吐事件(定义为节律性腹部收缩伴有张开嘴和明显的干呕)和呕吐(定义为干呕伴有唾液和胃液的排出)。还在观察期间通过计算雪貂进行随意运动的时间的次数测量活性。数据表示为n值(如每组5-8只动物)的平均±SEM。使用anova、随后Bonferroni事后检验比较数据，并且如果P＜0.05，则认为有统计学显著性。电生理测定可评价本文所述的化合物对人ether-ago-go基因相关的产物(hERG)钾通道活性的作用。hERG通道在缺乏内源性hERG通道的人胚肾(HEK293)细胞系中表达。HEK293细胞用hERGcDNA稳定转染。通过与结合到表达质粒中的G418-耐药性基因共表达，选择稳定转染子。选择压力通过将G418包括在培养基中而维持。细胞在补充有10％胎牛血清、100U/mL青霉素G钠、100μg/mL硫酸链霉素和500μg/mLG418或类似物的Dulbecco改良Eagle培养基/营养物混合物F-12(D-MEM/F-12)中培养。将细胞保持在37℃和增湿的95％空气、5％CO2气氛的组织培养孵化箱中，储备溶液保持在低温贮藏。用于电生理的细胞涂敷在塑料培养皿中。每天在HEPES-缓冲的生理盐水(HB-PS)溶液(以mM计的组合物)中新鲜制备测试溶液、阳性对照物如E-4031(500nm)、特非那定(60nm)或西沙必利(100nM)，所述生理盐水溶液包括NaCl，137；KCl，4.0；CaCl2，1.8；MgCl2，1；HEPES，10；葡萄糖，10；用NaOH或类似物调节pH至7.4。所有测试溶液和对照溶液还包含0.3％二甲基亚砜(DMSO)。因此运载体对照溶液是HB-PS+DMSO≥0.3％。将细胞转移至纪录室中并且与运载体对照溶液超融合(superfuse)。全血细胞膜片钳记录的微吸管溶液主要由下列组成(mM)天冬氨酸钾，130；MgCl2，5；EGTA，5；ATP，4；HEPES，10；用KOH或类似物调整pH至7.2。在35±2℃的温度下进行记录。用于膜片钳记录的微吸管使用P-97微吸管拔具(puller)(SutterInstruments，Novato，CA)由玻璃毛细管制得。商业的膜片钳放大器用于全血记录。在数字化前，电流记录以取样频率的1/5低压过滤。稳定表达hERG的细胞保持在-70-至-80mV。由于测试化合物hERG电流的开始和稳态激活使用具有固定幅度的脉冲模式(调节前脉冲+20至+40mV1秒；复极化至-50mV，随后复极化至-70mV，以5-10秒间隔重复)来测量。为了评价内源性电流的贡献，每次记录可用最终应用超大浓度的阳性对照物(例如E-4031，500nM)结束。然后剩余未阻断的电流可从数据中数字上脱线减去以测定测试物质用于hERG活化的效能。稳态被定义为随时间的限制性常数变化率(线性时间依赖性)。在测试化合物应用前或后的稳态用于计算在每个浓度抑制的电流的百分比。使用单因素ANOVA、随后Dunnett多重比较检验(JMPVersion5.0.1，SASInstitute，Cary，NC)，将测试组中每个浓度的百分比活化与运载体对照比较。不同浓度的测试化合物用于细胞以测定对hERG电流幅度的作用。测定每组至少3个细胞的平均值±平均的标准误差(SEM)并且与阳性对照物的作用相比较。选择性测定选择性的测量可使用GPCRScreenTM(MDSPharmaServices；全球，包括台湾)分析本文所述的化合物的靶选择性，这种系统筛选化合物抗92种不同人G蛋白偶联受体的活性。丝氨酸水解酶选择性测定可测试化合物(例如FAAH抑制剂、MAGL抑制剂、FAAH/MAGL双重抑制剂)以测定它们调节(例如抑制)其他丝氨酸水解酶的活性的能力。因此，可使用Lichtman等人，2004JournalPharmacolAndExperimentalTherapeutics311441-448中所述的过程来评价本文所述的化合物调节其他丝氨酸水解酶的活性的能力，所述其他丝氨酸水解酶包括心脏酶甘油三酯水解酶(TGH；Alam等人，2002Biochemistry416679-6687)、芳乙酰胺脱乙酰酶(AAD；Trickett等人，2001JBiolChem27639522-39532)、羧酸酯酶1(CE-1；Redinbo等人，2003BiochemSocTrans31620-4)、脂蛋白脂酶(LPL；Stein和Stein，2003动脉粥样硬化1701-9)和脑水解酶KIAA1363。此外，Leung等人，2003NatBiotechnol21687-691描述了功能蛋白组筛选，其中评价测试化合物竞争通过活性位点定向的FP-若丹明探针标记丝氨酸水解酶的能力。测试在一系列浓度内(100pM-100μM)的测试化合物抗组织蛋白质组(例如小鼠、大鼠或人脑、心和肾)和可溶部分和膜部分，并且从这些数据，测定显示对一种或多种抑制剂的敏感性的水解酶的IC50值。然后如在Kidd等人，2001Biochemistry404005-4015中所述，使用如在Liu等人，1999ProcNatlAcadSciUSA9614694-14699中所述的生物素化FP探针和抗生物素蛋白(avidin)色谱法-质谱程序鉴定测试化合物敏感性水解酶。简单地说，小鼠组织在含有320mM蔗糖的tris缓冲液(50mMTris-HCl缓冲液，pH8.0)中Dounce-匀浆化，并在4℃下经高速离心分离。1100g5分钟和22,000g30分钟的连续旋转产生膜部分，将它在Tris缓冲液中洗涤并再悬浮。第二次旋转的上清液产生可溶部分。将蛋白质组样品(1mg/ml)用浓度范围为100pM至100μM的测试化合物预孵化10分钟，并在室温下用氟磷酸酯(FP)-若丹明(100nM)(Patricelli等人，2001Proteomics11067-1071)处理10分钟。从浓DMSO储备溶液中都加入测试化合物和FP-若丹明以得到2％的最终DMSO浓度。反应通过加入1体积的2x标准SDS-PAGE负载缓冲液(还原性)来淬灭，在SDS-PAGE上运行，并使用HitachiFMBioIIeflatbed荧光扫描仪(MiraBio，Alameda，CA)凝胶可视化。标记的蛋白质通过测量整合谱带强度来定量(对体积而言标准化)。认为用单独DMSO处理的蛋白质组样品的谱带强度为100％活性，并且被测试化合物抑制的蛋白质的谱带强度表示为剩余活性的百分比。用调节至0.1mg/ml的蛋白质组样品测试以0.5至50nM的有效抑制剂(IC50值＜10nM)。使用GraphPadPrism软件(GraphPadSoftwareInc.，SanDiego，CA)从三个试验的剂量-反应曲线测定每个抑制剂浓度的IC50值。如之前所述(Kidd等人，2001)，使用生物素化FP探针(Liu等人，1999)和抗生物素蛋白色谱法-质谱程序将酶靶点亲和力分离并鉴定。花生四烯酸乙醇胺摄取花生四烯酸乙醇胺的水平可通过合成的变化、降解(例如通过FAAH)和多价螯合(例如摄取)来调节。花生四烯酸乙醇胺摄取已被许多种基团在文献中描述并且已鉴别了表现为抑制这种过程的小分子抑制剂。在一些情况下，这些抑制剂还可具有包括抑制FAAH的另外药理学活性[Moore等人，ProcNatlAcadSci(2005)10217852-7]。花生四烯酸乙醇胺摄取测定可在合同实验室如MDSPharmaServices(全球，包括台湾，目录号315500)商业进行。这种测定类似于由Maccarrone等人(JBiolChem(2000)27513484-92)、Maccarrone等人(JBiolChem(1998)27332332-9)、Bisogno等人(JBiolChem(1997)2723315-23)和Moore等人(ProcNatlAcadSci(2005)10217852-7)所述的测定。花生四烯酸乙醇胺摄取测定在此描述。简单地说，[1-14C]花生四烯酸乙醇胺(52mCi/mmol)的摄取可分别在完整CHP100或U937、人神经母细胞瘤和人白血病单核细胞淋巴瘤系中研究。CHP100或U937细胞以1×106细胞/ml的密度再悬浮于它们不含血清的培养基中。在37℃下用100nM[1-14C]花生四烯酸乙醇胺孵化细胞悬浮液(2ml/测试)达不同的时间间隔；然后将它们在含有1％牛血清白蛋白的2ml培养基中洗涤3次并最终再悬浮于200μl磷酸盐缓冲盐水中。然后提取膜脂质(Maccarrone，1996，EurJ.Biochem，241297-302)，再悬浮于0.5ml甲醇中并与用于非水性样品的3.5mlSigma-Fluor液体闪烁混合物(Sigma)混合，然后在LKB1214Rackbeta闪烁计数器中测量放射性。为了从蛋白介导的进入细胞膜的花生四烯酸乙醇胺中辨别非蛋白介导的，在4℃下进行对照实验。还用不同浓度的[1-14C]花生四烯酸乙醇胺(范围为0-750nM)进行孵化(15分钟)以通过Lineweaver-Burk分析(在这种情况下，4℃时的摄取4℃从37℃时的摄取减去)测定所述摄取的表观Km和Vmax。花生四烯酸乙醇胺摄取表示为每分钟/mg蛋白质被摄取的皮摩尔的花生四烯酸乙醇胺。不同测试化合物对花生四烯酸乙醇胺摄取的作用通过将每种测试化合物以所选的浓度直接加至孵化培养基来测定。每次处理后的细胞成活力用台盼蓝来检验。值得注意的是，没有观察到[3H]CP55940即有效大麻素与CHP100细胞的血浆膜的非特异性结合，并且U937细胞表达几乎不可检测水平的CB1mRNA和非常低水平的CB2mRNA；因此，与CB受体结合的[1-14C]花生四烯酸乙醇胺很可能不干扰摄取实验。PDE4PDE4是在炎性和免疫细胞中发现的主要cAMP代谢酶。小分子PDE4抑制剂正被积极开发用于治疗与包括哮喘的气道炎症相关的疾病。PDE4测定通过合同研究机构如MDSPharmaServices(全球，包括台湾，目录号154000)商业进行。此测定类似于由Thompson等人(AdvCyclicNucleotideRes(1979)1069-92]、Nicholson等人(TrendsPharmacolSci(1991)1219-27]和Cortijo等人(BrJPharmacol(1993)108562-8]所述的测定。脂肪酸酰胺水解酶2型抑制测定在使用由用huFAAH-2cDNA(目录#TC106934，Origene，Rockville，MD)短暂表达的Cos7细胞制备的膜蛋白的测定中，评价测试化合物抑制人FAAH2型(huFAAH-2；FAAH-2)的能力。简单地说，在此测定中将0.37uCi/mL油酰基-[3H]-乙醇胺(OEA，AmericanRadiolabeledChemicals)在含有未标记OEA的缓冲液A(10mMTris-HCl、pH6.5、1mMEDTA和0.1mg/ml脂肪酸游离牛白蛋白)中稀释以得到5μM(200μl终体积)。加入不同浓度的测试化合物，并且通过加入20μg膜开始。在37℃下10分钟后，通过加入10ul酸性溶液(用磷酸调节pH至2.1的0.5MKPO4)在冰上终止反应。通过与炭的区别吸附(differentialadsorption)将[3H]-乙醇胺产物从OEA分离，并在微孔板闪烁计数器中计数。微管蛋白在有丝分裂期间，细胞的DNA被复制，然后分成两个新细胞。将新复制的染色体分离成两个形成细胞的过程涉及用微管构建的纺锤丝，微管自身由称为微管蛋白的更小蛋白质亚单位的长链而形成。纺锤体微管蛋白与复制染色体连接并且牵拉一个拷贝至分裂细胞的每一侧。如果没有这些微管蛋白，则细胞分裂是不可能的。类似于Bacher等人(PureandAppliedChemistry(2001)、731459-1464)和Li与Sham(ExpertOpiniononTherapeuticPatents(2002)、121663-1702)(包括在其中所述的文献)中所述的那些测定，进行微管蛋白抑制测定。可选择性地，微管蛋白抑制可使用体外微管蛋白聚合测定(目录#CDS01-B；Cytoskeleton，Denver，Colorado)来测定。微管相关的富含蛋白的冻干微管蛋白用于根据生产厂家推荐的程序测定测试化合物对微管蛋白聚合的作用。简单地说，在96孔板中用GTP补充的微管蛋白上清液(90uL)孵化每个实验化合物(10ul10X母液)。在37℃下在MolecularDevices板读数器中进行孵化，并在340nm每分钟记录吸光度读数，持续1小时。PLA2磷脂酶A2使膜磷脂脱去酰基以产生(除了其他产物)花生四烯酸，花生四烯酸是用于合成包括前列腺素类和白三烯类的类花生酸的前体。主要有3种PLA2分泌型(sPLA2)、胞浆型钙依赖性(cPLA2)和钙依赖性(iPLA2)PLA2。所有3种可降解合成底物2-脱氧-2-硫花生四烯酰磷脂酰胆碱(花生四烯酰基硫-PC)以释放游离硫醇(thiol)，后者可被DTNB(二硫硝基苯甲酸)检测。因此，三种PLA2中的任一种的选择性抑制可利用各种纯化的或部分纯化的PLA2源通过测量抑制在类似反应中的硫醇释放来检测。另外，有许多种PLA2测定已在科学文献中描述或市售可得。例如，PLA2抑制测定可在合同研究机构如MDSPharmaServices(全球，包括台湾，例如目录号160000和160100)或通过使用试剂盒如由CaymanChemical所供应的那些试剂盒(例如目录号765021)进行。参考文献包括Huang等人(AnalBiochem(1994)222110-5)、Dillard等人(JMedChem(1996)395119-36)、Reynolds等人(AnalBiochem(1994)25-32)和Snyder等人(JPharmacolExpTher(1999)2881117-24)。治疗方法本文所述的化合物或其药学上可接受的组合物可结合至用于包被植入式医疗器械如假体、人工瓣膜、人造血管、支架和导管的组合物。因此，在另一个方面中，本发明包括用于包被植入式器械、包括如上文通式及其各组和亚组所述的本发明化合物和适于包被所述植入式器械的载体的组合物。在又一个方面中，本发明包括用组合物包被的植入式器械，所述组合物包括如上文通式及其各组和亚组所述的本发明化合物和适于包被所述植入式器械的载体。本发明的另一个方面涉及改变生物样品或患者的生物活性，其方法包括对所述患者施用本文所述的化合物或包括所述化合物的组合物、或者使所述生物样品与本文所述的化合物或包括所述化合物的组合物接触。本文所用的术语“生物样品”包括但不限于细胞培养物或其提取液；从哺乳动物或其提取液获得的活组织检查材料；和血液、唾液、尿、粪便、精液、眼泪或其他体液或其提取液。用本文所述的化合物或包括所述化合物的组合物改变在生物样品中的生物活性用于本领域技术人员已知的多种目的。这些目的的实例包括但不限于输血、器官抑制、生物标本贮藏和生物测定。FAAH相关的治疗方法期望抑制FAAH活性的化合物可用于治疗和/或预防许多种病症。期望FAAH抑制剂减少一种或多种这类病症的一种或多种症状。本文所述的化合物(例如FAAH抑制剂)可用于预防和/或治疗，例如癫痫和癫痫样诱导的损害、接触兴奋毒性神经毒素、兴奋性中毒、缺血性(ischaemic)脑损害、脑缺血、外伤性损伤(例如脑损伤)、抑郁、焦虑、睡眠障碍、阿尔茨海默病、帕金森病、亨廷顿舞蹈病、肌萎缩侧索硬化症、多发性硬化、抽动-秽语综合症、精神分裂症、青光眼、疼痛、成瘾、炎症、过敏性反应、进食障碍、低血压、高血压、呼吸障碍、癌症(肿瘤生长)、化疗并发症、窒息、注意力缺陷障碍、和胃肠道疾病(包括恶心和呕吐、胃溃疡、分泌性腹泻、麻痹性肠梗阻、炎性肠疾病、结肠癌和胃食管返流病症)。青光眼和眼病本文所述的化合物(例如FAAH抑制剂化合物)可用于预防和/或治疗青光眼和具有眼内高压特征的其他病症。睡眠障碍本文所述的化合物(例如FAAH抑制剂化合物)可用于预防和/或治疗影响患者入睡和/或保持睡眠的能力和/或导致不清醒睡眠(unrefreshingsleep)的睡眠障碍。术语“睡眠障碍”包括失眠、夜惊、磨牙、梦游症、睡眠呼吸暂停、不宁腿综合征、不清醒睡眠、季节性情感障碍、昼夜节律适应障碍及类似类型。失眠通常分为入睡性失眠(sleeponsetinsomnia)，其中患者入睡需要超过30分钟；和睡眠维持性失眠(sleepmaintenanceinsomnia)，其中患者在期望睡眠期时花费超过30分钟觉醒或者例如在期望醒来时间前觉醒且再也睡不着。睡眠障碍包括内因性障碍如睡眠呼吸暂停和涉及行为或外因性环境因素的障碍。例如，睡眠障碍包括患者很难适应例如由于飞行时差反应的新昼夜节律；夜班、加班或不规律的工作班；及类似类型。睡眠障碍还可在患有其他病症、疾病或损伤的患者中、或者在正用其他药物治疗的患者中产生，其中结果这些患者难以入睡和/或维持睡眠、或经历不清醒睡眠。例如，所公开的方法用于诱导由于经历化疗、或由于损伤或、由于情绪障碍如抑郁、焦虑或类似类型难以入睡的患者睡眠。睡眠障碍包括被本领域技术人员认为是睡眠障碍的障碍，例如本领域已知的障碍或者建议是睡眠障碍或发现是睡眠障碍的障碍。例如参见，Thorpy，MJInternationalClassificationofsleepdisorders(睡眠障碍的国际分类)，修订版DiagnosticandCodingManual(诊断和编码手册).AmericansleepdisordersAssociation；Rochester，Minnesota1997；和JCDCM，InternationalClassificationofDiseases(疾病的国际分类)，第9次修订，ClinicalModification，NationalCenterforHealthStatistics，Hyattsville，MD。睡眠障碍可通常分为睡眠失调例如内因性、外因性和昼夜节律障碍；异态睡眠(parasomnias)例如唤醒、睡眠-觉醒转换和快速眼动(REM)相关的病症、和其他异态睡眠；与精神障碍、神经障碍和其他医学障碍相关的障碍；以及其他睡眠障碍。内因性睡眠障碍包括例如心理生理性失眠、主观感觉性失眠、特发性失眠、发作性睡病、复发性睡眠过度、特发性睡眠过度、创伤后睡眠过度、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、中枢性睡眠呼吸暂停综合征、中枢性肺泡换气不足综合征、周期性肢体运动障碍、不宁腿综合征及类似类型。外因性睡眠障碍包括例如睡眠卫生不良、环境性睡眠障碍、高空性失眠、睡眠调节障碍、睡眠不足综合征、设限性睡眠障碍、入睡相关性障碍、食物过敏性失眠、夜食(夜饮)综合征、催眠药物依赖性睡眠障碍、兴奋剂依赖性睡眠障碍、酒精依赖性睡眠障碍、毒素诱发性睡眠障碍及类似类型。昼夜节律睡眠障碍包括例如时区改变(飞行时差反应)综合征、倒班工作睡眠障碍、不规律的睡眠-觉醒模式、睡眠时相延迟综合征、睡眠时相提前综合征、非24小时睡眠-醒觉模式及类似类型。唤醒睡眠障碍包括例如错乱性唤醒、睡行症、睡惊(sleepterror)及类似类型。睡眠-醒觉转换障碍包括例如节律性运动障碍、睡眠惊跳、睡语症、夜间腿部痛性痉挛及类似类型。REM相关的睡眠障碍包括例如梦魇、睡眠瘫痪、睡眠相关阴茎勃起障碍、睡眠相关痛性勃起、REM睡眠伴发窦性性停搏、REM睡眠伴发行为障碍及类似类型。其他深眠状态包括例如睡眠磨牙、睡眠遗尿、与睡眠相关异常吞咽综合征、夜间阵发性肌张力障碍、原因不明的夜间猝死综合征、原发性打鼾、婴儿呼吸暂停、先天性中枢性换气不足综合征、婴儿猝死综合征、良性新生儿睡眠肌阵挛及类似类型。“睡眠障碍”还可在患有其他病症、疾病或损伤的患者中、或者在正用其他药物治疗的患者中产生，其中结果这些患者难以入睡和/或维持睡眠、或经历不清醒睡眠，例如患者经历睡眠剥夺。例如，某些患者在经历其他状态如化疗或手术、或由于疼痛或躯体损伤的其他影响的医学治疗后难以入睡。本领域众所周知，某些医学病症如中枢神经系统(CNS)病症(例如精神障碍或神经障碍如焦虑症)可有睡眠障碍组分，例如睡眠剥夺。因此，治疗睡眠障碍还包括治疗其他病症如CNS病症的睡眠障碍组分。进一步，CNS病症的治疗睡眠障碍组分还可有减轻与此病症相关的其他症状的有益作用。例如，在经历焦虑伴有睡眠剥夺的某些患者中，治疗睡眠剥夺组分还可治疗焦虑组分。因此，本发明还包括治疗这种医学病症的方法。与精神障碍相关的睡眠障碍包括精神病、心境障碍、焦虑障碍、惊恐症、成瘾及类似类型。例如，具体的精神障碍包括抑郁、强迫症、情感性神经症/病症、抑郁性神经症/病症、焦虑性神经症、情绪障碍(dysthymicdisorder)、行为障碍、心境障碍、精神分裂症、躁郁症、谵妄、酒精中毒及类似类型。与神经障碍相关的睡眠障碍包括例如脑退行性病症、痴呆、帕金森病、家族性致死性失眠、睡眠相关性癫痫、睡眠脑电癫痫状态、睡眠相关性头痛及类似类型。例如，与其他医学病症相关的睡眠障碍包括昏睡病、夜间心脏缺血、慢性阻塞性肺疾病、睡眠相关性哮喘、睡眠相关性胃食道返流、消化性溃疡疾病、纤维织炎综合征及类似类型。在一些情况下，睡眠障碍还与疼痛相关，所述疼痛例如与不宁腿综合征相关的神经性疼痛；偏头痛；增强或夸大的疼痛过敏性如痛觉过敏、灼痛和疼痛异常；急性痛；bum疼痛；非典型面痛；神经性疼痛；背痛；复杂性区域疼痛综合征I和II；关节炎疼痛；运动损伤疼痛；与感染如HIV、脊髓灰质炎后综合症和疱疹后神经痛相关的疼痛；幻肢痛；分娩疼痛；癌痛；化疗后疼痛；中风后疼痛；术后疼痛；神经痛；与内脏疼痛相关的状态(包括肠易激综合征、偏头痛和心绞痛)；及类似类型.其他睡眠障碍包括例如短时睡眠者、长时睡眠者、亚醒觉综合征、短续性阵挛、睡眠多汗症、经期相关性睡眠障碍、妊娠相关性睡眠障碍、恐怖性入睡前幻觉、睡眠相关性神经源性呼吸困难、睡眠相关性喉痉挛、睡眠窒息综合征及类似类型。失眠通常分为入睡性失眠，其中患者入睡需要超过30分钟；和睡眠维持性失眠，其中患者在期望睡眠期时花费超过30分钟觉醒或者例如在期望醒来时间前觉醒且再也睡不着。某些所公开的化合物有效治疗入睡性失眠和睡眠维持性失眠、由昼夜节律适应障碍引起的失眠、或由CNS病症引起的失眠。在一个实施方案中，治疗患者的昼夜节律适应障碍。在另一个实施方案中，治疗患者由心境障碍引起的失眠。在其他的实施方案中，治疗患者的睡眠呼吸暂停、梦游症、夜惊、不宁腿综合征、入睡性失眠和睡眠维持性失眠。在其他的实施方案中，治疗患者的入睡性失眠或睡眠维持性失眠。本文所述的化合物可用于诱导、延长和/或增加睡眠。这可包括睡眠障碍(即由于某些内因或外因例如疼痛、紧张或焦虑、兴奋药或抑郁药的滥用、或生活方式的短暂紊乱难以实现良好睡眠)的治疗，并且它可包括对用者部分以实现特别有益的睡眠期的选择性愿望。例如，这种愿望可在预期第二天或不久将来的重要事件(为此人们可希望完全警觉且精力恢复)中产生。所述化合物可有助于实现下列目标中的任一项入睡，特别是第1阶段睡眠；保持睡着(stayingasleep)；良好睡眠(sleepingwell)；精力恢复型觉醒(wakingrefreshed)；警觉型觉醒(wakingalert)；更快速进入第1阶段睡眠；睡眠期的持续时间增加；觉醒的持续时间和次数减少；睡眠的总持续时间增加；良好睡眠的可能性增加；减少失眠，特别是慢性或轻中度失眠；睡眠期时紊乱减少；和睡眠治疗改善。达到这些目标可通过任何标准或已知的主观性或客观性手段如Karolinska量表、Loughborough睡眠日志或actimetry来确定。改善的睡眠可有助于保持觉醒；保持警觉；保持精力恢复；以及第二天良好表现。有效量的本文所述的化合物是当对有治疗需要的患者施用时使得受治疗者入睡更快、导致更有精神的睡眠、在睡眠期觉醒的持续时间或频率减少、或者减少夜惊、磨牙或梦游症的持续时间、频率或强度的量。待施用至患者的所公开化合物的量将取决于具体病症、施用方式、共施用化合物(如果有)、和受治疗者的特性如一般健康、其他疾病、年龄、性别、基因型、体重和药物耐受性。技术人员能根据这些因素和其他因素确定合适的剂量。精力恢复(refreshedness)和睡眠质量的程度可以通过具有表示为1的精力恢复或睡眠质量的最高程度(最低表示为5)的Loughborough睡眠日志的“早晨”日志来确定。因此，精力恢复或睡眠治疗的增加百分比通过平均精力恢复或睡眠质量的减少在此上下文中测量。感受极其警觉、非常警觉或警觉的反应可通过例如Karolinska9点量表来确定。睡眠参数的其他测量值包括睡眠紊乱指数(SDI)和入睡时间(TTSO)，它们都可通过actimetry来测量。所述化合物可用于与目前用于治疗睡眠障碍的疗法联合，所述疗法如阿地白介素(Proleukin)、金刚烷胺、巴氯芬、苄普地尔(Vascor)、卡立普多(Soma)、氯硝西泮(Klonopin)、地西泮(Valium)、苯海拉明(Sominex，Nytol)、多西拉敏(Unisom)、艾司唑仑(ProSom)、氟西泮(Dalmane)、加巴喷丁、劳拉西泮(Ativan)、左旋多巴-卡比多巴(Sinemet)、褪黑激素、哌甲酯(Ritalin)、莫达非尼(Modanfinil)(Provigil)、匹莫林(Cylert)、培高利特、普拉克索、异丙嗪、夸西泮(Doral)、金刚乙烷(Flumadine)、西布曲明(Meridia)、羟丁酸钠、合成型结合雌激素(Cenestin)、替马西泮(Restoril)、三唑仑(Halcion)、扎来普隆(Sonata)和唑吡坦(Ambien)。肥胖症相关的病症本文所公开的化合物(例如FAAH抑制剂化合物)可用于治疗肥胖症和/或用于减少或控制体重(或脂肪)、或预防和/或治疗肥胖症或其他食欲相关的涉及过量消耗食物、乙醇和其他促进食欲的物质的病症。所述化合物可用于调节脂类代谢、减少机体脂肪(例如通过增加脂肪利用率)或减少(或抑制)食欲(例如通过诱导饱满感)。肥胖症是其中存在机体脂肪过量的状态。在很多实例下，假如个体具有的身体质量指数(BMA)大于或等于30kg/m2或假如个体具有至少一种共病且BMI大于或等于27kg/m2，则认为该个体是肥胖的。在某些情况下，处于肥胖症危险的受治疗者是BMI为25kg/m2至小于30kg/m2的在其他方面健康的受治疗者或具有至少一种共病且BMI为25kg/m2至小于27kg/m2的受治疗者。人们认为，在亚洲人中，与肥胖症相关的危险增加在较低的BMI中发生。在一些情况下，亚洲人的肥胖症是指具有需要减轻重量或者通过减轻重量来改善的至少一种肥胖症诱导的或肥胖症相关的共病的受治疗者具有的BMI大于或等于25kg/m2的状态。在亚洲人中，肥胖的受治疗者有时是指具有需要减轻重量或者通过减轻重量来改善的至少一种肥胖症诱导的或肥胖症相关的共病且BMI大于或等于25kg/m2的受治疗者。在一些情况下，处于肥胖症危险的亚洲人是BMI大于23kg/m2至小于25kg/m2的受治疗者。肥胖症诱导的或肥胖症相关的共病包括但不限于糖尿病、非胰岛素依赖性2型糖尿病、葡萄糖耐量减低、空腹血糖受损、胰岛素抵抗综合征、血脂异常(dyslipidemia)、高血压、高尿酸血症、痛风、冠状动脉疾病、心肌梗塞、心绞痛、睡眠呼吸暂停综合征、Pickwickian综合征、脂肪肝、脑梗塞、脑血栓形成、短暂性脑缺血发作、矫形病症、关节炎畸形、腰痛、月经病和不育。特别地，共病包括高血压、高脂血症、血脂异常、葡萄糖耐受不良、心血管疾病、睡眠呼吸暂停、糖尿病和其他糖尿病相关的状态。治疗(肥胖症和肥胖症相关的病症)是指施用本文所述的化合物以减少或保持肥胖受治疗者的体重。治疗的一种结果可以是相对于在施用本文所述的化合物前肥胖受治疗者的即时体重，该肥胖受治疗者的体重减少。治疗的另一种结果可以是预防之前由于饮食、锻炼或药物治疗所损失的体重的体重恢复。治疗的另一种结果可以是降低肥胖相关的疾病的发生率和/或严重性。治疗可适当地使得由受治疗者所摄取的食物或卡路里的减少，这包括总食物摄取的减少或如碳水化合物或脂肪的饮食特定组分摄取的减少；和/或营养物吸收的抑制；和/或代谢率减少的抑制；以及需要这种治疗的患者的体重减轻。这种治疗还可使得代谢率变化，如代谢率增加，而不是代谢率减少的抑制，或除了代谢率减少的抑制之外，代谢率增加；和/或使得通常因体重损失引起的代谢抗性降至最小。预防(肥胖症和肥胖症相关的病症)是指施用本文所述的化合物以减少或保持处于肥胖症危险的受治疗者的体重。预防的一种结果可以是相对于在施用本文所述的化合物前处于肥胖症危险的受治疗者的即时体重，该处于肥胖症危险的受治疗者的体重减少。治疗的另一种结果可以是预防之前由于饮食、锻炼或药物治疗所损失的体重的体重恢复。假如治疗在处于肥胖症危险的受治疗者肥胖症发病前施用，则预防的另一种结果可以是预防肥胖症发生。假如治疗在处于肥胖症危险的受治疗者肥胖症发病前施用，则预防的另一种结果可以是降低肥胖症相关的病症的发生率和/或严重性。此外，假如治疗在早已肥胖的受治疗者中开始，则这种治疗可预防肥胖症相关的病症的发生、进展或严重性，所述肥胖症相关的病症例如但不限于动脉硬化、II型糖尿病、多囊性卵巢病、心血管疾病、骨关节炎、皮肤病、高血压、胰岛素抵抗、高胆固醇血症、高甘油三酯血症和胆石病。肥胖症相关的病症是与肥胖症相关的、由肥胖症引起的或起因于肥胖症的病症。肥胖症相关的病症的实例包括暴食和食欲过盛、高血压、糖尿病、血浆胰岛素浓度升高和胰岛素抵抗、血脂异常、高脂血症、子宫内膜癌、乳腺癌、前列腺癌和结肠癌、骨关节炎、阻塞性睡眠呼吸暂停、胆石病、胆石、心脏病、心律异常和心律失常、心肌梗塞、充血性心力衰竭、冠心病、猝死、中风、多囊性卵巢病、颅咽管瘤、Prader-Willi综合征、Frohlich综合征、GH不足的受治疗者、正常变异身材矮小症、Turner综合征和显示代谢活性减少或作为总的不含脂肪物质(fat-freemass)的百分比的静息能量消耗降低的其他病理学状态，例如患有急性淋巴细胞性白血病的儿童。本文所述的化合物可用于减少或控制体重(或脂肪)、或预防和/或治疗肥胖症或其他食欲相关的涉及过量消耗食物、乙醇和其他促进食欲的物质的病症。所述化合物可用于调节脂类代谢、减少机体脂肪(例如通过增加脂肪利用率)或减少(或抑制)食欲(例如通过诱导饱满感)。肥胖症相关的病症的更多实例是代谢性综合征(还称为综合征X)、胰岛素抵抗综合征、性和生殖机能障碍如不育、男性性腺功能减退和女性多毛症、胃肠动力障碍如肥胖症相关的胃食管反流、呼吸障碍如肥胖-低通气综合征(Pickwickian综合征)、心血管病症、炎症如脉管系统的全身炎症、动脉硬化、高胆固醇血症、高尿酸血症、下背痛、胆囊疾病、痛风和肾癌。本文所述的化合物还用于减少肥胖症的继发性后果的危险，例如减少左心室肥大的危险。所述化合物可与抗肥胖药组合施用，所述抗肥胖药包括但不限于11βHSD-1(11-β羟基类固醇脱氢酶1型)抑制剂，如BVT3498、BVT2733、3-(1-金刚烷基)-4-乙基-5-(乙硫基)-4H-1，2，4-三唑、3-(1-金刚烷基)-5-(3，4，5-三甲氧基苯基)-4-甲基-4H-1，2，4-三唑、3-金刚烷基-4，5，6，7，8，9，10，11，12，3a-十氢-1，2，4-三唑并[4，3-a][11]轮烯和WO01/90091、WO01/90090、WO01/90092和WO02/072084中所公开的那些化合物；5HT(5-羟色胺)转运抑制剂，如帕罗西汀、氟西汀、芬氟拉明、氟伏沙明、舍曲林和丙米嗪以及WO03/00663中所公开的那些5HT(5-羟色胺)转运抑制剂；5HT拮抗剂如WO03/037871、WO03/037887中的那些5HT拮抗剂及类似物；5HT1a调节剂如WO03/031439中所公开的那些5HT1a调节剂及类似物；5HT-2激动剂；5HT2c(5-羟色胺受体2c)激动剂，如BVT933、DPCA37215、IK264、PNU22394、WAY161503、R-1065和YM348及美国专利号3,914,250和PCT公布号WO02/36596、WO02/48124、WO02/10169、WO01/66548、WO02/44152、WO02/51844、WO02/40456和WO02/40457中所公开的那些5HT2c(5-羟色胺受体2c)激动剂；5HT6受体调节剂，如WO03/030901、WO03/035061、WO03/039547中的那些5HT6受体调节剂及类似物；ACC2(乙酰基-CoA羧化酶-2)抑制剂；酰基-雌激素，如delMar-Grasa，M.等人，ObesityResearch，9202-9(2001)和日本专利申请号JP2000256190中所公开的油酰基-雌酮；α-硫辛酸(α-LA)；厌食的双环化合物如1426(Aventis)和1954(Aventis)以及WO00/18749、WO01/32638、WO01/62746、WO01/62747和WO03/015769中所公开的化合物；AOD9604；食欲抑制剂如WO03/40107中的那些食欲抑制剂；ATL-962(AlizymePLC)；苯佐卡因；苯非他明盐酸盐(Didrex)；墨角藻(墨角藻(focusvesiculosus))；BRS3(蛙皮素受体亚型3)激动剂；丁氨苯丙酮；咖啡因；CB1(大麻素-1受体)拮抗剂/反向激动剂，如利莫那班(Acomplia；SanofiSynthelabo)、SR-147778(SanofiSynthelabo)、BAY65-2520(Bayer)和SLV319(Solvay)及美国专利号4,973,587、5,013,837、5,081,122、5,112,820、5,292,736、5,532,237、5,624,941、6,028,084和6,509,367及WO96/33159、WO97/29079、WO98/31227、WO98/33765、WO98/37061、WO98/41519、WO98/43635、WO98/43636、WO99/02499、WO00/10967、WO00/10968、WO01/09120、WO01/58869、WO01/64632、WO01/64633、WO01/64634、WO01/70700、WO01/96330、WO02/076949、WO03/006007、WO03/007887、WO03/020217、WO03/026647、WO03/026648、WO03/027069、WO03/027076、WO03/027114、WO03/037332、WO03/040107、WO03/086940、WO03/084943和US6,509,367和EPO申请号EP-658546中所公开的那些CB1(大麻素-1受体)拮抗剂/反向激动剂；CCK激动剂；CCK-A(胆囊收缩素-A)激动剂，如AR-R15849、GI181771、JMV-180、A-71378、A-71623和SR146131及美国专利号5,739,106中所述的那些CCK-A(胆囊收缩素-A)激动剂；壳聚糖；铬；CNTF(纤毛神经营养因子)，如GI-181771(Glaxo-SmithKline)、SR146131(SanofiSynthelabo)、butabindide、PD170,292和PD149164(Pfizer)；CNTF衍生物，如阿索开(axokine)(Regeneron)以及PCT申请号WO94/09134、WO98/22128和WO99/43813中所公开的那些CNTF衍生物；共轭亚油酸；促肾上腺皮质激素释放激素激动剂；脱氢表雄酮；DGAT1(二酰基甘油酰基转移酶1)抑制剂；DGAT2(二酰基甘油酰基转移酶2)抑制剂；二羧酸酯转运蛋白抑制剂；安非拉酮盐酸盐(Tenuate)；二肽基肽酶IV(DP-IV)抑制剂，如异亮氨酸噻唑烷、缬氨酸吡咯烷、NVP-DPP728、LAF237、P93/01、TSL225、TMC-2A/2B/2C、FE999011、P9310/K364、VIP0177、SDZ274-444以及PCT公布号WO02/083128、WO02/062764、WO03/000180、WO03/000181、WO03/000250、WO03/002530、WO03/002531、WO03/002553、WO03/002593、WO03/004498、WO03/004496、WO03/017936、WO03/024942、WO03/024965、WO03/033524、WO03/037327和EP1258476中所公开的化合物；麻黄属；醋酸艾塞那肽(exendin-4)(glp-1抑制剂)；FAS(脂肪酸合成酶)抑制剂，如浅蓝菌素和C75；脂肪再吸收抑制剂(fatresorptioninhibitor)如WO03/053451中的那些脂肪再吸收抑制剂及类似物；脂肪酸转运抑制剂；纤维(车前草、车前草属、瓜尔纤维)；甘丙肽(galanin)拮抗剂；山羊豆属(山羊豆(Goat’sRue)、法国紫丁香(FrenchLilac))；藤黄果；石蚕属(石蚕香科(teucriumchamaedrys))；生长激素释放肽(ghrelin)拮抗剂，如PCT申请号WO01/87335和WO02/08250中所公开的那些生长激素释放肽拮抗剂；GLP-1(高血糖素样肽1)激动剂(例如醋酸艾塞那肽)；glp-1(高血糖素样肽-1)；糖皮质激素拮抗剂；葡萄糖转运抑制剂；生长激素促分泌素受体激动剂/拮抗剂，如NN703、海沙瑞林、MK-0677、SM-130686、CP-424,391、L-692,429和L-163,255以及如美国专利号6,358,951、美国专利申请号2002/049196和2002/022637与PCT申请号WO01/56592和WO02/32888中所公开的那些生长激素促分泌素受体激动剂/拮抗剂；生长激素促分泌素，如美国专利号5,536,716中所公开且详细描述的那些生长激素促分泌素；H3(组胺H3)拮抗剂/反向激动剂，如噻普酰胺、N-(4-戊烯基)氨基甲酸3-(1H-咪唑-4-基)丙酯、clobenpropit、iodophenpropit、imoproxifan、GT2394(Gliatech)和A331440，以及PCT公布号WO02/15905中所公开的那些H3(组胺H3)拮抗剂/反向激动剂与O-[3-(1H-咪唑-4-基)丙醇]氨基甲酸酯(Kiec-Kononowicz，K.等人，Pharmazie，55349-55(2000))、含哌啶的组胺H3受体拮抗剂(Lazewska，D.等人，Pharmazie，56927-32(2001)、二苯甲酮衍生物及相关的化合物(Sasse，A.等人，Arch.Pharm.(Weinheim)33445-52(2001))、取代的N-苯基氨基甲酸酯(Reidemeister，S.等人，Pharmazie，5583-6(2000))和proxifan衍生物(Sasse，A.等人，J.Med.Chem.433335-43(2000))及组胺H3受体调节剂如WO03/024928和WO03/024929中所公开的那些组胺H3受体调节剂；白介素-6(IL-6)和其调节剂，如在WO03/057237中的那些白介素-6(IL-6)和其调节剂及类似物；L-肉碱；瘦素衍生物，如美国专利号5,552,524、5,552,523、5,552,522、5,521,283和PCT国际公布号WO96/23513、WO96/23514、WO96/23515、WO96/23516、WO96/23517、WO96/23518、WO96/23519和WO96/23520中所公开的那些瘦素衍生物；瘦素，包括重组体人瘦素(PEG-OB，HoffmanLaRoche)和重组体蛋氨酰人瘦素(Amgen)；脂酶抑制剂，如四氢尼泊司他汀(奥利司他/)、TritonWR1339、RHC80267、尼泊司他汀、茶叶皂苷和二乙基伞形酮酰(diethylumbelliferyl)磷酸酯、FL-386、WAY-121898、Bay-N-3176、缬氨内酯、esteracin、厄比内酯A、厄比内酯B和RHC80267以及PCT公布号WO01/77094和美国专利号4,598,089、4,452,813、5,512,565、5,391,571、5,602,151、4,405,644、4,189,438和4,242,453中所公开的那些脂酶抑制剂；脂类代谢调节剂如山楂酸、古柯二醇、熊果酸、熊果醇、白桦脂酸、桦木脑及类似物和WO03/011267中所公开的化合物；Mc3r(黑皮质素3受体)激动剂；Mc4r(黑皮质素4受体)激动剂，如CHIR86036(Chiron)、ME-10142、ME-10145和HS-131(Melacure)以及在PCT公布号WO99/64002、WO00/74679、WO01/991752、WO01/25192、WO01/52880、WO01/74844、WO01/70708、WO01/70337、WO01/91752、WO02/059095、WO02/059107、WO02/059108、WO02/059117、WO02/06276、WO02/12166、WO02/11715、WO02/12178、WO02/15909、WO02/38544、WO02/068387、WO02/068388、WO02/067869、WO02/081430、WO03/06604、WO03/007949、WO03/009847、WO03/009850、WO03/013509和WO03/031410中所公开的那些Mc4r(黑皮质素4受体)激动剂；Mc5r(黑皮质素5受体)调节剂，如WO97/19952、WO00/15826、WO00/15790、US20030092041中所公开的那些Mc5r(黑皮质素5受体)调节剂；MCH2R(黑色素浓集激素2R)激动剂/拮抗剂；黑色素浓集激素拮抗剂；黑色素浓集激素1受体(MCHR)拮抗剂，如T-226296(Takeda)、SNP-7941(Synaptic)及WO01/21169、WO01/82925、WO01/87834、WO02/051809、WO02/06245、WO02/076929、WO02/076947、WO02/04433、WO02/51809、WO02/083134、WO02/094799、WO03/004027、WO03/13574、WO03/15769、WO03/028641、WO03/035624、WO03/033476、WO03/033480和日本专利申请号JP13226269和JP1437059中所公开的那些黑色素浓集激素1受体(MCHR)拮抗剂；黑皮质素激动剂，如美拉诺坦II或WO99/64002和WO00/74679中所述的那些黑皮质素激动剂；二甲双胍mGluR5调节剂如WO03/029210、WO03/047581、WO03/048137、WO03/051315、WO03/051833、WO03/053922、WO03/059904中所公开的那些mGluR5调节剂及类似物；单胺再摄取抑制剂，如西布曲明(sibutratmine)及其盐，和美国专利号4,746,680、4,806,570和5,436,272与美国专利公布号2002/0006964、及WO01/27068和WO01/62341中所公开的那些化合物；N(去甲肾上腺素)转运抑制剂如GW320659、地昔帕明、他舒普仑和诺米芬辛；水皂角草(nomameherba)；非选择性5-羟色胺/去甲肾上腺素转运抑制剂，如西布曲明或芬氟拉明；NPY1拮抗剂如BIBP3226、J-115814、BIBO3304、LY-357897、CP-671906、GI-264879A以及美国专利号6,001,836和PCT专利公布号WO96/14307、WO01/23387、WO99/51600、WO01/85690、WO01/85098、WO01/85173和WO01/89528中所公开的那些NPY1拮抗剂；NPY5(神经肽YY5)拮抗剂，如152,804、GW-569180A、GW-594884A、GW-587081X、GW-548118X、FR235208、FR226928、FR240662、FR252384、1229U91、GI-264879A、CGP71683A、LY-377897、LY-366377、PD-160170、SR-120562A、SR-120819A、JCF-104和H409/22以及美国专利号6,140,354、6,191,160、6,258,837、6,313,298、6,326,375、6,329,395、6,335,345、6,337,332、6,329,395和6,340,683、欧洲专利号EP-01010691和EP-01044970及PCT公布号WO97/19682、WO97/20820、WO97/20821、WO97/20822、WO97/20823、WO98/27063、WO00/107409、WO00/185714、WO00/185730、WO00/64880、WO00/68197、WO00/69849、WO01/09120、WO01/14376、WO01/85714、WO01/85730、WO01/07409、WO01/02379、WO01/23388、WO01/23389、WO01/44201、WO01/62737、WO01/62738、WO01/09120、WO02/20488、WO02/22592、WO02/48152、WO02/49648、WO02/051806、WO02/094789、WO03/009845、WO03/014083、WO03/022849、WO03/028726和Norman等人，J.Med.Chem.434288-4312(2000)中所公开的那些化合物；阿片类拮抗剂如纳美芬3-甲氧基纳曲酮、纳洛酮和纳曲酮以及WO00/21509中所公开的那些阿片类拮抗剂；阿立新拮抗剂如SB-334867-A以及PCT公布号WO01/96302、WO01/68609、WO02/44172、WO02/51232、WO02/51838、WO02/089800、WO02/090355、WO03/023561、WO03/032991和WO03/037847中所公开的那些阿立新拮抗剂；PDE(磷酸二酯酶)抑制剂，如茶碱、己酮可可碱、扎普司特、昔多芬、氨利酮、米利酮、西洛酰胺、咯利普兰和西洛司特；肽YY及其片段和变体(例如YY3-36(PYY3-36)(N.Engl.J.Med.349941，2003；ikpeapgedaspeelnryyaslrhylnlvtrqry)和PYY激动剂如WO03/026591中所述的那些PYY激动剂；苯甲曲秦；芬特明、磷酸盐转运抑制剂；磷酸二酯酶-3B(PDE3B)抑制剂；phytopharm化合物57(CP644,673)；丙酮酸酯；SCD-1(硬脂酰基-CoA去饱和酶-1)抑制剂；5-羟色胺再摄取抑制剂如右芬氟拉明、氟西汀以及美国专利号6,365,633和WO01/27060和WO01/162341中的那些5-羟色胺再摄取抑制剂；T71(Tularik；Inc.；BoulderCO)；甲状腺激素β激动剂如KB-2611(KaroBioBMS)以及WO02/15845和日本专利申请号JP2000256190中所公开的那些甲状腺激素β激动剂；托吡酯转录因子调节剂如WO03/026576中所公开的那些转录因子调节剂；UCP-1(解偶联蛋白-1)、UCP-2或UCP-3活化剂如植烷酸、4-[(E)-2-(5，6，7，8-四氢-5，5，8，8-四甲基-2-萘基)-1-丙烯基]苯甲酸(TTNPB)、视黄酸以及PCT专利申请号WO99/00123中所公开的那些活化剂；β3(β肾上腺素受体3)激动剂如AD9677/TAK677(Dainippon/Takeda)、CL-316,243、SB418790、BRL-37344、L-796568、BMS-196085、BRL-35135A、CGP12177A、BTA-243、GW427353、曲卡君、ZenecaD7114、N-5984(NisshinKyorin)、LY-377604(Lilly)和SR59119A，以及美国专利号5,705,515、US5,451,677和PCT公布号WO94/18161、WO95/29159、WO97/46556、WO98/04526和WO98/32753、WO01/74782、WO02/32897、WO03/014113、WO03/016276、WO03/016307、WO03/024948、WO03/024953和WO03/037881中所公开的那些β3(β肾上腺素受体3)激动剂；β-羟基类固醇脱氢酶-1抑制剂(β-HSD-1)；β-羟基-β-甲基丁酸盐。焦虑相关的病症本文所公开的化合物(例如FAAH抑制剂化合物)可用于治疗焦虑症(包括广泛性焦虑症、惊恐症和社交焦虑症)和抑郁。焦虑症是一组生理问题，它的主要特征包括过度焦虑、恐惧、忧虑、逃避和强迫性仪式动作，并且在利用卫生保健服务后产生或引起不正常的病态和功能损害。在美国和大多数其他国家中，焦虑症是最普遍的精神病症状之一。在DiagnosticandStatisticalManualofMentalDisorders(心理障碍的诊断与统计手册)(第四版，1994年修订，由美国精神病学协会出版，Washington，D.C.，第393-444页)中列出的焦虑症包括有或没有广场恐怖症的惊恐症、没有惊恐症病史的广场恐怖症、特殊恐怖症、社交恐怖症、强迫症(obsessive-compulsivedisorder，OCD)、创伤后应激障碍(PTSD)、急性应激障碍、广泛性焦虑症(GAD)、归因于一般医学状态的焦虑症、物质诱导的焦虑症、特殊恐怖症和未另作详细说明的焦虑症。强迫症的特征在于自我矛盾的复发性的和持续性的主意、想法、冲动或影像(强迫观念)和/或被人们认为是过度的或不合理的重复性的、有目的和故意的行为(强迫行为)。强迫观念或强迫行为引起明显的痛苦，是耗时的和/或显著妨碍社交或职业功能。惊恐症的特征在于复发性的意外的惊恐发作和具有另外发作相关的忧虑、担心发作的含意或结果和/或与发作相关的行为的显著变化。惊恐发作被定义为不连续期间的强烈的恐惧或不安，其中下列症状的四个(或更多)突然发生并在10分钟内达到高峰(1)心悸、跳动的心或加速的心率；(2)出汗；(3)颤抖或振颤；(4)呼吸短促或窒息的知觉；(5)气哽的感觉；(6)胸痛或不安；(7)恶心或腹部痛苦；(8)感觉眩晕不稳定、头昏目眩或昏厥；(9)现实解体(不真实的感觉)或人格解体(从自己中分离)；(10)恐惧失去控制；(11)恐惧死亡；(12)感觉异常(麻木或刺痛感)；和(13)寒战或热潮红。惊恐症可能或不可能与广场恐怖症或非理性相关，并且经常与远离公众的丧失能力的恐惧相关。也称为社交恐怖症的社交焦虑症的特征在于个人与不熟悉的人接触或可能被别人仔细观察的一种或多种社交或表现情境的明显和持续的恐惧。接触令人恐惧的情境几乎总是激起焦虑，而焦虑接近惊恐发作的强度。令人恐惧的情境被避免或被强烈的焦虑或痛苦所忍耐。对令人恐惧的情境的逃避、焦虑预期或痛苦显著妨碍个人的正常工作、职业或学术功能、或者社交活动或关系，或者对具有恐怖症有明显的痛苦。较少程度的表现焦虑或羞怯通常不需要精神药理学的治疗。广泛性焦虑症的特征在于持续至少6个月并且人们发现难以控制的过度焦虑和担忧(惴惴不安的期望)。它一定与下列6个症状的至少3个相关烦躁不安或者感觉激昂或紧张不安、易疲劳、难以专注或头脑变得空白、易怒、肌肉紧张和睡眠障碍。这种病症的诊断标准在DSM-IV(美国精神病学协会，1994)中进一步详述，此DSM-IV通过引用并入本文。如由DSMIII-R/IV所定义的创伤后应激障碍(PTSD)需要接触创伤性事件，所述创伤性事件涉及实际的或先兆性的死亡或严重损伤、或者自己或他人的身体健康的威胁、以及陷入强烈恐惧、无助或惊骇的反应。由于接触创伤性事件而出现的症状包括以侵入性的想法、幻觉重现或梦的形式再次经历该事件、以及对接触该事件线索的强烈心理应激和生理反应性；逃避回忆创伤性事件的情境、没有能力回忆该事件的细节、和/或对表现为对重要活动的兴趣下降、疏远他人、限制感情范围、或者感觉透视缩短的将来的广泛应答性麻木；以及自动觉醒的症状，这包括警觉过度、过度惊恐反应、睡眠紊乱、注意力不集中和易怒或愤怒爆发。PTSD诊断要求症状存在至少一个月并且症状引起临床上重大痛苦或损害社交、职业或其他重要领域的功能。预期所述化合物将有效治疗已依据施行适当的试验被诊断为患有强迫症的患者的强迫观念和强迫行为，所述试验可包括但不限于下列的任一种耶鲁布朗强迫症量表(YBOCS)(成人)、国家精神卫生研究院总体OCD量表(NIMHGOCS)和CGI-疾病严重性量表。进一步预期所述化合物将有效诱导这些试验中所测量的某些因素的改善，例如YBOCS总评分减少数分。还预期本发明的化合物将有效预防强迫症的复发。本发明提供治疗患有强迫症的受治疗者的强迫观念和强迫行为的方法，所述方法包括对所述受治疗者施用有效治疗所述受治疗者的强迫观念和强迫行为的任一种本文所述的化合物的量。预期所述化合物将有效治疗已根据惊恐发作的出现频率或者借助于CGI-疾病严重性量表而被诊断患有惊恐症的患者的惊恐症。进一步预期本文所述的化合物将有效诱导这些评估中所测量的某些因素的改善，例如惊恐发作的频率减少或惊恐发作消除、CGI-疾病严重性量表或1(改善极大)、2(改善很大)或3(改善最小)的CGI总体改善评分的改善。还预期本发明的化合物将有效预防惊恐症的复发。预期所述化合物将有效治疗已依据施行下列试验的任一个被诊断为患有社交焦虑症的患者的社交焦虑症Liebowitz社交焦虑量表(LSAS)、CGI-疾病严重性量表、汉密尔顿焦虑评定量表(HAM-A)、汉密尔顿抑郁评定量表(HAM-D)、DSM-IV的轴V社交和职业功能评价量表、轴II(ICD10)世界卫生组织残疾评定、时间表2(DAS-2)、席汉残疾量表、Schneier残疾特征、世界卫生组织生活质量-100(WHOQOL-100)或者通过引用并入本文的Ballenger，JC等人，1998，JClinPsychiatry59Suppl1754-60中所述的其他试验。进一步预期本文所述的化合物将有效诱导如这些试验中所测量的改善，例如Liebowitz社交焦虑量表(LSAS)或1(改善极大)、2(改善很大)或3(改善最小)的CGI总体改善评分的基线变化。还预期本发明的化合物将有效预防社交焦虑症的复发。预期所述化合物将有效治疗已依据DSM-IV中所述的诊断标准被诊断为患有广泛性焦虑症的患者的广泛性焦虑症。进一步预期本文所述的化合物将有效减少此病症的症状，例如下列症状过度忧虑和焦虑、难以控制忧虑、烦躁不安或者感觉激昂或紧张不安、易疲劳、难以专注或头脑变得空白、易怒、肌肉紧张或睡眠紊乱。还预期本发明的化合物将有效预防广泛性焦虑症的复发。预期所述化合物将有效治疗已依据施行下列试验中的任一个被诊断为患有PTSD的患者的PTSD临床医生施行PTSD量表部分2(CAPS)和患者评定的事件影响量表(IES)。进一步预期本文所述的化合物将有效诱导CAPS、IES、CGI-疾病严重性或CGI-总体改善试验的评分的改善。还预期本发明的化合物将有效预防PTSD的复发。本文所述的化合物可用于预防、控制或治疗精神分裂症、偏执狂或多巴胺传递的其他相关病症。所述化合物可与抗焦虑药组合施用。抗焦虑药的种类包括苯并二氮杂卓(例如阿普唑仑氯氮卓氯硝西泮、氯氮卓盐(chlorazepate)、地西泮、哈拉西泮、劳拉西泮、奥沙西泮(oxazepram)和普拉西泮及其药学上可接受的盐)；5-HT1A激动剂或拮抗剂，尤其是5HT1A部分激动剂(例如5-HT1A受体部分激动剂丁螺环酮、氟辛克生、吉哌隆和伊沙匹隆及其药学上可接受的盐)；促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)拮抗剂(包括WO94/13643、WO94/13644、WO94/13661、WO94/13676和WO94/13677中所述的那些促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)拮抗剂)；酚噻嗪类(包括异丙嗪、氯丙嗪和三氟拉嗪)；单胺氧化酶抑制剂(MAOI，例如异卡波肼苯乙肼反苯环丙胺和司来吉兰及其药学上可接受的盐)；单胺氧化酶的可逆抑制剂(RIMA，例如吗氯贝胺及其药学上可接受的盐)；三环抗抑郁药(TCA，例如阿米替林阿莫沙平、氯米帕明、地昔帕明多塞平、丙米嗪maptroline、去甲替林(和)、奋乃静、普罗替林和曲米帕明及其药学上可接受的盐))；非典型抗抑郁药，包括丁氨苯丙酮、锂、萘法唑酮、曲唑酮和维洛沙嗪及其药学上可接受的盐；和选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI，例如帕罗西汀文法拉辛、氟伏沙明、氟西汀西酞普兰依他普仑和舍曲林及其药学上可接受的盐)。所述化合物还可与具有镇痛活性的第二药剂用于共治疗。可用于共治疗的镇痛药包括但不限于NSAID(例如阿西美辛、扑热息痛、乙酰水杨酸、阿氯芬酸、阿明洛芬、阿扎丙宗、阿司匹林、苯噁洛芬、bezpiperylon、布氯酸、卡洛芬、环氯茚酸、双氯芬酸、双氯芬酸、二氟尼柳、氟苯水杨酸(diflusinal)、依托度酸、芬布芬、芬布芬、芬氯酸、芬克洛酸、非诺洛芬、芬替酸、非普拉宗、氟芬那酸、氟苯柳、氟苯柳、氟洛芬、氟比洛芬、氟比洛芬、呋罗芬酸、异丁芬酸、布洛芬、吲哚美辛、吲哚美辛、吲哚洛芬、伊索克酸、伊索昔康、酮洛芬、酮洛芬、酮咯酸、甲氯芬那酸、甲氯芬那酸、甲芬那酸、甲芬那酸、咪洛芬、莫非布宗、萘丁美酮、噁丙嗪、萘普生、萘普生、尼氟灭酸、噁丙嗪、oxpinac、羟布宗、非那西汀、保泰松、保泰松、吡罗昔康、吡罗昔康、吡洛芬、普拉洛芬、舒多昔康、替诺昔康、柳氮磺胺吡啶、舒林酸、舒林酸、舒洛芬、噻洛芬酸、硫平酸、硫噁洛芬、托芬那酸、托美汀、托美汀、齐多美辛、佐美酸和佐美酸)、非麻醉性镇痛药如曲马多、阿片类或麻醉性镇痛药(例如APF112、β富马纳屈胺、丁丙诺啡、布托啡诺、可待因、cypridime、地佐辛、二氢可待因、地芬诺酯、脑啡肽五肽、非多托嗪、芬太尼、氢可酮、氢吗啡酮、左啡诺、洛哌丁胺、哌替啶、甲哌卡因、美沙酮、甲基纳洛酮、吗啡、纳布啡、纳美芬、纳洛腙、纳洛酮、纳曲酮、纳曲吲哚、nor-binaltorphimine、羟考酮、羟吗啡酮、喷他佐辛、右丙氧芬和曲美布汀)、NK1受体拮抗剂(例如依洛匹坦和SR-14033、SSR-241585)、CCK受体拮抗剂(例如氯谷胺)、NK3受体拮抗剂(例如他奈坦、奥沙奈坦SR-142801、SSR-241585)、去甲肾上腺素-5-羟色胺再摄取抑制剂(NSRI；例如米那普仑)、辣椒素受体激动剂和拮抗剂、大麻素受体激动剂(例如arvanil)、sialorphin、为脑啡肽酶(neprilysin)抑制剂的化合物或肽、氟雷法胺(H-Tyr-D-Ala-Phe(F)-Phe-NH2；WO01/019849A1)、Tyr-Arg(京都啡肽)、CCK受体激动剂(例如蛙皮素)、芋螺毒素肽、胸腺素的肽类似物、右氯谷胺(氯谷胺的R异构体；WO88/05774)和镇痛肽(例如内吗啡肽-1、内吗啡肽-2、痛稳素、达拉根(dalargin)、醋酸亮丙瑞林(lupron)和物质P)。此外，由于某些抗抑郁药具有镇痛活性或者以其他方式有益于与镇痛药组合使用，所以这些抗抑郁药可用于共治疗。这些抗抑郁药的实例包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(例如氟西汀、帕罗西汀、舍曲林)、5-羟色胺-去甲肾上腺素双重摄取抑制剂、文拉法辛和萘发扎酮。某些抗惊厥剂具有镇痛活性并且在共治疗中是有用的。这些抗惊厥剂包括加巴喷丁、卡马西平、苯妥英、丙戊酸盐(valproate)、氯硝西泮、托吡酯和拉莫三嗪。人们认为这些药剂对治疗神经性疼痛特别有用，例如治疗三叉神经痛、带状疱疹后遗神经痛和疼痛的糖尿病性神经病变。用于共治疗的另外的化合物包括α-2-肾上腺素能受体激动剂(例如替扎尼定和可乐定)、美西律、皮质类固醇、阻断NMDA(N-甲基-D-天冬氨酸)受体(例如右美沙芬、氯胺酮和金刚烷胺)的化合物、甘氨酸拮抗剂、卡立普多、环苯扎林、各种阿片类、非阿片样镇咳药(例如右美沙芬、carmiphen、卡拉美芬和喷托维林)、阿片样镇咳药(例如可待因、氢可酮、美他沙酮)。本文所述的化合物还可与以下物质组合可吸入的气态一氧化氮(用于治疗肺血管收缩或气道狭窄)、血栓素A2受体拮抗剂、刺激剂(即咖啡因)、H2-拮抗剂(例如雷尼替丁)、抗酸剂(例如氢氧化铝或氢氧化镁)、抗胃肠气胀药(例如西甲硅油)、减充血剂(例如苯肾上腺素、苯丙醇胺、伪麻黄碱(pseudophedrine)、羟甲唑啉、肾上腺素(ephinephrine)、萘甲唑啉、赛洛唑啉、环己丙甲胺或左旋脱氧麻黄碱)、前列腺素(例如米索前列醇、恩前列素、利奥前列素、奥诺前列素(ornoprostol)或罗沙前列醇)、利尿剂、镇静型或非镇静型组胺HI受体拮抗剂/抗组胺剂(即能阻断、抑制、减少或以其他方式阻碍组胺与其受体之间的相互作用的任何化合物)(包括但不限于-4asternizole、阿伐司汀、安他唑啉、asternizole、阿扎他定、氮卓斯汀、阿司咪唑(astamizole)、溴苯那敏、马来酸溴苯那敏、卡比沙明、卡瑞斯汀、西替利嗪、氯苯那敏、马来酸氯苯那敏、西咪替丁、氯马斯汀、赛克利嗪、赛庚啶、地洛他定、右氯苯那敏、二甲茚定、苯海拉明、二苯拉林、琥珀酸多西拉敏、doxylarnine、依巴斯汀、乙氟利嗪、依匹斯汀、法莫替丁(farnotidine)、非索非那定、羟嗪、羟嗪、酮替芬、左卡巴斯汀、左西替利嗪、左西替利嗪、氯雷他定、美克洛嗪、美吡拉敏、美喹他嗪、甲地嗪、米安色林、咪唑斯汀、诺柏斯汀、norasternizole、去甲阿司咪唑(noraztemizole)、苯茚胺、非尼拉敏、哌香豆司特、异丙嗪、pynlamine、吡拉明、雷尼替丁、替美斯汀、特非那定、阿利马嗪、曲吡那敏和曲普利啶)；5HT1激动剂如曲坦类(例如舒马曲坦或那拉曲坦)、腺苷A1激动剂、EP配体、钠通道阻滞剂(例如拉莫三嗪)、底物P拮抗剂(例如NK拮抗剂)、大麻素、5-脂肪氧合酶抑制剂、白三烯受体拮抗剂/白三烯拮抗剂/LTD4拮抗剂(即能阻断、抑制、减少或以其他方式阻碍白三烯和CysLTI受体之间的相互作用的任何化合物)(包括但不限于扎鲁司特、孟鲁司特、孟鲁司特钠普仑司特、伊拉司特、泊比司特、SKB-106,203和如US5,565,473中所述的被描述为具有LTD4拮抗活性的化合物)、DMARD(例如甲氨喋呤)、神经元稳定型抗癫痫药、单胺能摄取抑制剂(例如文拉法辛)、基质金属蛋白酶抑制剂、一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂如iNOS或nNOS抑制剂、肿瘤坏死因子的释放或作用的抑制剂、抗体治疗如单克隆抗体治疗、抗病毒剂如核苷抑制剂(例如拉米夫定)或免疫系统调节剂(例如干扰素)、局部麻醉剂、已知的FAAH抑制剂(例如PMSF、URB532、URB597或BMS-1以及WO04033652、US6462054、US20030092734、US20020188009、US20030195226和WO04033422中所述的那些FAAH抑制剂)、抗抑郁药(例如VPI-013)、脂肪酸酰胺(例如花生四烯酸乙醇胺、N-棕榈酰乙醇胺、N-油酰乙醇胺、2-花生四烯酰甘油或油酰胺)、arvanil、如US20040122089中所述的anadamide和arvanil的类似物以及质子泵抑制剂(例如奥美拉唑、艾美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑和雷贝拉唑)。本文所述的化合物还可与为大麻素受体拮抗剂的第二药剂用于共治疗，以预防和/或治疗肥胖症和其他食欲相关的病症。用于共病状态的组合本领域技术人员应理解，与本文所述的化合物组合施用的治疗可涉及与由本文所述的化合物靶向的靶点相同或不同的病症靶点。可先施用本文所述的化合物，然后施用另一种治疗；或者可先施用另一种治疗或者它们可以以两种单独组合物或结合在单个组合物中同时施用。另一种治疗是本领域已知的治疗、预防或减少靶向病症例如睡眠障碍或其他病症(例如其他CNS病症)的症状的任何治疗。此外，本发明的一些实施方案含有与用于靶病症的其他已知治疗组合施用的化合物。而且，另一种治疗包括当与所公开的化合物组合施用时有益于患者的任何药剂。例如，在另一种治疗是药物的一些实施方案中，它以单独制剂或以和本文所述化合物的制剂一样的制剂施用。本文所述的化合物与任何一种或多种市售可得的非处方药或处方药组合治疗施用，所述非处方药或处方药包括但不限于抗微生物剂、抑真菌剂、杀菌剂、激素、退热剂、抗糖尿病药、支气管扩张剂、止泻药、抗心律失常药、冠状动脉扩张剂、糖苷、解痉药、抗高血压药、抗抑郁药、抗焦虑药、其他精神治疗剂、皮质类固醇、镇痛药、避孕药、非甾体抗炎药、降血糖药、降胆固醇药、抗惊厥剂、其他抗癫痫药、免疫调节剂、抗胆碱能药、交感神经阻滞剂、拟交感神经药(sympathominietics)、血管扩张剂、抗凝血剂、抗心律不齐药、具有各种药理活性的前列腺素、利尿剂、睡眠辅助剂(sleepaid)、抗组胺剂、抗肿瘤剂、溶瘤剂、抗雄激素、抗疟疾剂、抗麻风药和各种其他类型的药物。参见Goodman和Gilman的TheBasisofTherapeutics(治疗学基础)(第八版，PergamonPress，Inc.，USA，1990)和TheMerckIndex(默克索引)(第11版，Merck&Co.，Inc.，USA，1989)。用于治疗糖尿病的组合与本文所述的化合物组合使用的适合的药剂包括抗糖尿病药如(1)PPARγ激动剂，如列酮类(例如环格列酮；达格列酮；恩格列酮；isaglitazone(MCC-555)；匹格列酮；罗格列酮；曲格列酮；BRL49653；CLX-0921；5-BTZD和GW-0207、LG-100641和LY-300512及类似物，和PCT公布号W097/10813、WO97/27857、WO97/28115、WO97/28137、WO97/27847、WO03/000685、WO03/027112、WO03/035602、WO03/048130、WO03/055867中所公开的化合物及类似物；(2)双胍类，如丁福明；二甲双胍；和苯乙双胍，及类似物；(3)蛋白质酪氨酸磷酸酶-1B(PTP-1B)抑制剂，如ISIS113715和WO03/032916、WO03/032982、WO03/041729、WO03/055883中所公开的那些PTP-1B抑制剂；(4)磺酰脲类，如醋磺己脲；氨磺丁脲；氯磺丙脲(chlorpropamide)；氯磺丙脲(diabinese)；格列本脲；格列吡嗪；优降糖(格列本脲)；格列美脲；格列齐特；格列戊脲；格列喹酮；格列索脲；妥拉磺脲；和甲苯磺丁脲，及类似物；(5)氯茴苯酸类，如瑞格列奈和那格列奈，及类似物；(6)α葡萄糖苷水解酶抑制剂，如阿卡波糖；脂解素；卡格波列糖；乙格列酯；米格列醇；伏格列波糖；帕地霉素-Q；salbostatin；CKD-711；MDL-25,637；MDL-73,945；和MOR14，及类似物；(7)α-淀粉酶抑制剂，如淀粉酶抑肽、萃他丁(trestatin)和A1-3688，及类似物；(8)胰岛素促分泌素(secreatagogue)，如利诺格列和A-4166，及类似物；(9)脂肪酸氧化抑制剂，如氯莫克舍和乙莫克舍，及类似物；(10)A2拮抗剂，如咪格列唑；伊格列哚；德格列哚；咪唑克生；earoxan；和氟洛克生，及类似物；(11)胰岛素或胰岛素模拟肽，如生物群(biota)、LP-100、novarapid、地特胰岛素、赖脯胰岛素、甘精胰岛素、(长效和超长效)胰岛素锌混悬液；Lys-Pro胰岛素、GLP-1(73-7)(insulintropin)；和GLP-1(7-36)-NH2)，及类似物；(12)非噻唑烷二酮类，如JT-501和法格列酮(GW-2570/GI-262579)，及类似物；(13)PPARα/γ双重激动剂，如BVT-142、CLX-0940、GW-1536、GW-1929、GW-2433、KRP-297、L-796449、LR-90、MK-0767、SB219994、莫格他唑(muraglitazar)和reglitazar(JTT-501)以及WO99/16758、WO99/19313、WO99/20614、WO99/38850、WO00/23415、WO00/23417、WO00/23445、WO00/50414、WO01/00579、WO01/79150、WO02/062799、WO03/004458、WO03/016265、WO03/018010、WO03/033481、WO03/033450、WO03/033453、WO03/043985、WO031053976中所公开的那些PPARα/γ双重激动剂；和(14)其他胰岛素增敏药；(15)VPAC2受体激动剂；(16)GLK调节剂，如WO03/015774中所公开的那些GLK调节剂；(17)类维生素A调节剂，如WO03/000249中所公开的那些类维生素A调节剂；(18)GSK3β/GSK3抑制剂，如4-[2-(2-溴苯基)-4-(4-氟苯基-1H-咪唑-5-剂]吡啶和WO03/024447、WO03/037869、WO03/037877、WO03/037891、WO03/068773、EP1295884、EP1295885中所公开的那些化合物，及类似物；(19)糖原磷酸化酶(HGLPa)抑制剂，如WO03/037864中所公开的那些糖原磷酸化酶(HGLPa)抑制剂；(20)ATP消耗启动子，如WO03/007990中所公开的那些ATP消耗启动子；(21)TRB3抑制剂；(22)辣椒素受体配体，如WO03/049702中所公开的那些辣椒素受体配体；(23)降血糖药，如WO03/015781、WO03/040114中所公开的那些降血糖药；(24)糖原合成酶激酶3抑制剂，如WO03/035663中所公开的那些糖原合成酶激酶3抑制剂；(25)和药剂，如WO99/51225和US20030134890；和WO01/24786、WO03/059870中所公开的那些药剂；(26)胰岛素应答DNA结合蛋白-1(IRDBP-1)，如WO03/057827中所公开的胰岛素应答DNA结合蛋白-1(IRDBP-1)，及类似物；(27)腺苷A2拮抗剂，如WO03/035639、WO03/035640中所公开的那些腺苷A2拮抗剂，及类似物。用于治疗高脂血症的组合与本文所述的化合物组合使用的适合的药剂包括降脂药如(1)胆汁酸多价螯合剂，如考来烯胺、考来维仑(colesevelem)、考来替泊、交联葡聚糖的二烷氨基烷基衍生物；和及类似物；(2)HMG-CoA还原酶抑制剂，如阿托伐他汀、柏伐他汀、carvastatin、西立伐他汀、克伐他汀、达伐他汀、氟伐他汀、格仑伐他汀、伊伐他汀、洛伐他汀、美伐他汀、匹伐他汀、普伐他汀、rivastatin、罗苏伐他汀、辛伐他汀、sirrivastatin和ZD-4522，及类似物和WO03/033481中所公开的化合物；(3)HMG-CoA合成酶抑制剂；(4)胆固醇吸收抑制剂，如甾烷醇酯、β-谷甾醇、甾醇糖苷如替奎安；和氮杂环丁酮类如依泽替米贝，及类似物；(5)酰基辅酶A-胆固醇酰基转移酶(ACAT)抑制剂，如阿伐麦布(CurrentOpinioninInvestigationalDrugs.3(9)291-297(2003))、eflucimibe、KY505、SMP797、CL-277，082(ClinPharmacolTher.48(2)189-94(1990))及类似物；(6)CETP抑制剂，如Nature.406，(6792)203-7(2000)中所鉴定的JTT705、托彻普(US20030186952和WO2000017164中所述的CP-529,414)、CP532,632、BAY63-2149、SC591、SC795，及类似物(包括CurrentOpinioninInvestigationalDrugs.4(3)291-297(2003)中所述的那些类似物)；(7)角鲨烯合成酶抑制剂；(8)抗氧化剂，如普罗布考、AGI-1067及类似物；(9)PPARα激动剂，如苄氯贝特、苯扎贝特、比尼贝特、环丙贝特、克利贝特、氯贝特、依托贝特、非诺贝特、gemcabene和吉非贝齐、利非贝罗、GW7647、BM170744、LY518674；以及其他纤维酸衍生物如和和WO03/033456、WO03/033481、WO03/043997、WO03/048116、WO03/053974、WO03/059864、WO03/05875中所公开的那些纤维酸衍生物，及类似物；(10)FXR受体调节剂，如GW4064、SR103912，及类似物；(11)LXR受体调节剂，如GW3965、T9013137和XTC0179628，和US20030125357、WO03/045382、WO03/053352、WO03/059874中所公开的那些LXR受体调节剂，及类似物；(12)脂蛋白合成抑制剂，如烟酸；(13)肾素血管紧张素系统抑制剂；(14)PPARδ部分激动剂，如WO03/024395中所公开的那些PPARδ部分激动剂；(15)胆汁酸再吸收抑制剂，如BARI1453、SC435、PHA384640、S8921、AZD7706，及类似物；(16)PPARδ激动剂，如GW501516和GW590735及类似物，例如W097/28149、WO01/79197、WO02/14291、WO02/46154、WO02/46176、WO02/076957、WO03/016291、WO03/033493中所公开的那些类似物；(17)甘油三酯合成抑制剂；(18)微粒体甘油三酯转运(MTTP)抑制剂，如inplitapide、LAB687和CP346086，及类似物；(19)转录调节剂；(20)角鲨烯环氧酶抑制剂；(21)低密度脂蛋白(LDL)受体诱导剂；(22)血小板聚集抑制剂；(23)5-LO或FLAP抑制剂；和(24)烟酸受体激动剂；(25)PPAR调节剂，如WO99/07357、WO99/11255、WO99/12534、WO99/15520、WO99/46232、WO00/12491、WO00/23442、WO00/236331、WO00/236332、WO00/218355、WO00/238553、WO01/25181、WO01/79150、WO02/79162、WO02/100403、WO02/102780、WO02/081428、WO03/016265、WO03/033453、WO03/042194、WO03/043997、WO03/066581中所公开的那些PPAR调节剂，及类似物；(26)与烟酸结合的铬，如WO03/039535中所公开的；(27)WO03/040114中所公开的取代的酸衍生物；(28)载脂蛋白B抑制剂，如WO02/090347、WO02/28835、WO03/045921、WO03/047575中所公开的那些载脂蛋白B抑制剂；(29)凝血因子Xa调节剂，如WO03/047517、WO03/047520、WO03/048081中所公开的那些凝血因子Xa调节剂。用于治疗高血压的组合与本文所述的化合物组合使用的适合的药剂包括抗高血压药如(1)利尿剂，如包括氯噻酮、氯噻嗪、二氯苯磺胺、氢氟噻嗪、吲达帕胺、泊利噻嗪和氢氯噻嗪的噻嗪类；髓袢利尿剂，如布美他尼、依地尼酸、呋塞米和托塞米；保钾利尿剂，如阿咪洛利和氨苯蝶啶；和醛固酮拮抗剂，如螺内酯、依普利酮(epirenone)，及类似物；(2)β-肾上腺能阻滞剂，如醋丁洛尔、阿替洛尔、倍他洛尔、贝凡洛尔、比索洛尔、波吲洛尔、卡替洛尔、卡维地洛、塞利洛尔、艾司洛尔、茚诺洛尔、美托洛尔、纳多洛尔、奈比洛尔、喷布洛尔、吲哚洛尔、心得安、索他洛尔、特他洛尔、替索洛尔和噻吗洛尔，及类似物；(3)钙通道阻滞剂，如氨氯地平、阿雷地平、阿折地平、巴尼地平、贝尼地平、苄普地尔、西尼地平、氯维地平、地尔硫卓、依福地平、非洛地平、戈洛帕米、伊拉地平、拉西地平、来米地平、乐卡地平、尼卡地平、硝苯地平、尼伐地平、尼莫地平、尼索地平、尼群地平、马尼地平、普拉地平和维拉帕米，及类似物；(4)血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂，如贝那普利；卡托普利；塞兰普利；西拉普利；地拉普利；依拉普利；依那普利(enalopril)；福辛普利；咪达普利；赖诺普利；losinopril；莫昔普利；喹那普利；喹那普利拉；雷米普利；培哚普利；perindropril；quanipril；螺普利；替莫普利(tenocapril)；群多普利和佐芬普利，及类似物；(5)中性内肽酶抑制剂，如奥马曲拉、坎沙曲(cadoxatril)和依卡曲尔、法西多曲(fosidotril)、山帕曲拉、AVE7688、ER4030，及类似物；(6)内皮素拮抗剂，如替唑生坦、A308165和YM62899，及类似物；(7)血管扩张剂，如肼屈嗪、可乐定、米诺地尔和烟醇，及类似物；(8)血管紧张素II受体拮抗剂如沙普立沙坦(aprosartan)、坎地沙坦、依普罗沙坦、依贝沙坦、氯沙坦、奥美沙坦、普拉沙坦(pratosartan)、他索沙坦、替米沙坦、缬沙坦和EXP-3137、FI6828K和RNH6270，及类似物；(9)α/β肾上腺素能阻滞剂如尼普地罗、阿罗洛尔和氨磺洛尔，及类似物；(10)α1阻滞剂，如特拉唑嗪、乌拉地尔、哌唑嗪、布那唑嗪、曲马唑嗪、多沙唑嗪、萘哌地尔、吲哚拉明、WHP164和XEN010，及类似物；(11)α2激动剂，如洛非西定、噻美尼定、莫索尼定、利美尼定和胍那苄(guanobenz)，及类似物；(12)醛固酮抑制剂，及类似物；和(13)血管生成素-2-结合剂，如WO03/030833中所述的那些血管生成素-2-结合剂。Cox和FAAH相关的治疗方法所述化合物可用于例如治疗认为希望减少或消除COX-2活性和/或FAAH活性和/或MAGL的状态或病症。因此，所述化合物可用于使用COX-2抑制剂或FAAH抑制剂或MAGL抑制剂的任何情境以及用于其他情境。例如，所述化合物和相关的前体药物可用来治疗炎性病症、用来治疗急性疼痛和慢性疼痛(镇痛)和用来治疗发烧(解热药)，所述炎性病症包括认为炎症是病症的重要部分的病症和认为炎症是相对次要部分的那些病症。自身免疫性疾病是可治疗的炎性病症之一。可治疗的病症包括关节炎(包括类风湿性关节炎、脊椎关节炎、痛风性关节炎、退行性关节病(即骨关节炎)、系统性红斑狼疮、强直性脊柱炎、急性痛肩、牛皮癣和幼年型关节炎)、哮喘、动脉粥样硬化症、骨质疏松症、支气管炎、腱炎、滑囊炎、皮肤炎病症(即牛皮癣、湿疹、烧伤、皮炎)、遗尿症、嗜酸粒细胞性疾病、胃肠道病症(包括炎性肠病、消化性溃疡、局限性肠炎、憩室炎、胃肠道出血、克罗恩病、胃炎、肠易激综合征和溃疡性结肠炎)，以及被促胃肠动力药所改善的病症(即肠梗阻，例如手术后肠梗阻和在脓毒症期间的肠梗阻；胃食管返流性疾病(GORD、或其同义词GERD)；嗜酸粒细胞性食管炎、胃轻瘫如糖尿病胃轻瘫；食物不耐受和食物过敏及其他功能性肠病，如非溃疡性消化不良(NUD)和非心脏性胸痛(NCCP))。所述化合物还可用于治疗与下列相关的症状流行性感冒或其他病毒感染、普通感冒、扭伤和过劳、肌炎、神经痛、滑膜炎、损伤如运动损伤以及外科与牙科手术后的那些损伤、凝血功能障碍、肾脏疾病(例如受损的肾功能)、眼科病症(包括青光眼、视网膜炎、视网膜病变、葡萄膜炎和眼组织的急性损伤)、肝疾病(即包括慢性病毒性肝炎B、慢性病毒性肝炎C、酒精性肝损伤、原发性胆汁性肝硬变、自身免疫性肝炎、非酒精性脂肪肝和肝移植排斥在内的炎性肝病)、以及肺炎性疾病(例如包括哮喘、过敏性鼻炎、呼吸窘迫综合征、慢性支气管炎和肺气肿)。包含本文所述的化合物及其相关前体药物的组合物还可用于治疗例如与下列相关的炎症血管疾病、偏头痛、紧张性头痛、结节性动脉周围炎、甲状腺炎、再生障碍性贫血、霍奇金病(Hodgkin’sdisease)、硬化病、风湿热、I型糖尿病、重症肌无力、结节病、肾病综合征、白塞综合征(Behcet’ssyndrome)、多肌炎、龈炎、超敏性、结膜炎、多发性硬化和局部缺血(例如心肌缺血)，及类似物。所述化合物可用于治疗与脑病症(例如帕金森病和阿尔茨海默病)相关的神经炎症和与颅辐射损伤相关的慢性炎性。所述化合物可用于治疗急性炎性状态(如由感染引起的那些状态)和慢性炎性状态(如由哮喘、关节炎和炎性肠病引起的那些状态)。所述化合物还可用于治疗与创伤相关的炎症和非炎性肌痛。所述化合物还可对在手术或服用抗凝血剂之前的那些人施用。所述化合物可减少血栓性心血管事件的危险，所述血栓性心血管事件被定义为已知由血小板聚集、血栓形成和随后缺血性临床事件引起的类型的任何突发事件，这包括血栓形成或血栓栓塞性卒中、心肌缺血、心肌梗塞、心绞痛、短暂性缺血发作(TIA；阵发性黑朦(amaurosisfagax))、可逆性缺血性神经功能缺损以及在任何血管床(内脏、肾脏、主动脉、外周等)中的任何类似的血栓性事件。所述化合物可抑制由激素引起的子宫收缩和前列腺素诱导的平滑肌收缩。所述化合物可用于治疗早产、经期痉挛、月经不规则和痛经。本文所述的化合物可抑制细胞致瘤性转化和转移性肿瘤生长。本文所述的化合物可与减少腺瘤结直肠息肉的数目相关。因此，化合物和前体药物还可用于减少某些癌症例如实体瘤癌症的危险，所述实体瘤癌症如结肠癌或结直肠癌。所述化合物和前体药物还可用于治疗所有癌症的预防，所述癌症包括膀胱癌、与HER-2/神经鞘、子宫颈、皮肤、食管、头和颈的过度表达相关的癌、肺癌(包括非小细胞肺癌)、肾癌、胰腺癌、前列腺癌、胆囊癌和胆管癌与子宫内膜癌、胃癌、神经胶质癌、肝细胞癌、结肠腺瘤、乳腺癌、卵巢癌和涎腺癌。此外，所述化合物和前体药物可用于治疗大肠癌和前列腺癌。所述化合物还可用于患者处于包括口腔癌前病变、宫颈上皮内瘤样病变、慢性肝炎、胆管增生、肺的非典型腺瘤性增生、前列腺瘤、上皮内瘤样病变、膀胱发育不良、皮肤的光化性角化病、结直肠腺瘤、胃上皮化生和巴雷特食管(Barrett’sesophagus)在内的癌症的危险的情况。本文所述的化合物还用于治疗认知病症如痴呆、特别是退行性痴呆(包括老年性痴呆、阿尔茨海默病(及其前体)、皮克病(Pick’sdisease)、亨廷顿舞蹈病、帕金森病和克-雅氏病(Creutzfeldt-Jakobdisease))和血管性痴呆(包括多发性硬化性痴呆)以及与颅内占位性病变、创伤、感染和有关状态(包括HIV感染)、代谢、毒素、缺氧症和维生素缺乏相关的痴呆；和与衰老相关的轻微认知损害、特别是年龄相关的记忆损害。化合物还可通过抑制神经元自由基的产生(以及此后的氧化应激)而预防神经元损伤，并因此用于治疗中风；癫痫；和癫痫性发作(包括癫痫大发作、癫痫小发作、肌阵挛型癫痫和部分性癫痫发作)。所述化合物可用于控制或抑制癫痫(包括被化学方法诱导的那些癫痫)。所述化合物可用于治疗所有种类的疼痛，所述疼痛包括与咳嗽状态相关的疼痛、与癌症相关的疼痛、手术前疼痛、关节炎疼痛和慢性疼痛的其他形式如术后痛、腰骶痛、肌肉-骨骼痛、头痛、偏头痛、肌肉痛、下背痛和颈痛、牙痛及类似形式。所述化合物还可用于治疗神经性疼痛。神经性疼痛综合症可在神经元损伤后发生并且所产生的疼痛可持续数月或数年，即使在原发性损伤已愈合后。神经元损伤可在外周神经、脊神经后根、脊髓或脑内某些区域中发生。神经性疼痛综合症传统上根据使之发生的疾病或事件而分类。神经性疼痛综合症包括糖尿病神经病变；坐骨神经痛；背痛、非特异性下背痛；多发性硬化疼痛；纤维肌痛；HIV相关的神经病变；神经痛，如疱疹后神经痛和三叉神经痛；与慢性酒精中毒、甲状腺功能减退、尿毒症或维生素缺乏症相关的疼痛；与神经压迫相关的疼痛(例如腕管综合症)，和由身体创伤、截肢术/幻肢痛、癌症、毒素或慢性炎性状态产生的疼痛。神经性疼痛的症状是非常混杂的并且经常描述为自发的发射性(shooting)和刀刺性痛或正在进行的烧伤痛。此外，存在与正常非疼痛感相关的疼痛，如“发麻”(感觉异常和感觉迟钝)、对触觉的灵敏度增加(感觉过敏)、无害刺激后疼痛感(动态的、静态的或热的痛觉异常)、对伤害性刺激的灵敏度增加(热的、冷的、机械的痛觉过敏)、刺激移除后的持续性疼痛感(痛觉过度)或选择性感觉途径的缺失或缺乏(痛觉减退)。所述化合物还可用于治疗和/或预防如可在糖尿病性视网膜病变和肿瘤血管生成中出现的环氧合酶介导的增殖性病症。所述化合物可用于抑制如在湿性黄斑变性中出现的血管生成。所述化合物还可用于治疗性行为问题和/或改善性功能。某些化合物用于预防和/或治疗疼痛，特别是急性或慢性的神经源性疼痛、偏头痛、包括与疱疹病毒和糖尿病相关的形式的神经性疼痛、与炎性疾病(关节炎、类风湿性关节炎、骨关节炎、脊椎炎、痛风、血管炎(vascularitis)、克罗恩病、肠易激综合征)相关的急性疼痛或慢性疼痛以及在外周的急性疼痛/急剧疼痛或慢性疼痛。所述化合物还可用于预防和/或治疗呕吐(emesis)、眩晕、呕吐和恶心(尤其在化疗后)、食物行为问题/饮食失常(即进食障碍，特别是厌食症和各种性质的恶病质、与癌症和其他消耗性状态相关的体重损失、或食欲过盛)、神经病理学、精神病震颤(例如运动障碍、肌张力障碍、痉挛状态、强迫性行为、抽动-秽语综合症、任何性质和来源的抑郁和焦虑的所有形式、情绪紊乱、精神病)、急性或慢性的神经退行性疾病(例如帕金森病、阿尔茨海默病、老年精神错乱、亨廷顿舞蹈病、与脑缺血及颅和髓创伤相关的损害、癞痫、睡眠障碍(睡眠呼吸暂停)、心血管疾病(特别是高血压、心律失常、动脉硬化、心脏病发作、心脏缺血、肾缺血)、癌症(皮肤的良性肿瘤、乳头状瘤和脑瘤、前列腺瘤、脑瘤(胶质母细胞瘤、髓上皮瘤、髓胚细胞瘤、神经母细胞瘤、原发性肿瘤(tumoroforigin)、星形细胞瘤、星形母细胞瘤、室管膜瘤、少突胶质细胞瘤、丛肿瘤(plexustumor)、神经上皮瘤、骺肿瘤、室管膜母细胞瘤(ependyblastomas)、恶性脑膜瘤、肉瘤病、恶性黑色素瘤、许旺细胞癌(schwancellcancer))、免疫系统病症(特别是包括牛皮癣、红斑狼疮在内的自身免疫疾病)、结膜或结缔组织疾病、舍格伦综合症(Sjogren’ssyndrome)、椎关节炎关节僵硬、未分化的椎关节炎、白塞病、自身免疫溶血性贫血、多发性硬化、肌萎缩侧索硬化症、淀粉样变性、移植排斥和影响胚细胞的疾病、过敏性疾病(即速发型或迟发型超敏性、过敏性鼻炎或结膜炎、接触性皮炎)、病毒或寄生菌传染性疾病(即AIDS、脑膜炎)、炎性疾病(特别是关节炎疾病关节炎、类风湿性关节炎、骨关节炎、脊椎炎、痛风、血管炎、克罗恩病、肠易激综合征、骨质疏松症、牛皮癣、眼部感染和病症(即眼高血压、青光眼、湿性黄斑变性)、肺疾病(即呼吸道疾病、支气管痉挛(bronchyospasms)、咳嗽、哮喘、慢性支气管炎、慢性呼吸道梗阻、气肿)、胃肠道病症(即肠易激综合征、肠炎性病症、溃疡、腹泻、酸返流)、尿失禁、膀胱炎症、运动障碍、精神运动性病症、高血压和AIDS相关的复合病。所述化合物可用作治疗失眠或诱导睡眠的睡眠辅助剂。所述化合物可用于减少或控制体重(或脂肪)、或者预防和/或治疗肥胖症或其他食欲相关的涉及过量消耗食物、乙醇和其他促进食欲的物质的病症。所述化合物可用于调节脂类代谢、减少机体脂肪(例如通过增加脂肪利用率)或减少(或抑制)食欲(例如通过诱导饱满感)。所述化合物可用于预防、控制或治疗精神分裂症、偏执狂或其他相关的病症、或者多巴胺传递的其他病症。所述化合物还可用于治疗焦虑(包括广泛性焦虑症、惊恐症和社交焦虑症)和抑郁。所述化合物(例如FAAH抑制剂)还可用于治疗尿频，例如用于治疗尿失禁、紧迫性排尿感觉(uresiesthesiaurgency)或膀胱过度活动症。尿频是指特征为比正常时更频繁地排泄或排出少量尿的状态。间质性膀胱炎、慢性前列腺炎、神经病变(例如由神经源性膀胱或脑梗塞产生的神经病变)、下泌尿道前列腺肥大和老化属于与尿频相关的状态之列。CRTH2相关的治疗方法为CRTH2拮抗剂的本文所述的化合物可用于例如预防和/或治疗认为希望减少或消除COX-2活性的状态或病症。为CRTH2激动剂的本文所述的化合物可用于例如预防和/或治疗下述状态，在所述状态中认为希望(1)通过脱敏作用下调CRTH2活性；(2)通过交叉脱敏作用下调非CRTH2趋化因子受体活性或(3)通过CRTH2的激动作用转移Th1和Th2细胞对Th2的平衡。希望CRTH2激动剂在预防和/或治疗特征为向Th1细胞转移的Th1/Th2失衡的疾病或病症中特别有用，所述疾病或病症例如类风湿性关节炎、I型糖尿病、牛皮癣、胃炎、肠易激综合征、多发性硬化、无痛甲状腺炎、狼疮和克罗恩病。为CRTH2拮抗剂或激动剂的化合物可用于辅助预防和/或治疗由例如Th2细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、血小板、朗格汉斯细胞(Langerhanscell)、树突状细胞或肥大细胞介导、调节或影响的疾病或病症。它们还可用于辅助预防或治疗由PGD2及其代谢产物如13，14-二氢-15-酮-PGD2和15-脱氧-Al2，1’-PGD2介导、调节或影响的疾病或病症。希望CRTH2拮抗剂用于预防和/或治疗特征为Th2细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞的不良活化的疾病或病症，例如哮喘、异位性皮炎、过敏性鼻炎、过敏症(例如食物过敏、粉尘过敏、花粉过敏、霉菌过敏)和格雷氏疾病(Grave’sDisease)。为CRTH2拮抗剂或激动剂的化合物(以及同样地(similarly)为DP-1激动剂或拮抗剂的化合物)可用于辅助预防和/或治疗下列类型的疾病、状态和病症呼吸道/阻塞性气道疾病和病症，其包括鼻漏、气管狭窄、气道收缩、急性鼻炎、过敏性鼻炎、萎缩性鼻炎或慢性鼻炎(如干酪性鼻炎、肥厚性鼻炎、化脓性鼻炎、干燥性鼻炎)、药物性鼻炎、膜性鼻炎(包括格鲁布性鼻炎、纤维蛋白性鼻炎和假膜性鼻炎)、腺病性鼻炎、常年性过敏性鼻炎、季节性鼻炎(包括神经性鼻炎(花粉热)和血管运动性鼻炎)、哮喘(如支气管性哮喘、过敏性哮喘、内源性哮喘、外源性哮喘、运动诱导型哮喘、冷空气诱导型哮喘、职业性哮喘、细菌感染诱导型哮喘和粉尘性哮喘，特别是慢性或根深蒂固型哮喘(例如迟发型哮喘和气道高反应性))、支气管炎(包括慢性支气管炎，急性支气管炎、花生仁吸入性支气管炎、卡他性支气管炎、格鲁布性支气管炎、结核性支气管炎和嗜酸粒细胞支气管炎)、尘肺症、导致间质性纤维化如间质性肺疾病(ILD)(例如特发性肺纤维化、或与类风湿性关节炎相关的ILD、或其他自身免疫状态)的慢性肺炎性疾病、急性肺损伤(ALI)、成人呼吸窘迫综合症(ARDS)、慢性阻塞性肺疾病、气道或肺疾病(CORD、COAD、COLD或COPD，如不可逆COPD)、慢性鼻窦炎、结膜炎(例如过敏性结膜炎)、囊性纤维化、外源性过敏性肺泡炎(alveolitits)(像农民肺(farmer’slung)和相关的疾病)、纤维性肺、超敏感性肺疾病、过敏性肺炎、特发性间质性肺炎、鼻充血、鼻息肉病、中耳炎和咳嗽(与炎症相关的或医源性诱导的慢性咳嗽)、胸膜炎、肺充血、气肿、支气管扩张、结节病、包括隐源性致纤维性肺泡炎的肺纤维化、纤维化并发的抗肿瘤治疗和慢性感染(包括结核病和曲霉病及其他真菌感染)、肺脉管系统的血管炎和血栓性病症、和肺动脉高压、包括普通感冒的急性病毒感染、以及由于呼吸道合胞体病毒、流感、冠状病毒(包括SARS)和腺病毒的感染；全身过敏性或超敏性反应、药物过敏(例如对青霉素、头孢菌素类)、昆虫螯伤过敏、和可能具有远离肠的影响的食物相关的过敏(如偏头痛、鼻炎和湿疹)；骨和关节相关的疾病和病症，其包括骨质疏松症、关节炎(包括风湿性关节炎、传染性关节炎、自身免疫性关节炎)、血清阴性脊柱关节病变(如强直性脊椎炎、类风湿性脊椎炎(rheumatoidspondylitits)、牛皮癣关节炎、接骨点病变(enthesopathy)、白塞病、Marie-Strumpell关节炎、炎性肠病的关节炎和莱特氏病(Reiter’sdisease))、系统性硬化症、骨关节炎/骨关节病、原发性和继发性的例如先天性髋关节发育不良、颈脊椎炎和腰脊椎炎、以及下背痛和颈痛、斯蒂尔病(Still’sdisease)、反应性关节炎和未分化的脊柱关节病(spondarthropathy)、脓毒性关节炎和其他感染相关的关节病和骨病症如结核病(包括卜德氏病(Pott’sdisease)和蓬塞氏综合征(Poncet’ssyndrome))、急性和慢性的晶体诱导的滑膜炎(包括尿酸性痛风、焦磷酸钙沉积病和磷灰石钙相关的腱炎、囊(bursar)炎和滑液炎)、原发性和继发性舍格伦综合症、系统性硬化症和局限性硬皮症、混合性结缔组织病和未分化结缔组织病、炎性肌病(包括风湿性多肌痛(polymalgiarheumatica))、幼年型关节炎(包括无论是关节分布还是相关综合症的特发性炎性关节炎)、其他关节疾病(如椎间盘退变或颞颌关节退变)、风湿热及其系统性并发症、血管炎(包括巨细胞动脉炎、大动脉炎(Takayasu’sarteritis)、结节性多动脉炎、显微镜下动脉炎和与病毒感染相关的血管炎)、超敏感性反应、冷球蛋白、副蛋白、下背痛、家族性地中海热、Muckle-Wells综合症、和家族性Hibenian热、菊池病(Kikuchidisease)、药物诱导的关节痛(arthalgias)、tendonititides、多软骨炎和肌病；皮肤和眼相关的疾病和病症，其包括青光眼、眼高血压、白内障、视网膜剥离、牛皮癣、干皮病(xerodoma)、湿疹病(像异位性皮炎、接触性皮炎和脂溢性皮炎)、植物性皮炎(phytodermatitis)、光照性皮炎、皮肤性嗜酸性粒细胞增多、慢性皮肤溃疡、皮肤型红斑狼疮、接触性超敏感性/过敏性接触性皮炎(包括对毒常青藤、漆树或橡树的过敏性)、和嗜酸粒细胞性毛囊炎(Ofuji病)、瘙痒症、药疹、荨麻疹(急性或慢性、过敏性或非过敏性)、痤疮、红斑、疱疹样皮炎、硬皮病、白癜风、扁平苔藓、硬化萎缩性苔藓、坏疽性脓皮病(pyodennagangrenosum)、皮肤类肉瘤、天疱疮、类天疱疮、大疱性表皮松解(epidennolysisbullosa)、血管性水肿、血管炎、中毒性红斑、皮肤性嗜酸性粒细胞增多、斑秃、男性型秃、斯威特综合症(Sweet’ssyndrome)、史蒂芬-强森综合症(Stevens-Johnsonsyndrome)、韦伯-克里斯迁综合症(Weber-Christiansyndrome)、多形红斑(erythemamultiforne)、蜂窝组织炎、botl、传染性和非传染性脂膜炎、皮肤淋巴细胞瘤、非黑色素瘤皮肤癌和其他发育不良性损害、睑炎(blepharitis)、虹膜炎、前葡糖膜炎和后葡糖膜炎、脉络膜炎、影响视网膜的自身免疫性、退行性或炎性病症、包括交感性眼炎的眼炎(ophtllalmitis)、结节病、干燥病(例如US2005192357A1中所述的干燥病)、包括病毒、真菌和细菌在内的传染；胃肠道和腹部相关的疾病和病症，其包括腹部/腹腔疾病(例如乳糜泻)、胆囊炎、肠炎(包括嗜酸粒细胞性胃肠炎)、嗜酸粒细胞性食管炎、嗜酸粒细胞性胃肠炎症、变应原诱导的腹泻、与血清阴性关节病相关的肠病、胃炎、炎性肠病(克罗恩病和溃疡性结肠炎)、结肠炎、肠易激综合征、舌炎、龈炎、牙周炎、包括返流性食管炎的食管炎、直肠炎、肝纤维化和肝硬化、胰腺炎、急性和慢性肝炎(酒精性肝炎、脂肪性肝炎和慢性病毒性肝炎)和胃肠道相关的过敏性病症；血液病，其包括贫血、骨髓增生性疾病、出血性病症、白细胞减少症、嗜酸粒细胞性病症、白血病、淋巴瘤、血浆细胞恶液质、脾失调；代谢絮乱，其包括但不限于肥胖症、淀粉样变性、氨基酸代谢紊乱如支链疾病、高氨基酸血症、高氨基酸尿症、尿代谢紊乱、高氨血症、粘多糖贮积症如Maroteaux-Lamy综合征、贮积病如糖原沉积病和脂质贮积病、糖原贮积症I型疾病如Cori病、吸收不良疾病如肠内碳水化合物吸收不良、寡聚糖酶缺乏症(如麦芽糖酶缺乏、乳糖酶缺乏、蔗糖酶缺乏)、果糖代谢障碍、半乳糖代谢障碍、半乳糖血症、碳水化合物利用紊乱如糖尿病、低血糖、丙酮酸盐代谢紊乱、低脂血症、低脂蛋白血症、高脂血症、高脂蛋白血症、肉毒碱或肉毒碱脂酰转移酶缺乏症、卟啉代谢紊乱、卟啉病(porphyrin)、嘌呤代谢紊乱、溶酶体病、神经和神经系统代谢疾病(如神经节苷脂沉积病、神经鞘脂沉积病、脑硫脂沉积病)、脑白质营养不良(leucodystrophy)、Lesch-Nyhan综合症；骨质疏松症、骨软化症如骨质疏松症、骨量减少、成骨不全、骨硬化症、骨坏死、骨派杰氏病(Paget’sdisease)、低磷血症；小脑功能障碍、脑代谢紊乱如痴呆、阿尔茨海默病、亨廷顿舞蹈病、帕金森病、皮克病、中毒性脑病、脱髓鞘性神经病变如炎性神经病变、吉兰-巴雷综合征；与激素缺陷相关的原发性和继发性代谢病症如源于一些激素分泌型内分泌腺及其任何组合的功能亢进或功能减退的任何病症、西普累氏综合征(Sipple’ssyndrome)、垂体腺功能障碍及其对其他内分泌腺(如甲状腺、肾上腺、卵巢和睾丸)的影响、肢端肥大症、甲状腺功能亢进和甲状腺功能减退、甲状腺功能正常的甲状腺肿、甲状腺功能正常的病态综合征、甲状腺炎、和甲状腺癌、肾上腺类固醇的生产过剩或生产不足、肾上腺性征综合征、库欣综合征(Cushing’ssyndrome)、肾上腺皮质的阿狄森病(Addison’sdisease)、阿狄森恶性贫血、原发性和继发性醛固酮增多症、尿崩症、糖尿病、类癌瘤综合征、由甲状旁腺功能异常引起的紊乱、胰岛细胞功能障碍、糖尿病、女性内分泌系统紊乱如雌激素缺乏、抗性卵巢综合征；肌无力、肌强直、Duchenne型和其他肌营养不良、Steinert萎缩性肌强直病、线粒体肌病如肌肉的分解代谢I型紊乱、碳水化合物和脂质贮积性肌病、糖原病、肌红蛋白尿、恶性高热、风湿性多肌痛、皮肌炎、原发性心肌病、心肌病；外胚层病症、神经纤维瘤病、硬皮病和多动脉炎、路易斯-巴尔综合征(Louis-Barsyndrome)、vonHippel-Lindau病、斯特奇-韦伯综合征(Sturge-Webersyndrome)、结节性硬化症、淀粉样变性、卟啉症；男性和女性性功能障碍；归因于抗利尿激素从垂体腺分泌不当的混乱状态和发作、李德尔综合征(Liddle’ssyndrome)、巴特综合征(Bartter’ssyndrome)、范可尼I型综合征(Fanconi’sIsyndrome)和肾脏电解质消耗；移植排斥相关的状态，其包括实体器官移植后的急性和慢性的同体异种移植排斥，例如肾脏、心、肝、肺和角膜的移植、慢性移植物抗宿主病、皮肤移植排斥和骨髓抑制排斥；泌尿生殖相关的状态，其包括肾炎(间质性肾炎、急性间质性(过敏性)肾炎和肾小球肾炎)、肾病综合征、包括急性膀胱炎和慢性(间质性)膀胱炎及杭纳氏溃疡(Hunner’sulcer)的膀胱炎、急性尿道炎和慢性尿道炎、前列腺炎、附睾炎、卵巢炎、输卵管炎、外阴阴道炎、佩罗尼氏病(Peyronie’sdisease)和勃起功能障碍；CNS相关的疾病和病症，其包括但不限于神经退行性疾病、阿尔茨海默病和其他粘固性(cementing)病症(包括CJD和nvCJD)、淀粉样变性和其他脱髓鞘综合症、脑动脉粥样硬化和血管炎、颞动脉炎、重症肌无力、急性和慢性的非常疼痛(无论是中枢还是外周来源的急性的、间断性的或持续性的疼痛)(包括内脏痛、头痛、偏头痛、三叉神经痛、非典型面痛、关节痛和骨痛)、由癌症和肿瘤侵袭引起的疼痛、神经性疼痛综合症(包括糖尿病性的、疱疹后的和HIV相关的神经病变)、神经结节病、脑损伤、脑血管疾病及其后果、帕金森病、皮质基底退化症、运动神经元病、痴呆、(包括ALS(肌萎缩侧索硬化症)、多发性硬化、外伤性脑损伤、中风、中风后脑损伤、创伤后脑损伤和小血管脑血管疾病)、痴呆、血管性痴呆、路易体痴呆、额颞痴呆和与1至染色体17相关的帕金森病、额颞痴呆、(包括皮克病、进展性核麻痹、皮质基底节变性、亨廷顿舞蹈病、丘脑退化症、HIV痴呆、痴呆性精神分裂症和科尔萨科夫精神病(Korsakoff’spsychosis))，还认为恶性、传染性或自身免疫过程的CNS病症中枢和外周神经系统并发症在所述定义的含义内；炎性或免疫性疾病或病症，其包括一般炎症(鼻炎、肺炎和胃肠道炎)、肥大细胞增生/肥大细胞病症(皮肤性的、全身性的肥大细胞激活综合征和儿科肥大细胞疾病)、乳腺炎(乳腺)、阴道炎、血管炎(例如坏死性血管炎、皮肤性血管炎和超敏性血管炎)、韦格纳肉芽肿病(Wegenergranulamatosis)、肌炎(包括多肌炎(polyinyositis)、皮肌炎)、嗜碱性粒细胞相关的疾病(包括嗜碱性粒细胞白血病和嗜碱性白细胞增多)、和嗜酸性粒细胞相关的疾病如丘-施二氏综合症(Churg-Strausssyndrome)、嗜酸性粒细胞肉芽肿、红斑狼疮(如系统性红斑狼疮、亚急性皮肤红斑狼疮和盘状红斑狼疮)、桥本甲状腺炎(Hashimoto’sthyroiditis)、格雷氏病(Grave’sdisease)、I型糖尿病、由糖尿病引起的并发症、其他免疫病症、嗜酸粒细胞增多性筋膜炎、高IgE综合征、阿狄森病、抗磷脂综合征、获得性免疫缺陷综合征(AIDS)、麻风病、赛扎里综合征(Sezarysyndrome)、副肿瘤综合征和其他自身免疫性疾病，所述疾病或病症的很多种在本文内命名；心血管疾病和病症，其包括充血性心力衰竭、心肌梗塞、心脏局部缺血疾病、所有类型的心房和心室心律失常、高血压、脑外伤、闭塞性血管病、中风、脑血管病、动脉粥样硬化、再狭窄，影响冠状和外周的心血管疾病和病症是循环、心包炎、心肌炎、炎性和自身免疫心肌疾病(包括心肌类肉瘤、心内膜炎、心瓣炎和包括传染性(如梅毒性)主动脉炎的主动脉炎)、高血压血管疾病、外周血管疾病和动脉粥样硬化、血管炎、邻近静脉和外周静脉的病症(包括静脉炎和血栓形成(包括深静脉血栓形成和静脉曲张的并发症))；肿瘤学疾病和病症，其包括常见癌症(前列腺癌、乳腺癌、肺癌、卵巢癌、胰脏癌、肠癌和结肠癌、腹癌、胃癌(及其他任何消化系统癌症)、肝肿瘤、胰腺肿瘤、腹膜肿瘤、内分泌腺(肾上腺、甲状旁腺、垂体、睾丸、卵巢、胸腺、甲状腺)肿瘤、眼肿瘤、头肿瘤、颈肿瘤、神经系统(中枢和外周)肿瘤、淋巴系统肿瘤、骨盆肿瘤、皮肤肿瘤、骨肿瘤、软组织肿瘤、脾脏肿瘤、胸部肿瘤、泌尿生殖系肿瘤和脑瘤)、影响骨髓的恶性肿瘤(包括白血病)和影响淋巴细胞增生系统的恶性肿瘤如霍奇金和非霍奇金淋巴瘤、转移性疾病和肿瘤复发、和副肿瘤综合征，以及高丙种球蛋白血症、淋巴细胞增生性疾病、病症和/或状态、异常蛋白血症、紫癜(包括特发性血小板减少性紫癜)、瓦尔登斯特伦氏巨球蛋白血症(Waldenstron′sMacroglobulinemia)、高雪氏病(Gaucher’sDisease)、组织细胞增多症和任何其他高增殖性疾病；以及其他疾病和病症，其包括疼痛、偏头痛、睡眠障碍、发烧、脓毒症、特发性血小板减少性紫癜(pupura)、术后粘连、潮红、心、脑、外周四肢的缺血性/再灌注损伤、感染、病毒感染、血栓形成、休克、脓毒性休克、热调节(包括发烧)、雷诺病(Raynaud’sdisease)、坏疽、需要抗凝治疗的疾病、充血性心力衰竭、粘液分泌病症、肺低血压、与痛经和早产相关的前列腺素类诱导的平滑肌收缩。如US20050112075A1中所述，为CRTH2拮抗剂或激动剂的化合物(以及同样地为DP-1激动剂或拮抗剂的化合物)还可用于减少头发(例如哺乳动物的)生长。如WO2004030674中所述，为CRTH2激动剂的化合物可用作进食促进剂，而为CRTH2拮抗剂的化合物可用作进食抑制剂。为CRTH2调节剂的化合物用于治疗疼痛。人们认为疼痛还可以是CNS病症。疼痛可以与CNS病症相关，所述CNS病症如多发性硬化、脊髓损伤、坐骨神经痛、背部手术失败综合征、外伤性脑损伤、癫痫、帕金森病、中风后、以及脑和脊髓的血管性损害(例如梗塞、出血、血管畸形)。非中枢神经性疼痛包括与下列相关的疼痛乳房切除术后疼痛、幻感觉、反射性交感神经萎缩症(RSD)、三叉神经痛放射血管病变(trigeminalneuralgiaradioculopathy)、术后疼痛、HIV/AIDS相关的疼痛、癌症疼痛、代谢性神经病(例如糖尿病神经病变、结缔组织疾病继发的血管炎性神经病变)、与例如肺癌或白血病或淋巴瘤或前列腺癌、结肠癌或胃癌相关的副肿瘤性多神经病变、三叉神经痛、颅神经痛和疱疹后神经痛。与外周神经损害相关的疼痛、中枢疼痛(即由于脑缺血)和各种慢性疼痛即腰痛、背痛(下背痛)、炎性和/或(andlor)风湿性疼痛。头痛(例如有先兆偏头痛、无先兆偏头痛和其他偏头痛病症)、阵发性和慢性紧张型头痛、类紧张型头痛、丛集性头痛和慢性发作性偏头痛也都是CNS病症。内脏痛如胰腺症、间质性膀胱炎、痛经、肠易激综合征、克罗恩病、胆绞痛、输尿管绞痛、心肌梗塞和盆腔的疼痛综合征(例如外阴痛、睾丸痛、尿道综合征和前列腺痛(protatodynia))也都是CNS病症。如WO05102338中所述，为CRTH2调节剂的化合物用于治疗神经性疼痛。神经性疼痛综合症可在神经元损伤后发生并且所产生的疼痛可持续数月或数年，即使在原发性损伤已愈合后。神经元损伤可在外周神经、脊神经后根、脊髓或脑内的某些区域中发生。神经性疼痛综合症传统上根据使之发生的疾病或事件而分类。神经性疼痛综合症包括糖尿病神经病变；坐骨神经痛；背痛、非特异性下背痛；多发性硬化疼痛；纤维肌痛；HIV相关的神经病变；神经痛，如疱疹后神经痛和三叉神经痛；与慢性酒精中毒、甲状腺功能减退、尿毒症或维生素缺乏症相关的疼痛；与神经压迫相关的疼痛(即腕管综合症)，和由身体创伤、截肢术/幻肢痛)、癌症、毒素或慢性炎性状态产生的疼痛。神经性疼痛的症状是非常混杂的并且经常描述为自发的发射性和刀刺性痛或正在进行的烧伤痛。此外，存在与正常非疼痛感相关的疼痛，如“发麻”(感觉异常和感觉迟钝)、对触觉的灵敏度增加(感觉过敏)、无害刺激后疼痛感(动态的、静态的或热的痛觉异常)、对伤害性刺激的灵敏度增加(热的、冷的、机械的痛觉过敏)、刺激移除后的持续性疼痛感(痛觉过度)或选择性感觉途径的缺失或缺乏(痛觉减退)。TXA2相关的治疗方法为血栓素A2(TXA2)受体的调节剂的化合物可用于预防或治疗与改变的TXA2受体功能有关的适应症，所述适应症包括但不限于下列脑循环障碍、脑梗塞、脑出血、脑血管血栓形成、血栓栓塞、脑卒中、休克、缺血性心脏病、心肌梗塞、急性心力衰竭、血管痉挛病症、心绞痛、高血压、动脉粥样硬化、动脉硬化、闭塞性动脉硬化、闭塞性血栓脉管炎、高脂血症、胆固醇酯贮积病和静脉移植物中的粉瘤、如局部缺血损伤后的再灌注救助病症(reperfusionsalvagedisorders)、由糖尿病引起的糖尿病肾病变、糖尿病神经病变和高甘油三酯血症、闭塞性血管病的增殖性过程(包括预防血管成形术后的动脉再狭窄、术后血管壁增厚)、缺血性外周血管病、手术后血栓形成和加速手术后移植的血管的扩张；血小板功能障碍；哮喘、支气管哮喘、支气管痉挛、肺动脉高压；预防和治疗肝与肠损伤；肾疾病(例如肾积水、移植排斥和肾炎)；免疫系统凝结性激活、疼痛、哮喘、与发展中肿瘤相关的血管生成、预防或延缓由TXA2介导的炎性病症的发生的方法、过敏性疾病；先兆子痫和未足月产；阴茎组织的衰退过程，例如由例如酒精中毒或尼古丁滥用引起的勃起组织功能不全；由淀粉状蛋白β蛋白质引起的神经细胞变性和由轴突断伤引起的神经细胞死亡、中枢神经系统疾病、神经变性疾病、神经细胞变性、淀粉状蛋白β蛋白质诱导的神经细胞变性、神经细胞死亡、轴突断伤诱导的神经细胞死亡和(特别是)阿尔茨海默型痴呆(如在下列文献US6407096、US20040152695A1、WO0030683A1、WO9502408A1、WO9205782A1、EP0744950B1、EP0484581B1、EP0240107B1、EP0668279B1、EP0522887A1中所提及)。CysLT2相关的治疗方法为CysLT2的调节剂的化合物可用于预防或治疗与改变的半胱氨酸白三烯受体功能有关的适应症，所述适应症包括但不限于下列免疫病症、炎性病症；和过敏性病症如季节性鼻炎、常年性血管运动性鼻炎、急性荨麻疹、慢性荨麻疹、异位性皮炎、接触性皮炎、瘙痒症、血管性水肿、结膜炎、慢性支气管炎、全身性过敏反应、血清病、支气管哮喘、食物过敏症和相关的炎性疾病(包括炎性肠炎和牛皮癣)、类风湿性病症(类风湿性关节炎)、高敏感性病症、免疫缺陷或伪过敏症(即对阿司匹林或其它非甾体类抗炎药物的耐受性)、过敏症、血管生成、呼吸窘迫综合症、克罗恩病、溃疡、溃疡性结肠炎、良性前列腺肥大症、水肿、与激素、神经递质和细胞因子的生长、发展、细胞生长、分化、组织修复和释放有关的病症、血液和骨稳态(骨质疏松症)；和胃肠道病症(尤其对于胃细胞保护)。所述化合物用于诊断和治疗精神病症和神经病症，例如中枢神经系统或外周神经系统病症，其包括例如谵妄、痴呆、重度精神发育迟滞和运动障碍如亨廷顿舞蹈病或抽动-秽语综合征、癫痫、精神分裂症、情绪障碍(抑郁和双相性障碍)、焦虑、思维与意志的障碍、睡眠与觉醒的障碍、运动单元疾病如神经源性和肌病性病症、神经退行性病症如阿尔茨海默病和帕金森病、外伤、缺血、硬化症、各种形式的脑病和脱髓鞘疾病；疼痛病症或状态，其包括例如血管性疼痛(心绞痛、缺血性肌肉疼痛、偏头痛和从集性头痛(和其他头痛病症))、腰痛、骨盆痛和交感神经活动(包括与关节炎相关的炎症)；和外分泌和内分泌介导的病症，其包括例如气道电解质代谢病症即囊性纤维化、慢性气道感染和其他肺病症。所述化合物还可用于治疗或预防动脉粥样硬化、外周动脉闭塞性病症(PAOD)、心肌梗塞(治疗、预防和预防复发)、急性冠状动脉综合征、不稳定性心绞痛、非ST段抬高型心肌梗塞(NSTEMI)、ST段抬高型心肌梗塞(STEMI)、肥胖症、糖尿病和代谢性疾病、泌尿生殖系疾病、生殖和性医学、癌症、肿瘤性疾病和骨髓增生性疾病、血管炎肉芽肿性疾病、感觉器官障碍和脱发。CysLT2调节剂对这些病症的用途如下列中所述WO0142269A1、WO0142269A1、WO0159118A1、WO177149A2、WO04004773A1、WO04035741A2、WO05021518A1、WO8806886A1、WO9204325A1、WO9533839A1、WO9910529A1、US6878525、US5227378、US20010039037A1、US20020150901A1、US20040019080A1、US20050113408A1、EP0342664B1、EP0410241B1、EP0559871B1、EP0874047A3。这些化合物还可涉及与下述组织(其中所述组织调节的受体被表达)相关的病症，所述组织包括例如脑、大脑皮层、背根神经节(DRG)神经元、坐骨神经、脊髓、心脏、肾、胃肌、肝、肺和皮肤。涉及脑的病症包括但不限于涉及神经元的病症、和涉及神经胶质如星形细胞、少突胶质细胞、室管膜细胞和小胶质细胞的病症；脑水肿、颅腔内压升高和疝形成、和脑积水；畸形和发育疾病，如神经管缺陷、前脑异常、后颅窝异常和脊髓空洞症与脊髓积水；围产期脑损伤；脑血管疾病，如与缺氧、缺血和梗塞有关的那些脑血管疾病(包括低血压、低灌注和低流状态-全脑缺血和局灶性脑缺血-局部血液供应阻塞性梗塞)、颅内出血(包括脑(实质内)出血、蛛网膜下出血和破裂性浆果状动脉瘤)、和血管畸形、高血压性脑血管疾病(包括腔隙性梗塞、裂口出血(slithemorrhage)和高血压脑病)；感染，如急性脑膜炎(包括急性化脓性(细菌性)脑膜炎和急性无菌性(病毒性)脑膜炎)、急性局灶化脓性感染(包括脑脓肿、硬脑膜下积脓和硬脑膜外脓肿)、慢性细菌性脑膜脑炎(包括结核病和分歧杆菌病、神经梅毒和神经疏螺旋体病(莱姆病))、病毒性脑膜脑炎(包括节肢动物传播(Arbo)的病毒性脑炎、单纯疱疹病毒1型、单纯疱疹病毒2型、水痘-带状疱疹病毒(带状疱疹)、巨细胞病毒、骨髓灰质炎、狂犬病和人类免疫缺陷病毒1(包括HIV-1脑膜炎(亚急性脑炎)、空泡性脊髓病、AIDS相关的肌病、周围神经病变和儿童AIDS))、进行性多病灶脑白质病、亚急性硬化性全脑炎、真菌性脑膜脑炎、神经系统的其他传染性疾病；传播性海绵样脑病(transmissiblespongifornnencephalopathy)(朊病毒病)；脱髓鞘疾病(包括多发性硬化、多发性硬化变体、急性散播性脑脊髓炎和急性坏死性出血性脑脊髓炎)、和脱髓鞘的其他疾病；退行性疾病，如影响大脑皮质的退行性疾病(包括阿尔茨海默病和皮克病)、基底神经节和脑干的退行性疾病(包括帕金森病、特发性帕金森病(震颤麻痹)、进行性核上性麻痹、皮质基底节变性(corticobasaldegenration)、多系统萎缩(包括纹状体黑质变性(striatonigraldegenration)、史-德综合征(Shy-Dragersyndrome)和橄榄体脑桥小脑萎缩)、和亨廷顿舞蹈病)；脊髓小脑变性，其包括脊髓小脑性共济失调(包括Friedreich共济失调和毛细血管扩张性共济失调)、影响运动神经元的退行性疾病(包括肌萎缩侧索硬化症(运动神经元疾病)、延髓脊髓性萎缩(Kennedy综合征)和脊髓性肌萎缩)；先天性代谢缺陷，如脑白质病(包括克拉伯病(Krabbedisease)、异染性脑白质营养不良、肾上腺脑白质营养不良、佩-梅病(Pelizaeus-Merzbacherdisease)和卡纳万病(Canavandisease))、线粒体脑肌病(包括利氏病(Leighdisease)和其他线粒体脑肌病)；中毒性和获得性代谢疾病，其包括维生素缺乏症如硫胺素(维生素B1)缺乏症和维生素B12缺乏症、代谢紊乱的神经后遗症(包括低血糖、高血糖和肝性脑病(hepaticencephatopathy))、中毒性病症(包括一氧化碳、甲醇、乙醇和辐射(包括甲氨喋呤和辐射组合所诱导的损伤))；肿瘤，如神经胶质瘤(包括星形细胞瘤(包括纤维型(弥散性)星形细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤、毛细胞性星形细胞瘤、多形性黄色星形细胞瘤)、和脑干神经胶质瘤、少突神经胶质瘤和室鼓膜瘤以及有关的旁室质量损伤)、神经肿瘤、低分化性肿瘤(包括髓母细胞瘤)、其他实质肿瘤(包括原发性脑淋巴瘤、生殖细胞肿瘤和松果体实质肿瘤)、脑膜瘤、转移性肿瘤、副肿瘤综合征、外周神经鞘瘤(包括神经鞘瘤、神经纤维瘤和恶性外周神经鞘瘤(恶性许旺细胞瘤))、和神经皮肤综合征(斑痣性错构瘤病)(包括神经纤维瘤病(neurofibromotosis)(包括神经纤维瘤病I型(NF0和神经纤维瘤病2型(NF2))、结节性硬化症和VonHippelLindau病)。外周神经系统的病症包括炎性神经病变，如免疫介导的神经病变(即吉兰-巴雷综合征综合征)；传染性多发性神经病变，如麻风病、白喉、水痘-带状疱疹病毒；遗传性神经病，如遗传性运动和感觉性神经病变1、HMSNII、德-索氏病(Dejerine-SottasDisease)；获得性代谢性和中毒性神经病变，如成年发作性糖尿病的外周神经病变、代谢性和营养性外周神经病变、与恶性肿瘤相关的神经病变、中毒性神经病变；创伤性神经病变；和外周神经性肿瘤。涉及肾脏的病症包括但不限于先天性异常，其包括但不限于囊性肾疾病(包括但不限于囊性肾发育不良、常染色体显性(成人)多囊性肾疾病、常染色体隐性(儿童)多囊性肾疾病和囊性肾髓质疾病(包括但不限于髓质海绵肾和肾消耗病-尿毒症髓质囊性病复合病))、获得性(透析相关的)囊性病如单纯性囊肿；肾小球疾病，其包括肾小球损伤的病理学(包括但不限于原位免疫复合物沉积(包括但不限于抗GBM肾炎、Heymann肾炎和抗种植抗原的抗体)、循环免疫复合物肾炎、抗肾小球细胞抗体、肾小球肾炎的细胞介导性免疫、替代性补体途径的激活、上皮细胞损伤和涉及肾小球损伤介质(mediator)(包括细胞性和可溶性介质)的病理学)、急性肾小球肾炎如急性增殖性(链球菌感染后、感染后)肾小球肾炎(包括但不限于链球菌感染后肾小球肾炎和非链球菌感染后急性肾小球肾炎)、急进型(新月形性)肾小球肾炎、肾病综合征、膜性肾小球肾炎(膜性肾病)、微小病变性肾病(脂性肾病)、局灶性节段性肾小球硬化症、膜增殖性肾小球肾炎、IgA肾病(Berger病)、局灶性增殖性和坏死性肾小球肾炎(局灶性肾小球肾炎(glomeralonephritis))、遗传性肾炎(包括但不限于Alport综合征和薄膜疾病(良性家族性血尿))、慢性肾小球肾炎、与全身性疾病相关的肾小球损伤(包括但不限于全身性红斑狼疮、亨诺-许兰二氏紫癜(Henoch-Schonleinpurpura)、细菌性心内膜炎、糖尿病肾小球硬化症、淀粉样变性、纤维样和免疫触须样肾小球肾炎、和其他全身性病症)；影响小管和间质的疾病，其包括急性肾小管坏死(acutetabularnecrosis)和小管间质性肾炎(tabulointerstitialnephritis)(包括但不限于肾盂肾炎和泌尿道感染)、急性肾盂肾炎、慢性肾盂肾炎和返流性肾病、尿潴留、和由药物和毒素诱导的小管间质性肾炎(包括但不限于急性药物诱导型间质性肾炎、镇痛药滥用型肾病、与非甾体抗炎药相关的肾病和其他小管间质性疾病(包括但不限于尿酸性肾病、高钙血症和肾钙质沉着症及多发性骨髓瘤))；血管疾病，其包括良性肾硬化、恶性高血压和急进型肾硬化(nephroselerosis)、肾动脉狭窄和血栓性微血管病(包括但不限于典型性(儿童)溶血性尿毒症综合征、成人溶血性尿毒症综合征/血栓性血小板减少性紫癜、特发性HUS/TTP和其他血管病症(包括但不限于动脉粥样硬化性缺血性肾疾病、动脉粥样硬化栓塞性肾疾病、镰状红细胞性肾病、弥散性皮质坏死和肾梗塞))；尿路梗塞(阻塞性尿路病)；尿石病(肾结石、结石)；和肾肿瘤，其包括但不限于良性肿瘤(如肾乳头状腺瘤、肾纤维瘤或错钩瘤(肾髓质间质细胞瘤)、血管平滑肌脂肪瘤和嗜酸细胞瘤)、以及恶性肿瘤(包括肾细胞癌(hypemephroma、肾腺癌))，所述肾细胞癌包括肾盂的膀胱上皮癌。涉及心脏的病症包括但不限于心力衰竭，其包括但不限于心脏肥厚、左侧心力衰竭和右侧心力衰竭；缺血性心脏病，其包括但不限于动脉粥样硬化、外周动脉闭塞性疾病(PAOD)、心绞痛、心肌梗塞、慢性缺血性心脏病和心脏性猝死；高血压性心脏病，其包括但不限于系统性(左侧)高血压性心脏病和肺(右侧)高血压性心脏病；瓣膜性心脏病，其包括但不限于由钙化引起的瓣膜退行性(例如钙化性主动脉瓣狭窄、先天性二叶主动脉瓣钙化和二尖瓣环钙化)、和二尖瓣粘液瘤性变性(二尖瓣脱垂)、风湿热和风湿性心脏病、传染性心内膜炎和非传染性赘生物如非细菌性栓塞性心内膜炎和全身性红斑狼疮的心内膜炎(利-萨二氏病(Libman-Sacksdisease))、类癌心脏病和人工瓣膜的并发症；心肌病，其包括但不限于扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制性心肌病和心肌炎；心包疾病，其包括但不限于心包渗漏和心包积血及心包炎(包括急性心包炎和愈合心包炎)、和类风湿性疾病；肿瘤性心脏病，其包括但不限于原发性心脏肿瘤(如粘液瘤、脂肪瘤、乳头状弹力纤维瘤、横纹肌瘤和肉瘤)、以及非心脏肿瘤的心脏作用；先天性心脏病，其包括但不限于左向右分流-晚期发绀(如心房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭和房室间隔缺损)、右向左分流-早期发绀(如法乐氏四联症、大动脉转位、动脉干、三尖瓣闭锁和完全性肺静脉连接异常)、闭塞性先天性异常(如主动脉缩窄、肺动脉狭窄与闭锁、和主动脉狭窄与闭锁)、以及涉及心脏移植的病症。皮肤病症包括但不限于色素沉着、光老化和黑色素细胞的病症，其包括但不限于白癜风、雀斑、黑斑病、斑痣、痣细胞痣、发育不良痣和恶性黑色素瘤；良性上皮细胞瘤，其包括但不限于脂溢性角化病、黑棘皮病、纤维上皮性息肉、表皮囊肿、角化棘皮瘤和附件(附属物)肿瘤；恶化前和恶性表皮肿瘤，其包括但不限于光化性角化病、鳞状细胞癌、基底细胞癌和默克尔细胞病(包括但不限于天疱疮、大疱性类天疱疮、疱疹样皮炎和非炎性发疱疾病大疱性表皮松解和卟啉症)；表皮附件病症，其包括但不限于寻常性痤疮；脂膜炎，其包括但不限于结节性红斑和硬结红斑；和感染与侵袭(infestation)，如疣、传染性软疣、脓疱病、表皮真菌感染、牛皮癣和节肢动物叮咬、螯伤和侵袭。涉及肝的病症包括但不限于肝损伤；黄疸和胆汁淤积如胆红素和胆汁形成；肝衰竭和肝硬化，如肝硬化、门静脉高血压(包括腹水、门体分流术和脾大)；传染性病症，如病毒性肝炎(包括肝炎A-E感染和由其他肝炎病毒的感染)、临床病理学综合征如带菌状态、无症状性感染、急性病毒肝炎、慢性病毒肝炎和暴发性肝炎；自身免疫肝炎；药物和毒素诱导的肝疾病，如酒精性肝病；先天性代谢错误和儿科肝疾病，如血色沉着病、威尔逊病(Wilsondisease)、抗胰蛋白酶缺乏症和新生儿肝炎；肝内胆管疾病，如继发性胆汁性肝硬化、原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎和胆系异常；循环障碍，如进入肝的受损血流(包括肝动脉危象和门静脉梗阻和血栓形成)、通过肝的受损血流(包括被动充血和小叶中心坏死及肝紫癜病)、肝静脉出口梗阻(包括肝静脉血栓形成(布-加氏综合征(Budd-Chiarisyndrome)和静脉闭塞性疾病)；与妊娠相关的肝疾病，如先兆子痫和子痫、妊娠时急性脂肪肝、和妊娠时肝内胆汁淤积；器官或骨髓移植的肝并发症，如骨髓移植后的药物毒性、移植抗宿主病和肝排斥、以及肝同种异体移植物的非免疫学损伤；肿瘤和肿瘤性症状，如结节性增生、腺瘤和恶性肿瘤(包括原发性肝癌和转移性肿瘤)。涉及肺和呼吸系统的病症包括但不限于先天性异常；肺膨胀不全；血管源性疾病，如肺充血和水肿(包括血流动力性肺水肿和由微血管损伤引起的水肿)、成人呼吸窘迫综合症(弥漫性肺泡损伤)、肺动脉栓塞、出血和梗塞、以及肺动脉高压和血管硬化；慢性阻塞性肺疾病，如气肿、慢性支气管炎、哮喘、慢性哮喘、阿司匹林诱导的哮喘、支气管哮喘和支气管扩张；过敏性鼻炎；肺炎(例如间质性肌炎等)、重度呼吸综合征(SARS)、急性呼吸窘迫综合症(ARDS)、过敏性鼻炎、窦炎(例如急性窦炎、慢性窦炎等)、弥散性间质性(浸润性、限制性)疾病如尘肺病、结节病、特发性肺纤维化、脱屑性间质肺炎、过敏性肺炎、肺嗜酸性粒细胞增多(肺嗜酸粒细胞增多性浸润症)、闭塞性细支气管炎机化性肺炎、弥散性肺出血综合征(包括古德帕斯丘综合征(Goodpasturesyndrome)、特发性肺含铁血黄素沉着病和其他出血综合征)、肺伴有胶原血管病症(pulmonaryinvolvementincollagenvasculardisorder)、和肺泡蛋白沉积症；治疗并发症，如药物诱导的肺疾病、放射诱导的肺疾病和肺移植；肿瘤，如支气管癌(包括副肿瘤综合征、细支气管肺泡癌、神经内分泌癌(如支气管类癌、混杂瘤和转移性肿瘤))；胸膜病理学，其包括炎性胸膜渗漏、非炎性胸膜渗漏、气胸和胸膜肿瘤(包括孤立性纤维瘤(胸膜纤维瘤)和恶性间皮细胞瘤)。所述化合物还可用作祛痰药或咳嗽抑制剂。DAO相关的治疗方法例如抑制DAO的本文所述的化合物可用于治疗记忆或认知的病症或用于增强例如未遭受与记忆丧失或认知功能损害相关的病症的患者的记忆或认知功能。患者可正遭受选自短时记忆、长期记忆丧失、阿尔茨海默病和轻微认知损害的一种或多种病症。患者可正遭受或正处于发展中的认知功能损害的危险中，所述发展中的认知功能损害与用治疗剂治疗或与选自下列的一种或多种病症相关血管性痴呆、亨廷顿舞蹈病、脑水肿、抑郁、双相性障碍、健忘症、AIDS相关的痴呆、皮克病、克-雅氏综合征和帕金森病。所述化合物可与第二药剂一起施用，所述第二药剂例如他克林、盐酸多奈培齐、加兰他敏、利凡斯的明、胆碱酯酶抑制剂、NMDA受体拮抗剂、M1毒蕈碱受体拮抗剂、维生素E/生育酚、他汀类、CX516、阿立哌唑、CPI-1189、来普立宁钾、苯羟基丙氨酸酒石酸盐(phenserinetartrate)、普伐他汀、结合雌激素、利培酮、SB737552、SR57667或SR57746。所述化合物可用于治疗良性健忘、不能恢复或回忆曾经记录、学习和贮存于记忆中的信息的轻微趋向。良性健忘通常影响40岁以上的个体并且可被标准评估工具如韦氏记忆量表(WechslerMemoryScale)所识别(Russell，1975，J.ConsultClin.Psychol.43800-809)。所述化合物可用于治疗AD。用于诊断AD的方法为本领域内已知。例如，国立神经病和语言障碍及卒中-阿尔茨海默病-研究所和阿尔茨海默病及相关疾病协会(NINCDS-ADRDA)标准可用于诊断AD(McKhann等人，1984Neurology34939-944)。患者的认知功能可通过阿尔茨海默病评估量表-认知次量表来评估(ADAS-cog；Rosen等人，1984，Am.J.Psychiatry1411356-1364)。所述化合物可用于治疗神经精神病如精神分裂症、自闭症、注意力缺陷症(ADD)和注意力缺陷-多动症(ADHD)。它们可用于治疗情绪障碍；焦虑相关的病症；进食障碍；物质滥用相关的病症；人格障碍；和其他精神障碍。所述化合物可用于治疗与头损伤或外伤相关的认知和记忆损害(根据一般疾病状态有时称为健忘症)。所述化合物还可用于治疗包括但不限于下列的状态和病症儿童学习病症与神经退行性疾病和病症，如MLS(小脑共济失调)、共济失调、肌萎缩侧索硬化症、唐氏综合征(Downsyndrome)、多发性梗塞性痴呆、癫痫持续状态(statusepilecticus)、挫伤性损伤(例如脊髓损伤和头部损伤)、病毒感染诱导的神经退行性、(例如AIDS、脑病)、癫痫、良性健忘和闭合性头部损伤。所述化合物还用于治疗脑卒中、血栓栓塞性卒中、出血性卒中、脑缺血、脑血管痉挛、低血糖健忘症(hypoglycemia′amnesia)、低氧、缺氧、围产期窒息和心脏骤停后的神经毒性损伤。所述化合物可用于治疗神经性疼痛。神经性疼痛综合症可在神经元损伤后发生并且所产生的疼痛可持续数月或数年，即使在原发性损伤已愈合后。神经元损伤可在外周神经、脊神经后根、脊髓或脑内某些区域中发生。神经性疼痛综合症传统上根据使之发生的疾病或事件而分类。神经性疼痛综合症包括糖尿病神经病变；坐骨神经痛；背痛、非特异性下背痛；多发性硬化疼痛；纤维肌痛；HIV相关的神经病变；神经痛，如疱疹后神经痛和三叉神经痛；与慢性酒精中毒、甲状腺功能减退、尿毒症或维生素缺乏症相关的疼痛；与神经压迫相关的疼痛(即腕管综合症)，和由身体创伤、截肢术/幻肢痛)、癌症、毒素或慢性炎性状态产生的疼痛。神经性疼痛的症状是非常混杂的并且经常描述为自发的发射性和刀刺性痛或正在进行的烧伤痛。此外，存在与正常非疼痛感相关的疼痛，如“发麻”(感觉异常和感觉迟钝)、对触觉的灵敏度增加(感觉过敏)、无害刺激后疼痛感(动态的、静态的或热的痛觉异常)、对伤害性刺激的灵敏度增加(热的、冷的、机械的痛觉过敏)、刺激移除后的持续性疼痛感(痛觉过度)或选择性感觉途径的缺失或缺乏(痛觉减退)。所述化合物与用于延缓或减少认知损害或记忆丧失或用于增加认知功能或记忆的第二化合物组合施用。所述化合物可以是药物组合物的组分，所述药物组合物包含用于治疗记忆丧失的药剂(例如他克林盐酸多奈哌齐加兰他敏利凡斯的明胆碱酯酶抑制剂、NMDA受体拮抗剂(例如美金刚)、M1毒蕈碱受体拮抗剂、维生素E/生育酚、他汀类(例如洛伐他汀)、CX516(CortexPharmaceuticals，Irvine，CA)、阿立哌唑(Bristol-MeyersSquibb，Lawrenceville，NJ)、CPI-1189(CentaurPharmaceuticals，Sunnyvale，CA)、来普立宁钾(NeoTherapeutics，Inrine，CA)、苯羟基丙氨酸酒石酸盐(Axonyx，NewYork，NY)、普伐他汀(Bristol-MeyersSquibb，Lawrenceville，NJ)、结合雌激素(Wyeth，Philadelphia，PA)、利培酮(Johnson&JohnsonPharmaceutcalsResearchandDevelopment，Raritan，NJ)、SB271046(GlaxoSmithKline，Philadelphia，PA)、SB737552(GlaxoSmithKline，Philadelphia，PA)、SR57667(Sanofi-Synthelabo，NewYork，NY)和SR57746(Sanofi-Synthelabo，NewYork，NY))。本文所述的化合物可与D-丝氨酸或其类似物(例如D-丝氨酸的盐、D-丝氨酸的酯、烷基化的D-丝氨酸或D-丝氨酸的前体)一起施用。它们可与抗精神病药、抗抑郁药或精神兴奋药一起施用。抑郁治疗可与本文所述的化合物组合使用。适合的抗抑郁药包括三环抗抑郁药(TCAs)；单胺氧化酶抑制剂(MAOIs)；5-羟色胺选择性再摄取抑制剂(SSRI)；双重5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂；5-羟色胺-2拮抗剂/再摄取抑制剂；α2/5-羟色胺-2/5-羟色胺-3拮抗剂；和选择性去甲肾上腺素和多巴胺再摄取抑制剂。抗精神病药可与本文所述的化合物组合使用。这种治疗包括神经阻断剂(例如氯丙嗪非典型神经阻断剂(clozapine)；利培酮和奥氮平某些有用的化合物抑制D-天冬氨酸氧化酶(DDO)的活性，DDO即氧化D-Asp、D-Glu、D-Asn、D-Gln、D-Asp-二甲基-酯和N-甲基-D-Asp的酶。所述化合物可与DAO或DDO抑制剂或拮抗剂如因此通过引用并入本文的美国申请20030166554中所述的那些DAO或DDO抑制剂或拮抗剂组合施用。合适的DDO抑制剂可包括氨乙基半胱氨酸-酮亚胺(AECK、硫代赖氨酸酮亚胺、2H-1，4-噻嗪-5，6-二氢-3-羧酸、S-氨乙基-L-半胱氨酸酮亚胺、2H-1，4-噻嗪-3-羧酸、5，6-二氢-)；氨乙基半胱氨酸(硫代赖氨酸)；巯乙胺；泛酰巯基乙胺；胱硫醚；和S-腺苷甲硫氨酸。化合物的施用所述化合物可单独使用或与用于治疗炎性病症的其他化合物组合使用。组合治疗在多种情况中有用，所述情况包括其中用于组合治疗的一种或多种药剂的有效剂量与当未组合使用时的不希望的毒性或副作用相关的情况。这是因为组合治疗可用来减少施用单一药剂的所需剂量或持续时间。因此，所述化合物可与第二药剂如抗炎药用于共治疗。可用于共治疗的抗炎药包括NSAID、为白三烯生物合成抑制剂的化合物、5-脂肪氧化酶(LO)抑制剂或5-脂肪氧化酶激活蛋白(FLAP)拮抗剂(例如马索罗酚、替尼达普、齐留通、普仑司特、替泊沙林、利洛吡司和盐酸氟卓斯汀、磷酸依那扎群、布那司特、ABT-761、芬留顿、替泊沙林、Abbott-79175、Abbott-85761、N-(5-取代)-噻吩-2-烷基磺酰胺、2，6-二叔丁基苯酚腙(phenolhydrazones)、甲氧基四氢吡喃如泽尼卡ZD-2138、化合物SB-210661，吡啶基取代的2-氰基萘化合物如L-739,010、2-氰基喹啉化合物如L-746,530、或吲哚或喹啉化合物(如MK-591、MK-886和BAYsx1005))、p38抑制剂(例如SB203580和Vertex化合物VX745)、LTB4拮抗剂和LTA4水解酶抑制剂、CRTH2调节剂(例如雷马曲班)、类固醇或皮质类固醇(例如倍氯米松、双丙酸倍氯米松、倍他米松、布地奈德、bunedoside、布替可特、地塞米松、氟尼缩松、氟可丁、氟替卡松、丙酸氟替卡松、氢化可的松、甲泼尼龙、莫米松、泼尼松龙、泼尼松、替泼尼旦、替可的松(tixocortal)、曲安西龙和曲安奈德)和其他化合物，所述其他化合物包括Bayer化合物BAY1005(CA登记号128253-31-6)、CibaGeigy化合物CGS-25019C、LeoDenmark化合物ETH-615、Lilly化合物LY-293111、Ono化合物ONO-4057、Terumo化合物TMK-688、Lilly化合物LY-213024、264086和292728、ONO化合物ONO-LB457、Searle化合物SC-53228、骨化三醇、Lilly化合物LY-210073、LY-223982、LY-233469和LY-255283、ONO化合物ONO-LB-448、Searle化合物SC-41930、SC-50605和SC-51146、和SmithKlineSKF-104493。这样的抗炎药还可包括类固醇、特别是糖皮质类固醇，如布地奈德、双丙酸倍氯米松(beclamethasone)、丙酸氟替卡松、环索奈德或糠酸他莫米松；或在WO02/88167、WO02/12266、WO02/100879、WO02/00679(尤其是实施例3、11、14、17、19、26、34、37、39、51、60、67、72、173、90、99和101的那些类固醇)、WO03/035668、WO03/048181、WO03/062259、WO03/064445和1WO03/072592中所述的类固醇；非类固醇类糖皮质激素受体激动剂，如在WO00/00531、WO02/10143、WO03/082280、WO03/082787、WO03/104195和WO04/005229中所述的那些非类固醇类糖皮质激素受体激动剂；LTB4拮抗剂，如美国专利号5,451,700中所述的那些LTB4拮抗剂；LTD4拮抗剂，如孟鲁司特和扎鲁司特；PDE4抑制剂，如西洛司特(ciiomilast)(ArifloGlaxoSmithKline)、罗氟司特(BykGulden)、V-11294A(Napp)、BAY19-8004(Bayer)、SCH-351591(Schering-Plough)、阿罗茶碱(AlmirallProdesfarma)、PD189659(Parke-Davis)、AWD-12-281(AstaMedica)、CDC-801(Celgene)、SelCID(TM)CC-10004(Ceigene)、KW4490(KyowaHakkoKogyo)、WO03/104204、WO03/104205、WO04/000814、WO04/000839和WO04005258(Merck)，以及WO98/18796和WO03/39544中所述的那些PDE4抑制剂；A2a激动剂，如EP1052264、EP1241176、EP409595A2、WO94/17090、WO96/02543、WO96/02553、WO98/28319、WO99/24449、WO99/24450、WO99/24451、WO99/38877、WO99/41267、WO99/67263、WO99/67264、WO99/67265、WO99/67266、WO00/23457、WO00/77018、WO00/78774、WO01/23399、WO01/27130、WO01/27131、WO01/60835、WO01/94368、WO02/00676、WO02/22630、WO02/96462和WO03/086408中所述的那些A2a激动剂；A2b拮抗剂，如WO02/42298中所述的那些A2b拮抗剂；和β(O-2肾上腺素受体激动剂，如沙丁胺醇(柳丁氨醇)、奥西那林、特布他林、沙美特罗、非诺特罗、丙卡特罗、福莫特罗、甲磺酸比托特罗、吡布特罗及其手性对映体和药学上可接受的盐；和WO00/75114的式(I)的化合物(游离或盐或溶剂合物的形式)。所述化合物可与选择性COX-2抑制剂如美洛昔康、赛来考昔、伐地考昔、帕瑞考昔、罗非考昔、艾托考昔和Lumaricoxib组合使用。所述化合物可与用于治疗焦虑症的药剂用于共治疗，所述药剂包括苯并二氮杂卓类(例如)、SSRI(例如)、单胺氧化酶抑制剂(MAOI)和三环抗抑郁药(TCA，例如阿米替林(amitryptilline))。所述化合物可与抗感染药如夫西地酸和抗真菌药如克霉唑(都用于治疗异位性皮炎)组合使用。所述化合物可与用于治疗类风湿性关节炎的药剂(包括依那西普和英夫利昔单抗)用于共治疗。所述化合物还可与具有镇痛活性的第二药剂用于共治疗。可用于共治疗的镇痛药包括但不限于NSAID(例如阿西美辛、扑热息痛、乙酰水杨酸、阿氯芬酸、阿明洛芬、阿扎丙宗、阿司匹林、阿扎丙宗、苯噁洛芬、bezpiperylon、布氯酸、卡洛芬、环氯茚酸、双氯芬酸、双氯芬酸、二氟尼柳、氟苯水杨酸、依托度酸、芬布芬、芬布芬、芬氯酸、芬克洛酸、非诺洛芬、芬替酸、非普拉宗、氟芬那酸、氟苯柳、氟苯柳、氟洛芬、氟比洛芬、氟比洛芬、呋罗芬酸、异丁芬酸、布洛芬、吲哚美辛、吲哚美辛、吲哚洛芬、伊索克酸、伊索昔康、酮洛芬、酮洛芬、酮咯酸、甲氯芬那酸、甲氯芬那酸、甲芬那酸、甲芬那酸、咪洛芬、莫非布宗、萘丁美酮、噁丙嗪、萘普生、萘普生、尼氟灭酸、噁丙嗪、oxpinac、羟布宗、非那西汀、保泰松、保泰松、吡罗昔康、吡洛芬、普拉洛芬、舒多昔康、替诺昔康、柳氮磺胺吡啶、舒林酸、舒林酸、舒洛芬、噻洛芬酸、硫平酸、硫噁洛芬、托芬那酸、托美汀、托美汀、齐多美辛、佐美酸和佐美酸)、非麻醉性镇痛药如曲马多、阿片类或麻醉性镇痛药(例如APF112、β富马纳屈胺、丁丙诺啡、布托啡诺、可待因、cypridime、地佐辛、二氢可待因、地芬诺酯、脑啡肽五肽、非多托嗪、芬太尼、氢可酮、氢吗啡酮、利诺卡因、左啡诺、洛哌丁胺、哌替啶、甲哌卡因、美沙酮、甲基纳洛酮、吗啡、纳布啡、纳美芬、纳洛腙、纳洛酮、纳曲酮、纳曲吲哚、nor-binaltorphimine、羟考酮、羟吗啡酮、喷他佐辛、右丙氧芬和曲美布汀)、NK1受体拮抗剂(例如依洛匹坦和SR-14033、SSR-241585)、CCK受体拮抗剂(例如氯谷胺)、NK3受体拮抗剂(例如NKP-608C、他奈坦(SB-233412)、D-418、奥沙奈坦SR-142801、SSR-241585)、去甲肾上腺素-5-羟色胺再摄取抑制剂(NSRI；例如米那普仑)、辣椒素受体激动剂和拮抗剂、大麻素受体激动剂(例如arvanil)、sialorphin、为脑啡肽酶抑制剂的化合物或肽、氟雷法胺(H-Tyr-D-Ala-Phe(F)-Phe-NH2；WO01/019849A1)、Tyr-Arg(京都啡肽)、CCK受体激动剂(例如蛙皮素)、芋螺毒素肽、胸腺素的肽类似物、右氯谷胺(氯谷胺的R异构体；WO88/05774)和镇痛肽(例如内吗啡肽-1、内吗啡肽-2、痛稳素、达拉根、醋酸亮丙瑞林和物质P)。可与本文所述的化合物组合用于治疗例如神经性疼痛的其他药剂包括但不限于(i)阿片类镇痛药如吗啡、海洛因、氢吗啡酮、氧吗啡酮、左啡诺、左洛啡烷、美沙酮、哌替啶、芬太尼、可卡因、可待因、二氢可待因、羟考酮、氢可酮、右丙氧芬、纳美芬、烯丙吗啡、纳洛酮、纳曲酮、丁丙诺啡、布托啡诺、纳布啡或喷他佐辛；(ii)非甾体抗炎药(NSAID)，如阿司匹林、双氯芬酸、氟苯水杨酸、依托度酸、芬布芬、非诺洛芬、氟苯柳、氟比洛芬、布洛芬、吲哚美辛、酮洛芬、酮咯酸、甲氯芬那酸、甲芬那酸、萘丁美酮、萘普生、噁丙嗪、保泰松、吡罗昔康、舒林酸、托美汀或佐美酸、或其药学上可接受的盐；(iii)巴比妥酸盐，如异戊巴比妥、阿普比妥、仲丁比妥、布他比妥、甲苯比妥、美沙比妥、美索比妥、戊巴比妥、苯巴比妥(phenobartital)、司可巴比妥、他布比妥、硫戊巴比妥(theamylal)或硫喷妥或其药学上可接受的盐；(iv)具有镇静作用的苯并二氮杂卓类，例如氯氮卓、氯卓酸盐、地西泮、氟西泮、劳拉西泮、奥沙西泮、替马西泮或三唑仑及其药学上可接受的盐；(v)具有镇静作用的H1拮抗剂，如苯海拉明、吡拉明、异丙嗪、氯苯那敏或氯环嗪或其药学上可接受的盐；(vi)镇静剂，例如格鲁米特、甲丙氨酯、甲喹酮或氯醛比林或其药学上可接受的盐；(vii)骨骼肌松弛药，例如巴氯芬、卡立普多、氯唑沙宗、环苯扎林、美索巴莫或orphrenadine或其药学上可接受的盐；(viii)NMDA受体拮抗剂，例如右美沙芬((+)-3-羟基-N-甲基吗啡)或其代谢产物右啡烷((+)-3-羟基-N-甲基吗啡)、氯胺酮、美金刚、吡咯并喹啉醌或顺-4-(膦酰甲基)-2-哌啶羧酸或其药学上可接受的盐；(ix)α-肾上腺素能药，如多沙唑嗪、坦洛新、可乐定或4-氨基-6，7-二甲氧基-2-(5-甲烷亚磺酰氨基-1，2，3，4-四氢异喹啉-2-基)-5-(2-吡啶基)喹唑啉；(x)三环抗抑郁药，例如地昔帕明、丙米嗪、阿米替林(amytriptiline)或去甲替林；(xi)抗惊厥剂，例如卡马西平、丙戊酸钠或丙戊酸盐；(xii)速激肽(NK)拮抗剂，特别是NK-3、NK-2或NK-1拮抗剂，例如(aR，9R)-7-[3，5-双(三氟甲基)苄基)-8，9，10，11-四氢-9-甲基-5-(4-甲基苯基)-7H-[1，4]二氮杂环辛间四烯[2，1-g][1，7]萘啶-6，13-二酮(TAK-637)、5-[[(2R，3S)-2-[(1R)-1-[3，5-双(三氟甲基)苯基]乙氧基-3-(4-氟苯基)-4-吗啉基]甲基]-1，2-二氢-3H-1，2，4-三唑-3-酮(MK-869)、拉奈匹坦、达匹坦或3-[[2-甲氧基-5-(三氟甲氧基)苯基]甲氨基]-2-苯基-哌啶(2S，3S)；(xiii)毒蕈碱拮抗剂，例如奥昔布宁、托特罗定、丙哌维林、曲司氯铵(tropsiumchloride)或达非那新；(xiv)COX-2抑制剂，例如赛来考昔、罗非考昔或伐地考昔；(xv)非选择性COX抑制剂(优选具有GI保护作用)，如硝基氟比洛芬(HCT-1026)；(xvi)煤焦油镇痛药，特别是扑热息痛；(xvii)精神安定药，如氟哌利多；(xviii)辣椒素受体激动剂(如resinferatoxin)或拮抗剂(如capsazepine)；(xix)β-肾上腺素能剂，例如普萘洛尔；(xx)局部麻醉剂，如美西律；(xxi)皮质类固醇，例如地塞米松；(xxii)5-羟色胺受体激动剂或拮抗剂；(xxiii)胆碱能(烟碱)镇痛药；(xxiv)曲马多(商标)；(xxv)PDEV抑制剂，如西地那非、伐地那非或taladafil；(xxvi)α-2-δ配体，如加巴喷丁或普瑞巴林；和(xxvii)大麻素(canabinoid)。此外，由于某些抗抑郁药具有镇痛活性或者以其他方式有益于与镇痛药组合使用，所以这些抗抑郁药可用于共治疗。这些抗抑郁药的实例包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(例如氟西汀、帕罗西汀、舍曲林)、5-羟色胺-去甲肾上腺素双重摄取抑制剂、文拉法辛和萘发扎酮。某些抗惊厥剂具有镇痛活性并且在共治疗中是有用的。这些抗惊厥剂包括加巴喷丁、卡马西平、苯妥英、丙戊酸盐、氯硝西泮、托吡酯和拉莫三嗪。人们认为这些药剂对治疗神经性疼痛特别有用，例如治疗三叉神经痛、带状疱疹后遗神经痛和疼痛的糖尿病性神经病变。用于共治疗的另外的化合物包括α-2-肾上腺素能受体激动剂(例如替扎尼定和可乐定)、美西律、皮质类固醇、阻断NMDA(N-甲基-D-天冬氨酸)受体的化合物(例如右美沙芬、氯胺酮和金刚烷胺)、甘氨酸拮抗剂、卡立普多、环苯扎林、各种阿片类、非阿片样镇咳药(例如右美沙芬、carmiphen、卡拉美芬和喷托维林)、阿片样镇咳药(例如可待因、氢可酮、美他沙酮)。所述化合物还可与以下物质组合吸入性气态一氧化氮(用于治疗肺血管收缩或气道狭窄)、血栓素A2受体拮抗剂、刺激剂(即咖啡因)、H2-拮抗剂(例如雷尼替丁)、抗酸剂(例如氢氧化铝或氢氧化镁)、抗胃肠气胀药(例如西甲硅油)、减充血剂(例如苯肾上腺素、苯丙醇胺、伪麻黄碱、羟甲唑啉、盐酸羟甲唑啉、肾上腺素、萘甲唑啉、盐酸萘甲唑啉、赛洛唑啉、盐酸赛洛唑啉、盐酸四氢唑啉、盐酸萘胺唑啉或盐酸乙基去甲肾上腺素、环己丙甲胺或左旋脱氧麻黄碱)、前列腺素(例如米索前列醇、恩前列素、利奥前列素、奥诺前列素或罗沙前列醇)、利尿剂、镇静型或非镇静型组胺HI受体拮抗剂/抗组胺剂(即能阻断、抑制、减少或以其他方式阻碍组胺与其受体之间的相互作用的任何化合物)(包括但不限于-4asternizole、扑热息痛、阿伐司汀、安他唑啉、asternizole、阿扎他定、氮卓斯汀、阿司咪唑、溴苯那敏、马来酸溴苯那敏、卡比沙明、卡瑞斯汀、西替利嗪、氯苯那敏、马来酸氯苯那敏、西咪替丁、氯马斯汀、赛克利嗪、赛庚啶、地洛他定、地氯雷他定、氯雷他定、右氯苯那敏、二甲茚定、苯海拉明、二苯拉林、琥珀酸多西拉敏、doxylarnine、依巴斯汀、乙氟利嗪、依匹斯汀、法莫替丁、非索非那定、羟嗪、羟嗪、酮替芬、左卡巴斯汀、左西替利嗪、左西替利嗪、氯雷他定、美克洛嗪、美吡拉敏、美喹他嗪、甲地嗪、米安色林、咪唑斯汀、诺柏斯汀、norasternizole、去甲阿司咪唑、苯茚胺、非尼拉敏、哌香豆司特、异丙嗪、pynlamine、吡拉明、雷尼替丁、替美斯汀、特非那定、阿利马嗪、曲吡那敏和曲普利啶)；组胺4型受体拮抗剂；5HT1激动剂如曲坦类(例如舒马曲坦或那拉曲坦)、腺苷Al激动剂、EP配体、钠通道阻滞剂(例如拉莫三嗪)、底物P拮抗剂(例如NK拮抗剂)、大麻素、5-脂肪氧合酶抑制剂、白三烯受体拮抗剂/白三烯拮抗剂/LTD4或LTC4或LTB4或LTE4拮抗剂(即能阻断、抑制、减少或以其他方式阻碍白三烯和CysLTI受体之间的相互作用的任何化合物)(包括但不限于扎鲁司特、维鲁司特(MK-679)、孟鲁司特、孟鲁司特钠普仑司特、伊拉司特(CGP45715A)、泊比司特、BAYx7195、SKB-106，203、吩噻嗪-3-基如L-651,392、脒基化合物如CGS-25019c、benzoxalamine如昂唑司特)；苯甲亚酰胺酰胺类如BIIL284/260、阿鲁司特、RG-12525、Ro-245913和如US5,565,473中所述的被描述为具有LTD4拮抗活性的化合物、DMARD(例如甲氨喋呤)、神经元稳定型抗癫痫药、单胺能摄取抑制剂(例如文拉法辛)、基质金属蛋白酶抑制剂(间质溶解素、胶原酶和明胶酶、以及聚蛋白多糖酶；尤其是胶原酶-1(MMP-1)、胶原酶-2(MMP-8)、胶原酶-3(MMP-13)、基质分解素-1(MMP-3)、基质分解素-2(MMP-10)和基质分解素-3(MMP-11)和MMP-9和MMP-12，包括如多西环素的药物)、一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂如iNOS或nNOS抑制剂、肿瘤坏死因子的释放或作用的抑制剂、抗体治疗如单克隆抗体治疗、抗病毒剂如核苷抑制剂(例如拉米夫定)或免疫系统调节剂(例如干扰素)、局部麻醉剂、已知的FAAH抑制剂(例如PMSF、URB532、URB597或BMS-1以及WO04033652、US6462054、US20030092734、US20020188009、US20030195226和WO04033422中所述的那些FAAH抑制剂)、抗抑郁药(例如VPI-013)、脂肪酸酰胺(例如花生四烯酸乙醇胺、N-棕榈酰乙醇胺、N-油酰乙醇胺、2-花生四烯酰甘油或油酰胺)、arvanil、如US20040122089中所述的anadamide和arvanil的类似物和质子泵抑制剂(例如奥美拉唑、艾美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑和雷贝拉唑)。所述化合物还可与为大麻素受体拮抗剂的第二药剂用于共治疗，以预防和/或治疗肥胖症和其他食欲相关的病症。药剂还可与下列各项的一种或多种共施用免疫刺激性核苷酸，其包含诱导Th1免疫反应和/或抑制Th2免疫反应的免疫刺激性基序或骨架如CpG基序、聚-G基序和富含T的基序。免疫刺激性核苷酸的实例在US20030087848中公开；白介素(例如IL-4和IL-5)的钝化性抗体(例如单克隆的或多克隆的)(例如参见Leckie等人，2000Lancet3562144)；可溶性趋化因子受体(例如重组可溶性IL-4受体(Steinke和Borish，2001RespiratoryResearch266))；趋化因子受体调节剂，其包括但不限于趋化因子受体超家族的拮抗剂(例如CCR1(例如CP-481,715(Gladue等人，JBiolChem27840473))、CCR2、CCR2A、CCR2B、CCR3(例如UCB35625(Sabroe等人，JBiolChem200027525985))、CCR4、CCR5、CCR6、CCR7、CCR8、CCR9、CCR10和CCR11(C-C家族)；CXCR1、CXCR2、CXCR3、CXCR4和CXCR5(C-X-C家族)和C-X3-C家族的CX3CR1、以及XC家族)。这些调节剂包括在US20060052413、US20060025432、WO0039125A1、WO02070523A1、WO03035627A1、WO03084954A1、WO04011443A1、WO04014875A1、WO04018425A1、WO04018435A1、WO04026835A1、WO04026880A1、WO04039376A1、WO04039377A1、WO04039787A1、WO04056773A1、WO04056808A1、WO05021513A1、WO04056809A1，EP1541573A1、WO05040167A1、WO05058881A1、WO05073192A1、WO05070903A2、WO05101989A2、WO06024823、WO06001751、WO06001752和EP1571146A1中所述的那些化合物；PGD2受体拮抗剂，其包括但不限于在美国已公布申请US20020022218、US20010051624和US20030055077、PCT已公布申请W09700853、W09825919、WO03066046、WO03066047、WO03101961、WO03101981、WO04007451、WO0178697、WO04032848、WO03097042、WO03097598、WO03022814、WO03022813和WO04058164、欧洲专利申请EP945450和EP944614中被所述为具有PGD2拮抗活性的化合物、以及在Torisu等人，2004BioorgMedChemLett144557和Torisu等人，2004BioorgMedChemLett2004144891及Torisu等人，2004Bioorg&MedChem2004124685中所列出的那些PGD2受体拮抗剂；粘附分子抑制剂，其包括VLA-4拮抗剂；嘌呤能受体拮抗剂，如WO06025783中所公开的P2X7受体拮抗剂；免疫抑制剂，如环孢霉素(环孢霉素A，)、他克莫司(FK-506、)、吡美莫司、雷帕霉素(西罗莫司、)和其他FK-506型免疫抑制剂和麦考酸酯例如吗替麦考酸酯β-激动剂，其包括但不限于沙丁胺醇班布特罗、比托特罗(bitoterol)、克仑特罗、非诺特罗、福莫特罗、异他林异丙喘宁吡布特罗(pitbuterol)茶丙喘宁、利米特罗、沙美特罗、特布他林肾上腺素、异丙肾上腺素重酒石酸肾上腺素麻黄碱、奥西那林(orciprenlaine)、非诺特罗和异他林；β2激动剂-皮质类固醇组合，其包括但不限于沙美特罗-氟替卡松福莫特罗-布地奈德支气管扩张药，其包括但不限于甲基黄嘌呤如茶碱和氨茶碱；肥大细胞稳定剂，其包括但不限于色甘酸、色甘酸钠(cromolynsodium)、色甘酸钠(sodiumcromoglycate)、奈多罗米和普昔罗米；抗胆碱能药，其包括但不限于阿托品、苯扎托品、比哌立登、氟托铵(flutropium)、莨菪碱、东莨菪碱、ilutropium、异丙托铵、异丙托溴铵、甲基东莨菪碱、奥昔布宁、利喷西宁、莨菪胺、氧托溴铵、噻托溴铵、甘罗溴铵(glycopyrrrolate)、哌仑西平(pirenzopine)、替仑西平、噻托铵盐和CHF4226(Chiesi)、及WO01/04118、WO02/51841、WO02/53564、WO03/00840、119.WO03/87094、WO04/05285、WO02/00652、WO03/53966、EP424021、美国专利号5,171,744、美国专利号3,714,357和WO03/33495中所述的那些抗胆碱能药；镇咳药，其包括但不限于右美沙芬、可待因、和氢吗啡酮；减充血剂，其包括但不限于伪麻黄碱和苯丙醇胺；祛痰药，其包括但不限于愈创甘油醚(guafenesin)、愈创木酚磺酸盐(guaicolsulfate)、松油二醇、氯化铵、愈创木酚甘油酯(glycerolguaicolate)和碘化甘油；PDE抑制剂，其包括但不限于非明司特、登布茶碱(denbufyllene)、吡拉米司特、罗氟司特、扎达维林、西洛司特和咯利普兰；重组人单克隆抗体，其包括但不限于奥马佐单抗和他利珠单抗(tnx-901)；肺表面活性物质，其包括但不限于dsc-104；心血管药，如钙通道阻滞剂、β-肾上腺素受体阻滞剂、血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂、血管紧张素-2受体拮抗剂；降脂药，如他汀类或贝特类；血细胞形态学调节剂，如己酮可可碱；溶血栓剂或抗凝血剂，如血小板聚集抑制剂；抗血栓药，如血栓溶解剂(例如链激酶、阿替普酶、阿尼普酶和瑞替普酶)、肝素、水蛭素和华法林衍生物、β-阻滞剂(例如阿替洛尔)、β-肾上腺素能激动剂(例如异丙肾上腺素)、ACE抑制剂和血管扩张剂(例如硝普钠、盐酸尼卡地平、硝酸甘油和依那普利拉(enaloprilat))；抗糖尿病药，如胰岛素和胰岛素模拟肽、磺酰脲类(例如优降糖、meglinatide)、双胍类如二甲双胍α-葡萄糖苷酶抑制剂(阿卡波糖)、PPAR-γ激动剂和/或噻唑啉酮化合物(如罗格列酮曲格列酮环格列酮、吡格列酮和恩格列酮)；抗骨质疏松症药，其包括激素剂如雷洛昔芬、或双膦酸盐如阿仑膦酸盐；干扰素制剂(如干扰素β-Iα、干扰素β-Iβ、和α干扰素、β干扰素及γ干扰素)；金化合物，如auranohm、柑(aurantium)、金诺芬和金硫葡糖；细胞因子调节剂，其包括但不限于肿瘤坏死因子(TNF)抑制剂(例如依那西普抗体治疗如阿达木单抗、CDP-870、鼠单克隆抗体(orthoclone)(OKT3)、达利珠单抗巴利昔单抗)、英夫利昔单抗D2E6TNF抗体)、白介素(包括IL1、IL2、IL3、IL4、IL5、IL6、IL7、IL8、IL9、IL10、IL11、IL12、IL13、IL14、IL15、IL16、IL17及WO05042502A1和WO05061465A1中所述的化合物)、白介素拮抗剂或抑制剂如阿那白滞素(kineret)和己酮可可碱。润滑剂或软化剂，如凡士林和羊毛脂、角质层分离剂、维生素D3衍生物(例如沙利度或其衍生物、地蒽酚、卡泊三烯和卡泊三醇)、PUVA、蒽林依曲替酯和异维甲酸；烟酸或另一种烟酸受体激动剂(例如，人们可共施用CRTH2或DP-1拮抗剂，以减少、预防或消除与施用烟酸或烟碱受体激动剂相关的潮红)。在某些实施方案中，对拮抗DP-1活性具有选择性的本文所述的化合物与烟酸或烟酸受体激动剂共施用，以在缺乏明显潮红下预防和/或治疗动脉粥样硬化。在其他实施方案中，对拮抗CRTH2活性具有选择性的本文所述的化合物与烟酸或烟酸受体激动剂共施用，以在缺乏明显潮红下预防和/或治疗动脉粥样硬化；抗菌剂，如青霉素衍生物、四环素类、大环内酯类、β-内酰胺类、氟喹诺酮、甲硝唑、吸入性氨基糖苷类；抗病毒剂，其包括阿昔洛韦、泛昔洛韦、伐昔洛韦、更昔洛韦、西多福韦、金刚烷胺、金刚乙胺、利巴韦林、扎那米韦和奥塞米韦；蛋白酶抑制剂，如茚地那韦、奈非那韦、利托那韦和沙奎那韦；核苷逆转录酶抑制剂，如去羟肌苷、拉米夫定、司他夫定、扎他西滨(ozalcitabine)或齐多夫定；或非核苷逆转录酶抑制剂，如奈韦拉平或依法韦仑；CNS剂，如抗抑郁药(如舍曲林)、抗帕金森药(如塞利吉林、左旋多巴、罗匹尼罗、普拉克索、MAOB抑制剂如司来吉兰(selegine)和雷沙吉兰、comP抑制剂如托卡朋、A-2抑制剂、多巴胺再摄取抑制剂、NMDA拮抗剂、烟碱激动剂、多巴胺激动剂或神经元一氧化氮合成酶抑制剂)、或抗阿尔茨海默药如多奈哌齐、利凡斯的明、丙戊茶碱或美曲膦酯；用于治疗癌症的药物，例如(i)抗增殖性/抗肿瘤药如烷化剂(例如顺铂、卡铂、环磷酰胺、氮芥、美法仑、苯丁酸氮芥、白消安或亚硝基脲)；抗代谢药(例如抗叶酸剂如氟嘧啶、5-氟尿嘧啶、替加氟、雷替曲塞、甲氨喋呤、阿糖胞苷、羟基脲、吉西他滨或紫杉醇)；抗肿瘤抗生素(例如蒽环类如阿霉素、博来霉素、多柔比星、柔红霉素、表柔比星、伊达比星、丝裂霉素-C、放线菌素或光辉霉素)；抗有丝分裂剂(例如长春花生物碱如长春新碱、长春碱、长春地辛或长春瑞滨，或紫杉烷如紫杉醇或多西紫杉醇)；或拓扑异构酶抑制剂(例如表鬼臼毒素如依托泊苷、替尼泊苷、安吖啶、托泊替康或喜树碱)；(ii)细胞抑制剂如抗雌激素(例如他莫昔芬、托瑞米芬、雷洛昔芬、屈洛昔芬或艾多昔芬(iodoxyfene))、雌激素受体负调节剂(例如氟维司群)、抗雄激素(例如比卡鲁胺、氟他胺、尼鲁米特或醋酸环丙氯地孕酮)、LHRH拮抗剂或LHRH激动剂(例如戈舍瑞林、亮丙瑞林或布舍瑞林)、黄体素(progestrogen)(例如醋酸甲地孕酮)、芳香酶抑制剂(例如阿那曲唑、来曲唑、伏氯唑(vorazole)或依西美坦)或5α-还原酶抑制剂如非那雄胺；(iii)抑制癌细胞侵袭的药物(例如金属蛋白酶抑制剂如马立马司他、或尿激酶纤溶酶原激活剂受体功能抑制剂)；(iv)生长因子功能抑制剂(例如单克隆抗体如Herceptin(曲妥珠单抗)或Erbitux(西妥昔单抗)、法尼基转移酶抑制剂、酪氨酸激酶抑制剂或丝氨酸/苏氨酸激酶抑制剂、表皮生长因子家族抑制剂(例如EGFR家族酪氨酸激酶抑制剂如N-(3-氯-4-氟苯基)-7-甲氧基-6-(3-吗啉代丙氧基)喹唑啉-4-胺(吉非替尼、AZD1839)、N-(3-乙炔基苯基)-6，7-双(2-甲氧基乙氧基)喹唑啉-4-胺(厄洛替尼、OSI-774)或6-丙烯酰胺基-N-(3-氯-4-氟苯基)-7-(3-吗啉代丙氧基)喹唑啉-4-胺(CI1033))、血小板源性生长因子家族抑制剂、或肝细胞生长因子家族抑制剂；(v)抗血管生成剂如抑制血管内皮生长因子的作用的药物(例如抗血管内皮细胞生长因子抗体贝伐单抗，即WO97/22596、WO97/30035、WO97/32856或WO98/13354中所公开的化合物)、或经由另一种机理作用的化合物(例如利诺胺、整合素ocvp3功能抑制剂或血管抑素)；(vi)血管损害剂如考布他汀A4、或WO99/02166、WO00/40529、WO00/41669、WO01/92224、WO02/04434或WO02/08213中所公开的化合物；(vii)用于反义治疗的药剂，如导向上面列出的靶点的药剂如ISIS2503、anti-rasantisense；(viii)用于基因治疗方法的药剂，所述基因治疗方法例如代替异常基因如异常p53或异常BRCA1或BRCA2的方法、GDEPT(基因导向性酶前体药物治疗)方法如使用胞嘧啶脱氨酶、胸腺嘧啶核苷激酶或lo细菌性硝基还原酶的那些方法和增加患者对化学疗法或放射疗法的耐受性的方法如多药抗性基因治疗；或(ix)用于免疫治疗方法的药物，所述免疫治疗方法例如增加患者肿瘤细胞(turnoutcell)的免疫原性的体外和体内方法、如与细胞因子如白介素2、白介素4或粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的转染、减少T细胞能量的方法、使用转染的免疫细胞(如细胞因子转染的树状突细胞)的方法、使用细胞因子转染的肿瘤细胞系的方法和使用抗独特型抗体的方法；多发性硬化治疗剂，如干扰素β-Iβ干扰素β-Iα硫唑嘌呤醋酸格拉默糖皮质类固醇(例如泼尼松龙)和环磷酰胺；和其他化合物，如5-氨基水杨酸及其前体药物、DNA烷化剂(例如环磷酰胺、异环磷酰胺)、抗代谢物(例如硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤、甲氨喋呤、叶酸拮抗剂、和5-氟尿嘧啶、嘧啶拮抗剂)、微管干扰剂(例如长春新碱、长春碱、紫杉醇、秋水仙碱、诺考达唑和长春瑞滨)、DNA嵌入剂(例如多柔比星、柔红霉素和顺铂)、DNA合成抑制剂如羟基脲、DNA交联剂如丝裂霉素C、激素治疗(例如他莫昔芬和氟他胺)、来氟米特、羟氯喹、d-青霉胺、双醋瑞因、关节内治疗如透明质酸衍生物、营养补充剂如葡糖胺、氨基水杨酸盐和磺胺吡啶(sulfapyndine)的组合(如美沙拉嗪、巴柳氮和奥沙拉秦)、免疫调节剂如巯嘌呤类、酪氨酸抑制剂、血小板活化因子(PAP)拮抗剂、白介素转化酶(ICE)抑制剂、肌苷-5’-单磷酸盐脱氢酶(IMPDH抑制剂)、组织蛋白酶(cathepsin)、激酶抑制剂如酪氨酸激酶抑制剂(如Btk、Itk、Jak3或MAP，例如吉非替尼(Geftinib)或甲磺酸伊马替尼)、丝氨酸/苏氨酸激酶抑制剂(如MAP激酶抑制剂如p38、INK、蛋白激酶A、蛋白激酶B或蛋白激酶C、或IKK)、或涉及细胞周期调节的激酶(如细胞周期蛋白依赖性激酶(cylindependentkinase))、葡萄糖-6磷酸盐脱氢酶抑制剂、黄嘌呤氧化酶抑制剂(例如别嘌醇)、促尿酸排除剂(例如丙磺舒、磺吡酮(sulenpyrazone)或苯溴马隆)、生长激素促分泌素、转化生长因子、血小板源性生长因子、成纤维细胞成长因子(例如碱性成纤维细胞成长因子、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、辣椒辣素乳膏、弹性酶抑制剂(如UT-77或ZD-0892)、TNF-α转化酶抑制剂(TACE)、调节样受体的功能的药剂(TLR)、转录因子活化抑制剂如NFkB、API或STATS、和细胞抑制剂(例如伊马替尼(STI571、)和利妥昔单抗)。当本文所述的化合物(例如DAO抑制剂)被施用来治疗例如CNS相关的病症时，其可与一种或多种d-氨基酸(例如，D-Asp、D-Ser、D-Ala、D-Leu和D-Pro中的一种或多种)组合施用。组合治疗组合治疗可通过施用两种或更多种药物(每一种都被分别配制或施用)或者通过以单一制剂施用两种或更多种药物来完成。其他组合也通过组合治疗被包括在内。例如，两种药物可一起配制并且与含有第三药物的单独制剂结合施用。尽管组合治疗中的两种或更多种药物可同时施用，但是不需要同时施用它们。例如，第一药物(或药物的组合)的施用可先于第二药物(或药物的组合)的施用几分钟、几小时、几天或几周。因此，两种或更多种药物可在彼此的几分钟内或彼此的1、2、3、6、9、12、15、18或24小时内或彼此的1、2、3、4、5、6、7、8、9、10、12、14天内或彼此的2、3、4、5、6、7、8、9或10周内施用。在一些实例中，甚至有可能更长的间隔。尽管在很多实例中希望用于组合治疗的两种或更多种药物同时存在于患者身体内，但是这并不必如此。组合治疗还可包括组合使用的一种或多种药物的两种或更多种施用。例如，假如药物X和药物Y组合使用，那么人们可以以任何组合相继施用它们一次或多次，例如以X-Y-X、X-X-Y、Y-X-Y、Y-Y-X、X-X-Y-Y等的次序施用。施用单独或组合的药物可与任何药学上可接受的载体或介质混合。因此，它们可与当对患者施用时不会产生不利的、过敏的或其他方面不需要的反应的材料混合。所使用的载体或介质可包括溶剂、分散剂、包衣、吸收促进剂、控制释放剂和一种或多种惰性赋形剂(包括淀粉、多元醇、制粒剂、微晶纤维素、稀释剂、润滑剂、粘合剂、崩解剂及类似物)等。如果需要，所公开的组合物的片剂量可通过标准水性或非水性技术来包衣。所述药物可以是药学上可接受的盐的形式。这种盐由药学上可接受的无毒性碱(包括无机碱和有机碱)制得。从无机碱得到的盐的实例包括铝盐、铵盐、钙盐、铜盐、三价铁盐、亚铁盐、锂盐、镁盐、锰盐、亚锰盐、钾盐、钠盐、锌盐及类似物。在一些实施方案中，所述盐可以是铵盐、钙盐、镁盐、钾盐或钠盐。从无机碱得到的盐的实例包括铝盐、铵盐、钙盐、铜盐、三价铁盐、亚铁盐、锂盐、镁盐、锰盐、亚锰盐、钾盐、钠盐、锌盐及类似物。在一些实施方案中，所述盐可以是铵盐、钙盐、镁盐、钾盐或钠盐。从药学上可接受的有机无毒性碱得到的盐的实例包括伯胺、仲胺和叔胺、苯乙苄胺、N，N′-二苄乙二胺、二乙胺、2-二乙氨基乙醇、2-二甲氨基乙醇、二乙醇胺、乙醇胺、乙二胺、N-乙基吗啉、N-乙基哌啶、吡咯乙醇(epolamine)、葡糖胺(glucamine)、葡糖胺(glucosamine)、组氨酸、哈胺、异丙胺、赖氨酸、甲基葡糖胺、葡甲胺、吗啉、哌嗪、哌啶、聚胺树脂、普鲁卡因、嘌呤、可可碱、三乙胺、三甲胺、三丙胺和三乙醇胺、氨基丁三醇的盐。其他盐的实例包括三羟甲基氨基甲烷(tris)盐、槟榔碱盐、精氨酸盐、钡盐、甜菜碱盐、铋盐、氯普鲁卡因盐、胆碱盐、氯咪唑盐、丹醇盐、咪唑盐和吗啉乙醇盐。在一个实施方案中是三羟甲基氨基甲烷盐。所述药物可以以例如含有预定量的活性成分的片或扁胶囊、丸剂、凝胶、糊剂剂、糖浆剂、大丸剂(bolus)、药糖剂(electuary)、浆料(slurry)、胶囊；粉末；颗粒；以水性液体或非水性液体中的溶液或悬浮液；以经由脂质体制剂的水包油液体乳剂或油包水液体乳剂(参见例如EP736299)或以一些其他形式口服施用。口服施用的组合物可包括粘合剂、润滑剂、惰性稀释剂、润滑剂(lubricating)、表面活性剂或分散剂、调味剂和保湿剂。口服施用的制剂如片可任选被包衣或刻痕并可被配制以便提供持续、延缓或控制释放的所述制剂中的活性成分。所述药物还可通过captisol递送技术、肛门栓或胃肠外施用。片可任选与一种或多种辅助成分通过压制或模压来制备。压制片(compressedtablet)可通过在适当的机器中压制任选与粘合剂、润滑剂、惰性稀释剂、润滑剂、表面活性剂或分散剂混合的以自由流动形式如粉末或颗粒的活性成分来制备。模制片(moldedtablet)可通过在适当的机器中模压用惰性液体稀释剂湿润的粉状化合物的混合物来制备。片可任选被包衣或刻痕并可被配制以便提供持续、延缓或控制释放的该片中的活性成分。药物组合物可包括“药学上可接受的惰性载体”，且这种表述旨在包括一种或多种惰性赋形剂，所述惰性赋形剂包括淀粉、多元醇、制粒剂、微晶纤维素、稀释剂、润滑剂、粘合剂、崩解剂及类似物。如果需要，所公开的组合物的片剂量可通过标准水性或非水性技术来包衣，“药学上可接受的载体”还包括控制释放工具。本发明的组合物还可任选包括其他治疗性成分、抗结块剂、防腐剂、甜味剂、着色剂、调味剂、干燥剂、增塑剂、染料及类似物。任何这样任选的成分必须与所述化合物相容以确保制剂的稳定性。所述组合物可包含其他添加剂(如需要)，所述添加剂包括例如乳糖、葡萄糖、果糖、半乳糖、海藻糖、蔗糖、麦芽糖、棉子糖、麦芽糖醇、松三糖、水苏糖、乳糖醇、palatinite、淀粉、木糖醇、甘露醇、肌醇和类似物及其水合物、和氨基酸(如丙氨酸、甘氨酸和甜菜碱)、以及肽和蛋白质如清蛋白(albumen)。用作药学上可接受的载体和药学上可接受的惰性载体和前述的附加成分的赋形剂的实例包括但不限于粘合剂、填充剂、崩解剂、润滑剂、抗微生物剂和包衣剂，如粘合剂海藻酸、纤维素及其衍生物(例如乙基纤维素、醋酸纤维素、羧甲基纤维素、羧甲基纤维素钙、羧甲基纤维素钠)、一水柠檬酸、玉米淀粉、明胶、瓜尔胶、羟甲基纤维素、羟丙基纤维素、羟丙基甲基纤维素、甲基纤维素、微晶纤维素(例如AVICELTM，如AVICEL-PH-101TM、AVICEL-PH-103TM和AVICEL-PH-105TM(FMCCorporation，MarcusHook，PAUSA销售))、天然和合成胶如阿拉伯胶、其他海藻酸盐、其他淀粉、聚氧化乙烯、聚乙烯醇、聚乙烯吡咯酮、马铃薯淀粉、粉状西黄蓍胶、预胶化淀粉(例如由Colorcon销售的STARCH和STARCH1500)、海藻酸钠或其混合物；填充剂氢氧化铝镁、氧化铝、碳酸钙(例如颗粒或粉末)、氢氧化钙、硫酸钙(例如颗粒或粉末)、葡萄糖结合剂、右旋糖、磷酸氢钙、无水磷酸氢钙、果糖(颗粒或粉末)、蜂蜜、含水乳糖、氧化铁(例如黄色、黑色、红色，例如三氧化二铁)、高岭土、乳糖、乳糖和阿斯巴甜、乳糖和纤维素、乳糖和微晶纤维素、无水乳糖(lactoseanhydrate)、乳糖一水合物、铝酸镁、碳酸镁、氢氧化镁、麦芽糖糊精、麦芽糖、甘露糖、微晶纤维素、微晶纤维素和瓜尔胶、糖蜜、粉状纤维素、预胶化淀粉、硅酸、硅酐(silicicanhydride)、硅化微晶纤维素、氯化钠、山梨醇、大豆卵磷脂、淀粉、蔗糖、滑石、三醋精、磷酸三钙、黄原胶(xanthargum)或其混合物；崩解剂琼脂、海藻酸、碳酸钙、粘土、交联羧甲基纤维素钠、交聚维酮、胶(如结冷胶)、乳糖一水合物、低取代羟丙基纤维素、微晶纤维素、其他褐藻胶(algin)、其他纤维素、其他淀粉、波拉克林钾、马铃薯淀粉或木薯淀粉、聚维酮、预胶化淀粉、二甲硅油乳剂、淀粉乙醇酸钠或其混合物；表面活性剂吐温80或聚氧乙烯-聚氧丙烯共聚物、聚氧乙烯脱水山梨糖醇、或其混合物；润滑剂合成二氧化硅的凝聚型气溶胶(DegussaCo.PlanoTXUSA)、热解型二氧化硅(CAB-O-SIL，CabotCo.，Boston，MAUSA)、琼脂、硬脂酸钙、月桂酸乙酯、油酸乙酯、甘油、氢化植物油(例如花生油、棉籽油、向日葵油、芝麻油、橄榄油、玉米油和大豆油)、轻质液体石蜡、硬脂酸镁、甘露醇、矿物油、其他二醇、棕榈酸、聚乙二醇、月桂基硫酸钠、硬脂酰富马酸钠、山梨醇、硬脂酸、Syloid硅胶(AEROSIL200，W.R.GraceCo.，Baltimore，MDUSA)、滑石、基于植物的脂肪酸润滑剂、硬脂酸锌、或其混合物；抗结块剂硅酸钙、硅酸镁、二氧化硅、胶体二氧化硅、滑石或其混合物；抗微生物剂苯扎氯铵、苄索氯铵、苯甲酸、苯甲醇、尼泊金丁酯、西吡氯铵、甲酚、氯丁醇、脱氢醋酸、尼泊金乙酯、尼泊金甲酯、苯酚、苯乙醇、醋酸苯汞、硝酸苯汞、山梨酸钾、尼泊金丙酯、苯甲酸钠、脱氢乙酸钠、丙酸钠、聚山梨醇酯、山梨酸、硫柳汞(thimersol)、百里香酚(thymo)、或其混合物；包衣剂小烛树蜡(candellillawax)、巴西棕榈蜡(carnubawax)、邻苯二甲酸醋酸纤维素、乙基纤维素、明胶、结冷胶、羟丙基纤维素、邻苯二甲酸羟丙基甲基纤维素、羟丙基甲基纤维素(羟丙甲纤维素)、麦芽糖糊精、甲基丙烯酸酯、甲基纤维素、微晶纤维素和角叉菜胶、微晶蜡、药用釉料、聚乙二醇(例如聚乙二醇8000、聚乙二醇3000)、聚醋酸乙烯邻苯二甲酸酯、虫胶、羧甲基纤维素钠、蔗糖、二氧化钛、或其混合物；着色剂FD&C蓝第1号、D&C黄#10铝色淀、FD&C黄#6/日落黄FCF铝色淀、FD&C深红铝色淀和FD&C蓝#1、或其混合物；以及抗氧化剂丁基羟基茴香醚、抗坏血酸钠、偏亚硫酸氢钠(sodiummetabisulfate)、苹果酸、柠檬酸、抗坏血酸、丁羟甲苯、维生素C、没食子酸丙酯、或其混合物。所述制剂还可包括其他赋形剂及其种类，它们包括但不限于L-组氨酸、Poloxamers(如和Poloxamer188)、抗坏血酸、谷胱甘肽、渗透增强剂(例如脂质、胆酸钠、酰基肉毒碱、水杨酸盐、混合型胆汁钠、脂肪酸胶束、螯合剂、脂肪酸、表面活性剂、中碳链甘油酯)、蛋白酶抑制剂(例如大豆胰蛋白酶抑制剂、有机酸)、pH降低剂和有效促进生物利用度的吸收促进剂(包括但不限于US6086918和US5912014中所述的那些吸收促进剂)、乳膏和洗剂(如麦芽糖糊精和角叉菜胶)；用于咀嚼片的材料(如右旋糖、果糖、乳糖一水合物、乳糖和阿斯巴甜、乳糖和纤维素、麦芽糖糊精、麦芽糖、甘露醇、微晶纤维素和瓜尔胶、结晶山梨醇)；胃肠外注射物(如甘露醇和聚维酮)；增塑剂(如癸二酸二丁酯、用于包衣的增塑剂、邻苯二甲酸聚乙烯乙酸酯)；粉末润滑剂(如山嵛酸甘油酯)；软明胶胶囊(如山梨醇特定溶液)；用于包衣的球(如糖球)；滚圆剂(如山嵛酸甘油酯和微晶纤维素)；悬浮剂/胶凝剂(如角叉菜胶、结冷胶、甘露醇、微晶纤维素、聚维酮、淀粉乙醇酸钠、黄原胶)；增甜剂(如阿斯巴甜、阿斯巴甜和乳糖、右旋糖、果糖、蜂蜜、麦芽糖糊精、麦芽糖、甘露醇、糖蜜、结晶山梨醇、山梨醇特定溶液、蔗糖)；湿法制粒剂(如碳酸钙、无水乳糖、乳糖一水合物、麦芽糖糊精、甘露醇、微晶纤维素、聚维酮、淀粉)、焦糖、羧甲基纤维素钠、樱桃奶油味(flavor)和樱桃味、无水柠檬酸、柠檬酸、糖粉(confectioner’ssugar)、D&C红第33号、D&C黄#10铝色淀、依地酸二钠、乙醇15％、FD&C黄第6号铝色淀、FD&C蓝#1铝色淀、FD&C蓝第1号、FD&C蓝第2号铝色淀、FD&C绿第3号、FD&C红第40号、FD&C黄第6号铝色淀、FD&C黄第6号、FD&C黄第10号、硬脂酸棕榈酸甘油酯、单硬脂酸甘油酯、靛蓝胭脂红、卵磷脂、甘露醇、尼泊金甲酯和尼泊金丙酯、甘草酸单铵、天然和人造橙味、药用釉料、泊洛沙姆188、聚葡萄糖、聚山梨醇酯20、聚山梨醇酯80、聚维酮、预胶化玉米淀粉、预胶化淀粉、红氧化铁、糖精钠、羧甲基醚钠、氯化钠、柠檬酸钠、磷酸钠、草莓味、合成黑氧化铁、合成红氧化铁、二氧化钛和白蜡。固体口服剂型可任选用包衣系统(例如fx膜包衣系统，例如蓝(OY-LS-20921)、白(YS-2-7063)、白(YS-1-7040)和blackink(S-1-8106)处理。用于成人的口服剂量范围通常为从0.005mg/天至10g/天。以离散单位供应的片或其他表现形式通常可包含以这种剂量或以多倍这种剂量有效的本文所述的化合物的量，例如含有5mg至500mg、通常约10mg至200mg的单位。对患者施用的化合物的精确量将是巡视医生的职责。然而，所用的剂量将取决于多种因素，所述因素包括患者的年龄和性别、待治疗的精确病症及其严重度。剂量单位(例如口服剂量单位)可包括例如从1至30μg、1至40μg、1至50μg、1至100μg、1至200μg、1至300μg、1至400μg、1至500μg、1至600μg、1至700μg、1至800μg、1至900μg、1至1000μg、10至30μg、10至40μg、10至50μg、10至100μg、10至200μg、10至300μg、10至400μg、10至500μg、10至600μg、10至700μg、10至800μg、10至900μg、10至1000μg、100至200μg、100至300μg、100至400μg、100至500μg、100至600μg、100至700μg、100至800μg、100至900μg、100至1000μg、100至1250μg、100至1500μg、100至1750μg、100至2000μg、100至2250μg、100至2500μg、100至2750μg、100至3000μg、200至300μg、200至400μg、200至500μg、200至600μg、200至700μg、200至800μg、200至900μg、200至1000μg、200至1250μg、200至1500μg、200至1750μg、200至2000μg、200至2250μg、200至2500μg、200至2750μg、200至3000μg、300至400μg、300至500μg、300至600μg、300至700μg、300至800μg、300至900μg、300至1000μg、300至1250μg、300至1500μg、300至1750μg、300至2000μg、300至2250μg、300至2500μg、300至2750μg、300至3000μg、400至500μg、400至600μg、400至700μg、400至800μg、400至900μg、400至1000μg、400至1250μg、400至1500μg、400至1750μg、400至2000μg、400至2250μg、400至2500μg、400至2750μg、400至3000μg、500至600μg、500至700μg、500至800μg、500至900μg、500至1000μg、500至1250μg、500至1500μg、500至1750μg、500至2000μg、500至2250μg、500至2500μg、500至2750μg、500至3000μg、600至700μg、600至800μg、600至900μg、600至1000μg、600至1250μg、600至1500μg、600至1750μg、600至2000μg、600至2250μg、600至2500μg、600至2750μg、600至3000μg、700至800μg、700至900μg、700至1000μg、700至1250μg、700至1500μg、700至1750μg、700至2000μg、700至2250μg、700至2500μg、700至2750μg、700至3000μg、800至900μg、800至1000μg、800至1250μg、800至1500μg、800至1750μg、800至2000μg、800至2250μg、800至2500μg、800至2750μg、800至3000μg、900至1000μg、900至1250μg、900至1500μg、900至1750μg、900至2000μg、900至2250μg、900至2500μg、900至2750μg、900至3000μg、1000至1250μg、1000至1500μg、1000至1750μg、1000至2000μg、1000至2250μg、1000至2500μg、1000至2750μg、1000至3000μg、2至500μg、50至500μg、3至100μg、5至20μg、5至100μg、50μg、100μg、150μg、200μg、250μg、300μg、350μg、400μg、450μg、500μg、550μg、600μg、650μg、700μg、750μg、800μg、850μg、900μg、950μg、1000μg、1050μg、1100μg、1150μg、1200μg、1250μg、1300μg、1350μg、1400μg、1450μg、1500μg、1550μg、1600μg、1650μg、1700μg、1750μg、1800μg、1850μg、1900μg、1950μg、2000μg、2050μg、2100μg、2150μg、2200μg、2250μg、2300μg、2350μg、2400μg、2450μg、2500μg、2550μg、2600μg、2650μg、2700μg、2750μg、2800μg、2850μg、2900μg、2950μg、3000μg、3250μg、3500μg、3750μg、4000μg、4250μg、4500μg、4750μg、5000μg、1至30mg、1至40mg、1至100mg、1至300mg、1至500mg、2至500mg、3至100mg、5至20mg、5至100mg(例如1mg、2mg、3mg、4mg、5mg、6mg、7mg、8mg、9mg、10mg、11mg、12mg、13mg、14mg、15mg、16mg、17mg、18mg、19mg、20mg、25mg、30mg、35mg、40mg、45mg、50mg、55mg、60mg、65mg、70mg、75mg、80mg、85mg、90mg、95mg、100mg、150mg、200mg、250mg、300mg、350mg、400mg、450mg、500mg)的本文所述的化合物。在某些实施方案中，所述剂量单位和日剂量相等。在各种实施方案中，所述剂量单位在白天的任何时候与食物施用、在白天的任何时候不与食物施用、在通宵禁食后与食物(例如与早餐)施用、在低脂肪点心后睡前施用。在各种实施方案中，一天一次、一天两次、一天三次、一天四次施用所述剂量单位。在单一剂型中将两种或更多种活性成分混合可能导致各种活性药物之间的化学相互作用。例如，酸性活性成分和碱性活性成分可相互反应并且酸性活性成分可促进酸不稳定物质降解。因此，在某些剂型中，酸性物质和碱性物质可在压制片中或在压制包衣片的片芯和外壳中被物理上分离成两个不同或隔离的层。与酸性物质和碱性物质相容的附加药物具有被放置于任一层的灵活度。在某些多层组合物中，至少一种活性成分可被肠溶包衣。在其中的某些实施方案中，至少一种活性成分可以以控制释放形式被提供。在使用三种或更多种活性物质的组合的某些实施方案中，这些物质可作为可任选被薄膜包衣的压制多层片的物理上分离的片段(segment)被提供。本文所述的治疗组合可配制成包含多个珠、颗粒或丸的片或胶囊。包括维生素组合的所有活性成分被配制成颗粒或珠或丸，然后它们进一步被保护衣、肠衣或薄膜衣包衣以避免可能的化学相互作用。使用本领域技术人员众所周知的技术来完成颗粒或珠的制粒和包衣。至少一种活性成分可以以控制释放形式存在。最终，这些已包衣的颗粒或珠被填入硬明胶胶囊或被压制成片。本文所述的治疗组合可配制成包含所有活性成分的微片(microtablet)或小片(minitablet)的胶囊。单一药物的微片可使用众所周知的片制备的药学过程如直接压制、干法制粒或湿法制粒来制备。单一微片可被填入硬明胶胶囊。最终的剂型可包含每种单一组分的一种或多种微片。所述微片可被薄膜包衣或肠溶包衣。本文所述的治疗组合可配制成包含一种或多种微片和粉末、或一种或多种微片和颗粒或珠的胶囊。为了避免药物之间的相互作用，所述组合的一些活性成分可配制成微片，而其他的活性成分作为粉末、颗粒或珠被填入胶囊。微片可被薄膜包衣或肠溶包衣。至少一种活性成分可以以控制释放形式被提供。本文所述的治疗组合可配制成其中活性成分分散于片的内相和外相中。为了将建议组合的化学上不相容组分分开，使用本领域众所周知的药学过程将很少相互作用的组分转化成颗粒或珠。然后将所制备的颗粒或珠(内相)与包含剩余的活性成分和至少一种药学上可接受的赋形剂的外相混合。由此包括内相和外相的混合物被压制成片或被模压成片。所述颗粒或珠可以是控制释放或立即释放的珠或颗粒，并且可使用本领域已知的方法和材料、使用水性系统或非水性系统中的肠溶聚合物来进一步包衣。本文所述的治疗组合可以配制成包含适合的缓冲剂的单一剂量单位。将所述组合的所有粉状成分混合并且将适合量的一种或多种缓冲剂加至混合物以使可能的相互作用降至最小。单独或组合的本文所述的药物可与任何药学上可接受的载体或介质混合。因此，它们可与当对患者施用时不会产生不利的、过敏的或其他方面不需要的反应的材料混合。所使用的载体或介质可包括溶剂、分散剂、包衣、吸收促进剂、控制释放剂和一种或多种惰性赋形剂(包括淀粉、多元醇、制粒剂、微晶纤维素、稀释剂、润滑剂、粘合剂、崩解剂及类似物)等。如果需要，所公开的组合物的片剂量可通过标准水性或非水性技术来包衣。所述活性剂可以是游离酸或游离碱、或其药学上可接受的盐。可在施用前或更早时将固体直接溶解或分散。在一些情况下，所述制剂包括预防微生物生长的防腐剂。适于注射的药物形式可包括无菌水性或有机的溶液或分散体，所述溶液或分散体包括例如水、醇、有机溶剂、油或其他溶剂或分散剂(例如甘油、丙二醇、聚乙二醇和植物油)。所述制剂可包括抗氧化剂、缓冲剂、抑菌剂和使所述制剂与预期受者的血液等渗的溶质、以及水性和非水性无菌悬浮液，所述水性和非水性无菌悬浮液可包括悬浮剂、增溶剂、增稠剂、稳定剂和防腐剂。药物活性剂可通过过滤灭菌或通过其他合适的方法来灭菌。根据本发明的适合的药物组合物通常包括一定量的活性化合物和可接受的药学稀释剂或赋形剂如无菌含水溶液，以根据预期用途给出一系列终浓度。制备技术通常在本领域中是众所周知的，如Remington’sPharmaceuticalSciences(雷明顿的药物科学)，第18版，MackPublishingCompany，1995所举例说明的。制剂以其游离形式或以盐形式的活性剂可与诸如聚乳酸-乙醇酸(polylactic-glycoloicacid)(PLGA)、聚-(I)-乳酸-乙醇酸-酒石酸(P(I)LGT)(WO01/12233)、聚乙醇酸(U.S.3,773,919)、聚乳酸(U.S.4,767,628)、聚(M-己内酯)和聚(亚烷基氧化物)(U.S.20030068384)的聚合物混合以产生持续释放制剂。这种制剂可用于植入物，所述植入物根据聚合物、聚合物的粒径和所述植入物的大小在几天、几周或几个月的时间内释放化合物或另一种活性剂(参见例如U.S.6,620,422)。其他持续释放制剂在EP0467389A2、WO93/241150、U.S.5,612,052、WO97/40085、WO03/075887、WO01/01964A2，U.S.5,922,356、WO94/155587、WO02/074247A2、WO98/25642、U.S.5,968,895、U.S.6,180,608、U.S.20030171296、U.S.20020176841、U.S.5,672,659、U.S.5,893,985、U.S.5,134,122、U.S.5,192,741、U.S.5,192,741、U.S.4,668,506、U.S.4,713,244、U.S.5,445,832、U.S.4,931,279、U.S.5,980,945、WO02/058672、WO9726015、WO97/04744和US20020019446中描述。在这些持续释放制剂中，化合物微粒与聚合物微粒混合。U.S.6,011,011和WO94/06452描述了提供聚乙二醇(其中最优选PEG300和PEG400)或三醋精的持续释放制剂。WO03/053401描述了可同时增加生物利用度和提供药物在胃肠道内的控制释放的制剂。另外的控制释放制剂在WO02/38129、EP326151、U.S.5,236,704、WO02/30398、WO98/13029；U.S.20030064105、U.S.20030138488A1、U.S.20030216307A1、U.S.6,667,060、WO01/49249、WO01/49311、WO01/49249、WO01/49311和U.S.5,877,224中描述。控制释放制剂一般而言，人们可通过使用多种聚合物载体和包括溶蚀性和非溶蚀性基质、渗透性控制装置、各种贮库型装置、肠包衣和多微粒控制装置的控制释放系统，来提供本文所述的活性剂的控制释放。基质装置用于控制各种活性剂释放的常用装置。在这种装置中，本文所述的活性剂通常以聚合物基质内的分散体存在，并且通常通过压制聚合物/药物混合物或者通过溶解或熔化而形成。这些装置的剂量释放性质可依赖于聚合物基质中的活性剂的溶解度或者在多孔性基质的情况下的孔隙网络内的吸收溶液(sinksolution)的溶解度和所述网络的曲折度。在一个实例中，当使用溶蚀性聚合物基质时，基质吸收水并形式捕获(entrap)活性剂的水溶胀性凝胶。然后基质在胃肠道中逐渐溶蚀、溶胀、崩解或溶解，因而控制释放本文所述的一种或多种活性剂。在非溶蚀性装置中，所述活性剂通过扩散穿过惰性基质而释放。本文所述的活性剂可结合进入溶蚀性或非溶蚀性聚合物基质控制释放装置。在可溶蚀或溶胀或溶解于纯水中或者需要存在酸或碱使所述聚合物基质离子化到足以引起溶蚀或溶解的意义上说，所谓的溶蚀性基质是指水溶蚀性或水溶胀性或水溶性的。当与使用的水性环境接触时，溶蚀性聚合物基质吸收水并形成捕获本文所述的活性剂的水溶胀性凝胶或基质。水溶胀性基质在使用的环境中逐渐溶蚀、溶胀、崩解或溶解，因而将本文所述的化合物控制释放到使用的环境中。本文所述的活性剂可结合进入的溶蚀性聚合物基质通常可描述成在其形成之后与所述活性剂混合的一组赋形剂，它们当与使用的水性环境接触时，吸收水并形成捕获药物形式的水溶胀性凝胶或基质。药物释放可通过多种机理发生，例如该基质可从活性剂的微粒或颗粒的周围崩解或溶解，或者活性剂可溶解于吸胀的水性溶液中并从所述装置的片、珠或颗粒中扩散。这种水溶胀性基质的一种成分是水溶胀性、溶蚀性或可溶性聚合物，该聚合物通常可描述成渗透性聚合物(osmopolymer)、水凝胶或水溶胀性聚合物。这种聚合物可以是直链的、支链的或交联的。所述聚合物可以是均聚物或共聚物。在某些实施方案中，它们可以是源自乙烯基、丙烯酸酯、甲基丙烯酸酯、尿烷、酯和氧化物单体的合成聚合物。在其他的实施方案中，它们可以是天然生成的聚合物的衍生物如聚多糖(例如甲壳质、壳聚糖、葡聚糖和茁霉多糖(pullulan)；琼脂胶、阿拉伯胶、刺梧桐胶、刺槐豆胶、西黄蓍胶、角叉菜胶、印度胶、瓜尔胶、黄原胶和硬葡聚糖)、淀粉(例如糊精和麦芽糖糊精)、亲水胶体(例如果胶)、磷脂(例如卵磷脂)、海藻酸盐(例如海藻酸铵、海藻酸钠、海藻酸钾或海藻酸钙、海藻酸丙二醇酯)、明胶、胶原和纤维素制品(cellulosics)。纤维素制品是已通过糖类重复单元上的羟基的至少一部分与化合物反应以形成酯连接的或醚连接的取代基而改性的纤维素聚合物。例如，纤维素制品乙基纤维素具有与糖类重复单元连接的醚连接的乙基取代基，而纤维素制品醋酸纤维素具有酯连接的醋酸取代基。在某些实施方案中，用于溶蚀性基质的纤维素制品包括水溶性和水溶蚀性纤维素制品，例如它们包括乙基纤维素(EC)、甲乙基纤维素(MEC)、羧甲基纤维素(CMC)、CMEC、羟乙基纤维素(HEC)、羟丙基纤维素(HPC)、醋酸纤维素(CA)、丙酸纤维素(CP)、丁酸纤维素(CB)、醋酸丁酸纤维素(CAB)、CAP、CAT、羟丙基甲基纤维素(HPMC)、HPMCP、HPMCAS、醋酸-1，2，4-苯三酸羟丙基甲基纤维素(HPMCAT)和乙基羟基乙基纤维素(EHEC)。在某些实施方案中，纤维素制品包括各种级别的低粘度(MW少于或等于50,000道尔顿，例如，DowMethocelTM系列E5、E15LV、E50LV和K100LY)和高粘度(MW大于50,000道尔顿，例如E4MCR、E10MCR、K4M、K15M和K100M以及MethocelTMK系列)的HPMC。HPMC的其他市售可得的类型包括ShinEtsuMetolose90SH系列。基质材料的选择可对通过所述装置获得的最大药物浓度和维持高药物浓度具有大的影响。所述基质材料可以是例如WO05/011634中所述的增加浓度的聚合物。用作溶蚀性基质材料的其他材料包括但不限于茁霉多糖、聚乙烯吡咯烷酮、聚乙烯醇、聚醋酸乙烯酯、甘油脂肪酸酯、聚丙烯酰胺、聚丙烯酸、乙基丙烯酸或甲基丙烯酸的共聚物(EUDRAGITO，RohmAmerica，Inc.，Piscataway，NewJersey)和其他丙烯酸衍生物如甲基丙烯酸丁酯、甲基丙烯酸甲酯、甲基丙烯酸乙酯、丙烯酸乙酯、甲基丙烯酸2-二甲氨基乙酯和甲基丙烯酸三甲氨基乙酯氯化物的均聚物和共聚物。溶蚀性基质聚合物可包含药学领域已知的多种相同类型的添加剂和赋形剂，所述添加剂和赋形剂可包括渗透性聚合物、酶原(osmagen)、增强溶解或延缓溶解的试剂和促进所述装置的稳定性或处理的赋形剂。可选择性地，本发明的活性剂可通过非溶蚀性基质装置施用或者结合入非溶蚀性基质装置。在这种装置中，本文所述的活性剂分布于惰性基质中。所述活性剂通过扩散穿过惰性基质而释放。适用于惰性基质的材料的实例包括不溶性塑料(例如丙烯酸甲酯-甲基丙烯酸甲酯共聚物、聚氯乙烯、聚乙烯)、亲水聚合物(例如乙基纤维素、醋酸纤维素、交联聚乙烯吡咯烷酮(还称为交联聚维酮))和脂肪族化合物(例如巴西棕榈蜡、微晶蜡和甘油三酯)。这种装置在RemingtonTheScienceandPracticeofPharmacy(雷明顿药学的科学和实践)，第20版(2000)中进一步描述。基质控制释放装置可通过将本文所述的活性剂和其他赋形剂混合一起、然后将混合物制成片、囊片、丸或通过压缩力形成的其他装置而制备。这种压缩装置可使用用于制造药学装置的多种压片机中的任一种而形成。实例包括单冲压片机、旋转式压片机和多层旋转式压片机，所有都在本领域中众所周知。例如，参见RemingtonTheScienceandPracticeofPharmacy(雷明顿药学的科学和实践)，第20版，2000。压缩装置可具有任何形状，这包括圆形、椭圆形、长椭圆形、圆柱形或三角形。压缩装置的上表面和下表面可以是平的、圆的、凹的或凸的。在某些实施方案中，当装置通过压缩形成时，所述装置具有至少5千克力(Kp)/cm2(例如至少7Kp/cm2)的强度(strength)。强度是除以垂直于断裂力的片的最大横截面积的也称为使由材料形成的片断裂所需要的片硬度的断裂力。断裂力可使用Schleuniger药片硬度测试仪，Model6D来测量。需要达到这种强度的压缩力将取决于片的大小，但是通常将大于约5kP/cm2。脆碎度(Friability)是众所周知的装置对表面磨损的抗性的度量，其在使装置经受标准振动过程后测量重量损失的百分比。0.8％至1.0％的脆碎度值被认为是构成可接受的上限。具有大于5kP/cm2的强度的装置通常是非常结实的，具有的脆碎度少于0.5％。用于形成基质控制释放装置的其他方法在药学领域中是众所周知的。例如，参见RemingtonTheScienceandPracticeofPharmacy(雷明顿药学的科学和实践)，第20版，2000。如上所述，本文所述的活性剂还可结合入渗透性控制装置。这种装置通常包括含有一种或多种本文所述的活性剂的芯和围绕所述芯的水渗透性、非溶解性和非溶蚀性包衣，所述包衣控制水从使用的水性环境流入至芯中以便通过挤压部分或整个芯而使药物释放至使用的环境。在某些实施方案中，所述包衣是聚合物的、水可渗透的，并且具有至少一个递送口。所述渗透装置的芯任选包括渗透剂，所述渗透剂起到经由这种半渗透膜从周围环境中吸收水的作用。这种装置的芯中所包含的渗透剂可以是水溶胀性亲水聚合物，或者它可以是酶原，也称为渗透活性剂(osmagent)。压力在装置内产生，它迫使所述活性剂经由孔(孔尺寸设计成使溶质扩散降至最低同时预防流体静压头的积累)排出所述装置。渗透性控制装置的非限制性实例在美国专利申请序列号09/495,061中公开。渗透剂产生用于从使用的环境中将水输送入装置的芯的驱动力。渗透剂包括但不限于水溶胀性亲水性聚合物和酶原(或osmagen)。因此，所述芯可包括水溶胀性亲水性聚合物(离子型和非离子型两者)，其通常是指渗透性聚合物和水凝胶。存在于芯中的水溶胀性亲水性聚合物的量的范围可为约5至约80wt％(例如包括10至50wt％)。芯材料的非限制性实例包括亲水性乙烯基和丙烯酸聚合物、多糖如海藻酸钙、聚氧化乙烯(PEO)、聚乙二醇(PEG)、聚丙二醇(PPG)、聚(甲基丙烯酸2-羟乙酯)、聚(丙烯酸)、聚(甲基丙烯酸)、聚乙烯吡咯烷酮(PVP)和交联PVP、聚乙烯醇(PVA)、PVA/PVP共聚物和具有疏水性单体如甲基丙烯酸甲酯、醋酸乙烯酯及类似物的PVA/PVP共聚物、含有大PEO嵌段的亲水性聚氨酯、交联羧甲基纤维素钠、角叉菜胶、羟乙基纤维素(HEC)、羟丙基纤维素(HPC)、羟丙基甲基纤维素(HPMC)、羧甲基纤维素(CMC)和羧乙基纤维素(CEC)、海藻酸钠、聚卡波菲、明胶、黄原胶和淀粉乙醇酸钠。其他材料包括含有互相贯穿的聚合物网络的水凝胶，所述水凝胶可通过加成或通过缩聚合而形成，它的组分可包括亲水性和疏水性单体如刚提及的那些单体。水溶胀性亲水性聚合物包括但不限于PEO、PEG、PVP、交联羧甲基纤维素钠、HPMC、淀粉乙醇酸钠、聚丙烯酸和其交联形式或混合物。所述芯也可包括酶原(或osmagent)。存在于芯中的酶原的量的范围可为约2至约70％(例如，包括10至50％)。典型种类的适合酶原是水溶性的有机酸、盐和糖，它们能吸收水从而实现穿过周围包衣的屏障的渗透压梯度。典型的有用酶原包括但不限于硫酸镁、氯化镁、氯化钙、氯化钠、氯化锂、硫酸钾、碳酸钠、亚硫酸钠、硫酸锂、氯化钾、硫酸钠、甘露醇、木糖醇、尿素、山梨醇、肌醇、棉子糖、蔗糖、葡萄糖、果糖、乳糖、柠檬酸、琥珀酸、酒石酸及其混合物。在某些实施方案中，酶原是葡萄糖、乳糖、蔗糖、甘露醇、木糖醇、氯化钠，包括它们的组合。所述芯可包括多种添加剂和赋形剂，它们增强剂型的性能或者促进稳定性、可压性或有助于处理。这些添加剂和赋形剂包括助压剂(tabletingaid)、表面活性剂、水溶性聚合物、PH调节剂、填充剂、粘合剂、色素、崩解剂、抗氧化剂、润滑剂和调味剂。添加剂和赋形剂的非限制性实例包括但不限于本文其他地方所述的那些添加剂和赋形剂，以及微晶纤维素、酸的金属盐(例如硬脂酸铝、硬脂酸钙、硬脂酸镁、硬脂酸钠、硬脂酸锌)、PH值控制剂(例如缓冲剂、有机酸、有机酸盐、有机碱和无机碱)、脂肪酸、碳氢化合物和脂肪醇(例如硬脂酸、棕榈酸、液体石蜡、硬脂醇和棕榈醇(palmitol))、脂肪酸酯(例如(单-或二-)硬脂酸甘油酯、甘油三酯、棕榈硬脂酸(palmiticstearic)甘油酯、脱水山梨糖醇酯(例如脱水山梨糖醇单硬脂酸酯、蔗糖单硬脂酸酯、蔗糖单棕榈酸酯、硬脂酰富马酸钠)、聚氧乙烯脱水山梨糖醇酯)、表面活性剂(例如烷基硫酸盐(例如月桂基硫酸钠、月桂基硫酸镁)、聚合物(例如聚乙二醇、聚氧化亚乙基二醇、聚氧乙烯、聚氧丙烯醚，包括其共聚物)、聚四氟乙烯)、和无机材料(例如滑石、磷酸钙)、环糊精、蔗糖(例如乳糖、木糖醇)、淀粉乙醇酸钠)。崩解剂的非限制性实例是淀粉乙醇酸钠(例如ExplotabTMCLV、(微晶纤维素(例如AvicelTM)、微晶硅化纤维素(例如ProSolvTM)、交联羧甲基纤维素钠(例如Ac-Di-SolTM)。当本文所述的活性剂是通过溶剂法形成的固态无定形分散体时，这种添加剂可当形成本文所述的活性剂/增加浓度的聚合物分散体时直接加入至喷雾干燥的溶液，以使所述添加剂以浆料溶解或悬浮于溶液中；可选择性地，这种添加剂可在喷雾干燥过程后加入以有助于形成最终的控制释放装置。渗透装置的非限制实例由含有本文所述的活性剂如固态无定形药物/聚合物分散体的一种或多种药物层和包含水溶胀性聚合物的溶胀层(swellerlayer)组成，且具有围绕药物层和溶胀层的包衣。每层可包含其他赋形剂，如助压片、osmagent、表面活性剂、水溶性聚合物和水溶胀性聚合物。这种渗透递送装置可被制造成各种几何形状，所述形状包括双层(其中芯包括彼此相邻的药物层和溶胀层)、三层(其中芯包括夹在两个药物层之间的溶胀层)和同中心(其中芯包括被药物层包围的中心溶胀剂)。这种片的包衣包括对水渗透但对包含在其中的药物和赋形剂基本上不渗透的膜。所述包衣包括用于递送药物活性剂与含药层相通的一个或多个出口通道或孔。所述芯的含药层包含药物活性剂(包括任选的osmagent和亲水性水溶性聚合物)，而溶胀层由可膨胀的水凝胶组成(有或没有另外的渗透剂)。当放置于水介质中时，片通过膜吸收水，从而使得活性剂形成可分配的水性活性剂，以及使得水凝胶层膨胀并推压含药活性剂，迫使活性剂排出出口通道。该活性剂可膨胀，有助于迫使药物排出通道。药物可从溶解或分散于从出口通道排出的所述活性剂中的这种类型的递送系统中递送。药物递送的速率通过诸如包衣的渗透性和厚度、含药层的渗透压、水凝胶层的亲水性程度和装置的表面积的因素来控制。本领域技术人员应理解，增加包衣的厚度将降低释放速率，而下列的任一种将增加释放速率增加包衣的渗透性；增加水凝胶层的亲水性；增加含药层的渗透压；或增加装置的表面积。除本文所述的活性剂本身之外，用于形成含药活性剂的其他材料包括HPMC、PEO和PVP以及其他药学上可接受的载体。此外，可加入osmagent如糖或盐，所述糖或盐包括但不限于蔗糖、乳糖、木糖醇、甘露醇或氯化钠。用于形成水凝胶层的材料包括CMC钠、PEO(例如具有平均分子量为约5,000,000至约7,500,000道尔顿的聚合物)、聚(丙烯酸)、(聚丙烯酸酯)钠、交联羧甲基纤维素钠、淀粉乙醇酸钠、PVP、交联PVP和其他高分子量亲水性材料。在双层几何形状的例子中，递送口或出口通道可位于包含药物活性剂的片的一侧或者可位于所述片的两侧或甚至位于所述片的边缘以便使药物层和溶胀层与装置的外部相连接。可通过机械手段或通过激光钻孔、或者通过在片压制期间借助于特殊工具在所述片上形成难以包衣的区域或通过其他手段，产生出口通道。如US3845770中所述，渗透装置还可用被半渗透性膜包衣包围的均质芯制得。本文所述的活性剂可被结合并入片芯并且半渗透性膜包衣可经由常规片包衣技术如锅包衣机(pancoater)来应用。然后药物递送通道可通过在包衣中钻孔或者通过使用激光或机械手段而在此包衣中形成。可选择性地，如上所述，该通道可通过使包衣的一部分破裂或者通过在所述片上形成难以包衣的区域而形成。在一个实施方案中，渗透装置包括(a)单层压缩芯，其包括(i)本文所述的活性剂、(ii)羟乙基纤维素和(iii)osmagent，其中存在于芯中的羟乙基纤维素为约2.0％至约35％重量并且存在的osmagent为约15％至约70％重量；(b)围绕芯的水渗透性层；和(c)至少一个通道，其在水渗透性层(b)内，用于将药物递送至围绕所述片的流体环境。在某些实施方案中，所述装置可被成形成使表面积与体积比率(水溶胀性片)大于0.6mm-1(例如，包括大于1.0mm-1)。连接芯和流体环境的通道可沿着片带区域设置。在某些实施方案中，所述形状是长方形的，其中所述片的加工轴即界定片的形状的主轴和次轴的比率为在1.3至3之间(例如，包括1.5和2.5)。在一个实施方案中，本文所述的活性剂和osmagent的组合具有从约100至约200Mpa的平均延展性、从约0.8至约2.0Mpa的平均抗张强度和小于约0.2的平均脆性断裂指数(brittlefractureindex)。单层芯可任选包括崩解剂、提高生物利用度的添加剂和/或药学上可接受的赋形剂、载体或稀释剂。在某些实施方案中，希望在这种渗透装置的操作期间将本文所述的活性剂的颗粒夹带在挤压性流体中。为了充分夹带颗粒，所述活性剂药物形式在颗粒有机会迁入片芯之前就分散于流体中。实现该目的的一种方法是通过加入用来使压缩芯破碎成其微粒组分的崩解剂。标准崩解剂的非限制性实例包括诸如淀粉乙醇酸钠(例如ExplotabTMCLV)、微晶纤维素(例如AvicelTM)、微晶硅化纤维素(例如ProSoIvTM)和羧甲基纤维素钠(例如Ac-Di-SolTM)的材料和本领域技术人员已知的其他崩解剂。根据微粒制剂，一些崩解剂作用好于其他崩解剂。当某些崩解剂与水溶胀时，它们趋于形成凝胶，因而阻碍药物从装置中递送。当水进入芯时，非胶凝性、非溶胀性崩解剂提供在芯内的药物颗粒更快速分散。在某些实施方案中，非胶凝性、非溶胀性崩解剂是树脂，例如离子交换树脂。在一个实施方案中，所述树脂是AmberliteTMIRP88(得自Rohm和Haas，Philadelphia，PA)。当使用时，所述崩解剂以范围为芯活性剂的约1-25％的量存在。加入水溶性聚合物，以在活性剂的颗粒可被递送穿过通道(例如口)前使它们保持悬浮在装置内。高粘度聚合物用于预防沉降。然而，与所述活性剂组合的聚合物在相对低的压力下被挤出穿过通道。在给定的挤出压力下，挤出速率通常随粘度增加而下降。与本文所述的活性剂的颗粒组合的某些聚合物与水形成高粘度溶液，但是用相对低的力仍能从片中被挤出。相比之下，因为颗粒沉降，具有低重均分子量(＜约300,000)的聚合物在片芯内不会形成允许完全递送的足够粘稠的溶液。当制备这种装置且不添加聚合物时，颗粒的沉降是个问题，其导致药物递送较少-除非不断摇动片以使颗粒避免沉降在芯内。当颗粒大和/或具有高密度以使沉降速率增加时，沉降也成问题。在某些实施方案中，用于这种渗透装置的水溶性聚合物不会与药物相互作用。在某些实施方案中，水溶性聚合物是非离子型聚合物。形成具有高粘度但在低压下仍可挤出的溶液的非离子型聚合物的非限制性实例是NatrosolTM250H(高分子量羟乙基纤维素，得自HerculesIncorporated，AqualonDivision，Wilmington，DE；MW等于约1百万道尔顿且聚合度等于约3,700)。当与osmagent组合时，Natrosol250HTM以低至芯的约3％重量的浓度提供有效的药物递送。Natrosol250HTMNF是高粘度级非离子纤维素醚，它可溶于热水或冷水中。在25℃下，使用BrookfieldLVT(30rpm)Natrosol250H的1％溶液的粘度为约1,500至约2,500cps之间。在某些实施方案中，用于这些单层渗透片的羟乙基纤维素聚合物的重均分子量为约300,000至约1.5百万。羟乙基纤维素聚合物通常以约2.0％至约35％重量的量存在于芯中。渗透装置的另一种实例是渗透胶囊。胶囊壳或胶囊壳的一部分可以是半透性的。胶囊可由粉末或液体来填充，所述粉末或液体由本文所述的活性剂、吸收水以提供渗透势的赋形剂和/或水溶胀性聚合物、或任选增溶的赋形剂组成。胶囊芯还可制备成以使它具有类似于上述的双层、三层或同中心几何形态的双层或多层活性剂。用于本发明的另一类渗透装置包括包衣的溶胀性片，例如，如EP378404中所述。包衣的溶胀性片包括含有本文所述的活性剂和溶胀性材料(优选为亲水性聚合物)且用膜包衣的片芯，所述膜包含洞或孔，在水性使用环境中，亲水性聚合物通过所述洞或孔可挤出并运出活性剂。可选择性地，所述膜可包含聚合物的或低分子量的水溶性成孔剂(porosigen)。成孔剂溶解于水性使用环境中，提供亲水性聚合物和活性剂可通过其挤出的孔。成孔剂的实例是水溶性聚合物如HPMC、PEG和低分子量化合物如甘油、蔗糖、葡萄糖和氯化钠。此外，孔可通过使用激光或其他机械手段在包衣中钻孔而在此包衣中形成。在这类渗透装置中，膜材料可包括任何成膜聚合物(包括水渗透性或不透水性的聚合物)，条件是置于片芯上的膜是多孔性或包含水溶性成孔剂或具有肉眼可见的用于水进入和药物释放的孔。这类持续释放装置的实施方案还可以是多层的，例如，如EP378404中所述。当本文所述的活性剂是液体或油如脂类载体制剂(如WO05/011634中所述)时，渗透控制释放装置可包括由复合壁形成的并包含液体制剂的软凝胶或明胶胶囊，其中所述壁包括在所述胶囊的外表面上形成的屏障层、在所述屏障层上形成的可膨胀层和在所述可膨胀层上形成的半渗透性层。递送口连接液体制剂与水性使用环境。这种装置例如在US6419952、US6342249、US5324280、US4672850、US4627850、US4203440和US3995631中所述。本发明的渗透控制释放装置还可包括包衣。在某些实施方案中，渗透控制释放装置包衣显示下列特征的一种或多种是水渗透性的、具有用于递送药物的至少一个孔、和在药物制剂的释放期间是非溶解性和非溶蚀性的，以使药物通过递送口或孔基本上完全递送，这与主要经由渗透穿过包衣材料本身的递送相反。递送口包括任何通道、开口或孔，它们不论用机械方法、通过激光钻孔、通过在包衣过程时或原位在使用时的孔形成或通过在使用时的破裂而制得。在某些实施方案中，所述包衣以范围为相对于芯重量的约5至30wt％(例如，包括10至20wt％)的量存在。包衣的一种形式是具有在使用前或使用时在其中形成的孔的半渗透性聚合物膜。这种聚合物膜的厚度可在约20至800μm之间(例如，包括约100至500μm之间)变化。所述递送口的直径的范围大小通常可为0.1至3000μm或更大(例如，包括直径为约50至3000μm)。这种口可通过机械钻孔或激光钻孔在包衣后而形成或可通过包衣的破裂而原位形成；这种破裂可通过有意识地结合相对小的薄部分进入所述包衣而控制。递送口还可通过水溶性材料的塞的溶蚀或通过芯中压痕上的包衣的较薄部分的破裂而原位形成。此外，如在US5612059和US5698220中所公开的类型的非对称膜包衣的情况中，递送口可在包衣时形成。例如当使用可具有基本上相同的或可变的活性剂的一批珠时，递送口可通过包衣的破裂而原位形成。药物在包衣破裂后主要从这种珠中释放并且在破裂后，这种释放可以是渐增的或相对突然的。当这批珠具有可变的活性剂，所述活性剂可被选择以使所述珠在施用后于不同时间破裂，从而使得药物的全部释放持续期望的时间。包衣可以是致密的、微孔性的或非对称的，具有由厚的多孔性区域支撑的致密区域，如US5612059和US5698220中所公开的那些包衣。当包衣是致密的时，所述包衣可主要由水渗透性材料组成。当包衣是多孔性的时，它可主要由水渗透性或不渗水性材料组成。当包衣主要由多孔性水半渗透性材料组成时，水以液体或蒸气渗透穿过所述包衣的孔。利用致密包衣的渗透装置的非限制性实例包括US3995631和US3845770。这种致密包衣对外部流体如水是可渗透的，并且可主要由在这些专利中提及的任何材料和本领域已知的其他水渗透性聚合物组成。膜还可以是多孔性的(例如在US5654005和US5458887中所公开的膜)或者甚至由抗水性聚合物形成。US5120548描述了用于从水不溶性聚合物和可滤去的水溶性添加剂的混合物形成包衣的另一种适合方法。多孔性膜还可通过添加如US4612008中所公开的造孔剂(pore-former)而形成。此外，蒸气渗透性包衣甚至可由极其疏水性材料如聚乙烯或聚偏二氟乙烯形成，条件是这种包衣是多孔性的，当所述材料是致密的时，它基本上是水不渗透性的。用于形成包衣的材料包括但不限于各种级别的丙烯酸、乙烯基、醚、聚酰胺、聚酯和在生理上有关的pH下是水渗透性和水不溶性的或者通过化学变化如通过交联容易变成水不溶性的纤维素衍生物。用于形成所述包衣的合适聚合物(或交联形式)的非限制性实例包括增塑的、未增塑的和增强的醋酸纤维素(CA)、双醋酸纤维素、三醋酸纤维素、丙酸CA、硝酸纤维素、醋酸丁酸纤维素(CAB)、乙基氨基甲酸CA、CAP、甲基氨基甲酸CA、琥珀酸CA、醋酸-1，2，4-苯三酸纤维素(CAT)、二甲氨基乙酸CA、乙基碳酸CA、氯乙酸CA、乙基草酸CA、甲基磺酸CA、丁基磺酸CA、对甲苯磺酸CA、乙酸琼脂、直链淀粉三乙酯、β葡聚糖乙酸酯、β葡聚糖三乙酸酯、乙醛二甲基乙酸酯、刺槐豆胶三乙酸酯、羟基化乙烯-乙烯基乙酸酯(hydroxiatedethylene-vinylacetate)、EC、PEG、PPG、PEG/PPG共聚物、PVP、HEC、HPC、CMC、CMEC、HPMC、HPMCP、HPMCAS、HPMCAT、聚(丙烯酸)及酯和聚(甲基丙烯酸)及酯和其共聚物、淀粉、葡聚糖、糊精、壳聚糖、胶原、明胶、聚烯烃、聚醚、聚砜、聚醚砜、聚苯乙烯、聚乙烯卤化物、聚乙烯酯及醚、天然蜡和合成蜡。在各种实施方案中，包衣剂包含纤维素聚合物，特别是纤维素醚、纤维素酯和纤维素酯醚，即具有酯和醚取代基的混合物的纤维素衍生物，包衣材料由聚(丙烯酸)及酯、聚(甲基丙烯酸)及酯、和其共聚物制得或得到，包衣剂包括醋酸纤维素，包衣包括纤维素聚合物和PEG，包衣包括醋酸纤维素和PEG。包衣以常规的方式、通常通过将包衣材料溶解或悬浮于溶剂中且然后通过浸渍、喷涂(spraycoating)或通过锅包衣来进行。在某些实施方案中，包衣溶液包含5至15wt％聚合物。与上面提及的纤维素聚合物一起使用的典型溶剂包括但不限于丙酮、乙酸甲酯、乙酸乙酯、乙酸异丙酯、乙酸正丁酯、甲基异丁基酮、甲基丙基甲酮、乙二醇单乙醚、单乙基乙酸乙二醇酯、二氯甲烷、二氯乙烷、二氯丙烷、硝基乙烷、硝基丙烷、四氯乙烷、1，4-二噁烷、四氢呋喃、二甘醇二甲醚、水及其混合物。造孔剂和非溶剂(如水、甘油和乙醇)或增塑剂(如邻苯二甲酸二乙酯)还可以以任何量加入，条件是聚合物在喷雾温度下保持可溶。造孔剂及其制造包衣的用途如在US5612059中所述。如在US5798119中所公开，包衣还可以是疏水性微孔层，其中所述孔基本上用气体填充并且不被水介质润湿，但是对水蒸气是可渗透的。这种疏水性但水蒸气渗透性包衣通常主要由疏水性聚合物如聚烯烃、聚丙烯酸衍生物、聚醚、聚砜、聚醚砜、聚苯乙烯、聚乙烯卤化物、聚乙烯酯及醚、天然蜡和合成蜡组成。疏水性微孔包衣材料包括但不限于聚苯乙烯、聚砜、聚醚砜、聚乙烯、聚丙烯、聚氯乙烯、聚偏氟乙烯和聚四氟乙烯。这种疏水性包衣可使用气淬法、液淬法、热法、从包衣中滤取可溶性材料或者通过烧结包衣颗粒中的任一种、通过已知的相转化法来制备。在热法中，将助溶剂中的聚合物溶液在冷却步骤中进行液-液相分离。当不预防所述溶剂的蒸发时，所生成的膜通常是多孔的。这种包衣方法可通过例如在US4247498、US4490431和US4744906中所公开的方法来进行。渗透控制释放装置可使用药学领域已知的过程来制备。例如，参见RemingtonTheScienceandPracticeofPharmacy(雷明顿药学的科学和实践)，第20版，2000。如上进一步所述，本文所述的活性剂可以以微粒的形式供应，所述微粒的大小范围通常为约10μm至约2mm(例如包括直径为约100μm至1mm)。这种多微粒可以包装在例如以胶囊如明胶胶囊或由水溶性聚合物如HPMCAS、HPMC或淀粉形成的胶囊中；配药为悬浮液或液浆；或者它们可通过压缩或本领域已知的其他方法形成片、囊片或丸。这种多微粒可通过任何已知的方法如湿法制粒工艺和干法制粒工艺、挤出/滚圆、碾压、熔化-凝结或者通过喷雾-包衣种芯来制备。例如，在湿法制粒工艺和干法制粒工艺中，可将本文所述的活性剂和任选的赋形剂制粒形成希望大小的多微粒。其他赋形剂如粘合剂(如微晶纤维素)可与所述活性剂混合以有助于加工和形成多颗粒。在湿法制粒的情况下，粘合剂如微晶纤维素可被包含于制粒流体中，以有助于形成适合的多颗粒。例如，参见RemingtonTheScienceandPracticeofPharmacy(雷明顿药学的科学和实践)，第20版，2000。在任何情况下，所得的颗粒本身可构成治疗组合物或它们可通过各种成膜材料如肠溶聚合物或水膨胀性或水溶性聚合物来包衣，或它们可与其他赋形剂或运载体组合以有助于对患者配药。在某些实施方案中，可希望提供本文所述的一种或多种活性剂的即时释放、以及一种或多种其他活性剂的控制释放。例如，在一个实施方案中，本文所述的化合物可以以即时释放制剂与以控制释放形式的本文所述的共治疗活性剂一起供应。例如，在一个实施方案中，本文所述的化合物可以以控制释放形式与以即时释放形式的本文所述的共治疗活性剂一起供应。所述活性剂可结合入微乳中，所述微乳通常是由表面活性剂分子的界面膜所稳定的两种不混溶液体(如油和水)的热力学稳定的、各向同性的澄清分散液(EncyclopediaofPharmaceuticalTechnology(制药工艺学百科全书)(NewYorkMarcelDekker，1992)，第9卷)。对于微乳的制备，表面活性剂(乳化剂)、助表面活性剂(助乳化剂)、油相和水相是必要的。合适的表面活性剂包括用于制备乳剂的任何表面活性剂，例如通常用于制备乳膏的乳化剂。助表面活性剂(或“助乳化剂”)通常选自聚甘油衍生物、甘油衍生物和脂肪醇的组。优选的乳化剂/助乳化剂组合通常但未必选自由下列组成的组单硬脂酸甘油酯和聚氧乙烯硬脂酸酯；聚乙二醇和硬脂酸棕榈酸乙二醇酯；以及辛酸甘油三酯和癸酸甘油三酯及油酰基聚乙二醇甘油酯。水相不但包括水，而且通常包括缓冲剂、葡萄糖、丙二醇、聚乙二醇(优选低分子量聚乙二醇(例如PEG300和PEG400))和/或甘油及类似物，而油相通常包括，例如脂肪酸酯、改性的植物油、硅油；单酸甘油酯、甘油二酯和甘油三酯的混合物；PEG的单酯和二酯(例如油酰基聚乙二醇甘油酯)等。本文所述的化合物可结合入药学上可接受的纳米颗粒、纳米球和纳米胶囊制剂(Delie和Blanco-Prieto2005Molecule1065-80)。纳米胶囊通常可以以稳定和重现性的方式捕获化合物(Henry-Michelland等人，1987；Quintanar-Guerrero等人，1998；Douglas等人，1987)。为避免因细胞内聚合物超负载引起的副作用，超细微粒(大小约0.1μm)可使用能在体内被降解的聚合物来设计(例如可生物降解的聚烷基-氰基丙烯酸酯纳米颗粒)。在现有技术(Couvreur等人，1980；1988；zurMuhlen等人，1998；Zambaux等人，1998；Pinto-Alphandry等人，1995和美国专利号5,145,684)中描述了这种颗粒。本文所述的化合物可与pH敏感性材料一起配制，所述pH敏感性材料可包括WO04041195中所述的那些pH敏感性材料(包括其中所述的密封包衣和肠溶包衣)和在结肠中完成递送的pH敏感性包衣(包括US4910021和WO9001329中所述的那些pH敏感性包衣)。US4910021描述了使用pH敏感性材料来包衣胶囊。WO9001329描述了在含酸的珠上使用pH敏感性包衣，其中所述珠芯中的酸延长pH敏感性包衣的溶出。美国专利号5,175,003公开了用于药物递送系统的主要由pH敏感性肠溶材料和能赋予所述肠溶材料渗透性的成膜增塑剂组成的双重机理聚合物混合物；主要由用药物渗透的双重机理聚合物混合物组成且有时包括药学上中性的核的基质丸；膜包衣的丸，其包含用相同或不同组合物的双重机理聚合物混合物包膜来包衣的基质丸；和含有基质丸的药物剂型。所述基质丸通过在酸性pH中扩散以及通过在通常约5.0或更高的pH水平时的崩解而释放酸溶性药物。本文所述的化合物可在WO04052339中所述的pH触发的靶向控制释放系统中配制。本文所述的化合物可根据下列任一项所述的方法学来配制WO03105812(挤出的可水合的聚合物)；WO0243767(酶可断裂的膜易位体)；WO03007913和WO03086297(粘膜粘附性系统)；WO02072075(包含pH降低剂和吸收促进剂的双层层压制剂)；WO04064769(酰胺化肽)；WO05063157(熔化后具有伪变性(pseudotropic)和/或触变性的固体脂质悬浮液)；WO03035029和WO03035041(溶蚀性、胃滞留性剂型)；US5007790和US5972389(持续释放剂型)；WO04112711(口服延长释放组合物)；WO05027878、WO02072033和WO02072034(具有天然胶或合成胶的延迟释放组合物)；WO05030182(具有上升释放速率的控制释放制剂)；WO05048998(微囊化系统)；US专利5,952,314(生物聚合物)；US5108758(玻璃状直链淀粉基质递送)；US5840860(基于改性淀粉的递送)；JP10324642(包含壳聚糖和耐胃材料如小麦醇溶蛋白或玉米醇溶蛋白的递送系统)；US5866619和US6368629(含有聚合物的糖)；US6531152(描述了含有水溶性芯(果胶钙或其他水溶性聚合物)和破裂的外层包衣(例如疏水性聚合物Eudragrit)的药物递送系统)；US6234464；US6403130(具有含有酪蛋白和高甲氧基果胶的聚合物的包衣；WO0174175(Maillard反应产物)；WO05063206(溶解度增加的制剂)；WO04019872(转移性融合蛋白)。本文所述的化合物可使用胃肠道滞留系统技术(GIRES；MerrionPharmaceuticals)来配制。GIRES包括在膨胀性囊(pouch)内的控制释放剂型，所述囊放置在用于口服施用的药物胶囊中。在该胶囊溶出后，产生气体系统使所述囊在胃中膨胀，使之于胃中滞留16-24小时，在此时段内一直释放本文所述的化合物。本文所述的化合物可在渗透装置(包括在US4503030、US5609590和US5358502中所公开的渗透装置)中配制。US4503030公开了用于将药物分散至胃肠道的某些pH区域的渗透装置。更特别地，本发明涉及包含围绕含药室的由半渗透性pH敏感性组合物形成的壁的渗透装置，它具有连接装置外部和所述室的穿过所述壁的通道。所述装置在具有的pH小于3.5的胃肠道区域中以控制速率递送药物，并且所述装置在具有的pH大于3.5的胃肠道区域中自动破坏(self-destruct)和释放所有它的药物，因而提供药物吸收的总利用率。美国专利号5,609,590和5,358,502公开了用于将有益剂分配至水性环境的渗透爆裂装置(osmoticburstingdevice)。所述装置包括至少部分地被半渗透性膜包围的有益剂和osmagent。所述有益剂还可起osmagent的作用。所述半渗透性膜对水是可渗透的，并且对有益剂和osmagent是基本上不透的。触发工具(triggermean)与半渗透性膜(例如连接两个胶囊半数)相连接。所述触发工具被3至9的pH激活并且触发有益剂最终但突然的递送。这些装置通过渗透爆裂使有益剂芯能够作为团块pH触发释放。本文所述的化合物可根据美国专利号5,316,774中所述的发明来配制，所述发明公开了用于控制释放含有聚合物颗粒基质的活性物质的组合物，其中每个颗粒界定内孔的网络。所述活性物质与阻滞剂一起被捕获在所述孔网络内，所述阻滞剂具有改变所述活性物质从内孔网络中的释放速率所选择的物理特性和化学特性。在一个实施方案中，使用肠溶材料作为阻滞剂，可将药物选择性递送到肠。所述肠溶材料在胃中保持完整但是在肠的pH条件下降解。在另一个实施方案中，持续释放制剂使用阻滞剂，所述阻滞剂在所述活性物质待释放到的环境的期望条件下保持稳定。单独使用pH敏感性材料以完成位点特异性递送是困难的，这是因为有益剂在释放位点或期望的递送时间之前渗漏，并且在接触高pH后释放所述活性成分之前完成长时间滞后是困难的(因为pH敏感性材料的快速溶出或降解)。所述活性剂还可在结合pH敏感性材料和渗透递送系统的混合系统中配制。这些混合装置提供有益剂的持续释放的延时启动。在一种装置中，pH敏感性基质或包衣溶解释放渗透装置，所述释放渗透装置提供有益剂的持续释放(参见美国专利号4,578,075、4,681,583和4,851,231)。第二装置由半渗透性包衣组成，所述半渗透性包衣由不溶性材料和pH敏感性材料的共混聚合物构成。当pH增加时，所述包衣的渗透性增加，使有益剂的释放速率增加，参见美国专利号4,096,238、4,503,030、4,522,625和4,587,117。本文所述的化合物可在根据美国专利号5,484,610的三聚物中配制，所述专利公开了对pH和温度有敏感性的三聚物，所述三聚物是用于使生物活性剂以受保护的形式传导穿过胃的胃液的有用载体。所述三聚物在生理pH较高的肠道处膨胀，从而使得生物活性剂释放至肠中。该三聚物是直链的并且由35至99wt％的温度过敏性组分(其在体温以下赋予三聚物LCST(下限临界溶解温度)性质)、具有的pKa范围为2至8的1至30wt％的pH敏感性组分(其通过羧酸基团的离子化或去离子化起作用以避免生物活性剂在低pH下损失但允许生物活性剂在约7.4的生理pH下释放)和疏水性组分(其在体温以下稳定LCST并补偿生物活性剂对所述三聚体的影响)构成。所述三聚物提供安全的生物活性剂负载-用于剂型制造的简单过程，并且该三聚物在胃的酸性环境中起保护性载体的作用，且还保护生物活性剂免受消化酶的影响直至生物活性剂在肠道中释放。本文所述的化合物可在根据美国专利号6,103,865中所述的那些pH敏感性聚合物中配制。美国专利号6,103,865公开了包含磺酰胺基的pH敏感性聚合物，它的物理性质(如可膨胀性和溶解度)可随pH而变化，并且它可用于药物递送系统、生物材料、传感器及类似物和由此的制备方法。所述pH敏感性聚合物经由将pKa不同的磺酰胺基引入至聚合物的亲水性基团、通过与聚合物的亲水性基团(如丙烯酰胺、N，N-二甲基丙烯酰胺、丙烯酸、N-异丙基丙烯酰胺及类似物)结合或与其他可聚合的单体共聚来制备。这些pH敏感性聚合物可具有线性聚合物、接靶共聚物、水凝胶或互相贯穿的网络聚合物的结构。本文所述的化合物可根据美国专利号5,656,292来配制，所述专利公开了用于pH依赖性或pH调节的活性成分(尤其是药物)控制释放的组合物。所述组合物由可压紧的活性成分和用醋酸酯和二羧酸酯残基取代的淀粉分子的混合物组成。优选的二羧酸是琥珀酸盐。醋酸酯残基的平均取代度为至少1，而二羧酸酯残基的平均取代度为0.2-1.2。所述淀粉分子可具有与相同淀粉分子骨架连接或者与单独的淀粉分子骨架连接的醋酸酯残基和二羧酸酯残基。本发明还公开了用于通过转酯作用或分别混合淀粉醋酸酯和淀粉二羧酸酯而制备所述淀粉醋酸酯二羧酸酯的方法。本文所述的化合物可根据美国专利号5,554,147、5,788,687和6,306,422中所述的方法来配制，所述专利公开了用于控制释放生物活性剂的方法，其中所述活性剂从疏水性、pH敏感性聚合物基质中释放。当环境pH达到8.5时，所述聚合物基质膨胀，并释放活性剂。疏水性和弱酸性共聚单体的聚合物被公开用于控制释放系统。还公开的是可使用控制释放系统的特定实施方案。所述pH敏感性聚合物被包衣在用于输尿管导管插入的乳胶导尿管上。用含有被包封在其基质内的抗生素或尿素酶抑制剂的pH敏感性聚合物包衣的输尿管导管当接触高pH尿时，将释放活性剂。本文所述的化合物可在根据美国专利号6,365,187的生物粘附性聚合物中或与所述生物粘附性聚合物配制。US6365187中描述了以包含药物或生物活性物质的微囊形式或作为所述微囊上的包衣的生物粘附性聚合物，所述微囊用于胃肠道疾病的治疗性或诊断性目的。聚合物微球都具有至少11mN/cm2(110N/m2)的生物粘附力。还描述了用于制造生物粘附性微球的技术和用于测量微球与体内胃肠道的所选段之间的生物粘附力的方法。这种定量法提供下列方法建立化学性质、表面形态学和载药微球尺寸(一方面)与生物粘附力(另一方面)之间相关性，从而允许从相对大的一组天然聚合物和合成聚合物(从理论上考虑，它们应可用于制备生物粘附性微球)中筛选最有希望的材料。缓冲盐水和类似运载体中的药物溶液通常用于在雾化器中产生气溶胶。简单雾化器依据Bernoulli原理来操作并且应用空气或氧气流来产生喷雾颗粒。较复杂的雾化器应用超声来产生喷雾颗粒。这两种类型在本领域中是众所周知的，并在药学的标准教科书如Sprowls的AmericanPharmacy(美国药学)和Remington的TheScienceandPracticeofPharmacy(药学的科学和实践)中描述。用于产生气溶胶的其他装置应用压缩气体(通常为氢氟烃和氯氟烃)，所述压缩气体与药物和任何必需的赋形剂在增压容器中混合，这些装置同样在标准教科书如Sprowls和Remington中描述。所述活性剂可通过例如静脉注射、肌内注射、皮下注射、腹膜内注射、外用、舌下、关节内(关节中)、皮内、口腔(buccal)、眼(包括眼内)、鼻内(intranasaly)(包括使用插管)或通过其他途径来施用。例如，所述活性剂可经由胶束制剂(例如参见WO97/11682)、经由脂质体制剂(例如参见EP736299、WO99/59550和WO97/13500)、经由WO03/094886中所述的制剂或以某些其他形式、以包含预定量活性成分的片或扁胶囊、凝胶、丸剂、糊剂、糖浆剂、大丸剂、药糖剂、浆料、胶囊、粉末、颗粒、以水性液体或非水性液体中的溶液或悬浮液、以水包油液体乳剂或油包水液体乳剂口服施用。口服施用的组合物可包括粘合剂、润滑剂、惰性稀释剂、润滑剂、表面活性剂或分散剂、调味剂和保湿剂。口服施用的制剂如片可任选被包衣或刻痕并可被配制以便提供持续、延缓或控制释放的所述制剂中的活性成分。所述活性剂还可透皮(即经由贮库型或基质型贴剂、微针、热致孔、皮下针、离子电渗疗法、电穿孔、超声或超声促渗、快速注射的其他形式、或任一种前述方法的组合(Prausnitz等人，2004，NatureReviewsDrugDiscovery3115))来施用。所述活性剂可使用U.S.20020061336中所述的水凝胶颗粒制剂、使用高速透皮颗粒注射技术来施用。另外的颗粒制剂在WO00/45792、WO00/53160和WO02/19989中描述。包含硬膏剂和吸收促进剂二甲基异山梨醇酯的透皮制剂的实例可在WO89/04179中发现。WO96/11705提供了适于透皮施用的制剂。所述活性剂可以以栓剂的形式或通过其他阴道或直肠的方法来施用。所述活性剂可以以WO90/07923中所述的横跨膜制剂来施用。所述活性剂可经由U.S.6,485,706中所述的脱水颗粒来非侵入性地施用。所述活性剂可以以WO02/49621中所述的肠溶包衣的药物制剂来施用。所述活性剂可使用U.S.5,179,079中所述的制剂来鼻内施用。适于胃肠外注射的制剂在WO00/62759中描述。所述活性剂可使用U.S.20030206939和WO00/06108中所述的酪蛋白制剂来施用。所述活性剂可使用U.S.20020034536中所述的微粒制剂来施用。单独或与其他适合的组分组合的活性剂可利用几种技术通过肺途径来施用，所述技术包括但不限于气管内滴注(通过注射器将溶液递送到肺中)、气管内脂质体递送、吹入(通过注射器或任何其他类似的装置将粉末制剂施用到肺中)和气溶胶吸入。气溶胶(例如喷射或超声雾化器、定量吸入器(MDI)和干粉吸入器(DPI))还可用于鼻内应用。气溶胶制剂是在气态介质中的固体材料和液滴的稳定的分散体或悬浮液，并且可被放入增压的可接受的推进剂中，所述推进剂如氢氟烷类(HFA，即HFA-134a和HFA-227，或其混合物)、二氯二氟甲烷(或气态氯氟烃推进剂如推进剂11、12和/或114的混合物)、丙烷、氮气及类似物。肺制剂还可包括渗透促进剂如脂肪酸和糖类、螯合剂、酶抑制剂(例如蛋白酶抑制剂)、佐剂(例如甘胆酸盐、表面活性素(surfactin)、司盘85和萘莫司他)、防腐剂(例如苯扎氯铵或氯丁醇)和乙醇(正常最多为5％重量、但可能最多为20％重量)。由于乙醇可提高计量阀的功能并且在一些实例中也提高分散体的稳定性，所以乙醇通常包含于气溶胶组合物中。肺制剂还可包括表面活性剂，所述表面活性剂包括但不限于胆汁盐和U.S.6,524,557与在其中的参考文献中所述的那些表面活性剂。U.S.6,524,557中所述的表面活性剂例如C8-C16脂肪酸盐、胆汁盐、磷脂或烷基糖是有益的，这是因为据报道它们中的一些还增强制剂中的化合物的吸收。还适于本发明的是包括与适合载体混合并且适于与干粉吸入器结合使用的治疗有效量的活性化合物的干粉制剂。可加入到本发明的干粉制剂的吸收促进剂包括U.S.6,632,456中所述的那些吸收促进剂。WO02/080884描述了用于粉末表面改性的新方法。气溶胶制剂可包括U.S.5,230,884、U.S.5,292,499、WO017/8694、WO01/78696、U.S.2003019437、U.S.20030165436和WO96/40089(其包括植物油)。适于吸入的持续释放制剂在U.S.20010036481A1、20030232019A1和U.S.20040018243A1和WO01/13891、WO02/067902、WO03/072080和WO03/079885中描述。包含微粒的肺制剂在WO03/015750、U.S.20030008013和WO00/00176中描述。包含稳定的玻璃态粉末的肺制剂在U.S.20020141945和U.S.6,309,671中描述。其他气溶胶制剂在EP1338272A1、WO90/09781、U.S.5,348,730、U.S.6,436,367、WO91/04011和U.S.6,294,153中描述，并且U.S.6,290,987描述了基于脂质体的制剂，所述制剂可经由气溶胶或其他方法来施用。用于吸入的粉末制剂在U.S.20030053960和WO01/60341中描述。如U.S.20010038824中所述，所述活性剂可鼻内施用。缓冲盐水和类似运载体中的药物溶液通常用于在雾化器中产生气溶胶。简单雾化器依据Bernoulli原理来操作并且应用空气或氧气流来产生喷雾颗粒。较复杂的雾化器应用超声来产生喷雾颗粒。这两种类型在本领域中是众所周知的，并在药学的标准教科书如Sprowls的AmericanPharmacy(美国药学)和Remington的TheScienceandPracticeofPharmacy(药学的科学和实践)中描述。用于产生气溶胶的其他装置应用压缩气体(通常为氢氟烃和氯氟烃)，所述压缩气体与药物和任何必需的赋形剂在增压容器中混合，这些装置同样在标准教科书如Sprowls和Remington中描述。所述活性剂可与免疫球蛋白或白蛋白融合或结合入脂质体以改善半衰期。所述活性剂还可与聚乙二醇(PEG)链共轭。用于聚乙二醇化的方法和包含PEG-共轭物(即基于PEG的水凝胶、PEG改性的脂质体)的另外制剂可在Harris和Chess，NatureReviewsDrugDiscovery2214-221和其中的参考文献中发现。所述活性剂可经由纳米螺旋状或螺旋状递送运载体(BioDeliverySciencesInternational)来施用。所述活性剂可使用如U.S.5,204,108中所述的制剂来透皮(即穿过粘膜表面如阴道、眼或鼻)递送。所述活性剂可在如WO88/01165中所述的微囊中配制。所述活性剂可使用在U.S.20020055496、WO00/47203和U.S.6,495,120中所述的制剂来口腔内施用。所述活性剂可使用在WO01/91728A2中所述的纳米乳液制剂来递送。所述活性剂可以是游离酸或游离碱，或其药理学上可接受的盐。可在施用前或更早时将固体直接溶解或分散。在一些情况下，所述制剂包括预防微生物生长的防腐剂。适于注射的药物形式可包括无菌水性或有机的溶液或分散体，所述溶液或分散体包括例如水、醇、有机溶剂、油或其他溶剂或分散剂(例如甘油、丙二醇、聚乙二醇和植物油)。所述制剂可包括抗氧化剂、缓冲剂、抑菌剂和使所述制剂与预期受者的血液等渗的溶质、以及水性和非水性无菌悬浮液，所述水性和非水性无菌悬浮液可包括悬浮剂、增溶剂、增稠剂、稳定剂和防腐剂。药物活性剂可通过过滤灭菌或通过其他合适的方法来灭菌。根据本发明的适合的药物组合物通常包括一定量的活性化合物和可接受的药学稀释剂或赋形剂如无菌含水溶液，以根据预期用途给出一系列终浓度。制备技术通常在本领域中是众所周知的，如Remington’sPharmaceuticalSciences(雷明顿药物科学)，第18版，MackPublishingCompany，1995所举例说明的。增加本文所述的活性剂的化学稳定性和/或物理稳定性的方法在WO00/04880、和WO97/04796以及其中所引用的参考文献中发现。增加本文所述的活性剂的生物利用度的方法在U.S.20030198619、WO01/49268、WO00/32172和WO02/064166中发现。甘草酸(glycyrrhizinate)还可用作吸收促进剂(例如参见EP397447)。WO03/004062论述了可用于将活性剂靶向胃肠道的UlexeuropaeusI(UEAI)和UEAI模拟物。试剂盒(kit)本文所述的化合物和药物制剂可包含在试剂盒中。试剂盒可包括单剂量或多剂量的两种或更多种活性剂，每种被单独包装或配制或者单剂量或多剂量的两种或更多种活性剂被组合包装或配制。因此，一种或多种活性剂可存在于第一容器中，并且试剂盒可任选包括在第二容器中的一种或多种活性剂。该容器或各个容器放置在包装内，并且所述包装可任选包括施用说明书或剂量说明书。试剂盒可包括用于施用活性剂的另外的部件如注射器或其他工具以及稀释剂或用于制剂的其他工具。因此，试剂盒可包括a)包括本文所述的化合物和药学上可接受的载体、运载体或稀释剂的药物组合物；和b)容器或包装。试剂盒可任选包括说明书，所述说明书描述了在本文所述的方法中的一种或多种(例如预防或治疗本文所述的疾病和病症中的一种或多种)中使用药物组合物的方法。试剂盒可任选包括含有用于共治疗用途的本文所述的一种或多种另外活性剂、药学上可接受的载体、运载体或稀释剂的第二药物组合物。包括本文所述的化合物的药物组合物和包含于试剂盒中的第二药物化合物可在同一种药物组合物中任选组合。试剂盒包括用于容纳药物组合物的容器或包装并且还可包括分开的容器如分开的瓶或分开的箔包(foilpacket)。容器可以是例如纸或纸板箱、玻璃或塑料瓶或罐、可再密封包(例如，为了放入不同的容器以保持片的“再装满”)、或具有根据治疗时间表用于压出包装的单一剂量的薄膜包装(blisterpack)。超过一个容器可一起用于单一包装以便在市场上以单一剂型交易是可行的。例如，片可包含在瓶中，所述瓶又包含在箱中。试剂盒的实例是所谓的薄膜包装。薄膜包装在包装工业中是众所周知的并广泛用于药物单位剂型(片、胶囊、及类似物)的包装。薄膜包装通常由一张相对刚性的材料组成，所述材料被优选的透明塑性材料的箔覆盖。在包装过程期间，凹槽(recess)在塑料箔中形成。所述凹槽具有待包装的个别片或胶囊的大小和形状或者可具有容纳多个待包装的片和/或胶囊的大小和形状。然后，所述片或胶囊被相应地放到凹槽中，并且相对刚性的材料的薄片贴着塑料箔被密封在与凹槽形成方向相反的箔的面上。因此，片或胶囊被单独密封或共同密封(如需要)于塑料箔与薄片之间的凹槽中。优选地，薄片的强度是通过手动在凹槽上应用压力、由此薄片在凹槽的位置形成开口，使得片或胶囊可从薄膜包装中取出。然后片或胶囊可经由所述开口取出。可期望提供含有适于临床医师、药剂师或受治疗者的关于药物何时被服用的信息和/或说明书的书面记忆辅助器(memoryaid)。“日剂量”可以是在指定日待服用的单个片或胶囊或者数个片或胶囊。当试剂盒包含单独的组合物时，试剂盒的一种或多种组合物的日剂量可由一个片或胶囊组成，而试剂盒的另一种或多种组合物的日剂量可由数个片或胶囊组成。试剂盒可采用设计成以预期使用的次序一次一个分配日剂量的分配器(dispenser)的形式。所述分配器可装备有记忆辅助器以便进一步促进给药方案依从性。这种记忆辅助剂的实例是显示已被分配的日剂量数目的机械计数器。这种记忆辅助剂的另一个实例是与液晶读数器或声音提醒信号连接的电池供电的微芯片存储器，所述声音提醒信号例如读出已服用最近日剂量的日期和/或提醒人们服用下一次剂量的时间。已经描述了许多个实施方案。然而，应理解，在没有偏离本发明的精神和范围下可作出各种变更。权利要求1.一种具有下式A的化合物或其药学上可接受的盐式A其中V、W、X、Y、Z、J、K、L和M中的每一个都独立地是N或C；P1、P2、P3、P4、P5和P6中的每一个都独立地是N或C；Q1、Q2、Q3、Q4和Q5中的每一个都独立地是N或C；A和A’独立地是羟基或任选独立地取代的C1-C3烷氧基，或A和A’在一起是＝O、＝N(OH)或＝NOCH3，或A和A’与连接它们的碳一起形成可任选被独立地取代的含有总数为4个或5个碳原子的环缩酮；表示双键或单键；R2是卤素、羟基、-NO2、任选独立地取代的C1-C5烷基、任选独立地取代的C1-C5烷氧基、任选独立地取代的C2-C5链烯基、任选独立地取代的C2-C5炔基、-CN、-C(O)OH、任选独立地取代的环丙基、-C(O)NR2aR2b或-NR2aR2b，其中R2a和R2b独立地是H或C1-C3烷基；R4、R5、R6和R7中的每一个当与C结合时，都独立地是H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、任选独立地取代的C1-C5烷基、任选独立地取代的C2-C5链烯基、任选独立地取代的C2-C5炔基、任选独立地取代的C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、任选独立地取代的C1-C6烷基或任选独立地取代的C3-C6环烷基；R4、R5、R6和R7中的每一个当与N结合时，都不存在；R8、R9、R10、R11和R12中的每一个当与C结合时，都独立地是H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、任选独立地取代的C1-C5烷基、任选独立地取代的C2-C5链烯基、任选独立地取代的C2-C5炔基、任选独立地取代的C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、任选独立地取代的C1-C6烷基或任选独立地取代的C3-C6环烷基；R8、R9、R10、R11和R12中的每一个当与N结合时，都不存在；当Q5是C时，R14选自H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、任选独立地取代的C1-C5烷基、任选独立地取代的C2-C5链烯基、任选独立地取代的C2-C5炔基、任选独立地取代的C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、任选独立地取代的C1-C6烷基或任选独立地取代的C3-C6环烷基；当Q5是N时，R14不存在；当Q2是C时，R16选自H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、任选独立地取代的C1-C5烷基、任选独立地取代的C2-C5链烯基、任选独立地取代的C2-C5炔基、任选独立地取代的C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、任选独立地取代的C1-C6烷基或任选独立地取代的C3-C6环烷基；当Q2是N时，R16不存在；当Q1是C时，R15选自H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、任选独立地取代的C1-C5烷基、任选独立地取代的C2-C5链烯基、任选独立地取代的C2-C5炔基、任选独立地取代的C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、任选独立地取代的C1-C6烷基或任选独立地取代的C3-C6环烷基；当Q1是N时，R15不存在；当Q4是C时，R13选自H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、任选独立地取代的C1-C5烷基、任选独立地取代的C2-C5链烯基、任选独立地取代的C2-C5炔基、任选独立地取代的C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、任选独立地取代的C1-C6烷基或任选独立地取代的C3-C6环烷基；当Q4是N时，R13不存在；当Q3是C时，R17选自H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、任选独立地取代的C1-C5烷基、任选独立地取代的C2-C5链烯基、任选独立地取代的C2-C5炔基、任选独立地取代的C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、任选独立地取代的C1-C6烷基或任选独立地取代的C3-C6环烷基；以及当Q3是N时，R17不存在，附有下列条件当V、W、X、Y、Z、J、K和L是C；M是N；P1、P2、P3、P4、P5和P6是C；Q1、Q2、Q3、Q4和Q5是C；R2是甲基；且A和A’在一起是＝O时，R15不是C(O)NH2且R10不是Cl；当V、W、X、Y、Z、J、K和L是C；M是N；P1、P2、P3、P4、P5和P6是C；Q1、Q2、Q3、Q4和Q5是C；R2是甲基；且A和A’在一起是＝O时，R8、R9、R10、R11和R12不都是H并且R13和R17不同时为甲基；以及当V、W、X、Y、Z、J、K和L是C；M是N；P1、P2、P3、P4、P5和P6是C；Q1、Q2、Q3、Q4和Q5是C；R2是甲基；且A和A’在一起是＝O时，R8、R9、R10、R11、R12、R13、R14、R15、R16、R17不都是H。2.根据权利要求1所述的化合物，其中V、W、X、Y、Z、J、K和L中的每一个都是C且M是N。3.根据权利要求1所述的化合物，其中a)V、W、X、Y、Z、J、K、L中的一个、没有一个、一个或两个是N且其余是C；并且b)M是N或C。4.根据权利要求3所述的化合物，其中a)V、W、X、Y、Z、J、K、L中的两个是N且其余是C；并且b)M是N或C。5.根据权利要求3所述的化合物，其中a)V、W、X、Y、Z、J、K、L中的一个是N且其余是C；并且b)M是N或C。6.根据权利要求3所述的化合物，其中a)V、W、X、Y、Z、J、K、L是C；并且b)M是N或C。7.根据权利要求3所述的化合物，其中a)W、X、Y、Z、J、K、L是C；b)M是N或C；并且c)V是N。8.根据权利要求3所述的化合物，其中a)V、W、Y、Z、J、K、L是C；b)M是N或C；并且c)X是N。9.根据权利要求1-8中任一项所述的化合物，其中P1、P2、P3、P4、P5和P6中的没有一个、一个或两个独立地是N且其余是C。10.根据权利要求9所述的化合物，其中P1、P2、P3、P4、P5和P6中的两个是N且其余是C。11.根据权利要求9所述的化合物，其中P1、P2、P3、P4、P5和P6中的一个是N且其余是C。12.根据权利要求9所述的化合物，其中P1、P2、P3、P4、P5和P6是C。13.根据权利要求1-12中任一项所述的化合物，其中M是N。14.根据权利要求1-12中任一项所述的化合物，其中M是C。15.根据权利要求1-14中任一项所述的化合物，其中Q4是N且Q1、Q2、Q3和Q5是C。16.根据权利要求1-14中任一项所述的化合物，其中Q5是N且Q1、Q2、Q3和Q4是C。17.根据权利要求1-14中任一项所述的化合物，其中Q1是N且Q2、Q3、Q4和Q5是C。18.根据权利要求1-14中任一项所述的化合物，其中Q4和Q1是N且Q2、Q3和Q5是C。19.根据权利要求1-14中任一项所述的化合物，其中Q4和Q3是N且Q2、Q1和Q5是C。20.根据权利要求1-14中任一项所述的化合物，其中Q4和Q2是N且Q1、Q3和Q5是C。21.根据权利要求1-14中任一项所述的化合物，其中Q4和Q5是N且Q2、Q3和Q1是C。22.根据权利要求1-14中任一项所述的化合物，其中Q4、Q3和Q1是N且Q5和Q2是C。23.根据权利要求1-14中任一项所述的化合物，其中Q5、Q4、Q3、Q2和Q1是C。24.根据权利要求1-14中任一项所述的化合物，其中Q5、Q4、Q3、Q2和Q1中只有一个是N。25.根据权利要求1-14中任一项所述的化合物，其中Q5、Q4、Q3、Q2和Q1中仅有两个是N。26.根据权利要求1-14中任一项所述的化合物，其中Q5、Q4、Q3、Q2和Q1中仅有三个是N。27.根据权利要求1所述的化合物，其具有下式A-1。式A-128.根据权利要求1所述的化合物，其具有下式A-2。式A-229.根据权利要求1所述的化合物，其具有下式A-3。式A-330.根据权利要求1所述的化合物，其具有下式A-4。式A-431.根据权利要求1所述的化合物，其具有下式A-5。式A-532.根据权利要求1所述的化合物，其具有下式A-6。式A-633.根据权利要求1所述的化合物，其具有下式A-7。式A-734.根据权利要求1-33中任一项所述的化合物，其中A和A’是羟基。35.根据权利要求1-33中任一项所述的化合物，其中A和A’是C1至C3烷氧基。36.根据权利要求1-33中任一项所述的化合物，其中A和A’与连接它们的碳一起形成可任选被甲基单取代或多取代的含有总数为4个或5个碳原子的环缩酮。37.根据权利要求36所述的化合物，其中A和A’与连接它们的碳一起形成可任选被甲基单取代或多取代的含有总数为4个碳原子的环缩酮。38.根据权利要求1-33中任一项所述的化合物，其中A和A’在一起是＝N(OH)。39.根据权利要求1-33中任一项所述的化合物，其中A和A’在一起是＝NOCH3。40.根据权利要求1-33中任一项所述的化合物，其中A和A’在一起是＝O。41.根据权利要求1-33中任一项所述的化合物，其中R2选自羟基、任选独立地取代的C1-C3烷基、任选独立地卤素取代的环丙基、任选独立地卤素取代的乙氧基和任选独立地卤素取代的甲氧基。42.根据权利要求1-41中任一项所述的化合物，其中R2是任选独立地卤素取代的C1-C3烷基或环丙基。43.根据权利要求1-42中任一项所述的化合物，其中R2是甲基。44.根据权利要求1-41中任一项所述的化合物，其中R2是C1-C3烷基或环丙基。45.根据权利要求1-44中任一项所述的化合物，其中R8、R9、R10、R11和R12中的一个或两个是卤素且其余是H。46.根据权利要求144中任一项所述的化合物，其中R8、R9、R10、R11和R12中的一个或两个是Cl或F且其余是H。47.根据权利要求1-46中任一项所述的化合物，其中R10是卤素。48.根据权利要求1-47中任一项所述的化合物，其中R8和R12中的一个是卤素且另一个是H。49.根据权利要求1-47中任一项所述的化合物，其中R10是Cl或F且R8、R9、R11和R12是H。50.根据权利要求1-47中任一项所述的化合物，其中R10是Cl或F，R8是Cl或F；且R9、R11和R12是H。51.根据权利要求1-50中任一项所述的化合物，其中R4和R7是H。52.根据权利要求1-51中任一项所述的化合物，其中R6是H。53.根据权利要求1-52中任一项所述的化合物，其中R5选自乙氧基、甲氧基、乙基、甲基、卤素和H。54.根据权利要求53所述的化合物，其中R5选自甲氧基、乙基、甲基和H。55.根据权利要求53所述的化合物，其中R5选自甲氧基和甲基以及H。56.根据权利要求53所述的化合物，其中R5是甲氧基。57.根据权利要求53所述的化合物，其中R5是甲基。58.根据权利要求53所述的化合物，其中R5是H。59.根据权利要求1-58中任一项所述的化合物，其中R14是卤素或任选独立地取代的甲氧基，且R13和R17两者都是H。60.根据权利要求59所述的化合物，其中R14是Cl。61.根据权利要求59所述的化合物，其中R14是F。62.根据权利要求59所述的化合物，其中R14是-OCH3。63.根据权利要求1-62中任一项所述的化合物，其中任何未提到的取代基选自卤素、任选独立地卤素取代的C1-C3烷基、任选独立地取代的C1-C3烷氧基、羟基、氰基、硝基和氨基。64.根据权利要求1-63中任一项所述的化合物，其中任何未提到的取代基选自卤素、羟基和C1-C3烷基。65.根据权利要求1和27-33中任一项所述的化合物，其中A和A’独立地是羟基或C1-C3烷氧基，或A和A’在一起是＝O、＝N(OH)或＝NOCH3，或A和A’与连接它们的碳一起形成可任选被甲基独立地取代的含有总数为4个或5个碳原子的环缩酮。66.根据权利要求1和27-33中任一项所述的化合物，其中R2是卤素、羟基、-NO2、C1-C5烷基、C1-C5烷氧基、C2-C5链烯基、C2-C5炔基、-CN、-C(O)OH、环丙基、-C(O)NR2aR2b或-NR2aR2b，其中R2a和R2b独立地是H或C1-C3烷基。67.根据权利要求1和27-33中任一项所述的化合物，其中R4、R5、R6和R7中的每一个当与C结合时，都独立地是H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、C1-C5烷基、C2-C5链烯基、C2-C5炔基、C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、C1-C6烷基或C3-C6环烷基。68.根据权利要求1和27-33中任一项所述的化合物，其中R8、R9、R10、R11和R12中的每一个当与C结合时，都独立地是H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、C1-C5烷基、C2-C5链烯基、C2-C5炔基、C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、C1-C6烷基或C3-C6环烷基。69.根据权利要求1和27-33中任一项所述的化合物，其中R14选自H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、C1-C5烷基、C2-C5链烯基、C2-C5炔基、C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、C1-C6烷基或C3-C6环烷基。70.根据权利要求1和27-33中任一项所述的化合物，其中R15选自H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、C1-C5烷基、C2-C5链烯基、C2-C5炔基、C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、C1-C6烷基或C3-C6环烷基。71.根据权利要求1和27-33中任一项所述的化合物，其中R16选自H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、C1-C5烷基、C2-C5链烯基、C2-C5炔基、C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、C1-C6烷基或C3-C6环烷基。72.根据权利要求1和27-33中任一项所述的化合物，其中R13选自H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、C1-C5烷基、C2-C5链烯基、C2-C5炔基、C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、C1-C6烷基或C3-C6环烷基。73.根据权利要求1和27-33中任一项所述的化合物，其中R17选自H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、C1-C5烷基、C2-C5链烯基、C2-C5炔基、C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、C1-C6烷基或C3-C6环烷基。74.根据权利要求1-33中任一项所述的化合物，其中R2是甲基；R9和R11是H；R10是Cl或F，R8是H；且R12是Cl、H或F；R4、R6和R7是H；R5是甲氧基、甲基或H；A和A’在一起是＝O；R14是H；R16是Cl、F或甲氧基。75.根据权利要求1-33中任一项所述的化合物，其中R2是甲基；R9和R11是H；R10是Cl或F，R8是H；且R12是Cl、H或F；R4、R6和R7是H；R5是甲氧基、甲基或H；A和A’在一起是＝O或任选甲基取代的环缩酮；R14是H；R16是Cl、F或甲氧基。76.一种药物组合物，其包含根据权利要求1-75中任一项所述的化合物或药学上可接受的盐和药学上可接受的载体。77.一种用于治疗疼痛的方法，所述方法包括对有相应需要的患者施用根据权利要求76所述的药物组合物。78.根据权利要求77所述的方法，其中所述疼痛是急性的。79.根据权利要求77所述的方法，其中所述疼痛是慢性的。80.根据权利要求77所述的方法，其中所述疼痛是神经源性疼痛。81.根据权利要求80所述的方法，其中所述神经源性疼痛是偏头痛。82.根据权利要求77所述的方法，其中所述疼痛是由炎症引起的。83.根据权利要求82所述的方法，其中所述炎症选自关节炎、骨关节炎、脊椎炎和类风湿性关节炎。84.根据权利要求82所述的方法，其中所述炎症选自克罗恩病和肠易激综合征。85.根据权利要求77所述的方法，其中所述疼痛是神经源性疼痛。86.一种用于治疗焦虑的方法，所述方法包括对有相应需要的患者施用权利要求76所述的药物组合物。87.一种用于治疗进食障碍的方法，所述方法包括对有相应需要的患者施用权利要求76所述的药物组合物。88.根据权利要求87所述的方法，其中所述患者患有厌食症。89.根据权利要求87所述的方法，其中所述患者患有食欲过盛。90.一种用于治疗肥胖症的方法，所述方法包括对有相应需要的患者施用权利要求76所述的药物组合物。91.一种用于减少食物摄取的方法，所述方法包括对有相应需要的患者施用权利要求76所述的药物组合物。92.一种用于降低眼内压的方法，所述方法包括对有相应需要的患者施用权利要求76所述的药物组合物。93.根据权利要求92所述的方法，其中所述患者患有青光眼。94.一种用于治疗心血管病症的方法，所述方法包括对有相应需要的患者施用权利要求76所述的药物组合物。95.一种用于治疗抑郁的方法，所述方法包括对有相应需要的患者施用权利要求76所述的药物组合物。96.一种用于治疗炎性病症的方法，所述方法包括对有相应需要的患者施用权利要求76所述的药物组合物。97.根据权利要求96所述的方法，其中所述炎性病症选自过敏、呼吸道炎症、皮肤炎症和胃肠道炎症。98.根据权利要求97所述的方法，其中所述呼吸道炎症是哮喘。99.根据权利要求97所述的方法，其中所述胃肠道炎症是克罗恩病。100.根据权利要求97所述的方法，其中所述胃肠道炎症是炎性肠疾病。101.一种治疗疼痛、进食障碍、抑郁、炎性病症、心血管病症、眼内压升高或焦虑的方法，所述方法包括施用具有下式A的化合物或其药学上可接受的盐式A其中V、W、X、Y、Z、J、K、L和M中的每一个都独立地是N或C；P1、P2、P3、P4、P5和P6中的每一个都独立地是N或C；Q1、Q2、Q3、Q4和Q5中的每一个都独立地是N或C；A和A’独立地是羟基或任选独立地取代的C1-C3烷氧基，或A和A’在一起是＝O、＝N(OH)或＝NOCH3，或A和A’与连接它们的碳一起形成可任选被独立地取代的含有总数为4个或5个碳原子的环缩酮；表示双键或单键；R2是H、卤素、羟基、-NO2、任选独立地取代的C1-C5烷基、任选独立地取代的C1-C5烷氧基、任选独立地取代的C2-C5链烯基、任选独立地取代的C2-C5炔基、-CN、-C(O)OH、任选独立地取代的环丙基、-C(O)NR2aR2b或-NR2aR2b，其中R2a和R2b独立地是H或C1-C3烷基；R4、R5、R6和R7中的每一个当与C结合时，都独立地是H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、任选独立地取代的C1-C5烷基、任选独立地取代的C2-C5链烯基、任选独立地取代的C2-C5炔基、任选独立地取代的C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、任选独立地取代的C1-C6烷基或任选独立地取代的C3-C6环烷基；R4、R5、R6和R7中的每一个当与N结合时，都不存在；R8、R9、R10、R11和R12中的每一个当与C结合时，都独立地是H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、任选独立地取代的C1-C5烷基、任选独立地取代的C2-C5链烯基、任选独立地取代的C2-C5炔基、任选独立地取代的C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、任选独立地取代的C1-C6烷基或任选独立地取代的C3-C6环烷基；R8、R9、R10、R11和R12中的每一个当与N结合时，都不存在；当Q5是C时，R14选自H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、任选独立地取代的C1-C5烷基、任选独立地取代的C2-C5链烯基、任选独立地取代的C2-C5炔基、任选独立地取代的C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、任选独立地取代的C1-C6烷基或任选独立地取代的C3-C6环烷基；当Q5是N时，R14不存在；当Q2是C时，R16选自H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、任选独立地取代的C1-C5烷基、任选独立地取代的C2-C5链烯基、任选独立地取代的C2-C5炔基、任选独立地取代的C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、任选独立地取代的C1-C6烷基或任选独立地取代的C3-C6环烷基；当Q2是N时，R16不存在；当Q1是C时，R15选自H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、任选独立地取代的C1-C5烷基、任选独立地取代的C2-C5链烯基、任选独立地取代的C2-C5炔基、任选独立地取代的C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、任选独立地取代的C1-C6烷基或任选独立地取代的C3-C6环烷基；当Q1是N时，R15不存在；当Q4是C时，R13选自H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、任选独立地取代的C1-C5烷基、任选独立地取代的C2-C5链烯基、任选独立地取代的C2-C5炔基、任选独立地取代的C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、任选独立地取代的C1-C6烷基或任选独立地取代的C3-C6环烷基；当Q4是N时，R13不存在；当Q3是C时，R17选自H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、任选独立地取代的C1-C5烷基、任选独立地取代的C2-C5链烯基、任选独立地取代的C2-C5炔基、任选独立地取代的C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、任选独立地取代的C1-C6烷基或任选独立地取代的C3-C6环烷基；以及当Q3是N时，R17不存在。102.根据权利要求101所述的方法，其中V、W、X、Y、Z、J、K和L中的每一个都是C且M是N。103.根据权利要求101所述的方法，其中a)V、W、X、Y、Z、J、K、L中的一个、没有一个、一个或两个是N且其余是C；并且b)M是N或C。104.根据权利要求103所述的方法，其中a)V、W、X、Y、Z、J、K、L中的两个是N且其余是C；并且b)M是N或C。105.根据权利要求103所述的方法，其中a)V、W、X、Y、Z、J、K、L中的一个是N且其余是C；并且b)M是N或C。106.根据权利要求103所述的方法，其中a)V、W、X、Y、Z、J、K、L是C；并且b)M是N或C。107.根据权利要求103所述的方法，其中a)W、X、Y、Z、J、K、L是C；b)M是N或C；并且c)V是N。108.根据权利要求103所述的方法，其中a)V、W、Y、Z、J、K、L是C；b)M是N或C；并且c)X是N。109.根据权利要求101-108中任一项所述的方法，其中P1、P2、P3、P4、P5和P6中的没有一个、一个或两个独立地是N且其余是C。110.根据权利要求109所述的方法，其中P1、P2、P3、P4、P5和P6中的两个是N且其余是C。111.根据权利要求109所述的方法，其中P1、P2、P3、P4、P5和P6中的一个是N且其余是C。112.根据权利要求109所述的方法，其中P1、P2、P3、P4、P5和P6是C。113.根据权利要求101-112中任一项所述的方法，其中M是N。114.根据权利要求101-112中任一项所述的方法，其中M是C。115.根据权利要求101-114中任一项所述的方法，其中Q4是N且Q1、Q2、Q3和Q5是C。116.根据权利要求101-114中任一项所述的方法，其中Q5是N且Q1、Q2、Q3和Q4是C。117.根据权利要求101-114中任一项所述的方法，其中Q1是N且Q2、Q3、Q4和Q5是C。118.根据权利要求101-114中任一项所述的方法，其中Q4和Q1是N且Q2、Q3和Q5是C。119.根据权利要求101-114中任一项所述的方法，其中Q4和Q3是N且Q2、Q1和Q5是C。120.根据权利要求101-114中任一项所述的方法，其中Q4和Q2是N且Q1、Q3和Q5是C。121.根据权利要求101-114中任一项所述的方法，其中Q4和Q5是N且Q2、Q3和Q1是C。122.根据权利要求101-114中任一项所述的方法，其中Q4、Q3和Q1是N且Q5和Q2是C。123.根据权利要求101-114中任一项所述的方法，其中Q5、Q4、Q3、Q2和Q1是C。124.根据权利要求101-114中任一项所述的方法，其中Q5、Q4、Q3、Q2和Q1中的一个是N。125.根据权利要求101-114中任一项所述的方法，其中Q5、Q4、Q3、Q2和Q1中的两个是N。126.根据权利要求101-114中任一项所述的方法，其中Q5、Q4、Q3、Q2和Q1中的三个是N。127.根据权利要求101所述的方法，其中所述化合物具有下式A-1。式A-1128.根据权利要求101所述的方法，其中所述化合物具有下式A-2。式A-2129.根据权利要求101所述的方法，其中所述化合物具有下式A-3。式A-3130.根据权利要求101所述的方法，其中所述化合物具有下式A-4。式A-4131.根据权利要求101所述的方法，其中所述化合物具有下式A-5。式A-5132.根据权利要求101所述的方法，其中所述化合物具有下式A-6。式A-6133.根据权利要求101所述的方法，其中所述化合物具有下式A-7。式A-7134.根据权利要求101-133中任一项所述的方法，其中A和A’是羟基。135.根据权利要求101-133中任一项所述的方法，其中A和A’是C1至C3烷氧基。136.根据权利要求101-133中任一项所述的方法，其中A和A’与连接它们的碳一起形成可任选被甲基单取代或多取代的含有总数为4个或5个碳原子的环缩酮。137.根据权利要求136所述的方法，其中A和A’与连接它们的碳一起形成可任选被甲基单取代或多取代的含有总数为4个碳原子的环缩酮。138.根据权利要求101-133中任一项所述的方法，其中A和A’在一起是＝N(OH)。139.根据权利要求101-133中任一项所述的方法，其中A和A’在一起是＝NOCH3。140.根据权利要求101-133中任一项所述的方法，其中A和A’在一起是＝O。141.根据权利要求101-133中任一项所述的方法，其中R2选自H、羟基、任选独立地取代的C1-C3烷基、任选独立地卤素取代的环丙基、任选独立地卤素取代的乙氧基和任选独立地卤素取代的甲氧基。142.根据权利要求101-141中任一项所述的方法，其中R2是H、任选独立地卤素取代的C1-C3烷基或环丙基。143.根据权利要求101-142中任一项所述的方法，其中R2是H。144.根据权利要求101-141中任一项所述的方法，其中R2是H、C1-C3烷基或环丙基。145.根据权利要求101-144中任一项所述的方法，其中R8、R9、R10、R11和R12中的一个或两个是卤素且其余是H。146.根据权利要求101-144中任一项所述的方法，其中R8、R9、R10、R11和R12中的一个或两个是Cl或F且其余是H。147.根据权利要求101-146中任一项所述的方法，其中R10是卤素。148.根据权利要求101-147中任一项所述的方法，其中R8和R12中的一个是卤素且另一个是H。149.根据权利要求101-147中任一项所述的方法，其中R10是Cl或F且R8、R9、R11和R12是H。150.根据权利要求101-147中任一项所述的方法，其中R10是Cl或F，R8是Cl或F；且R9、R11和R12是H。151.根据权利要求101-150中任一项所述的方法，其中R4和R7是H。152.根据权利要求101-141中任一项所述的方法，其中R6是H。153.根据权利要求101-152中任一项所述的方法，其中R5选自乙氧基、甲氧基、乙基、甲基、卤素和H。154.根据权利要求153所述的方法，其中R5选自甲氧基、乙基、甲基和H。155.根据权利要求153所述的方法，其中R5选自甲氧基和甲基以及H。156.根据权利要求153所述的方法，其中R5是甲氧基。157.根据权利要求153所述的方法，其中R5是甲基。158.根据权利要求153所述的方法，其中R5是H。159.根据权利要求101-158中任一项所述的方法，其中R14是卤素或任选独立地取代的甲氧基，且R13和R17两者都是H。160.根据权利要求159所述的方法，其中R14是Cl。161.根据权利要求159所述的方法，其中R14是F。162.根据权利要求159所述的方法，其中R14是-OCH3。163.根据权利要求101-162中任一项所述的方法，其中任何未提到的取代基选自卤素、任选独立地卤素取代的C1-C3烷基、任选独立地取代的C1-C3烷氧基、羟基、氰基、硝基和氨基。164.根据权利要求101-163中任一项所述的方法，其中任何未提到的取代基选自卤素、羟基和C1-C3烷基。165.根据权利要求101所述的方法，其中A和A’独立地是羟基或C1-C3烷氧基，或A和A’在一起是＝O、＝N(OH)或＝NOCH3，或A和A’与连接它们的碳一起形成可任选被甲基独立地取代的含有总数为4个或5个碳原子的环缩酮。166.根据权利要求101所述的方法，其中R2是卤素、羟基、-NO2、C1-C5烷基、C1-C5烷氧基、C2-C5链烯基、C2-C5炔基、-CN、-C(O)OH、环丙基、-C(O)NR2aR2b或-NR2aR2b，其中R2a和R2b独立地是H或C1-C3烷基。167.根据权利要求101所述的方法，其中R4、R5、R6和R7中的每一个当与C结合时，都独立地是H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、C1-C5烷基、C2-C5链烯基、C2-C5炔基、C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、C1-C6烷基或C3-C6环烷基。168.根据权利要求101所述的方法，其中R8、R9、R10、R11和R12中的每一个当与C结合时，都独立地是H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、C1-C5烷基、C2-C5链烯基、C2-C5炔基、C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、C1-C6烷基或C3-C6环烷基。169.根据权利要求101所述的方法，其中R14选自H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、C1-C5烷基、C2-C5链烯基、C2-C5炔基、C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、C1-C6烷基或C3-C6环烷基。170.根据权利要求101所述的方法，其中R15选自H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、C1-C5烷基、C2-C5链烯基、C2-C5炔基、C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、C1-C6烷基或C3-C6环烷基。171.根据权利要101所述的方法，其中R16选自H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、C1-C5烷基、C2-C5链烯基、C2-C5炔基、C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、C1-C6烷基或C3-C6环烷基。172.根据权利要101所述的方法，其中R13选自H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、C1-C5烷基、C2-C5链烯基、C2-C5炔基、C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、C1-C6烷基或C3-C6环烷基。173.根据权利要求101所述的方法，其中R17选自H、卤素、-NO2、-CN、-C(O)OH、羟基、C1-C5烷基、C2-C5链烯基、C2-C5炔基、C1-C5烷氧基、-C(O)NRaRb或-NRaRb，其中Ra和Rb独立地是H、C1-C6烷基或C3-C6环烷基。174.根据权利要求101-133中任一项所述的方法，其中R2是H、甲基；R9和R11是H；R10是Cl或F，R8是H；且R12是Cl、H或F；R4、R6和R7是H；R5是甲氧基、甲基或H；A和A’在一起是＝O；R14是H；R16是Cl、F或甲氧基。175.根据权利要求101-313中任一项所述的方法，其中R2是H、甲基；R9和R11是H；R10是Cl或F，R8是H；且R12是Cl、H或F；R4、R6和R7是H；R5是甲氧基、甲基或H；A和A’在一起是＝O或任选甲基取代的环缩酮；R14是H；R16是Cl、F或甲氧基。176.根据权利要求101-175中任一项所述的方法，其中所述疼痛是急性的。177.根据权利要求101-175中任一项所述的方法，其中所述疼痛是慢性的。178.根据权利要求101-175中任一项所述的方法，其中所述疼痛是神经源性疼痛。179.根据权利要求178所述的方法，其中所述神经源性疼痛是偏头痛。180.根据权利要求101-175中任一项所述的方法，其中所述疼痛是由炎症引起的。181.根据权利要求180所述的方法，其中所述炎症选自关节炎、骨关节炎、脊椎炎和类风湿性关节炎。182.根据权利要求180所述的方法，其中所述炎症选自克罗恩病和肠易激综合征。183.根据权利要求101-175中任一项所述的方法，其中所述疼痛是神经源性疼痛。184.根据权利要求101-175中任一项所述的方法，其中所述方法是用于治疗进食障碍的方法。185.根据权利要求101-175中任一项所述的方法，其中所述方法是用于治疗炎性病症的方法。186.根据权利要求101-175中任一项所述的方法，其中所述方法是用于治疗心血管病症的方法。187.根据权利要求101-175中任一项所述的方法，其中所述方法是用于治疗眼内压升高的方法。188.根据权利要求101-175中任一项所述的方法，其中所述疼痛是急性的。189.根据权利要求101-175中任一项所述的方法，其中所述疼痛是慢性的。190.根据权利要求101-175中任一项所述的方法，其中所述疼痛是神经源性疼痛。191.根据权利要求190所述的方法，其中所述神经源性疼痛是偏头痛。192.根据权利要求101-175中任一项所述的方法，其中所述疼痛是由炎症引起的。193.根据权利要求192所述的方法，其中所述炎症选自关节炎、骨关节炎、脊椎炎和类风湿性关节炎。194.根据权利要求192所述的方法，其中所述炎症选自克罗恩病和肠易激综合征。195.根据权利要求101-175中任一项所述的方法，其中所述疼痛是神经源性疼痛。196.根据权利要求101-175中任一项所述的方法，其是用于治疗焦虑的方法。197.197.根据权利要求101-175中任一项所述的方法，其是用于治疗进食障碍的方法。199.根据权利要求197所述的方法，其中所述患者患有厌食症。200.根据权利要求197所述的方法，其中所述患者患有食欲过盛。201.一种具有下式I、下式II或下式III的化合物其中W、X、Y和Z选自C和N，条件是W、X、Y和Z中只有一个是N；n＝0、1、2、3、4和5；B是任选含有至少一个双键的2个至5个碳链；R1选自-CH2-、-CH(CH3)-、-C(O)-和-SO2-；R2选自C1至C6烷基、卤素和H；R3选自-OCH3、-CH3、-NH2、-CO2H、-CO2CH3、-CH2CH3、-C(O)NHR10、-C(O)NR10R11、-NHR10和-NR10R11，其中任何碳可任选独立地被卤素单取代或多取代；或者单环或双环的环烷基，或者单环或双环的芳基或者单环或双环的杂芳基，每个任选独立地被R9单取代或多取代；R4选自H和卤素；R5选自H、卤素、-OCH3、-OCH2CH3、-CH3、-CH2CH3和-OH，其中任何碳可任选独立地被卤素单取代或多取代；R6选自H、卤素和可任选独立地被卤素单取代或多取代的-CH3；R7选自和，其任选独立地被R8单取代或多取代；R8选自H、卤素、C2至C6烷基、C2至C6烷氧基、-NO2、-CH3、-OCH3、-CN、-OH和-SCH3，其中任何碳可任选独立地被卤素单取代或多取代；R9选自H、-OH、卤素、C2至C6烷氧基、-NO2、-CH3、-OCH3、-CN、-SCH3和-C6H5，或选自下列的杂环基，其中R9中的任何碳可任选独立地被卤素、-OH、C2-C6烷基、C2-C6烷氧基、-OCH3、-CN、-CH3、-NO2单取代或多取代，其中所述取代基中的任何碳可任选独立地被卤素单取代或多取代；R10和R11独立地选自H、C1-C5烷基、环烷基、芳基和杂芳基，每个都任选在可取代的位置被C2-C4烷基、C2-C4烷氧基、卤素、-NO2、-CN、-OCF3、-OH、-CH3、-OCH3或-SCF3取代，其中所述取代基中的任何碳可任选独立地被卤素单取代或多取代；或R10和R11与连接它们的N在一起形成3-7元环，所述环可任选独立地被C2-C4烷基、C2-C4烷氧基、卤素、-NO2、-CN、-OCF3、-OH、-CH3、-OCH3和-SCF3单取代或多取代，其中所述取代基中的任何碳可任选独立地被卤素单取代或多取代。202.根据权利要求201所述的化合物，其中R7是，其任选独立地被R8单取代或多取代。203.根据权利要求201所述的化合物，其中R7是，其任选独立地被R8单取代或多取代。204.根据权利要求201所述的化合物，其中R7是，其任选独立地被一个或多个R8单取代或多取代。205.根据权利要求201所述的化合物，其中R7是，其任选独立地被一个或多个R8单取代或多取代。206.根据前述权利要求中任一项所述的化合物，其中W、X、Y和Z都是C。207.根据前述权利要求中任一项所述的化合物，其中n是0。208.根据权利要求201-206中任一项所述的化合物，其中n是1。209.根据权利要求201-206中任一项所述的化合物，其中n是2。210.根据前述权利要求中任一项所述的化合物，其中R3是-C(O)NHR10或-C(O)NR10R11。211.根据权利要求201-209中任一项所述的化合物，其中R3是-NHR10或-NR10R11。212.根据权利要求210所述的化合物，其中R3是-C(O)NHR10。213.根据权利要求210所述的化合物，其中R3是-C(O)NR10R11a214.根据权利要求211所述的化合物，其中R3是-NHR10。215.根据权利要求211所述的化合物，其中R3是-NR10R11。216.根据权利要求201-209中任一项所述的化合物，其中R3是单环或双环的杂芳基，其任选独立地被一个或多个R9取代。217.根据权利要求201-209中任一项所述的化合物，其中R3是单环或双环的环烷基，其任选独立地被一个或多个R9取代。218.根据权利要求201-209中任一项所述的化合物，其中R3是单环或双环的芳基，其任选独立地被一个或多个R9取代。219.根据权利要求1-9中任一项所述的化合物，其中R3选自和，其任选独立地被一个或多个R9单取代或多取代。220.根据权利要求219所述的化合物，其中R3选自和，其任选独立地被一个或多个R9单取代或多取代。221.根据权利要求219中任一项所述的化合物，其中R3选自和，其任选独立地被一个或多个R9单取代或多取代。222.根据权利要求210-215中任一项所述的化合物，其中R10选自和，其任选独立地被R9单取代或多取代。223.根据权利要求222所述的化合物，其中R10选自和，其任选独立地被R9单取代或多取代。224.根据权利要求222所述的化合物，其中R10选自和其任选独立地被R9单取代或多取代。225.根据权利要求219、221、222和223中任一项所述的化合物，其中R10不是226.根据权利要求201-225中任一项所述的化合物，其中R1是-CH2-。227.根据权利要求201-225中任一项所述的化合物，其中R1是-C(O)-。228.根据权利要求201-227中任一项所述的化合物，其中R2是Cl。229.根据权利要求201-227中任一项所述的化合物，其中R2是-CH2CH3。230.根据权利要求201-227中任一项所述的化合物，其中R2是H。231.根据权利要求201-227中任一项所述的化合物，其中R2是-CH3。232.根据权利要求201-227中任一项所述的化合物，其中R2不是H。233.根据权利要求201-209、216、219-223和225-232中任一项所述的化合物，其中R3选自和234.根据权利要求233所述的化合物，其中R3是235.根据权利要求233所述的化合物，其中R3是236.根据权利要求233所述的化合物，其中R3是237.根据权利要求201-209中任一项所述的化合物，其中R3是-OCH3。238.根据前述权利要求中任一项所述的化合物，其中R4是H。239.根据权利要求201-237中任一项所述的化合物，其中R4是Cl。240.根据前述权利要求中任一项所述的化合物，其中R5是-OCH3。241.根据权利要求201-239中任一项所述的化合物，其中R5是-CH3。242.根据权利要求201-239中任一项所述的化合物，其中R5是H。243.根据权利要求201-239中任一项所述的化合物，其中R5是F。244.根据权利要求201-239中任一项所述的化合物，其中R5是Cl。245.根据权利要求201-244中任一项所述的化合物，其中R6是H。246.根据权利要求201-244中任一项所述的化合物，其中R6是Cl。247.根据权利要求201-244中任一项所述的化合物，其中R6是F。248.根据权利要求201-247中任一项所述的化合物，其中R8是F。249.根据权利要求201-247中任一项所述的化合物，其中R8是Cl。250.根据权利要求201-247中任一项所述的化合物，其中R8是Br。251.根据权利要求201-247中任一项所述的化合物，其中R8是H。252.根据权利要求201-247中任一项所述的化合物，其中R8是-OCH3。253.根据权利要求201-252中任一项所述的化合物，其中R9选自和，其任选独立地被单取代或多取代。254.根据权利要求201-253中任一项所述的化合物，其中R9未被取代。255.根据权利要求201和206-254中任一项所述的化合物，其中R7是256.根据权利要求201和206-255中任一项所述的化合物，其中R7是257.根据权利要求201-206、210-226、231-241和245-256中任一项所述的化合物，其中n是1，R1是-CH2-，R2是-CH3，R3是-CH3且R5是-CH3。258.根据权利要求201或202所述的化合物，其中n是0，R1是CH2，R2是-CH3，R5是-OCH3，R6是-H，且R3是，其任选独立地被R9单取代或多取代。259.根据权利要求201或202所述的化合物，其中n是0，R1是CH2，R2是-CH3，R5是-OCH3且R6是-H。260.根据权利要求259所述的化合物，其中R3是或，其任选独立地被一个或多个R9取代。261.根据权利要求259或260所述的化合物，其中R7是，其任选独立地被R8单取代或多取代。262.根据权利要求259所述的化合物，其中R3是或，其任选独立地被R9单取代或多取代。263.根据权利要求259-262中任一项所述的化合物，其中一个或多个R8独立地选自-OCH3和Cl。264.根据权利要求262所述的化合物，其中R3是其任选独立地被R9单取代或多取代。265.根据权利要求201-264中任一项所述的化合物，其具有式I。266.根据权利要求201-264中任一项所述的化合物，其具有式II。267.根据权利要求201-215、226-232和238-257中任一项所述的化合物，其中R10是，其任选独立地被R9单取代或多取代。268.根据权利要求201-215、226-232和238-257中任一项所述的化合物，其中R10是，其任选独立地被一个或多个R9取代。269.根据权利要求201-215、226-232和238-257中任一项所述的化合物，其中R10是或，其任选独立地被R9单取代或多取代。270.根据权利要求201-215、226-232和238-257中任一项所述的化合物，其中R3是单环杂芳基，其中杂原子是O或N。271.根据权利要求201-215、226-232和238-257中任一项所述的化合物，其中R3是双环杂芳基，其中杂原子是O或N。272.根据权利要求201-215、226-232和238-257中任一项所述的化合物，其中R3是具有5个环原子的单环杂芳基，其中杂原子是O或N。273.根据权利要求201-215、226-232和238-257中任一项所述的化合物，其中R3是具有6个环原子的单环杂芳基，其中杂原子是O或N。274.根据权利要求201-273中任一项所述的化合物，其中R9是杂芳基。275.根据权利要求201-273中任一项所述的化合物，其中R9是C6H5。276.根据权利要求261所述的化合物，其中R7是277.根据权利要求261所述的化合物，其中R7是278.根据权利要求201-209、226-232和238-257中任一项所述的化合物，其中n是0，R3是-C(O)NHR10且R10选自和279.根据权利要求276或277所述的化合物，其中R8是Cl、Br或-OCH3。280.根据权利要求201-236中任一项所述的化合物，其中R9是杂芳基。281.根据权利要求280所述的化合物，其中R9是282.一种药物组合物，其包括权利要求201-281中任一项所述的化合物和药学上可接受的载体或赋形剂。283.一种用于制备药物组合物的方法，所述方法包括将权利要求201-281中任一项所述的化合物与药学上可接受的载体或赋形剂混合。284.一种用于治疗患者的方法，其包括施用权利要求201-281中任一项所述的化合物或权利要求81所述的药物组合物。285.一种用于治疗患者焦虑的方法，其包括施用权利要求201-281中任一项所述的化合物或权利要求282所述的药物组合物。286.一种用于治疗患者抑郁的方法，其包括施用权利要求201-281中任一项所述的化合物或权利要求282所述的药物组合物。287.一种用于治疗患者疼痛的方法，其包括施用权利要求201-281中任一项所述的化合物或权利要求282所述的药物组合物。288.一种用于治疗患者肥胖症的方法，其包括施用权利要求201-281中任一项所述的化合物或权利要求282所述的药物组合物。289.一种用于治疗患者双相型障碍的方法，其包括施用权利要求201-281中任一项所述的化合物或权利要求282所述的药物组合物。290.一种具有下式I的化合物及其药学上可接受的盐式I其中A是O或NOCH3；R1a和R1b各自独立地是H、卤素、羟基、-CN、任选取代的C1-C5烷基、任选取代的C2-C5链烯基、任选取代的C2-C5炔基、任选取代的C1-C5烷氧基、-NO2；或连接到同一个碳的R1a和R1b与那个碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基或碳环或任选取代的杂环；或与直接结合到含R8的环的碳连接的R1a与R8和连接R1a的碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基或碳环或任选取代的杂环；或与直接结合到含R12的环的碳连接的R1a与R12和连接R1a的碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基或碳环或任选取代的杂环；m＝1、2或3；R2是H、羟基、-NO2、任选取代的C1-C5烷氧基、-CN、任选取代的C1-C5烷基、任选取代的C2-C5链烯基、任选取代的C2-C5炔基或卤素；R3是任选取代的杂芳基；R4、R5、R6和R7中的每一个都独立地是H、卤素、任选取代的C1-C5烷基、任选取代的C2-C5链烯基、任选取代的C2-C5炔基、羟基、NO2、任选取代的C1-C5烷氧基、-CN、-C(O)OH、任选取代的-SO2CH3、任选取代的-SO2NH2、任选取代的-SO2OH、-C(O)H、任选取代的-C(O)CH3、任选取代的-C(O)N(CH3)2、任选取代的-C(O)NH2、任选取代的-SCH3、任选取代的杂环或芳杂环或-N(R2a)(R2B)；其中R2a和R2b各自独立地是H、羟基、任选取代的C1-C5烷基、任选取代的C2-C5链烯基；任选取代的C2-C5炔基；任选取代的C1-C5烷氧基，或连接到同一个氮的R2a和R2b与那个氮一起形成任选取代的杂环或芳杂环；以及R8、R9、R10、R11和R12中的每一个都独立地是H、-CN、羟基、卤素、任选取代的C1-C5烷基、任选取代的C2-C5链烯基、任选取代的C2-C5炔基、羟基、NO2、任选取代的C1-C5烷氧基、-N(R2a)(R2B)、-C(O)OH、任选取代的-SO2CH3、任选取代的-SO2NH2、任选取代的-SO2OH、-C(O)H、任选取代的-C(O)CH3、任选取代的-C(O)N(CH3)2、任选取代的-C(O)NH2、任选取代的-SCH3、任选取代的杂环或芳杂环，或R8与直接结合到含R8的环的碳连接的R1a和连接R1a的碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基或碳环或任选取代的杂环，或R12与直接结合到含R12的环的碳连接的R1a和连接R1a的碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基或碳环或任选取代的杂环。291.根据权利要求290所述的化合物，其中R3选自R3x、R3y和R3z，其中R3x是，其中X1、Y1和Z1(a)分别是O、N和N；(b)分别是O、N和C(R3c)；(c)分别是O、C(R3c)和C(R3c)；(d)分别是O、C(R3c)和N；(e)分别是S、N和N；(f)分别是S、N和C(R3c)；(g)分别是S、C(R3c)和C(R3c)；(h)分别是S、C(R3c)和N；(i)分别是N(R3b)、N和N；(j)分别是N(R3b)、N和C(R3c)；(k)分别是N(R3b)、C(R3c)和C(R3c)；或(l)分别是N(R3b)、C(R3c)和N；R3y是，其中X2、Y2和Z2(a)分别是N、N和O；(b)分别是C(R3c)、N和O；(c)分别是N、C(R3c)和O；(d)分别是C(R3c)、C(R3c)和O；(e)分别是N、N和S；(f)分别是C(R3c)、N和S；(g)分别是N、C(R3c)和S；(h)分别是C(R3c)、C(R3c)和S；(i)分别是N、N和N(R3b)；(j)分别是C(R3c)、N和N(R3b)；(k)分别是N、C(R3c)和N(R3b)；或(l)分别是C(R3c)、C(R3c)和N(R3b)；R3z是，其中X3、Y3和Z3(a)分别是N、O和N；(b)分别是C(R3c)、O和N；(c)分别是N、O和C(R3c)；(d)分别是C(R3c)、O和C；(e)分别是N、S和N；(f)分别是C(R3c)、S和N；(g)分别是N、S和C；(h)分别是C(R3c)、S和C(R3c)；(i)分别是N、N(R3b)和N；(j)分别是C(R3c)、N(R3b)和N；(k)分别是N、N(R3b)和C(R3c)；或(l)分别是C(R3c)、N(R3b)和C(R3c)；R3a选自H、卤素、任选取代的芳基、任选取代的杂芳基、任选取代的C1-C5烷基、任选取代的C2-C5链烯基、任选取代的C2-C5炔基、任选取代的C1-C5烷氧基、-NO2、-CN、-C(O)OH、任选取代的-SO2CH3、任选取代的-SO2NH2、任选取代的-SO2OH、-C(O)H、任选取代的-C(O)CH3、任选取代的-C(O)N(CH3)2、任选取代的-C(O)NH2、任选取代的-SCH3、任选取代的C3-C10环烷基或碳环、任选取代的杂环，或R3a和连接它的碳与Y1、Y2或Y3一起可形成含5个至6个环原子的杂芳基或者R3a不存在。R3b选自H、任选取代的芳基、任选取代的杂芳基、任选取代的C1-C5烷基、任选取代的C2-C5链烯基、任选取代的C2-C5炔基、任选取代的C1-C5烷氧基、-CN、任选取代的-SO2CH3、任选取代的-SO2NH2、任选取代的-SO2OH、任选取代的-C(O)CH3、任选取代的-C(O)N(CH3)2、任选取代的-C(O)NH2、任选取代的C3-C10环烷基或碳环、任选取代的杂环；R3c选自H、卤素、任选取代的芳基、任选取代的杂芳基、任选取代的C1-C5烷基、任选取代的C2-C5链烯基、任选取代的C2-C5炔基、任选取代的C1-C5烷氧基、-NO2、-CN、-C(O)OH、任选取代的-SO2CH3、任选取代的-SO2NH2、任选取代的-SO2OH、-C(O)H、任选取代的-C(O)CH3、任选取代的-C(O)N(CH3)2、任选取代的-C(O)NH2、任选取代的-SCH3、任选取代的C3-C10环烷基或碳环、任选取代的杂环，或R3c和连接它的碳与结合到连接R3c的碳的环原子一起可形成含5个至6个环原子的杂芳基。292.根据权利要求290或291所述的化合物，其中R2选自H、甲基、Cl和CF3以及F。293.根据前述权利要求中任一项所述的化合物，其中R2选自H、甲基和Cl。294.根据权利要求290或291所述的化合物，其中R2是卤素。295.根据权利要求290或291所述的化合物，其中R2是Cl。296.根据权利要求290或291所述的化合物，其中R2是F。297.根据权利要求290-296中任一项所述的化合物，其中R2是甲基。298.根据权利要求290-297中任一项所述的化合物，其中R2是甲基或卤素取代的甲基。299.根据权利要求290-298中任一项所述的化合物，其中m是1。300.根据权利要求290-299中任一项所述的化合物，其中R1a和R1b与连接它们的碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基或碳环。301.根据权利要求290-299中任一项所述的化合物，其中R1a和R1b都是H。302.根据权利要求290-299中任一项所述的化合物，其中R1a和R1b都是甲基或者与连接它们的碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基或碳环或任选取代的杂环。303.根据权利要求290-299中任一项所述的化合物，其中与直接结合到含R12的环的碳连接的R1a与R12和连接R1a的碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基或碳环或任选取代的杂环；或者与直接结合到含R8的环的碳连接的R1a与R8和连接R1a的碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基或碳环或任选取代的杂环。304.根据权利要求290-299中任一项所述的化合物，其中m是1，且R1a和R1b与连接它们的碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基或碳环或任选取代的杂环。305.根据权利要求290-299中任一项所述的化合物，其中连接到同一个碳的R1a和R1b与那个碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基或碳环。306.根据权利要求290-305中任一项所述的化合物，其中R9和R11都是H。307.根据权利要求290-206中任一项所述的化合物，其中R8、R9、R10、R11和R12中不超过四个不是H。308.根据权利要求290-307中任一项所述的化合物，其中R8、R9、R10、R11和R12中不超过三个不是H。309.根据权利要求290-308中任一项所述的化合物，其中R8、R9、R10、R11和R12中不超过两个不是H。310.根据权利要求290-309中任一项所述的化合物，其中R8、R9、R10、R11和R12中只有一个不是H。311.根据权利要求290-310中任一项所述的化合物，其中R5是甲氧基。312.根据权利要求290-311中任一项所述的化合物，其中R10是卤素。313.根据权利要求290-312中任一项所述的化合物，其中R4选自F、H、任选取代的C1-C5烷基、任选取代的C1-C5烷氧基。314.根据权利要求290-313中任一项所述的化合物，其中R4、R5、R6和R7中的每一个都独立地选自H、卤素、羟基、任选取代的C1-C5烷基、任选取代的C1-C5烷氧基。315.根据权利要求290-314中任一项所述的化合物，其中R5选自Cl、F、Br、甲氧基、CH3、CF3和OH。316.根据权利要求290-315中任一项所述的化合物，其中R3是R3x。317.根据权利要求290-315中任一项所述的化合物，其中R3是R3y。318.根据权利要求290-315中任一项所述的化合物，其中R3是R3z。319.根据权利要求290-315中任一项所述的化合物，其中R3x是，其中X1、Y1和Z1(a)分别是O、N和N；(b)分别是O、N和C(R3c)；(c)分别是O、C(R3c)和C(R3c)；(d)分别是O、C(R3c)和N；(e)分别是S、N和N；(f)分别是S、N和C(R3c)；(g)分别是S、C(R3c)和C(R3c)；(h)分别是S、C(R3c)和N；(i)分别是N(R3b)、N和N；(j)分别是N(R3b)、N和C(R3c)；(k)分别是N(R3b)、C(R3c)和C(R3c)；或(l)分别是N(R3b)、C(R3c)和N。320.根据权利要求319所述的化合物，其中R3是R3x，且X1、Y1和Z1分别是(k)O、N和N。321.根据权利要求290-315中任一项所述的化合物，其中R3y是，其中X2、Y2和Z2(a)分别是N、N和O；(b)分别是C(R3c)、N和O；(c)分别是N、C(R3c)和O；(d)分别是C(R3c)、C(R3c)和O；(e)分别是N、N和S；(f)分别是C(R3c)、N和S；(g)分别是N、C(R3c)和S；(h)分别是C(R3c)、C(R3c)和S；(i)分别是N、N和N(R3b)；(j)分别是C(R3c)、N和N(R3b)；(k)分别是N、C(R3c)和N(R3b)；或(l)分别是C(R3c)、C(R3c)和N(R3b)。322.根据权利要求321所述的化合物，其中R3是R3y，且X2、Y2和Z2分别是(c)N、N和O。323.根据权利要求290-315中任一项所述的化合物，其中R3z是，其中X3、Y3和Z3(a)分别是N、O和N；(b)分别是C(R3c)、O和N；(c)分别是N、O和C(R3c)；(d)分别是C(R3c)、O和C；(e)分别是N、S和N；(f)分别是C(R3c)、S和N；(g)分别是N、S和C；(h)分别是C(R3c)、S和C(R3c)；(i)分别是N、N(R3b)和N；(j)分别是C(R3c)、N(R3b)和N；(k)分别是N、N(R3b)和C(R3c)；或(l)分别是C(R3c)、N(R3b)和C(R3c)。324.根据权利要求290-315中任一项所述的化合物，其中R3x是，其中X1、Y1和Z1(i)分别是O、N和C(R3c)；(j)分别是O、C(R3c)和N；或(k)分别是O、N和N。325.根据权利要求290-315中任一项所述的化合物，其中R3y是，其中X、Y和Z(c)分别是N、N和O。326.根据权利要求290-315中任一项所述的化合物，其中R3z是，其中X、Y和Z(a)分别是C(R3c)、O和N、(b)分别是C(R3c)、S和N；(c)分别是N、O和N；(d)分别是N、S和N；或(e)分别是N、N(R3b)和N；且R3a是任选取代的含有单环的芳基或任选取代的含有单环的杂芳基。327.根据权利要求290-326中任一项所述的化合物，其中R4是H。328.根据权利要求290-327中任一项所述的化合物，其中R6是H。329.根据权利要求290-328中任一项所述的化合物，其中R7是H。330.根据权利要求290-329中任一项所述的化合物，其中R8是H。331.根据权利要求290-330中任一项所述的化合物，其中R4、R6和R7是H。332.根据权利要求290-331中任一项所述的化合物，其中R3a选自和，并且任选被取代。333.根据权利要求332所述的化合物，其中R3a是并且任选被取代。334.根据权利要求332所述的化合物，其中R3a是并且任选被取代。335.根据权利要求332所述的化合物，其中R3a是并且任选被取代。336.根据权利要求332所述的化合物，其中R3a是并且任选被取代。337.根据权利要求291-331中任一项所述的化合物，其中R3a是任选取代的嘧啶。338.根据权利要求291-337中任一项所述的化合物，其中R3a是单取代的或是未取代的。339.根据权利要求291-338中任一项所述的化合物，其中R3a是未取代的。340.根据权利要求291-339中任一项所述的化合物，其中R3a是单取代的。341.根据权利要求291-331中任一项所述的化合物，其中R3a选自，并且可在可取代的位置任选被取代。342.根据权利要求290-341中任一项所述的化合物，其中R3b选自H和C1-C3烷基。343.根据权利要求290-342中任一项所述的化合物，其中R3c选自H、卤素和C1-C3烷基。344.根据权利要求290-343中任一项所述的化合物，其中R3c与连接它的碳和邻近连接它的环原子的环原子形成杂芳基。345.根据权利要求290-344中任一项所述的化合物，其中与直接结合到含R8的环的碳连接的R1a与R8和连接R1a的碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基或碳环或任选取代的杂环；或与直接结合到含R12的环的碳连接的R1a与R12和连接R1a的碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基或碳环或任选取代的杂环；并且R1b选自H或甲基。346.根据权利要求290-345中任一项所述的化合物，其中R4是任选取代的含5个或6个环原子的杂环或芳杂环。347.根据权利要求290-346中任一项所述的化合物，其中R5是任选取代的含5个或6个环原子的杂环或芳杂环。348.根据权利要求290-347中任一项所述的化合物，其中R6是任选取代的含5个或6个环原子的杂环或芳杂环。349.根据权利要求290-348中任一项所述的化合物，其中R7是任选取代的含5个或6个环原子的杂环或芳杂环。350.根据权利要求290-349中任一项所述的化合物，其中连接到同一个氮的R2a和R2b与那个氮一起形成任选取代的含5个或6个环原子的杂环或芳杂环。351.根据权利要求290-350中任一项所述的化合物，其中R8是含5个或6个环原子的杂环或芳杂环。352.根据权利要求290-351中任一项所述的化合物，其中R9是含5个或6个环原子的杂环或芳杂环。353.根据权利要求290-352中任一项所述的化合物，其中R10是含5个或6个环原子的杂环或芳杂环。354.根据权利要求290-353中任一项所述的化合物，其中R11是含5个或6个环原子的杂环或芳杂环。355.根据权利要求290-354中任一项所述的化合物，其中R12是含5个或6个环原子的杂环或芳杂环。356.一种具有下式II的化合物及其药学上可接受的盐式II其中R2、R3、R4和R7独立地选自H、CO2H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环-C(O)R8、-(CH2)nC(O)NO、-(CH2)nN(H)-芳基、-C(O)N(H)-芳基、-OR8、-C(O)N(OH)(C1-C6烷基)、-C(O)N(H)(NH2)、-NR8、-N(H)OR8、-(CH2)nC(O)OR8、-S(CH2)nCO2H、-N(CH2)nCO2H、-ON(H)(CH2)nCO2H、-SO3H、-PO3H2-(CH2)n芳基、-(CH2)nNH2、-(CH2)nN(OH)(C1-C6芳基)、-NO2、-SR8、-SOR8、-SO2R8、-(CH2)nCN、-(CH2)nO-碳环、-(CH2)nS-碳环、-(CH2)nS-环烷基、-(CH2)nS(O)2-碳环、-(CH2)nS(O)2-碳环、-(CH2)nN(H)碳环、(CH2)nNCOCH3、-(CH2)n-碳环、-O(CH2)nCO2H、CN5H、(CH2)nCN5H、-B(OH)2、-(CH2)nN(OH)；R5选自H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环-C(O)R8、CO2H、-NR8、-NOR8、-NO2、-SR8、-SOR8、-SO2R8；R6选自H、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环、OH、-OR8、-NR8、-NOR8、-NO2、-SR8、-SOR8、-SO2R8；R1选自H、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环、(CH2)n碳环、(CH2)n苯基；其中R8选自H、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环；n＝0、1、2、3、4或5；且任何C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环可任选被取代。357.根据权利要求357所述的化合物，其中R2、R3、R4和R7独立地选自H、CO2H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环-C(O)R8、-(CH2)nC(O)NO、-(CH2)nN(H)-芳基、-C(O)N(H)-芳基、-OR8、-C(O)N(OH)(C1-C6烷基)、-C(O)N(H)(NH2)、-NR8、-N(H)OR8、-(CH2)nC(O)OR8、-S(CH2)nCO2H、-N(CH2)nCO2H、-ON(H)(CH2)nCO2H、-SO3H、-PO3H2-(CH2)n芳基、-(CH2)nNH2、-(CH2)nN(OH)(C1-C6芳基)、-NO2、-SR8、-SOR8、-SO2R8、-(CH2)nCN、-(CH2)nO-碳环、-(CH2)nS-碳环、-(CH2)nS-环烷基、-(CH2)nS(O)2-碳环、-(CH2)nS(O)2-碳环、-(CH2)nN(H)碳环和(CH2)nNCOCH3。358.根据权利要求357所述的化合物，其中R2、R3、R4和R7独立地选自H、CO2H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环-C(O)R8、-(CH2)nC(O)NO、-(CH2)nN(H)-芳基、-C(O)N(H)-芳基、-OR8、-C(O)N(OH)(C1-C6烷基)、-C(O)N(H)(NH2)、-NR8、-N(H)OR8、-(CH2)nC(O)OR8。359.根据权利要求356所述的化合物，其中R2、R3、R4和R7独立选自H、CO2H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环-C(O)R8、-(CH2)nC(O)NO、-(CH2)nN(H)-芳基、-C(O)N(H)-芳基、-OR8。360.根据权利要求356-359中任一项所述的化合物，其中R5选自H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环-C(O)R8、-NR8、-NOR8、-NO2、-SR8、-SOR8、-SO2R8。361.根据权利要求356-360中任一项所述的化合物，其中R5选自H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环-C(O)R8。362.根据权利要求356-361中任一项所述的化合物，其中R6选自H、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环、OH、-OR8、-NR8、-NOR8、-NO2、-SR8、-SOR8、-SO2R8。363.根据权利要求356-362中任一项所述的化合物，其中R6是H。364.根据权利要求356-363中任一项所述的化合物，其中R1选自H、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环、(CH2)n碳环。365.根据权利要求356-364中任一项所述的化合物，其中R1是H。366.根据权利要求356-365中任一项所述的化合物，其中任何杂芳基选自和，并且可任选被取代。367.根据权利要求356-365中任一项所述的化合物，其中所述任何芳基或碳环是苯基。368.根据权利要求356-365中任一项所述的化合物，其中任何杂芳基含有5个或6个环原子。369.根据权利要求356-365中任一项所述的化合物，其中任何杂环含有5个或6个环原子。370.根据权利要求356-369中任一项所述的化合物，其中任何C1-C6烷基是甲基或乙基。371.根据权利要求356-370中任一项所述的化合物，其中R1是(CH2)苯基。372.一种具有下式III的化合物及其药学上可接受的盐式III其中R2、R3、R4和R5独立地选自H、-OR8、CO2H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环-C(O)R8、-(CH2)nC(O)NO、-(CH2)nN(H)芳基、-C(O)N(H)芳基、-C(O)N(OH)(C1-C6烷基)、-C(O)N(H)(NH2)、-NR8、-N(H)OR8、-(CH2)nC(O)OR8、-S(CH2)nCO2H、-N(CH2)nCO2H、-ON(H)(CH2)nCO2H、-SO3H、-PO3H2-(CH2)n芳基、-(CH2)nNH2、-(CH2)nN(OH)(C1-C6芳基)、-NO2、-SR8、-SOR8、-SO2R8、-(CH2)nCN、-(CH2)nO碳环、-(CH2)nS碳环、-(CH2)nS环烷基、-(CH2)nS(O)2碳环、-(CH2)nS(O)2碳环、-(CH2)nN(H)碳环、(CH2)nNCOCH3-(CH2)n碳环、-O(CH2)nCO2H、CN5H、(CH2)nCN5H、B(OH)2、(CH2)nN(OH)；R6选自H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环-C(O)R8、CO2H、-NR8、-NOR8、-NO2、-SR8、-SOR8、-SO2R8；R7是H、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环、OH、-OR8、-NR8、-NOR8、-NO2、-SR8、-SOR8、-SO2R8；R1是H；n＝0、1、2、3、4或5；以及其中R8是H、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环；以及其中任何C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环可任选被取代。373.根据权利要求372所述的化合物，其中R2、R3、R4、R5和R8独立地选自H和-OR8、CO2H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基。374.根据权利要求372所述的化合物，其中R2、R3、R4、R5和R8独立地选自H和-OR8。375.根据权利要求372-374中任一项所述的化合物，其中R6选自H、卤素、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基。376.根据权利要求372-374中任一项所述的化合物，其中R6是H。377.根据权利要求372-374中任一项所述的化合物，其中R7是H、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基、芳基、杂芳基、杂环、碳环、OH、-OR8、-NR8、-NOR8、-NO2、-SR8、-SOR8、-SO2R8。378.根据权利要求372-374中任一项所述的化合物，其中R7是H、C1-C6烷基、C2-C6链烯基、C2-C6炔基。379.根据权利要求372-378中任一项所述的化合物，其中R7是H。380.根据权利要求372-379中任一项所述的化合物，其中任何杂芳基选自和，并且可任选被取代。381.根据权利要求372-380中任一项所述的化合物，其中任何芳基是苯基。382.根据权利要求372-380中任一项所述的化合物，其中任何杂芳基含有5个或6个环原子。383.根据权利要求372-380中任一项所述的化合物，其中任何杂环含有5个或6个环原子。384.根据权利要求372-380中任一项所述的化合物，其中任何C1-C6烷基是甲基或乙基。385.一种药物组合物，其包括权利要求290-384中任一项所述的化合物和药学上可接受的载体或赋形剂。386.一种用于制备药物组合物的方法，所述方法包括将权利要求290-384中任一项所述的化合物和药学上可接受的载体或赋形剂混合。387.一种用于治疗患者的方法，其包括施用权利要求290-384中任一项所述的化合物或权利要求385所述的药物组合物。388.一种用于治疗患者FAAH相关的病症的方法，其包括施用权利要求290-355中任一项所述的化合物。389.根据权利要求388所述的方法，其中所述病症是焦虑或焦虑。390.一种用于治疗患者DAO相关的病症的方法，其包括施用权利要求356-384中任一项所述的化合物。391.一种具有下式的化合物其中A是O或NOCH3；R1a和R1b各自独立地是H、卤素、羟基、-CN、任选取代的C1-C5烷基、任选取代的C2-C5链烯基、任选取代的C2-C5炔基、任选取代的C1-C5烷氧基、-NO2；或连接到同一个碳的R1a和R1b与那个碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基或碳环或任选取代的杂环；或与直接结合到含R8的环的碳连接的R1a与R8和连接R1a的碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基或碳环或任选取代的杂环；或与直接结合到含R12的环的碳连接的R1a与R12和连接R1a的碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基或碳环或任选取代的杂环；m＝1、2或3；R2是H、羟基、-NO2、任选取代的C1-C5烷氧基、-CN、任选取代的C1-C5烷基、任选取代的C2-C5链烯基、任选取代的C2-C5炔基或卤素；R3是H、OH、任选取代的C1-C10烷基、任选取代的C2-C10链烯基、任选取代的C2-C10炔基、任选取代的C1-C10烷氧基、-OR3a、-OR3b、-SR3a、-SR3b、-N(R3a)(R3b)、-N(R3a)(R3a)、-N(R3b)(R3b)、任选取代的芳基、任选取代的杂芳基、任选取代的环烷基、任选取代的碳环或任选取代的杂环；R3a是H或任选取代的C1-C10烷基、任选取代的C2-C10链烯基、任选取代的C2-C10炔基，或R3a和R3b与连接它们的N一起可形成杂环或杂芳基；R3b是任选取代的芳基、任选取代的杂芳基、任选取代的环烷基、任选取代的碳环、任选取代的杂环或任选取代的C1-C10烷基、任选取代的C2-C10链烯基、任选取代的C2-C10炔基，或R3a和R3b与连接它们的N一起可形成杂环或杂芳基；R4、R5、R6和R7中的每一个都独立地是H、卤素、任选取代的C1-C5烷基、任选取代的C2-C5链烯基、任选取代的C2-C5炔基、羟基、NO2、任选取代的C1-C5烷氧基、-CN、-C(O)OH、任选取代的-SO2CH3、任选取代的-SO2NH2、任选取代的-SO2OH、-C(O)H、任选取代的-C(O)CH3、任选取代的-C(O)N(CH3)2、任选取代的-C(O)NH2、任选取代的-SCH3、任选取代的杂环或芳杂环、或-N(R2a)(R2B)；其中R2a和R2b各自独立地是H、羟基、任选取代的C1-C5烷基、任选取代的C2-C5链烯基；任选取代的C2-C5炔基；任选取代的C1-C5烷氧基，或连接到同一个氮的R2a和R2b与那个氮一起形成任选取代的杂环或芳杂环；以及R8、R9、R10、R11和R12中的每一个都独立地是H、-CN、羟基、卤素、任选取代的C1-C5烷基、任选取代的C2-C5链烯基、任选取代的C2-C5炔基、羟基、NO2、任选取代的C1-C5烷氧基、-N(R2a)(R2B)、-C(O)OH、任选取代的-SO2CH3、任选取代的-SO2NH2、任选取代的-SO2OH、-C(O)H、任选取代的C(O)CH3、任选取代的-C(O)N(CH3)2、任选取代的-C(O)NH2、任选取代的-SCH3、任选取代的杂环或芳杂环，或与直接结合到含R8的环的碳连接的R1a与R8和连接R1a的碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基或碳环或任选取代的杂环，或与直接结合到含R12的环的碳连接的R1a与R12和连接R1a的碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基或碳环或任选取代的杂环。392.根据权利要求391所述的化合物，其中R2是H。393.根据权利要求391所述的化合物，其中R2是任选取代的C1-C5烷基或卤素。394.根据权利要求391所述的化合物，其中R2是任选取代的甲基。395.根据权利要求391所述的化合物，其中R2是卤素。396.根据权利要求391所述的化合物，其中R2是F。397.根据权利要求391所述的化合物，其中R2是Cl。398.根据权利要求391所述的化合物，其中R2是任选取代的C1-C5烷基。399.根据权利要求391所述的化合物，其中R2是甲基。400.根据权利要求391所述的化合物，其中R2选自任选取代的C1-C3烷基、Cl和CF3。401.根据权利要求391所述的化合物，其中R2是甲基或乙基。402.根据权利要求391所述的化合物，其中R2是Cl或单氟化或多氟化的甲基或乙基。403.根据权利要求391-402中任一项所述的化合物，m是1。404.根据权利要求391-402中任一项所述的化合物，其中R1a和R1b都是H。405.根据权利要求391-403中任一项所述的化合物，其中R1a和R1b都是甲基。406.根据权利要求391-403中任一项所述的化合物，其中与直接结合到含R8的环的碳连接的R1a与R8和连接R1a的碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基。407.根据权利要求391-403中任一项所述的化合物，其中与直接结合到含R12的环的碳连接的与R12和连接R1a的碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基。408.根据权利要求391-402中任一项所述的化合物，其中m是1，且R1a和R1b与连接它们的碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基。409.根据权利要求391-403中任一项所述的化合物，其中连接到同一个碳的R1a和R1b与那个碳一起形成任选取代的杂环。410.根据权利要求391-409中任一项所述的化合物，其中R9和R11都是H。411.根据权利要求391-410中任一项所述的化合物，其中R4是H。412.根据权利要求391-411中任一项所述的化合物，其中R4、R5、R6和R7中的每一个都独立地选自H、卤素、任选取代的C1-C5烷基、羟基和任选取代的C1-C5烷氧基。413.根据权利要求391-412中任一项所述的化合物，其中R8、R9、R10、R11和R12中不超过四个不是H。414.根据权利要求391-413中任一项所述的化合物，其中R8、R9、R10、R11和R12中不超过三个不是H。415.根据权利要求391-414中任一项所述的化合物，其中R8、R9、R10、R11和R12中不超过两个不是H。416.根据权利要求391-415中任一项所述的化合物，其中R8、R9、R10、R11和R12中只有一个不是H。417.根据权利要求391-414中任一项所述的化合物，其中R3a是H。418.根据权利要求391-416中任一项所述的化合物，其中R3a是甲基或乙基。419.根据权利要求391-416中任一项所述的化合物，其中R3b是任选取代的含有单环的芳基或任选取代的含有单环的杂芳基。420.根据权利要求391-416中任一项所述的化合物，其中R3b是任选取代的C6芳基。421.根据权利要求391-416中任一项所述的化合物，其中R3b是任选取代的含有6个环原子的杂芳环。422.根据权利要求391-416中任一项所述的化合物，其中R3b是任选取代的含有5个环原子的杂芳环。423.根据权利要求391-416中任一项所述的化合物，其中R3是任选取代的杂芳基。424.根据权利要求391-416中任一项所述的化合物，其中R3是任选取代的吗啉代。425.根据权利要求391-416中任一项所述的化合物，其中R3是任选取代的芳基。426.根据权利要求391-416中任一项所述的化合物，R3是任选取代的C3-C6环烷基。427.根据权利要求391-416中任一项所述的化合物，其中R3b是6，5-稠合的杂芳基。428.根据权利要求391-416中任一项所述的化合物，其中R3b是含有6个环原子且其中最多两个环原子是N的杂芳基。429.根据权利要求391-416中任一项所述的化合物，其中R3是-N(R3a)(R3b)，R3a是H且R3b是含有一个或两个N的六元杂芳基。430.根据权利要求391-429中任一项所述的化合物，其中任何任选的取代基独立地选自卤素、羟基、CN、C1-C3烷基、卤素取代的C1-C3烷基、C1-C3烷氧基和卤素取代的C1-C3烷氧基。431.根据权利要求391-430中任一项所述的化合物，其中R10是Cl、任选卤素取代的甲基或任选卤素取代的甲氧基。432.根据权利要求391-431中任一项所述的化合物，其中R7是H。433.根据权利要求391-416中任一项所述的化合物，其中R3是-N(H)R3b。434.根据权利要求391-433中任一项所述的化合物，其中R5是任选卤素取代的甲基或任选卤素取代的甲氧基。435.根据权利要求391-434中任一项所述的化合物，其中R4、R6和R7中至少一个是H。436.根据权利要求391-435中任一项所述的化合物，其中R4、R6和R7中至少两个是H。437.根据权利要求391-436中任一项所述的化合物，其中R4、R6和R7是H。438.根据权利要求391所述的化合物，其中R3b选自，并且可任选被取代。439.根据权利要求391所述的化合物，其中R3b选自，并且可任选被取代。440.根据权利要求391-416中任一项所述的化合物，其中R3b选自任选取代的吡啶基、任选取代的嘧啶基和任选取代的苯基。441.根据权利要求391-416中任一项所述的化合物，其中R3b是任选取代的吡啶基。442.根据权利要求391-416中任一项所述的化合物，其中R3b是任选取代的嘧啶基。443.根据权利要求391-416中任一项所述的化合物，其中R3b是任选取代的苯基。444.根据权利要求391-443中任一项所述的化合物，其中A是O。445.根据权利要求391-444中任一项所述的化合物，其中A是NOCH3。446.根据权利要求391-445中任一项所述的化合物，其中R3是-N(R3a)(R3b)。447.一种具有下式的化合物其中V、W、X、Y和Z独立地是N或C；A是O或NOCH3；表示双键或单键；R1a和R1b各自独立地是H、卤素、羟基、-CN、任选取代的C1-C5烷基、任选取代的C2-C5链烯基、任选取代的C2-C5炔基、任选取代的C1-C5烷氧基、-NO2；或连接到同一个碳的R1a和R1b与那个碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基或碳环或任选取代的杂环；或与直接结合到含R8的环的碳连接的R1a与R8和连接R1a的碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基或碳环或任选取代的杂环；或与直接结合到含R12的环的碳连接的R1a与R12和连接R1a的碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基或碳环或任选取代的杂环；m＝1、2或3；R2是H、羟基、-NO2、任选取代的C1-C5烷氧基、-CN、任选取代的C1-C5烷基、任选取代的C2-C5链烯基、任选取代的C2-C5炔基或卤素；R3是H、OH、任选取代的C1-C10烷基、任选取代的C2-C10链烯基、任选取代的C2-C10炔基、任选取代的C1-C10烷氧基、-OR3a、-OR3b、-SR3a、-SR3b、-N(R3a)(R3b)、-N(R3a)(R3a)、-N(R3b)(R3b)、任选取代的芳基、任选取代的杂芳基、任选取代的环烷基、任选取代的碳环或任选取代的杂环；R3a是H或任选取代的C1-C10烷基、任选取代的C2-C10链烯基、任选取代的C2-C10炔基，或R3a和R3b与连接它们的N一起可形成杂环或杂芳基；R3b是任选取代的芳基、任选取代的杂芳基、任选取代的环烷基、任选取代的碳环、任选取代的杂环或任选取代的C1-C10烷基、任选取代的C2-C10链烯基、任选取代的C2-C10炔基，或R3a和R3b与连接它们的N一起可形成杂环或杂芳基；R4、R5、R6和R7中的每一个都独立地是H、卤素、任选取代的C1-C5烷基、任选取代的C2-C5链烯基、任选取代的C2-C5炔基、羟基、NO2、任选取代的C1-C5烷氧基、-CN、-C(O)OH、任选取代的-SO2CH3、任选取代的-SO2NH2、任选取代的-SO2OH、-C(O)H、任选取代的-C(O)CH3、任选取代的-C(O)N(CH3)2、任选取代的-C(O)NH2、任选取代的-SCH3、任选取代的杂环或芳杂环、或-N(R2a)(R2B)；其中R2a和R2b各自独立地是H、羟基、任选取代的C1-C5烷基、任选取代的C2-C5链烯基；任选取代的C2-C5炔基；任选取代的C1-C5烷氧基，或连接到同一个氮的R2a和R2b与那个氮一起形成任选取代的杂环或芳杂环；以及R8、R9、R10、R11和R12中的每一个都独立地是H、-CN、羟基、卤素、任选取代的C1-C5烷基、任选取代的C2-C5链烯基、任选取代的C2-C5炔基、羟基、NO2、任选取代的C1-C5烷氧基、-N(R2a)(R2B)、-C(O)OH、任选取代的-SO2CH3、任选取代的-SO2NH2、任选取代的-SO2OH、-C(O)H、任选取代的C(O)CH3、任选取代的-C(O)N(CH3)2、任选取代的-C(O)NH2、任选取代的-SCH3、任选取代的杂环或芳杂环，或与直接结合到含R8的环的碳连接的R1a与R8和连接R1a的碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基或碳环或任选取代的杂环，或与直接结合到含R12的环的碳连接的R1a与R12和连接R1a的碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基或碳环或任选取代的杂环。448.根据权利要求447所述的化合物，其中R2是H。449.根据权利要求447所述的化合物，其中R2是任选取代的C1-C5烷基或卤素。450.根据权利要求447所述的化合物，其中R2是任选取代的甲基。451.根据权利要求447所述的化合物，其中R2是卤素。452.根据权利要求447所述的化合物，其中R2是F。453.根据权利要求447所述的化合物，其中R2是Cl。454.根据权利要求447所述的化合物，其中R2是任选取代的C1-C5烷基。455.根据权利要求447所述的化合物，其中R2是甲基。456.根据权利要求447所述的化合物，其中R2选自任选取代的C1-C3烷基、Cl和CF3。457.根据权利要求447所述的化合物，其中R2是甲基或乙基。458.根据权利要求447所述的化合物，其中R2是Cl或单氟化或多氟化的甲基或乙基。459.根据权利要求447-458所述的化合物，其中m是1。460.根据权利要求447-459中任一项所述的化合物，其中R1a和R1b都是H。461.根据权利要求447-460中任一项所述的化合物，其中R1a和R1b都是甲基。462.根据权利要求447-460中任一项所述的化合物，其中与直接结合到含R8的环的碳连接的R1a与R8和连接R1a的碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基。463.根据权利要求447-460所述的化合物，其中与直接结合到含R12的环的碳连接的与R12和连接R1a的碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基。464.根据权利要求447-458中任一项所述的化合物，其中m是1，且R1a和R1b与连接它们的碳一起形成任选取代的C3-C6环烷基。465.根据权利要求447-460中任一项所述的化合物，其中连接到同一个碳的R1a和R1b与那个碳一起形成任选取代的杂环。466.根据权利要求447-465中任一项所述的化合物，其中R9和R11都是H。467.根据权利要求447-466中任一项所述的化合物，其中R4是H。468.根据权利要求447-467中任一项所述的化合物，其中R4、R5、R6和R7中的每一个都独立地选自H、卤素、任选取代的C1-C5烷基、羟基和任选取代的C1-C5烷氧基。469.根据权利要求447-468中任一项所述的化合物，其中R8、R9、R10、R11和R12中不超过四个不是H。470.根据权利要求447-469中任一项所述的化合物，其中R8、R9、R10、R11和R12中不超过三个不是H。471.根据权利要求447-470中任一项所述的化合物，其中R8、R9、R10、R11和R12中不超过两个不是H。472.根据权利要求447-471中任一项所述的化合物，其中R8、R9、R10、R11和R12中只有一个不是H。473.根据权利要求447-472中任一项所述的化合物，其中R3a是H。474.根据权利要求447-472中任一项所述的化合物，其中R3a是甲基或乙基。475.根据权利要求447-472中任一项所述的化合物，其中R3b是任选取代的含有单环的芳基或任选取代的含有单环的杂芳基。476.根据权利要求447-472中任一项所述的化合物，其中R3b是任选取代的C6芳基。477.根据权利要求447-472中任一项所述的化合物，其中R3b是任选取代的含有6个环原子的杂芳环。478.根据权利要求447-472中任一项所述的化合物，其中R3b是任选取代的含有5个环原子的杂芳环。479.根据权利要求447-472中任一项所述的化合物，其中R3是任选取代的杂芳基。480.根据权利要求447-472中任一项所述的化合物，其中R3是任选取代的吗啉代。481.根据权利要求447-472中任一项所述的化合物，其中R3是任选取代的芳基。482.根据权利要求447-472中任一项所述的化合物，其中R3是任选取代的C3-C6环烷基。483.根据权利要求447-472中任一项所述的化合物，其中R3b是6，5-稠合的杂芳基。484.根据权利要求447-472中任一项所述的化合物，其中R3b是含有6个环原子且其中最多两个环原子是N的杂芳基。485.根据权利要求447-472中任一项所述的化合物，其中R3是-N(R3a)(R3b)，R3a是H且R3b是含有一个或两个N的六元杂芳基。486.根据权利要求447-485中任一项所述的化合物，其中任何任选的取代基独立地选自卤素、羟基、CN、C1-C3烷基、卤素取代的C1-C3烷基、C1-C3烷氧基和卤素取代的C1-C3烷氧基。487.根据权利要求446-486中任一项所述的化合物，其中R10是Cl、任选卤素取代的甲基或任选卤素取代的甲氧基。488.根据权利要求446-487中任一项所述的化合物，其中R7是H。489.根据权利要求446-488中任一项所述的化合物，其中R3是-N(H)R3b。490.根据权利要求446-489中任一项所述的化合物，其中R5是任选卤素取代的甲基或任选卤素取代的甲氧基。491.根据权利要求446-490中任一项所述的化合物，其中R4、R6和R7中至少一个是H。492.根据权利要求446-491中任一项所述的化合物，其中R4、R6和R7中至少两个是H。493.根据权利要求446-492中任一项所述的化合物，其中R4、R6和R7是H。494.根据权利要求446所述的化合物，其中R3b选自，并且可任选被取代。495.根据权利要求446所述的化合物，其中R3b选自，并且可任选被取代。496.根据权利要求446-491中任一项所述的化合物，其中R3b选自任选取代的吡啶基、任选取代的嘧啶基和任选取代的苯基。497.根据权利要求446-491中任一项所述的化合物，其中R3b是任选取代的吡啶基。498.根据权利要求446-491中任一项所述的化合物，其中R3b是任选取代的嘧啶基。499.根据权利要求446-491中任一项所述的化合物，其中R3b是任选取代的苯基。500.根据权利要求446-499中任一项所述的化合物，其中A是O。501.根据权利要求446-499中任一项所述的化合物，其中A是NOCH3。502.根据权利要求446-501中任一项所述的化合物，其中R3是-N(R3a)(R3b)。全文摘要描述了用于治疗疼痛、炎症和其他状态的吲哚衍生物。某些化合物为苄基衍生物而其他化合物为苯甲酰基衍生物。这些化合物至少在吲哚的3位被取代。文档编号C07D401/12GK101563337SQ200780037046公开日2009年10月21日申请日期2007年8月7日优先权日2006年8月7日发明者J·J·泰利,K·斯普鲁特,J·P·皮尔森,G·T·米尔恩,W·斯凯尔,J·杨,C·金,T·巴登,R·朗蒂格兰,A·莫玛瑞安,M·G·柯里申请人:硬木药品公司