bounce"。要点是人们必须仔细选择何时选取和解释 小鼠研究中（同样，可能应用于人类和其它物种）的脂肪挑战（0FTT)结果。这是为何重点 将ITT作为在饮食情况下的胰岛素功能/胰岛素抵抗单一的最好指标的部分原因。因此， 对于脂肪挑战的结果的解释还必须考虑所用的小鼠的模型。与瘦蛋白受体缺陷小鼠相比， 在野生型小鼠中，长期鱼油补充似乎可以提高脂肪耐受力。
[0058] 研究5参见研究2(野牛型）
[0059] 向野生型小鼠的饮食中添加多不饱和脂肪酸（18:2)，可以增加它们对胰岛素的敏 感性。此外，与其它两种小鼠肥胖模型相比，在野生型小鼠的饮食中加入18:2可以提高它 们的口服脂肪负荷耐受。
[0060] 研究6高脂肪/高蛋白质与高碳水化合物/低脂肪饮食对ap〇E(-/_)小鼠中动脉 粥样硬化的影响的比较
[0061] 将apoE缺陷的小鼠分为三组：1)对照饮食（AHA;60%CH0,19%蛋白质，21%脂 肪）；2)高脂肪/高蛋白质饮食如1^1^;11%010,30%蛋白质，59%脂肪） ；和3)高碳水 化合物/低脂肪饮食（Ornish;71 %CH0,18%蛋白质，11 %脂肪）。在食疗10和12周后， 进行空腹血脂、胆固醇、口服葡萄糖耐受实验和胰岛素耐受实验。
[0062] 该研究代表了用动脉粥样硬化易感的ap〇E(-/_)小鼠进行的首个主要实验，该实 验利用了当前人类中流行的饮食中的大量营养物质（碳水化合物、脂肪、蛋白质）的变化， 并从概念上直接反映了关于脂肪/胰岛素的假设。该设计有5组小鼠，每组8只小鼠，将对 照组与有两处变化的（2. 4v. 6.5%en18:2)Atkins饮食（高脂肪、高蛋白质）组，与有两 处变化的（〇. 5v. 1. 3%en18:2)Atkins饮食（高碳水化合物、低脂肪）组分别进行比较。 这样，在Atkins/Ornish饮食组内，所述变化是高和低水平的如18:2的PUFA，以进一步分辩 18:2对胰岛素敏感性的影响。
[0063]Atkins小鼠（高热量密度）比Ornish有较低的食物和热量摄入，但是令人吃惊的 是，在体重和脂肪方面没有差别。当然，与Atkins小鼠相比，Ornish小鼠进食更多食物并 有更高的胆固醇摄入。与Atkins小鼠相比，Ornish(雄性和雌性）小鼠有明显更高的血浆 TC、肝EC和动脉粥样硬化。在Ornish小鼠中的高PUFA摄入倾向于减少雄性动物中的动脉 粥样硬化，但是却不能减少雌性动物中的。Ornish雄鼠比雌鼠有更高的血浆总胆固醇，但是 雌鼠中的肝EC更高，而主动脉的动脉粥样硬化在雄性和雌性中是相似的。雄性的动脉粥样 硬化对食疗敏感（Ornish较高，Atkins较低），而雌鼠对胰岛素敏感性（ITT)可以更好地响 应，但Atkins小鼠却更加抵抗。因此，碳水化合物通常通过升高肝和血浆中的胆固醇而产 生副作用，据推测，是因为肝被强制直接代谢碳水化合物，然后将其作为脂肪进行分泌，同 时伴有脂蛋白中的胆固醇。这导致肝脂和血脂增加及动脉粥样硬化。
[0064]肝胆固醇是动脉粥样硬化的很好的预报指标，令人吃惊的是，该指标甚至比血浆 总胆固醇水平的预报效果更好。Atkins雄性小鼠有稍微更多的脂肪、易于有更大的肾，尽管 其倾向于吃得更少，而所有的Ornish小鼠有更大的肝。此外，所有的Atkins小鼠都有较差 的ITT，即变得更加胰岛素抵抗。
[0065]该apoE(-/_)动脉粥样硬化敏感性模型对大量营养物质控制有很好的响应（胰岛 素敏感性；血、主动脉和肝的脂质、脂肪库）。与高脂肪/高蛋白质饮食相比，高碳水化合物 /低脂肪饮食导致更多的食物摄入，并增加血浆总胆固醇以及主动脉和肝的胆固醇聚集。相 反，与高碳水化合物/低脂肪饮食相比，高脂肪/高蛋白质饮食诱导胰岛素抵抗并损害葡萄 糖清除。这些结果表明，在对广泛人群开具减肥和降低冠心病和2型糖尿病风险的处方前， 需要对高脂肪/高蛋白质饮食和高碳水化合物/低脂肪饮食的特定方面进行评估。
[0066] 研究7在8〇〇￡(-/-)小鼠中，饮食中蛋白质（15%、30%和45% 611)对血脂和胰岛 素敏感件（ITT)的影响
[0067] 该研究采用对Atkins饮食敏感的ApoE小鼠，测试了ATKINS饮食中的蛋白质水 平。三个饮食组有三个水平的用于替换碳水化合物的蛋白质（15%、30%、45%en)，而脂肪 最初恒定在30%en(正常），并维持了 12周的实验周期。在接下来的16周中，脂肪增加到 50%en(高脂肪，真正的Atkins)。在雌性动物中，低蛋白质（正常）饮食对于胰岛素敏感 性而言是最好的，并且在两种性别中，高蛋白质是最差的。极高的蛋白质极大地减少脂肪组 织、使肾增大，但是对总胆固醇没有影响。减少的脂肪（仅在高脂肪和最高蛋白质时观察 至IJ)在一定程度上解释了胰岛素抵抗，还提供了为什么Atkins饮食可以在人类的重量减少 中起作用的线索。
[0068] 用蛋白质替换碳水化合物可以减少脂肪并降低体重。然而，却容易增加肾重量，这 表明其功能降低。此外，最高的蛋白质饮食（45%蛋白质）增加了血浆胆固醇水平。最低的 蛋白质饮食（15%蛋白质）改善雌性小鼠中的胰岛素敏感性，并且最高的蛋白质饮食（45% 蛋白质）可以降低雄性和雌性小鼠中的胰岛素敏感性。
[0069] 将ApoE缺陷小鼠分成三组：1)正常蛋白质饮食（55%CH0、15%蛋白质、30%脂 肪）；2)高蛋白质饮食（40%CH0、30%蛋白质、30%脂肪）；和3)最高蛋白质饮食（25% CH0、45%蛋白质、30%脂肪）。在食疗12周后，进行空腹血脂、胆固醇、口服葡萄糖耐受实验 和胰岛素耐受实验。
[0070]研究 8
[0071] 这一实验的目的是确定小鼠模型中的饮食胆固醇的相对重要性，在这种情况中， 采用胆固醇敏感的雄性ap〇E(-/_)小鼠。也就是说，与其它作为整体的饮食大量成分相比， 它们的血胆固醇过多和动脉粥样硬化发展在多大程度上依赖于饮食中的胆固醇？三种饮 食是饱和脂肪酸富集的并含有〇、〇. 04%或0. 08%胆固醇的饮食，用它们喂食12周。结果 证明，这些apoE(-/_)小鼠对胆固醇摄入水平极其敏感，对照和最高摄入相比，它们的总胆 固醇基本上加倍了。
[0072] 研究10饮食的大量营养物质鉬合物和C57BL/6T小鼠中的血脂及胰岛素敏感件
[0073] 该研究是研究6和研究7的后续研究。将饮食诱导的肥胖小鼠随机给予4种饮 食之一 ：1)对照饮食（AHA;60%CH0、19%蛋白质、21%脂肪）；2)高脂肪/高蛋白质饮食 (11%CH0、31%蛋白质、58%脂肪）；3)高脂肪/正常蛋白质（11%CH0、19%蛋白质、70% 脂肪）；和4)高碳水化合物饮食配对喂食或随意喂食（70%CH0、19%蛋白质、11%脂肪）。 在食疗12周后，进行空腹血脂、胆固醇、口服葡萄糖耐受实验和胰岛素耐受实验。
[0074] 作为研究6和研究7的后续研究，在ap〇E(-/_)小鼠中，这一补充实验有一主要任 务，该任务是在作为DI0模型的50只雄性和雌性WT小鼠（C57BL/6J)中，确定是否ATKINS 饮食确实比ORNISH更好，正如研究6中所说明的。为了控制Atkins/Ornish组间的热量和 胆固醇差别（研究6中的情况不是如此），将一Ornish组（高CH0、低脂肪）与Atkins(高 脂肪/高蛋白质）组进行配对喂食（kcals)。最初对这些C57BL/6J小鼠喂食类似于典型西 方饮食的稳定饮食，喂食2周后，接着给予碳水化合物、脂肪和蛋白质组合物如下面所示进 行变化的5组饮食之一（η= 9-10/组）：
[0075] 组1.美国心脏协会（AHA)对照品，改良的脂肪饮食：提供60%en碳水化合物、 21%en脂肪和19%en蛋白质。
[0076] 组2.商脂肪/商蛋白质饮食：提供11%en碳水化合物、58%en脂肪和31%en 蛋白质。
[0077] 组3.高脂肪/正常蛋白质饮食：提供11%en碳水化合物、70%en脂肪和19%en 蛋白质。
[0078] 组4.高碳水化合物饮食-配对喂食：提供70 %en碳水化合物、11 %en脂肪和 19%en蛋白质。将这一组中的小鼠在热量上配对喂食，以与高脂肪/高蛋白质组2中的小 鼠在热量上相匹配。
[0079] 组5.高碳水化合物饮食-随意喂食：饮食组合物与高碳水化合物-配对喂食组4 的相同，但是对这一组中的小鼠随意喂食。
[0080] 该研究的目的是研究变化的饮食碳水化合物、蛋白质和脂肪组合物对C57BL/6J 小鼠中的重量增加、血脂和胰岛素敏感性的影响，野生型小鼠模型倾向于肥胖。此外，对雄 性和雌性C57BL/6J小鼠是否对变化的饮食的大量营养物质组合物响应不同进行了研究。
[0081] 动物和饮食：最初对雄性和雌性C57BL/6J小鼠（η= 44)喂食类似于典型西方饮 食的稳定饮食，喂食2周。然后，给小鼠喂食如表1所示的CHO、蛋白质和脂肪组合物变化的 5种饮食（η= 4-5雄性和4-5雌性/组）之一。
[0082]
[0083] 总之，AHA对照饮食提供60%en碳水化合物、19%en蛋白质和21%en脂肪；高 脂肪/商蛋白质饮食提供11 %en碳水化合物、31 %en蛋白质和58%en脂肪；商脂肪/常 规蛋白质饮食提供11%en碳水化合物、19%en蛋白质和70%en脂肪；并且高碳水化合物 饮食-配对喂食提供70 %en碳水化合物、19 %en蛋白质和11%en脂肪（这一组中的小 鼠在热量上配对喂食，与在高脂肪/高蛋白质组中小鼠匹配）。高碳水化合物饮食-随意喂 食组与高碳水化合物-配对喂食组相同，但是在该组中随意喂食。
[0084]将小鼠用实验饮食喂养17周。在食疗期间，每周进行体重测定。在食疗12周时 进行胰岛素耐受实验。在喂养17周后处死小鼠，处死时收集血液，并对血脂进行分析。收 集肝、肾和肾周脂肪组织，并测定它们的重量。
[0085]喂食大量营养物质组合物变化的饮食小鼠中，每天估测的热量和胆固醇摄入量列 在表2中。喂食AHA、商脂肪/商蛋白质、商脂肪/常规蛋白质和商碳水化合物-配对喂食 的小鼠有相似的热量摄入，大约13kcal/d/小鼠，而高碳水化合物-随意喂食小鼠消耗大约 18kcal/d/小鼠。
[0086]
[0087] 雄性和雌性C57BL/6J小鼠的身体和器官重量列在表3中。在雄鼠中，喂食与高脂 肪饮食配对-喂食的高碳水化合物饮食的小鼠（即与AHA和高脂肪喂食小鼠有相似的热量 摄入）体重增加最少。喂食高脂肪但是常规蛋白质的小鼠的体重增加是高碳水化合物-配 对喂食小鼠的两倍多，并且明显重于高碳水化合物随意喂食小鼠，高碳水化合物随意喂食 小鼠比高脂肪/常规蛋白质组大约多消耗5Kcal/d。将脂肪用蛋白质替换（高脂肪/高蛋 白质组）导致较低的重量增加。在雌性中观察到相似的趋势，高碳水化合物-配对喂食小 鼠重量增加最小，高脂肪/常规蛋白质喂食的小鼠重量增加最高。在雌鼠中，将脂肪用蛋白 质替换（高脂肪/高蛋白质组）降低重量增加不如雄鼠中的多。
[0088]
[0089]
[0090] 在高碳水化合物配对喂食和随意喂食的雄性和雌性小鼠中，肝脏重量（以％体重 表不）是最商的。在雄鼠中，与商脂肪/常规蛋白质组相比，在商脂肪/商蛋白质组和商 CH0-配对喂食组中，肾重量更高。在喂食高脂肪/常规蛋白饮食的雄性和雌性小鼠中，肾周 脂肪是最1?的。
[0091] 将空腹血浆总胆固醇和甘油三酯列在表4中。在雄鼠中，血浆总胆固醇在各个组 之间没有明显差异。然而，与喂食AHA、高脂肪和高碳水化合物饮食的小鼠相比，喂食高脂肪 /高蛋白质饮食的小鼠有从基准算起的最少的血浆总胆固醇增加。在雌鼠中，高脂肪/高蛋 白质饮食导致血浆总胆固醇从基准算起降低最多。与高脂肪/高蛋白质和高脂肪/常规蛋 白质饮食相比，经过17周食疗后，喂食高碳水化合物饮食（配对喂食和随意喂食）有显著 更多的血浆总胆固醇。从基准计算的血浆甘油三酯变化在所有组中是相似的。在雌鼠中， 令人吃惊地是，高碳水化合物-配对喂食小鼠比高碳水化合物-随意喂食小鼠有显著较高 的血浆甘油三酯。
[0092]
[0093] 将雄性小鼠中的肝脂数据列在表5中。
[0094]
[0095] 雄性和雌性小鼠的ITT数据分别列在图7-8中。在雄性中，与其它饮食、特别是高 脂肪-高蛋白质饮食相比，高脂肪/常规蛋白质喂食的小鼠在胰岛素给药后30分钟和60 分钟时倾向于有升高的血糖。在雌性中，高碳水化合物-随意喂食的小鼠和高脂肪/常规 蛋白质小鼠在胰岛素给药后30分钟和60分钟时易于有升高的血糖。因此，这些数据表明 高脂肪摄入或较高热量摄入可能诱导胰岛素抵抗。
[0096] 为了便于比较，将整个这些研究中所用的各种饮食中的碳水化合物、脂肪和蛋白 质的比例显示在图9-10中。
[0097] 体重增加和肥胖：将饮食中的碳水化合物、脂肪和蛋白质组合物对体重增加和胰 岛素敏感性的影响在C57BL/6J雄性和雌性小鼠中进行了研究。结果显示在图11-12中。
[0098] 与高脂肪饮食的小鼠相比，高碳水化合物饮食的小鼠每天明显消耗更多的热量。 为了控制可能由不同热量摄入导致的体重增加不同，在该实验中将一组高碳水化合物饮食 的小鼠与高脂肪饮食/高蛋白质小鼠进行配对喂食。大量营养物质组合物的变化对这个野 生型小鼠模型中的体重增加和肥胖有显著影响，特别是对雄性小鼠。与AHA对照、高脂肪 /高蛋白质和高碳水化合物饮食相比，甚至在热量摄入比高碳水化合物随意喂食小鼠低时， 提供70%en脂肪和19%en蛋白质的高脂肪饮食诱导体重增加和肥胖。由高脂肪摄入造 成的脂肪形成增加，可能导致了肥胖增多和体重增加。
[0099] 高脂肪摄入可以改变肝脂肪生成酶和/或脂肪激素例如瘦蛋白、ASP和脂连蛋白， 它们都与脂质合成和脂肪贮存有关。见图13。据报道，伴随低碳水化合物摄入的高脂肪摄 入增加脂解和脂肪酸氧化。然而，还报道了脂肪酸氧化的饮食脂肪增量调节受到限制。因 此，由增加脂质合成/贮存和限制脂解和脂肪酸氧化导致的能量失衡，可能致使体重增加。 然而，商脂肪/商蛋白质饮食喂食的小鼠（58%en脂肪和31%en蛋白质）比商脂肪（70% en脂肪）喂食的小鼠有着显著较低的体重增加。因此，饮食中替换脂肪的蛋白质含量的增 加，可预防体重增加和肥胖。但是，当热量摄入受限时，在该研究的野生型小鼠中，高碳水化 合物饮食导致最低的重量增加。
[0100] 血脂：高碳水化合物饮食提高血浆TC，特别是在雌性小鼠中。高碳水化合物摄入 可能增加了可以致使血浆TC升高的肝VLDL分泌。高碳水化合物饮食还可能损害了血浆胆 固醇清除。高脂肪/高蛋白质饮食倾向于有从基准算起的最有利的血浆总胆固醇变化。最 近的人类研究还报道了，高脂肪和高蛋白质的极低碳水化合物饮食或者降低、或者不能改 变血浆TC。因此，从心血管疾病（CVD)风险角度来看，高脂肪和高蛋白质饮食不显示有害 性。见图14-15。
[0101] 胰岛素敏感性：高脂肪（70%en脂肪）饮食喂食的小鼠和高碳水化合物随意喂食 的小鼠容易损害响应外源性胰岛素给药的葡萄糖清除。高脂肪喂食小鼠中的胰岛素抵抗可 能继发于增加的肥胖和体重。在它们的血糖对胰岛素响应方面，高脂肪/高蛋白质小鼠和 AHA对照鼠是相似的。因此，在高脂肪饮食中添加蛋白质显示提高胰岛素敏感性。
[0102] 总之，高脂肪饮食在野生型C57BL/6J小鼠中诱导体重增加、肥胖和胰岛素抵抗。 因此，高脂肪饮食可能使个体易于患代谢综合征。高碳水化合物饮食不增加体重，但是喂食 高碳水化合物的小鼠消耗更多的热量并有升高的血浆TC，特别是在雌性中。与高脂肪饮食 相比，脂肪被蛋白质替换的高脂肪/高蛋白质饮食导致较低的体重增加、较低的肥胖和改 善的胰岛素敏感性。因此，本研究表明，脂肪和蛋白质的比例可能是调节能量平衡、肥胖和 多脂的重要因素。
[0103] 由来自这些野生型C57BL/6J小鼠即所谓的饮食诱导的肥胖（DI0)模型的数据，可 以得到几个要点：
[0104] 1.组3中的高脂肪/正常蛋白质饮食（70%en脂肪、19%en蛋白质）与AHA或高 碳水化合物配对喂食饮食相比，导致最高的体重增加和肥胖。与AHA和高碳水化合物饮食 相比，将蛋白质加入到高脂肪饮食中用于替换饮食脂肪（高脂肪/高蛋白质，组2)降低体 重增加和肥胖，特别是在雄性中。这表明，或者增加蛋白质或者减少脂肪，对于脂肪过于丰 富情况下的肥胖具有良好的影响。可能所有三种大量营养物质是重要的并是微妙平衡的。 大概每种的量也有作用。就控制重量的饮食而言，脂肪/蛋白质比例可能是关键性的观察 结果。
[0105] 2.在雄鼠中，高碳水化合物（Ornish)饮食的肝EC比高脂肪/高蛋白质和高脂肪 /常规蛋白质（组2+3)的高10倍。因此，甚至当热量和饮食胆固醇摄入相似时（与kcal 和胆固醇摄入控制较差的研究6不同），与高脂肪/高蛋白质饮食相比，高碳水化合物饮食 急剧增加肝EC。
[0106] 3.与其它饮食相比，高脂肪/高蛋白质Atkins饮食降低血浆总胆固醇。在雌鼠 中，与其它饮食相比，高碳水化合物饮食提高血浆总胆固醇。
[0107] 4.与其它3种饮食（对照、高脂肪/高蛋白质、配对喂食碳水化合物）相比，高脂 肪/正常蛋白质饮食（组3雄性和雌性）小鼠和高CH0-随意喂食雌性小鼠（组5)中，胰 岛素敏感性受到损害。因此，高脂肪摄入和/或高热量摄入通常会损害胰岛素作用和诱导 胰岛素抵抗。从文献中，预期所述情况可以在所有物种中出现，包括人类中。
[0108] 因此，以脂肪形式（和正常蛋白质）提供70%en高脂肪饮食诱导肥胖，在雄性和 雌性C57BL/6J小鼠中都出现脂肪增加和胰岛素抵抗。这是典型的美国饮食，表明该模型可 用于探索代谢综合征的饮食方面的未来研究中。此外，研究6和研究10的组合数据表明， 大量营养物质组合物的不同，而不是饮食中胆固醇摄入的变化，对肝脂和血脂的主要变化 负责（与当前人类经验的考虑非常相似）。在研究6的apoE(-/_)小鼠中，肝EC和主动脉 EC(动脉粥样硬化）在高碳水化合物（Ornish)小鼠中比高脂肪/高蛋白质（Atkins)小鼠 更为严重，但是前者还有更高的食物和胆固醇摄入。但是在用WTC57BL/6J小鼠的研究10 中，其中热量和胆固醇摄入是相似的，高碳水化合物饮食（Ornish配对饮食，组4)仍然比高 脂肪/高蛋白质饮食（真正的Atkins，组2)蓄积更多的肝EC。此外，在野生型WTC57BL/6J 小鼠中由高碳水化合物饮食诱导的肝EC增加（研究10)比在apoE(-/_)小鼠（研究6)中 见到的更加令人吃惊。此外，在研究10中，高CH0配对喂食和随意喂食的小鼠有非常相似 的肝EC量，甚至在随意喂食的小鼠中的胆固醇摄入更多（2.4vs3.4mg/d/小鼠），表明饮食 中的高碳水化合物含量而不是胆固醇摄入，是驱动肝EC蓄积的主要因素。极可能的是，由 于碳水化合物驱使在肝中合成脂肪酸和胆固醇，额外的碳水化合物提供ACAT依赖的18:1 肝胆固醇的酯化底物，及更多的肝胆固醇分泌。高蛋白质、高脂肪摄入将排除这种碳水化合 物影响，因为脂肪绕过肝脏而直接被递送到血液中。
[0109] 与高碳水化合物相比，高脂肪/正常蛋白质饮食增加体重和肥胖。然而，增加的替 换饮食中脂肪的蛋白质水平与高碳水化合物饮食相比，降低重量增加和肥胖。因此，蛋白质 增加和脂肪减少对减少肥胖有良好的影响。蛋白质与脂肪的比例可能是控制重量的饮食的 关键。与1?脂肪/正常蛋白质和1?碳水化合物饮食相比，_脂肪/_蛋白质饮食改善膜岛 素敏感性。如此，高脂肪摄入可能损害胰岛素敏感性和诱导胰岛素抵抗。高脂肪和高碳水 化合物饮食都有缺点，重要的变量可能是共存的蛋白质摄入量。与高脂肪/高蛋白质和高 脂肪/正常蛋白质饮食相比，在高碳水化合物饮食中的肝胆固醇更高。喂食高脂肪/高蛋 白质饮食与喂食高碳水化合物相比，血浆总胆固醇降低，后者血浆总胆固醇增加。
[0110] 研究 11
[0111] 该研究测试WTC57BL(DI0)小鼠中的两种脂肪摄入中的可溶性纤维对脂质和胰岛 素敏感性响应的影响。用三种饮食进行喂食。饮食1为"半-Ornish"，即没有蔗糖的低脂 肪对照品并加入大量（6% )果胶。饮食2代表负荷为40%en的AMFAT，用它的S:M:P比 例的平衡脂肪，同样加入6%果胶，但采用玉米淀粉作为碳水化合物且不含蔗糖。最后，饮 食3除去果胶，用蔗糖替换一半的碳水化合物。此处，基线是饮食3诱导的适度"肥胖"、适 度胆固醇升高和最小吸引力的OGTT和ITT。这再次表明，（雄性）DIO小鼠代表良好的饮食 诱导的肥胖模型，包括对饮食的几种细微差别（例如碳水化合物类型、脂肪负荷和脂肪：蛋 白质的比例、胆固醇负荷及在该研究中的水溶性果胶的水平）的敏感性。
[0112] 研究 12
[0113]随机给予C57BL(肥胖小鼠模型）小鼠图9中的5种饮食之一：1)高脂肪/常规蛋 白质饮食（比例4:1 ;25% CH0、15%蛋白质、60%脂肪）；2)高脂肪/高蛋白质饮食（比例 2:1 ;10% CH0、30%蛋白质、60%脂肪；3)极高脂肪/常规蛋白质（比例3. 5:1 ;10% CH0、 20%蛋白质、70%脂肪）；4)常规脂肪/高蛋白质（比例1:1 ;40%CH0、30%蛋白质、30%脂 肪）；和5)适度的高脂肪/常规蛋白质（比例2:1 ;40% CH0、20%蛋白质、40%脂肪）。每 种饮食的组分的详情在下面的表6中显示。
[0114]
[0116] 在食疗16周后，进行空腹血脂、胆固醇、口服葡萄糖耐受实验和胰岛素耐受实验。 数据显示在表7和图16中。
[0117]
[0118] 与2:1、3. 5:1和4:1比例相比，含有比例1:1的脂肪和蛋白质的饮食更好地减少 脂肪的沉积、改善胰岛素耐受并降低血糖水平。增加15%以上能量的蛋白质水平似乎改善 胰岛素敏感性并有更好的血糖控制。
[0119] 3. 5:1比例有最1?的膜岛素抵抗。然而，它还有最低的总胆固醇水平。1?蛋白质 (30%蛋白质）饮食增加肾重量并可能增加关乎安全和肾损伤的问题。
[0120] 据显示，1:1比例（饮食4,脂肪和蛋白质都为30%en)产生最好的结果，S卩脂肪沉 积较少、ITT葡萄糖代谢曲线最好、空腹血糖最低和盲肠最大。此外，对于ITT，3.5:1比例 是最差的，但是确实证明产生最低的TC，至少当蛋白质水平在20%en时如此。15%en以 上的增加的蛋白质水平似乎改善上面参数，该参数在将来的某一天可能会被开发利用。
[0121] 高蛋白质似乎增加肾重量，在所述的研究中，这是个一致性的发现。从长远看来， 这一观察提出了关于安全和肾损伤的许多问题，因此，蛋白质水平在大大超过30%en是有 问题的。最低的蛋白质产生最小的肾大小，再次肯定了蛋白质/肾的关系。
[0122]