，对肠道健康有更好的益生活性， 这是因为它们对促进有益菌生长有协同作用。F0S和G0S混合物比两者之一单独使用显著 增加双歧杆菌和乳酸菌的生长。此外，混合物还提高SCFA产生和底物同化。
[0208] 许多研究已经测试了 F0S和G0S混合物对提高肠细菌和改善婴儿的粪便性质的作 用。结果表明，混合物以协同方式促进有益肠细菌，以致大量的不同菌种，特别是双歧杆菌 和乳酸菌，能够生长。此外，已报道，F0S和G0S的混合物还增加SCFA的生产和排便频率， 并显著减轻大便的稠度。
[0209] 此外，丁酸可以作用于L细胞，以增加胰高血糖素原（编码GLP-1和GLP-2的基 因）的表达，从而在肠内营养物刺激时，增加GLP-1和GLP-2的分泌。
[0210] 降低餐后血糖
[0211] 已经发现，在很多控制的临床实验中，向含有碳水化合物的食物中加入粘性饮食 纤维和分离的粘性纤维致使血糖和胰岛素响应显著改善。血糖水平大量快速增加是胰脏 β -细胞增加胰岛素分泌的有力信号。随时间推移，认为血糖再次升高和过量胰岛素分泌增 加发展2型糖尿病（DM)和心血管疾病的风险（见下面的疾病预防）。
[0212] 当两种食物的碳水化合物的含量相等时，纤维存在，特别是粘性纤维，通常导致较 小但是更加持久的血糖增加和明显较低的胰岛素水平。
[0213] 2型糖尿病
[0214] 在美国增加精细碳水化合物的摄入和减少纤维的摄入与2型糖尿病（DM)的患病 率呈平行性显著增加。许多前瞻性研究已经发现，富含纤维（特别是来自整体谷物的谷 类纤维）的饮食与发展2型DM的风险显著降低有关。尽管没有干涉实验（intervention trial)对单独增加饮食纤维摄入对2型DM预防的影响进行评价，但是两个重要的干涉实 验发现，包括增加纤维摄入的生活方式调整的组合可以降低葡萄糖耐受损伤的成人中发展 2型DM的风险。尽管包括肥胖、不活动和遗传因素的多种因素增加发展2型DM的风险，观 察研究的结果和干涉实验表明，富含纤维的饮食改善葡萄糖耐受并降低2型DM风险，特别 在高风险个体中。
[0215] 异寿芽酮糖
[0216] 异麦芽酮糖是天然存在的二糖，与蔗糖有相似的物理特性，因此它是蔗糖的潜在 的替换品。在异麦芽酮糖和蔗糖之间的最重要的区别是，肠酶水解异麦芽酮糖的速度比 水解蔗糖的慢。这致使在健康和糖尿病受试者中，血液中葡萄糖、果糖和胰岛素水平较 慢增加。研究报道，在健康受试者中，给予50g异麦芽酮糖后60分钟时血糖逐渐增加至 为110. 9±4. 9mg/dl的峰值，而50g鹿糖在30分钟时引起143. 3±8. 8mg/dl的葡萄糖峰 值，并快速降到空腹水平。在糖尿病受试者中观察到相似的响应。异麦芽酮糖摄食后120 分钟时，血浆葡萄糖水平逐渐增加至其峰值水平（195±14mg/dl)。相反，蔗糖摄食后，在 60分钟内达到237±12mg/dl的峰值水平。此外，摄食异麦芽酮糖的胰岛素浓度的变化 (41. 1±7·4μυ/πι1)明显比摄食蔗糖的（59·3±12·0μυ/πι1)小。
[0217] 另一研究测试基于异麦芽酮糖的配方对大鼠的碳水化合物和脂质代谢的 短期和长期影响。短期影响揭示，与基于糊精的标准配方相比，在服用后15和30 分钟时，接受基于异麦芽酮糖的配方的大鼠的血糖水平更低。此外，与基于糊精的 标准配方的（279. 5 ± 28. 5mmolxmin/L)相比，基于异麦芽酮糖配方的曲线下面积 (162.0±14.2mm〇lXmin/L)更小。在这些组中胰岛素生成指数没有不同，表明基于 异麦芽酮糖配方可能不影响早期胰岛素响应。在基于异麦芽酮糖配方服用两个月 后，体重没有不同，但是血清甘油三酯（〇. 54±0. 04vs. 1.31±0. 12mmol/L)和胰岛 素（50. 2 ± 3. 7vs. 74. 2 ± 2. Opmol/L)水平降低，伴随着外周组织胰岛素敏感性提高 (0. 94±0. 03vs. 0. 76±0. 03mmol/kg/min)。在接受基于异麦芽酮糖配方的组中，附睾、肠系 膜和腹膜后的脂肪组织重量较低，但是肝和胰脏的重量增加。作者推断，这些结果主要由于 血糖指数低和由异麦芽酮糖诱导的血糖控制改善。
[0218] 有趣地是，最近报道指出，异麦芽酮糖可以在成人中增加精神集中。作者推断，异 麦芽酮糖以与蔗糖同样的方式，在成人中增加精神集中，但是异麦芽酮糖的作用倾向于持 续更长时间。估计最小有效剂量超过5g。进行了附加实验，以确定异麦芽酮糖作用的机制。
[0219] 在小肠中对异麦芽酮糖进行缓慢而完全的消化，提供较慢的血糖和胰岛素响应。 异麦芽酮糖的这一特性很可能是有益的，且可以支持它在糖尿病产品中应用。
[0220] 消化缓慢的碳水化合物源
[0221] 包括消化缓慢的碳水化合物的营养配方，对于帮助患有糖尿病的个体控制血糖而 言是重要的，但是它们还增加到达小肠后段部分的碳水化合物的量，导致增加L细胞与碳 水化合物的接触，并可能增加GLP-1和GLP-2的产生。sucromalt和海藻糖有与异麦芽酮糖 相似的特性，并有相同的改善患有糖尿病的个体的血糖控制的潜力。sucromalt衍生自鹿 糖和麦芽糖。海藻糖是由两个葡萄糖单位和一个相对于其它葡萄糖倒置的葡萄糖分子组成 的。此外，在营养制剂中还可以含有其它吸收缓慢的碳水化合物。
[0222] 此外，丁酸可以作用于L细胞，以增加胰高血糖素原（编码GLP-1和GLP-2的基 因）的表达，从而当肠内营养物刺激时，增加GLP-1和GLP-2分泌。
[0223]硫辛酸
[0224] 已报道，硫辛酸（LA)提高从糖尿病患者的血液中的葡萄糖的移除，还通过抗氧化 作用阻止组织损伤。也还提出主张，LA用于减轻与多发性神经病相关的疼痛，多发性神经 病是令人困扰的病症，其中糖尿病是外周神经损伤的最通常的原因。
[0225] LA可以为R-和S-立体异构体的外消旋混合物。据报道，（R) -LA的生物利用度高 于（S)-LA的。此外，动物研究表明，R-立体异构体比S-或LA的外消旋混合物对提高胰岛 素敏感性更加有效。600mg LA的总生物利用度已经显示被食物的摄入降低了，表明为了达 至帳剂量LA的最大效力，应当在空胃时，将其服用。
[0226] 向自然产生高血压的大鼠补充含有LA的饮食（500mg LA/kg饮食）降低血糖和胰 岛素水平、心脏收缩期血压和胞质[Ca2+]离子。将链脲霉素诱导的（STZ)糖尿病大鼠饮食 中补加LA(400mg LA/kg)，经过4-7个月（mo.)时间后，与未处理的对照相比，LA大鼠中血 糖明显更低，但是在用LA或胰岛素处理的大鼠之间没有差别。因此，已报道，STZ-糖尿病 大鼠的延长的含有LA的饮食增补对于降低高血糖是必须的。此外，对于STZ-诱导的糖尿 病大鼠而言，将LA增补至饮食中导致外周胰岛素敏化作用，这一点由静脉胰岛素耐受测试 的葡萄糖曲线下面积减少13%得以证明。对于STZ-诱导的糖尿病大鼠而言，向饮食中增补 LA(30mg LA/kg BW)增加肾皮质谷胱甘肽含量超过其它抗氧化剂。LA被报道是预防肾小球 糖尿病损伤的有效工具。
[0227] 用20个2型糖尿病患者进彳丁的未对照的研究显不，将1200mg LA 口服4周，提商 葡萄糖代谢程度。用LA治疗，口服葡萄糖负荷（loading)后，乳酸和丙酮酸减少了 45%。 经口服，LA酸被报道以3次600mg剂量LA给予高至1800mg/d是安全的。在有20个2型 糖尿病患者的另一试验研究中，与安慰剂对照品相比，口服600、1200和1800mg/d可以提高 胰岛素刺激的葡萄糖处理。用LA治疗时，胰岛素敏感性被报道提高了 17%。在三种LA浓 度之间没有观察到差异。这可能表示超过600mg LA/d没有额外的益处。
[0228] 给予3个月的LA片剂（600mg/d)的糖尿病患者被报道有较低的氧化应激，氧化应 激由血脂过氧化物八维生素E/胆固醇）的比例进行测定。在血糖控制和脂质过氧化物 或脂质过氧化物与（维生素E/胆固醇）的比例之间没有观察到相关性。
[0229] 这里提出的证据表明，硫辛酸增补可以通过提高葡萄糖代谢程度和改善血糖调 节，提供附加的益处。
[0230]4-羟某异亮氨酸（胡卢R种子）
[0231] 以前，对胡卢巴（Trigonella foenum-graecum)种子的研究考察了它的可溶性纤 维部分（特别是半乳甘露聚糖）对控制与糖尿病相关的血糖升高的影响。然而，氨基酸 (4-羟基异亮氨酸；aka ID-1101)是胡卢巴种子的另一活性成分，该成分似乎也对非胰岛 素依赖糖尿病人中的葡萄糖控制有正面影响。
[0232] 据报道，胡卢巴种子含有20-30%的蛋白质和大约50%的饮食纤维形式的碳水化 合物。从胡卢巴种子提取的氨基酸（ID-1101)是特别令人感兴趣的，因为，它仅由胡卢巴植 物产生，并且是非蛋白质生成的支链氨基酸。
[0233] 据认为，ID-1101通过2型糖尿病的两个分开并且重要的机能障碍发挥作用。这 些机制包括（1)改善胰脏β-细胞中的胰岛素对葡萄糖的响应，和（2)提高胰脏外组织中 的胰岛素受体底物（IRS)和磷酸肌醇（ΡΙ) 3-激酶的胰岛素激活作用。
[0234] 几个动物研究实验已考察了胡卢巴和它的提取物的血糖控制作用。在一近期研究 中，给予100mg/kg ID-1101至3周的肥胖、胰岛素-抵抗Zucker fa/fa大鼠可以减轻高胰 岛素血症，而在对照肥胖大鼠中则累积增加（P〈〇. 05)。因此，作者推断ID-1101发挥独立于 它的促胰岛素作用的胰岛素敏化作用。
[0235] 将胡卢巴整个种子的粉末（在饮食中为5% )给至阿脲诱导的糖尿病Wistar大 鼠，直至3周，使升高的空腹血糖回复至控制浓度。胡卢巴在1型糖尿病中的治疗作用可能 归因于葡萄糖和脂质代谢酶活性改变至更加正常的值，从而稳定肝和肾葡萄糖体内平衡。
[0236] 在犬模型中胡卢巴对糖尿病的影响用两个亚部分进行说明：A亚部分：种皮和 胚乳部分，富含纤维（79.6% );和B亚部分：子叶和体轴，富含皂苷（7.2% )和蛋白质 (52.8%)。每一亚部分与两种每日的饮食混合，并给至狗。A亚部分和胰岛素治疗降低高 血糖、糖尿、高的血浆胰高血糖素和生长抑素水平。A亚部分还降低口服葡萄糖耐受实验的 血糖过多响应。相反，B亚部分对糖尿病狗中的高血糖和胰腺激素没有影响。认为胡卢巴 种子的抗糖尿病特性是在种皮和胚乳中，尽管此亚部分富含纤维（高粘性；115cP)，但是 不可能排除在种子的此亚部分中存在一种或多种未知的药理学活性化合物（Ribes等人， 1986)〇
[0237] 将胡卢巴以2和8g/kg剂量给正常和阿脲诱导糖尿病大鼠口服，在正常和糖尿病 大鼠中血糖都显著下降（P〈〇. 05)，并且降血糖作用是剂量相关的（Khosla等人，1995)。
[0238] 对胡卢巴种子的乙醇提取物和煎剂对正常和阿脲诱导糖尿病小鼠的血糖水平的 降血糖作用进行了研究。单独〇. 5ml 口服剂量的40-80%煎剂给至正常和阿脲处理的小鼠， 产生降血糖作用6h。血糖浓度降低是很显著的，最显著点为6小时，并是剂量依赖的。在阿 脲处理的小鼠中，由乙醇提取物（200-400mg/kg)引起的降糖也是剂量依赖的，且200mg/kg 所产生的作用与200mg/kg甲苯磺丁脲的作用是可比的。
[0239] 将胡卢巴种子提取物以50mg/kg BW经口服给予亚糖尿病和轻度糖尿病兔子（η = 5)，服用15天。治疗显著减弱葡萄糖耐受曲线并提高葡萄糖诱导的胰岛素响应，表明降糖 作用是通过刺激胰岛素合成和/或从β-细胞分泌进行调节的。以50mg/kg BW剂量给至 严重糖尿病兔子（η = 5)，延长给药到30天，显著降低空腹血糖，但是能升高空腹血清胰岛 素水平至更低水平，这表明胰脏外作用模式是该活性的原理。还可通过增加可利用胰岛素 的组织的敏感性达到该作用。观察到降血糖作用缓慢但持久，没有任何发展为严重低血糖 的风险。
[0240] 因为4-羟基异亮氨酸和异亮氨酸可能有相同的作用机制，所以提出口服异亮氨 酸对于葡萄糖摄入影响的极简短概述。已报道，在7周大小的大鼠口服异亮氨酸（0.3g/kg BW)可以降低血糖，与亮氨酸和缬氨酸治疗相比较。已显示，支链氨基酸刺激胰岛素的分泌。 在生理浓度（每种各〇.25mmol/l)下一起使用的亮氨酸和异亮氨酸被报道使来自胰脏的胰 岛素分泌加倍。由支链氨基酸（BCAA)刺激的胰岛素释放与增加的0 2消耗相当，并与胰岛 中NADPH/NADP+比例、45Ca的净摄取和环状AMP浓度增加一致。因此，将通过BCAAs的胰岛 素释放与分解代谢流量增加和在胰岛细胞中作为燃料（谷氨酰胺）或酶激活剂的促分泌素 的增加联系在一起。总之，胡卢巴显示可发挥不太大但显著的改善血糖控制的作用，如回顾 动物研究数据所确定的。因此，当掺入设计对付糖尿病相关的机能障碍的营养方案时，胡卢 巴和它的成分可以提供益处。
[0241] 儿茶素（EGCG)/緑茶对糖尿病作用
[0242] 绿茶富含最多可占干茶重量的30%的多酚化合物，并包括黄酮醇或"儿茶素"。所 测试的各种儿茶素对葡萄糖从红细胞转运的影响的比较表明，表没食子儿茶素（EGC)没食 子酯化为表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG)使它对于葡萄糖转运体的亲和性增加了 2-4 个数量级。因此，认为EGCG具有最高的儿茶素类生物活性效力。尽管大多数实验数据集中 在特定儿茶素类（EGCG)的作用，但是，体内观察到的主要作用表明，需要茶叶中发现的几 种化合物的组合作用，而不仅是一种的。
[0243] 对于茶叶中儿茶素类怎样作用于糖尿病，已经提出几种机制。抑制从肠中摄取葡 萄糖是一种提出的降血糖的机制。支持儿茶素类对葡萄糖转运的抑制活性的证据包括绿茶 提取物降低粘膜葡萄糖摄取和肝门血糖浓度。此外，绿茶提取物还降低Na + - K+ATP酶活性。 因此，相信通过除去Na+辅助的葡萄糖转运必须的梯度，可抑制葡萄糖转运并减少Na +从肠 细胞的排出。认为"没食子酸酯化的"多酚类化合物（EGCG比EGC)是活性形式，因为没食 子酸和EGC单独对葡萄糖转运几乎没有抑制活性。因此，认为该化合物的儿茶素成分可以 使进入葡萄糖转运体的结合位点的没食子酰基残基增加，从而促进抑制。
[0244] 另一提出的机制是EGCG的胰岛素样作用，因为它显示可增加胰岛素受体酪氨酸 磷酸化并增加受体底物-1 (IRS-1)，且减少PI 3-激酶依赖方式的PEPCK基因表达。EGCG 还通过增加PI-3激酶模拟胰岛素。
[0245] 足够将血浆EGCG提高至ImM的高剂量绿茶儿茶素类降低正常大鼠中由管饲2g葡 萄糖/kg BW挑起的升高的血清葡萄糖浓度。此外，儿茶素类（20-50 μ M)还在阿脲处理的 大鼠中降低血糖。
[0246] 将大鼠用增补Teavigo?(>90%晶状EGCG)的饮食喂养5周，导致餐后和空腹血糖 浓度剂量依赖性降低，分别为-57%和-50%。管饲Teavigo (30和100mg/kg/d)的11天的 研究还导致空腹血糖降低，分别为-16%和-32%。口服葡萄糖耐受提高7%和19%。血浆 胰岛素增加和葡糖异生酶（PEPCK和葡萄糖-6-磷酸酶）的肝mRNA也降低。
[0247] 观察到绿茶提取物在空腹STZ-诱导的糖尿病小鼠中在300mg/kg下有抗高血糖 作用，但是在30或150mg/kg下却没有。在血糖浓度降低期间，血中胰岛素浓度没有变化。 作者推测，绿茶化合物对于血糖浓度的机制是促进外周组织的胰岛素作用。
[0248] 对果糖喂食的表现胰岛素抵抗的大鼠补充含有绿茶的水（0.5g冻干的茶 /100ml)，可以改善胰岛素刺激的葡萄糖摄取，还增加脂肪细胞上的GLUT4存在量。作者总 结，绿茶可能通过增加GLUT4的表达，改善胰岛素抵抗。
[0249] 给予4-5天的"表儿茶素"（30mg/kg i. p. - 2X/d)的阿脲诱导的糖尿病大鼠血糖 浓度降至正常，并且组织学显示被阿脲坏死的β-细胞再生。免疫反应胰岛素研究显示这 些细胞是有功能的。
[0250] Sheehan等人（1983)还给阿脲处理的大鼠喂食30mg/kg表儿茶素，并报道表儿 茶素在对抗阿脲对β_细胞的毒性中可能是有用的，但是在逆转已存在的糖尿病中是无效 的。与Sheehan等人一致，Bone等人（1985)还研究了表儿茶素逆转大鼠中阿脲诱导的糖尿 病的观点，并发现没有迹象表明，它可以停止已形成的糖尿病的发作或将其逆转。据认为， 结果的不同是与表儿茶素稳定性差有关，但是分析表明，它在溶液中至少可稳定5天。
[0251] 临床前研究表明，EGCG和茶叶儿茶素类的抗糖尿病作用是抑制肠葡萄糖转运 (Na +-葡萄糖转运体）的结果。另外的观点认为高EGCGOlOyM)通过抑制葡糖异生（例如 PEP激酶）预防高血糖。然而，值得注意的是，在这些临床前实验中所用的儿茶素的浓度可 能高于在人类中可达到的，并且难于通过单独地口服增补而获得。
[0252] 十名健康志愿者摄入1. 5mmole EGCG。EGCG的消除T1/2为3. 9h。在24h时，EGCG 回复到基准水平。EGCG的最大峰值为1. 3 μ mol. 1、发生的极有限的互变（EGCG变为EGC) 表明，去没食子酸化对于摄取是不需要的。没有在尿中检测到EGCG。对于EGCG，没有发现 血浆抗氧化剂活性在统计学上显著增加。
[0253] 肉桂
[0254] 肉桂得自热带常绿树木的内皮。两种主要的变种为肉桂（Cinnamomum cassia)和 锡兰肉桂（Cinnamomum zeylanicum)。肉桂是芳香的树皮，与锡兰肉桂相似，但是长度和质 量不同。肉桂树皮更黑、更厚并且更加粗糙。软木外皮经常伴随该品种。锡兰肉桂还称为 Ceylon cinnamon或"true cinnamon",它颜色更淡，并有甜味、比肉桂有更美妙的香味。
[0255] 已显示，肉桂含有甲基羟基查耳酮聚合物（MHCP)。该聚合物抑制蛋白质酪氨酸磷 酸酶-1B，该酶将包含Tyr-1150或Tyr-1151上的胰岛素受体β -亚单位的自磷酸化作用区 域的磷酸肽脱去磷酸。因此，MHCP通过磷酸化胰岛素受体模拟胰岛素作用，并降低血葡萄 糖水平。肉桂可能对有胰岛素抵抗的个体是有益的，因为肉桂可以刺激增加葡萄糖摄取的 必需的级联。
[0256] 大花紫薇提取物
[0257] 大花紫薇（LagerstremiaspeciosaL.)也称为大花紫薇（Banaba)，是生长在包括 菲律宾、印度、马来西亚、中国和澳大利亚的热带国家的植物。此热带植物的叶子已被用作 治疗糖尿病和肾疾病的民间药物。该叶含有大量的已经显示出具有抗糖尿病特性的科罗索 酸（corosolicacid)和大量的单宁。
[0258] 最早在1940年，Garcia研究了大花紫薇叶煎剂对血糖水平的影响。后来，1996 年，Kakuda等人在糖尿病小鼠模型（2型）中对大花紫薇提取物的降血糖作用进行了评价。 将动物用含有大花紫薇提取物的饮食喂食5周。结果显示，向对照饮食中加入HWE (热水提 取物）或HPME(甲醇洗脱部分）抑制了糖尿病小鼠中血糖水平的升高，同时水摄入量减少。 此外，在HWE饮食组中，喂食期间的第5周测定的血清胰岛素水平降低。
[0259] 在另一研究中，已用大花紫薇提取物（BE)测定它的抗肥胖作用。当将5周龄的雌 性KK-Ay小鼠喂食含有5 %大花紫薇热水提取物代替纤维素的测试饮食，喂食12周，它们的 血糖水平没有受到抑制，但是它们显示出肝脂含量显著降低，至对照水平的65%。该降低是 由于甘油三酯的积聚减少造成的。
[0260] 2003年，Judy等人进行涉及2型糖尿病（非胰岛素依赖的糖尿病，NIDDM)患 者的随机临床实验。受试者接受每日口服剂量的在软明胶形式或硬明胶胶囊形式的 Glucosol?(规格为含1%科罗索酸的大花紫薇叶子提取物），服用2周。在接受每天48mg 以软或硬明胶形式提供的Glucosol的2型糖尿病患者中观察到血糖水平在统计学上的显 著降低。然而，软明胶形式在降低血糖中更加有效，它使血糖降低了 30%，而硬明胶胶囊使 血糖降低20%。
[0261] 在最近的体外研究中，研究了 BE对葡萄糖转运和3T3-L1中的脂细胞分化的影响。 结果表明，热水和甲醇提取物而不是蒸馏水洗脱的提取物刺激3T3-L1细胞中的葡萄糖摄 取，表明BE中的有效成分是水溶性的，并是热稳定的（在需要煮沸和加热蒸发的提取物制 备期间测定的）。在〇. 1-0. 25g/L BE范围内，观察到最高的葡萄糖摄取（240nmol/L胰岛素 诱导最高的葡萄糖摄入，这是在BE中观察到的最大摄取量的2. 7倍）。类似于胰岛素，BE 需要最大在15分钟诱导最高的葡萄糖摄取。在此研究中，检查在BE和胰岛素之间是否存在 加合或协同效应，但是葡萄糖摄取与单独使用胰岛素没有不同，表明没有加合或协同作用。
[0262] 胰岛素有诱导前脂肪细胞分化为脂肪细胞的特性。该作用在BE存在时进行了检 验。结果显示，与胰岛素相反，Ι-lOOmgBE诱导时间和剂量依赖性抑制IBMX-或DEX-(包含 诱导前脂肪细胞分化为脂肪细的胰岛素的混合物（cocktails))前脂肪细胞。此外，Liu等 人研究分化途径的抑制，观察到，BE以剂量依赖方式极大地抑制PPAR γ 2的mRNA表达，并 减少GLUT4的产生（PPAR γ 2和GLUT4是分化的标记）。
[0263] 该组研究人员继续对负责葡萄糖转运刺激和3T3-L1细胞中的脂肪细胞分化抑制 的BE成分的鉴定进行研究。他们报道BE的令人感兴趣的2种活性在于BE的单宁部分。
[0264] 他们对单宁酸（TA)(几种结构相关的购自Sigma的掊单宁化合物的混合物）进行 进一步实验，观察到，TA经类似于胰岛素的模式刺激葡萄糖转运，表明可能经相似的途径。 用胰岛素途径的抑制剂，他们显示当将胰岛素受体抑制时，TA-诱导的葡萄糖转运被阻滞。 最后，他们证明，TA抑制脂肪细胞分化影响的涉及脂肪形成过程的基因，例如PPAR γ，和分 化过程，例如c-fos、c-jun和c-myc。
[0265] 单宁是例如蔬菜、水果和饮料的食物中发现的多酚类化合物。据报道，它们具有多 种生理活性，包括抗癌、抗氧化和抗微生物活性。通常，当消耗时单宁诱导负性响应。这些效 应可能同时有如涩味或苦味或不愉快的味道或可能延迟与抗营养/毒性效应相关的响应。
[0266] TA是单宁化合物的混合物，涉及刺激葡萄糖转运和抑制脂肪细胞分化的最有效的 化合物仍然没有鉴定出来。
[0267] madeRlucyl?
[0268] madeglucyl?是海南蒲桃的种子提取物，海南蒲桃别名为Eugenia jambolana和 Syzygium jambolanum，通常