本发明涉及医药领域，具体的说，本发明涉及一种治疗脑缺血的药物组合物。
背景技术：
脑血管病又称脑卒中，是由各种病因使供应脑部血液的血管发生病变所致的一种神经系统疾病。主要包括缺血性和出血性脑血管病。其中缺血性脑血管病(又称缺血性卒中)占80％左右。缺血性脑血管病是指局部脑组织包括神经细胞、胶质细胞及联系纤维由于供血障碍发生的变性、坏死或一过性的功能丧失。血管内血栓形成、栓塞、血管狭窄导致的脑动脉阻塞是缺血性脑卒中的主要原因。因此，对缺血性脑血管病发作应当进行积极治疗，降低血液粘稠度，调整血液的高凝状态，控制和维持血压在正常范围内，终止和减少短暂性脑缺血发作，预防或推迟脑梗塞的发生。
技术实现要素：
本发明的目的在于提供一种治疗脑缺血的药物组合物。
为了实现本发明的目的，本发明提供一种治疗脑缺血的药物组合物，所述药物组合物包含下式的化合物或其药学上可接受的盐、和药学上可以接受的载体：
r1独立地选自：h、卤素、烷基或烷氧基。
优选地，r1为甲基。
本发明还提供化合物在制备治疗脑缺血的药物中的用途，所述化合物具有下列结构：
r1独立地选自：h、卤素、烷基或烷氧基。
优选地，r1为甲基。
本发明所述药物组合物可以明显改善脑缺血症状，促进血管扩张，改变血液黏度，促进缺血区血管新生，以达到治疗脑缺血的目的。
附图说明
图1是脑梗死体积。
a.模型组；b.空白组；c.阳性对照组；d.本发明药物高剂量组；e.本发明药物中剂量组；f.本发明药物低剂量组。
具体实施方式
为了清楚说明本发明药物在治疗脑缺血中的作用，以下结合实施例，观察缺血损伤大鼠脑梗死体积，并进一步测定缺血损伤大鼠血清中et-1、ang-1、vegf含量，从而说明本发明药物的治疗效果。
实验例1本发明药物的表征
1hnmr(400mhz,cdcl3)：δppm0.66-0.91(m,4h),1.61(s,9h),1.93(s,3h),2.45-2.55(m,1h),3.14-3.24(m,1h),3.29-3.43(m,1h),3.70-3.80(m,1h),5.55(s,1h),5.71(d,1h)6.42-6.53(m,1h),7.14-7.36(m,4h),7.66(d,1h)。
实验例2本发明药物对于脑缺血的治疗效果
大鼠大脑中动脉阻塞模型建立
大鼠大脑中动脉栓塞(mcao)缺血模型参照文献(xiongx，gul，zhangh，etal.theprotectiveeffectsoftcelldeficiencyagainstbraininjuryareischemicmodel-dependentinrats[j].neurochemint，2013，62(3)：332-343.)制备，造模过程：大鼠术前禁食不禁水，采用3.5％水合氯醛(350mg·kg-1，ip)麻醉大鼠，待大鼠麻醉约10min，将其仰卧位固定，剪去颈前鼠毛，在对大鼠术区皮肤进行碘伏消毒后，沿颈部正中作长约2cm的纵向切口，将皮肤和浅筋膜剪切开，首先用血管钳将胸锁乳突肌与胸骨舌骨肌之间相连组织作钝性分离，保留颈总动脉(cca)和迷走神经，然后分离出右侧cca并挂线备用，再将颈外动脉(eca)分离出来，于其根部用丝线结扎，然后细心分离出eca下方的颈内动脉(ica)及翼腭动脉，在其下方插引一根缝线，于近分叉处结扎。用动脉夹暂时于cca近心端处夹紧，以阻断血流，远心端穿缝一黑丝线并轻轻拽起，用眼科手术弯剪于cca近ica端分叉处剪1个小口，将预先作有标记的鱼线缓缓沿ica入颅方向推入，至大脑前动脉(aca)，插入深度约20mm，再回拉约1～2mm，也就是到达大脑中动脉(mca)口，即进入距ica和eca分叉处约18～19mm，此时系牢ica及cca远心端的备线将线栓固定好。之后逐层缝合手术切口皮肤并作常规消毒，局部使用抗生素以避免感染，术后大鼠回笼，置保温箱中待其清醒。从阻断血流开始计时，2h后将鱼线轻轻拔出，恢复血供，实行再灌注。术中室温保持(22±2)℃。根据神经功能学评分来判别大鼠造模是否成功，并根据评分对大鼠进行实验分组。
神经功能学评分
缺血再灌注损伤24h后参照文献(zealongae，weinsteinpr，carlsons，etal.reversiblemiddlecerebralarteryocclusionwithoutcraniectomyinrats[j].stroke.1989.20(1)：84-91.)对实验动物进行神经行为学评分，按满分5分制评分，得分与分级一一对映，评分越高，行为障碍越严重，说明大鼠的神经功能缺损越严重，见下表。
分组与给药
按造模成功的判定标准，筛选出造模成功的大鼠随机分为6组，分别为空白组、模型组、本发明药物高、中、低剂量组、阳性对照组，每组10只。本发明药物给药组每天ig给药，其中本发明药物高剂量组20mg·kg-1，本发明药物中剂量组10mg·kg-1，本发明药物低剂量组5mg·kg-1，阳性对照组ig尼莫地平0.02g·kg-1，术后第2天开始给药，给药体积按10ml·kg-1，每天1次，连续给药7d。空白组与模型组ig等体积的生理盐水。
血液流变学检测
末次给药1h后，每组随机取8只大鼠，3.5％水合氯醛腹腔麻醉，仰卧固定于解剖台上，腹主动脉取血5ml，注入抗凝管内，用于血液流变学检测。
脑梗死体积测算
每组随机取5只大鼠，麻醉后断头取脑，保持大脑的完整性，-20℃低温冰箱中速冻20min，取出切成5～6片，间距2mm，2％ttc溶液浸润，37℃恒温箱避光存置15～30min不时翻动脑片，使均匀染色。梗死体积比＝(σ梗死面积×厚度)/(σ对侧脑片面积×厚度)。照片用图像分析系统imageproplus6.0计算每片脑组织的梗死面积，根据公式算出梗死体积。
大鼠血清中内皮素1(et-1)、血管形成素1(ang-1)、血管内皮生长因子(vegf)的含量检测
末次给药1h后，将动物麻醉，腹主动脉取血，全血静置离心，分离血清后待测。elisa试剂盒检测血清中et-1、ang-1、vegf含量。
统计学分析
采用spss21.0统计软件进行分析，实验结果均以
本发明药物对实验性脑缺血大鼠脑梗死的影响
从ttc染色的脑片可见，空白组大鼠两侧大脑半球均没有任何损伤，说明其脑组织未受空白影响。与空白组比较，模型组缺血侧大脑明显出现了梗死，脑缺血模型组梗死率达到37.88％(p<0.01)；与模型组比较，阳性对照组和本发明药物高剂量组梗死体积均有明显减小(p<0.01)，且中、低剂量组对脑梗死体积同样具有明显改善作用，但差异不具有统计学意义。结果见下表和图1。
注：与模型组比较1)p<0.01：与空白组比较2)p<0.01
对实验性脑缺血大鼠血液流变学的影响
与空白组比较，模型组全血黏度、血浆黏度升高，差异具有统计学意义(p<0.01)；与模型组比较，阳性对照组与本发明药物高、中剂量组均可显著降低全血黏度，血浆黏度(p<0.01)，本发明药物低剂量组可显著降低脑缺血大鼠的血浆黏度(p<0.05)。结果见下表。
注：与模型组比较1)p<0.01，2)p<0.05，与空白组比较3)p<0.01。
对血清中et-1、ang-1、vegf含量的影响
研究表明，et-1具有强的血管收缩作用，脑缺血发生后，et-1的水平升高；ang-1能够促血管生成并维护血管结构的稳定和完整；vegf则可以改善局部血供。因此可以通过测定血清中et-1、ang-1、vegf含量来说明本发明药物对脑缺血的治疗作用。
与空白组比较，模型组大鼠血清中et-1和vegf含量明显升高，ang-1含量明显降低(p<0.01)；与模型组比较，阳性对照组和本发明药物高、中剂量组大鼠血清中et-1含量明显降低，ang-1含量明显升高(p<0.01)，本发明药物高剂量组大鼠血清中vegf含量也明显升高，差异具有统计学意义(p<0.01)，中剂量组血清中vegf含量也有明显升高(p<0.05)，低剂量组血清中et-1，ang-1，vegf无显著性差异。结果表明本发明药物能显著抑制实验性脑缺血大鼠血清中et-1的表达，同时促进实验性脑缺血大鼠血清中ang-1，vegf的表达。结果见下表。
注：与模型组比较1)p<0.01：与空白组比较2)p<0.01