统计方法。
[0133] 实验数据用Excel及SPSS11. 5统计软件进行统计分析，各实验组数据以均数土 标准误表示，各组之间差异性采用方差分析，组间比较采用最小显著差法（LSD)，p〈0. 05为 显著性差异。
[0134]二、结果。
[0135] 1.血糖的变化。
[0136]实验开始时各组大鼠空腹血糖（FBG)、餐后血糖（PBG)无显著差异（p>0. 05)，数据 末列出。糖尿病模型组大鼠第5周末（经高糖高脂喂养四周）空腹血糖、餐后血糖与正常 对照组相比有所升高但无显著统计学差异（P>〇. 05)(见表1)。第8周末（即成模且小干扰 RNA处理一周后）糖尿病模型组大鼠空腹血糖和餐后血糖均高于正常对照组（p〈0. 01);与 糖尿病模型组和小干扰RNA对照组相比，长非编码核糖核酸N0NRATT021972小干扰RNA处 理组大鼠的空腹血糖和餐后血糖均有所降低（P〈〇. 05)。小干扰RNA对照组大鼠空腹血糖 和餐后血糖与糖尿病模型组相比无显著差异（P>〇. 05)，但高于正常对照组（p〈0. 01)(见表 1)〇
[0137] 表1实验第5周末及第8周末各组大鼠血糖的变化
[0138]
[0140]每组值为均数土标准差；η为每组大鼠数量Γρ〈0. 01与对照组比较，#p〈0. 05和 ##p〈0. 01与糖尿病模型组和糖尿病模型加乱序小干扰RNA阴性对照组比较。
[0141] 2.血压的变化。
[0142]实验开始时各组大鼠收缩压（SBP)、舒张压（DBP)和平均动脉压（MBP)比较差异无 统一计学意义（P>〇.05)，数据末列出。糖尿病模型组大鼠第5周末（经高糖高脂喂养四周） 收缩压、舒张压和平均动脉压与正常对照组相比有所升高但无显著统计学差异（P>〇.05) (见表2)。第8周末（即成模且小干扰RNA处理一周后）糖尿病模型组大鼠收缩压（SBP)、 舒张压（DBP)和平均动脉压（MBP)均高于正常对照组（p〈0.05);与糖尿病模型组和小干 扰RNA对照组相比，长非编码核糖核酸N0NRATT021972小干扰RNA处理组大鼠的收缩压 (SBP)、舒张压（DBP)和平均动脉压（MBP)降低（p〈0.05)。小干扰RNA对照组大鼠收缩压 (SBP)、舒张压（DBP)和平均动脉压（MBP)与糖尿病模型组相比无显著差异（p>0.05)，但高 于正常对照组（ρ〈〇· 05)(见表3)。
[0143] 表2实验第5周末各组大鼠血压的变化
[0144]
[0145] 每组值为均数土标准差；η为每组大鼠数量。
[0146] 表3实验第8周末各组大鼠血压的变化
[0147]
[0149] 每组值为均数土标准差；η为每组大鼠数量；\〈0. 05与对照组比较，#ρ〈0. 05与糖 尿病模型组和糖尿病模型加乱序小干扰RNA阴性对照组比较。
[0150] 3.心电图指标的变化。
[0151] 与正常对照组相比，糖尿病模型组大鼠第5周末（经高糖高脂喂养四周）心率 (HR)有所加快，QT间期（QTinterval)有所延长，但无显著统计学差异（ρ>0. 05)(见表 4)。第8周末（即成模且小干扰RNA处理一周后）糖尿病模型组大鼠心率高于正常对照 组（Ρ〈〇. 01)，QT间期长于正常对照组（ρ〈0. 01)。与糖尿病模型组和小干扰RNA对照组相 比，长非编码核糖核酸N0NRATT021972小干扰RNA处理组大鼠的心率降低（ρ〈0. 01)，QT间 期缩短（Ρ〈〇. 01)。小干扰RNA对照组大鼠心率、QT间期与糖尿病模型组相比无显著差异 (ρ>0· 05)，但与正常对照组相比，心率加快、QT间期延长（ρ〈0· 01)(见表5)。
[0152] 表4实验第5周末各组大鼠心电图各指标的变化
[0153]
[0154] Valuesaremeans±SEM；nisthenumberoftheratsineachgroup.
[0155] 表5实验第8周末各组大鼠心电图各指标的变化
[0156]
[0157] 每组值为均数土标准差；η为每组大鼠数量ΑΚ0. 05与对照组比较，#p〈0. 05与糖 尿病模型组和糖尿病模型加乱序小干扰RNA阴性对照组比较。4.心率变异性。
[0158]HRV频域分析结果表明，与正常对照组相比，糖尿病模型组大鼠第5周末（经高糖 高脂喂养四周）总功率（TP)、极低频功率（VLF)、低频功率（LF)和高频功率（HF)有所下 降，低频功率和高频功率之比（LF/HF)有所升高，但无显著统计学差异（p>0. 05)(见表6)。 第8周末（即成模且小干扰RNA处理一周后）糖尿病模型组大鼠TP、VLF、LF和HF低于正 常对照组（P〈〇. 01)，LF/HF高于正常对照组（p〈0. 01)。与糖尿病模型组和小干扰RNA对照 组相比，长非编码核糖核酸N0NRATT021972小干扰RNA处理组大鼠的TP、VLF、LF和HF升 高（p〈0. 05)，LF/HF降低（p〈0. 05)。小干扰RNA对照组大鼠TP、VLF、LFHF和LF/HF与糖 尿病模型组相比无显著差异（P>〇. 05)，但与正常对照组存在明显差异（p〈0. 01)(见表7)。
[0159] 表6实验第5周末各组大鼠心率变异性的变化
[0160]
[0161] 每组值为均数土标准差；η为每组大鼠数量。
[0162] 表7实验第8周末各组大鼠心率变异性各指标的变化
[0163]
[0164] 每组值为均数土标准差；η为每组大鼠数量Γρ〈0. 01与对照组比较，#ρ〈0. 05和 ##ρ〈0. 01与糖尿病模型组和糖尿病模型加乱序小干扰RNA阴性对照组比较。5.动脉血压压 力敏感性。
[0165] 与正常对照组相比，糖尿病模型组大鼠第5周末（经高糖高脂喂养四周）动脉血 压压力敏感性有所降低，但无显著统计学差异（Ρ>〇·05)(见表8)。第8周末（即成模且 小干扰RNA处理一周后）糖尿病模型组大鼠动脉血压压力敏感性（BRS)低于正常对照组 (ρ〈0. 05)。与糖尿病模型组和小干扰RNA对照组相比，长非编码核糖核酸N0NRATT021972 小干扰RNA处理组大鼠的动脉血压压力敏感性升高（ρ〈0. 05)，但仍低于正常对照组；小干 扰RNA对照组大鼠动脉血压压力敏感性（BRS)与糖尿病模型组相比无显著差异（ρ>0. 05)， 但明显低于正常对照组（Ρ〈〇.05)(见表8)。
[0166] 表8实验第5周末及第8周末各组大鼠动脉血压压力敏感性的变化
[0167]
[0168]每组值为均数土标准差；η为每组大鼠数量&〈0. 05与对照组比较，#p〈0. 05与 糖尿病模型组和糖尿病模型加乱序小干扰RNA阴性对照组比较。6.大鼠血清白细胞介 素-6 (IL-6)。
[0169] 第8周末正常对照组、糖尿病模型组、糖尿病模型长非编码核糖核酸 N0NRATT021972si组和糖尿病模型NCsi组大鼠血清白细胞介素-6的浓度分别为： 198.272±17.858pg/ml(n= 10)，765.899±18.904pg/ml(n= 10)，260.345±17.112pg/ ml(η= 10)，720. 863 ±18. 835pg/ml(η= 10)(图1)。经统计分析，第8周末糖尿病模型组 大鼠血清白细胞介素-6含量明显高于正常对照组（p〈0. 01);与糖尿病模型组和小干扰RNA 对照组相比，长非编码核糖核酸N0NRATT021972小干扰RNA处理组大鼠血清白细胞介素-6 含量明显降低（P〈〇. 01)。小干扰RNA对照组大鼠血清白细胞介素-6含量与糖尿病模型组 相比无显著差异（P>〇. 05)，但高于正常对照组（p〈0. 01)。
[0170] 7.大鼠血清肿瘤坏死因子-a(TNF-α)。
[0171] 第8周末正常对照组、糖尿病模型组、糖尿病模型长非编码核糖核酸 N0NRATT021972si组和糖尿病模型NCsi组大鼠血清肿瘤坏死因子-α分别为： 176.655±17.854pg/ml(n= 10)，723.370±18.965pg/ml(n= 10)，309.833±17.170pg/ ml(η= 10)，698. 576±18. 891pg/ml(η= 10)(图2)。经统计分析第8周末糖尿病模型组 大鼠血清肿瘤坏死因子-α含量明显高于正常对照组（p〈0. 01);与糖尿病模型组和小干扰 RNA对照组相比，长非编码核糖核酸N0NRATT021972小干扰RNA处理组大鼠血清肿瘤坏死因 子含量明显降低（p〈0. 01)。小干扰RNA对照组大鼠血清肿瘤坏死因子-α含量与糖尿 病模型组相比无显著差异（Ρ>〇. 05)，但高于正常对照组（ρ〈0. 01)。
[0172] 8.大鼠血清去甲肾上腺素（ΝΕ)。
[0173] 第8周末正常对照组、糖尿病模型组、糖尿病模型长非编码核糖核 酸N0NRATT021972si组和糖尿病模型NCsi组大鼠血清的去甲肾上腺素分别为： 68.379±3.685pg/ml(n= 10)，159.422±4.213pg/ml(n= 10)，82· 134±2.274pg/ml(n= 10)，148. 721 ±3. 532pg/ml(η= 10)(图3)。经统计分析第8周末糖尿病模型组大鼠血清 去甲肾上腺素含量明显高于正常对照组（P〈〇. 01);与糖尿病模型组和小干扰RNA对照组相 比，长非编码核糖核酸N0NRATT021972小干扰RNA处理组大鼠血清去甲肾上腺素含量明显 降低（p〈0. 01)。小干扰RNA对照组大鼠血清去甲肾上腺素含量与糖尿病模型组相比无显著 差异（p>0. 05)，但高于正常对照组（p〈0. 01)。
[0174] 9.大鼠血清氧化应激指标。
[0175] 第5周和第8周末正常对照组、糖尿病模型组、糖尿病模型长非编码核糖核酸 N0NRATT021972si组和糖尿病模型NCsi组大鼠血清氧化应激指标MDA、GSH-PX和T-N0S值 见表9和表10 ;经统计分析第5周末各组大鼠血清MDA、GSH-PX和T-N0S含量无显著差异 (ρ>0· 05)(见表9);第8周末（即成模且小干扰RNA-周后）糖尿病模型组大鼠血清MDA 高于正常对照组（ρ〈〇. 01)，GSH-PX和T-N0S低于正常对照组（ρ〈0. 05)。与糖尿病模型组和 小干扰RNA对照组相比，长非编码核糖核酸N0NRATT021972小干扰RNA处理组大鼠血清MDA 降低（ρ〈〇. 05)，GSH-PX和T-N0S升高（ρ〈0. 01);小干扰RNA对照组大鼠血清MDA、GSH-PX 和T-NOS与糖尿病模型组相比无显著差异（p>0.05)，但于正常对照组有显著差异（p〈0.05) (见表10)。
[0176] 表9实验第5周末各组大鼠血清氧化应激指标的变化
[0177]
[0178] 每组值为均数土标准差；η为每组大鼠数量。
[0179] 表10实验第8周末各组大鼠血清氧化应激指标的变化
[0180]
[0182] 每组值为均数土标准差；η为每组大鼠数量&〈0. 05和#ρ〈0. 01与对照组比较， #ρ〈0. 05和##ρ〈0. 01与糖尿病模型组和糖尿病模型加乱序小干扰RNA阴性对照组比较。 10.免疫荧光双标。
[0183] 10. 1.颈上交感神经节焚光双标（Pannexin-1和NeuN)。
[0184] 颈上交感神经节细胞Pannexin-Ι和神经元标志物（NeuN)抗体免疫焚光双标结 果显示颈上交感神经节细胞Pannexin-Ι和NeuN抗体存在共表达。糖尿病模型组大鼠 Pannexin-Ι表达明显高