人源性免疫抑制蛋白和肽作为药物的应用的制作方法

本发明涉及与人内源性逆转录病毒相关的蛋白质和衍生自此类蛋白质的肽以及它们用于治疗应用的用途。特别地，本发明涉及与人内源性逆转录病毒相关的免疫调节活性和免疫抑制结构域(ISD)及其用于免疫调节和用于减少炎症的用途。此外，本发明涉及一类用于治疗自身免疫性疾病以及炎症性疾病的多功能药物。此外，本发明涉及包含衍生自内源性逆转录病毒的免疫调节蛋白质和肽(蛋白质和肽以下统称为多肽)的药物组合物。此外，本发明涉及偶联至此类多肽的材料、表面和/或颗粒。本发明还涉及制备该蛋白质、肽和药物组合物的方法以及该蛋白质、肽和药物组合物的用途。
背景技术：
：逆转录病毒是一组特征在于含有RNA基因组的病毒，其在感染时逆转录成DNA拷贝，随后整合到宿主细胞的基因组中。因此，此类感染细胞的所有子代将含有病毒基因组(称为前病毒)。所有的逆转录病毒都包括以下三种基因/编码序列：gag——其含有病毒结构蛋白、pol——其含有包括逆转录酶在内的酶、以及最后地env——其编码病毒表面糖蛋白，它主要负责病毒进入宿主细胞以及由许多逆转录病毒显示的免疫抑制活性。本发明主要涉及env基因及其蛋白质产物ENV蛋白、其衍生物、由此衍生的肽以及这些化合物或实体中任何一种的用途。人内源性逆转录病毒(HERV)是已永久固定在人类基因组中的古代的逆转录病毒整合。尽管大多数HERV元件已经积累了大量的突变和缺失，但对于HERV的大多数病毒组分，功能蛋白的存在已得到证实，包括病毒蛋白酶和包膜表面蛋白(Schmitt,Reichrath,Roesch,Meese和Mayer,2013；Tonjes等,1996；Willer等,1997)。通过进化显然发挥选择性压力以维持一些功能性HERV包膜开放阅读框(ORF)并限制它们表达至特定组织，这表明HERV衍生蛋白可能已经发展为显示出显著的生理潜力。例如，HERV衍生的包膜糖蛋白在胎盘组织中大量表达(Boyd,Bax,Bax,Bloxam和Weiss,1993)并且已经被提出通过融合下层的细胞滋养层细胞层来参与合胞体滋养层分化(Venables,Brookes,Griffiths,Weiss和Boyd,1995)。逆转录病毒感染通常可引起显著的免疫抑制。特别是一些人内源性逆转录病毒显示出免疫抑制活性，并且可以例如在通过包膜表达载体转导这些肿瘤细胞后拮抗移植到免疫活性小鼠中的肿瘤细胞的免疫依赖性消除(Mangeney和Heidmann,1998)。HERV-H家族是人内源性逆转录病毒中最大量的组群之一，每个单倍体基因组有大约1000个元件。大多数HERV-H前病毒包括缺失和/或突变，使它们没有显著的开放阅读框活性。然而，一种小亚类的结构完整，并且具有全长的gag、pol和env结构域。在大约100个HERV-H衍生的包膜基因中，只有三个，包括HERV-HEnv59(以下也称为“Env59”)，具有编码包含免疫抑制结构域(以下也称为ISU结构域或仅仅ISD)的大蛋白的能力。以前关于ISD或ISU序列的了解主要来自外源鼠γ逆转录病毒。在这种情况下，ISU序列位于靠近包膜蛋白的C-末端。免疫抑制结构域构成病毒糖蛋白的一小段，并且是通过逆转录病毒的免疫抑制的主要介导者。众所周知，逆转录病毒包膜蛋白具有显著的免疫抑制活性。在γ逆转录病毒中，该活性位于逆转录病毒跨膜(TM)蛋白中的一个明确定义的结构(所谓的ISD)中，该逆转录病毒跨膜(TM)蛋白在几种物种的逆转录病毒(包括鼠科、猫科动物和包括人T-细胞白血病病毒在内的人逆转录病毒)中是保守的。自身免疫和自身免疫性疾病自身免疫是有机体针对其自身健康细胞和组织的免疫应答的系统。虽然低水平的自身免疫有助于身体的维持，但高水平的自身免疫可能导致疾病。由这种异常免疫应答引起的任何疾病称为自身免疫性疾病。自身免疫性疾病具有多种多样不同的效应。然而，以下三种特征性病理学效应之一的出现将疾病定义为自身免疫性：组织的损伤或破坏、器官生长改变或器官功能改变。由自身免疫引起的疾病有80多种，并且自身免疫性疾病影响西方世界人口的约2-5％。因此，很大一部分人口患有这些疾病，这些疾病通常为慢性、使身体衰弱并威胁生命。发现女性比男性更通常受到影响，并且据估计自身免疫性疾病是美国65岁以下所有年龄组中女性的主要死亡原因。环境事件可能引发一些自身免疫性疾病的病例，如暴露于辐射或某些药物，它们可以损害身体的组织。感染也可以是一些自身免疫性疾病的触发因素，例如狼疮，其被认为是引起抗组蛋白抗体产生增加的特发性疾病的较轻版本。自身免疫性疾病的治疗通常涉及降低免疫应答的免疫抑制药物。新的治疗包括细胞因子阻断(细胞因子信号传导通路的治疗性抑制)、去除效应性T细胞和B细胞(例如，抗-CD20疗法可有效去除诱发性(instigating)B细胞)和静脉内免疫球蛋白，其也有助于治疗一些抗体介导的自身免疫性疾病。已确认大量的自身免疫性疾病。由于全基因组关联扫描，已经可以获得对自身免疫性疾病的潜在病理生理学的新见解。作为一个例子，这项技术已经确定了自身免疫性疾病之间基因共享的惊人程度。关节炎关节炎是一种涉及一个或多个关节的炎症的关节病症。有超过100种不同形式的关节炎。最常见的形式是骨关节炎(退行性关节病)，它是关节创伤、关节感染或年龄的结果。其它关节炎形式是类风湿性关节炎、银屑病关节炎和相关的自身免疫性疾病。化脓性关节炎是由关节感染引起的。关节炎的共同特性是关节疼痛。疼痛常常是不变的，并且可能局限于受影响的关节。来自关节炎的疼痛是由于关节周围发生的炎症、疾病对关节的损害、关节的日常磨损、由针对僵硬疼痛关节的强力运动和疲劳造成的肌肉拉伤。类风湿性关节炎类风湿性关节炎(RA)是一种主要影响关节的长期持续的自身免疫性疾病。它通常会导致燥热、肿胀和疼痛的关节。休息后疼痛和僵硬往往恶化。最常见累及手腕和手，通常身体两侧的相同关节受累。该疾病也可能影响身体的其它部位。这可能导致红细胞减少、肺周围的炎症和心脏周围的炎症。发热和低能量(lowenergy)也可能存在。通常症状会在数周至数月内逐渐出现。虽然类风湿性关节炎的病因尚不清楚，但据信它涉及基因和环境因素的组合。潜在的机制涉及身体的免疫系统攻击关节。这导致关节囊的炎症和增厚。它也影响潜在的骨骼和软骨。诊断主要基于人的体征和症状而做出，同时X-射线和实验室检查可以支持诊断或排除其它具有类似症状的疾病。其它可能类似存在的疾病包括系统性红斑狼疮、银屑病关节炎和纤维肌痛等。治疗的目标是减少疼痛和炎症，并改善人的整体功能。这可以通过平衡休息和锻炼、使用夹板和支架、或使用辅助器具来帮助。止痛药物、类固醇和NSAID经常用于帮助改善症状。一组称为缓解疾病的抗风湿药(DMARD)的药物可用于试图减缓疾病的进展。它们包括药物羟化氯喹和甲氨蝶呤。当疾病对其它治疗没有应答时，可以使用生物DMARD。但是，他们可能有更大的不良反应率。外科手术以修复、更换或融合关节可能在某些情况中有帮助。大多数替代药物治疗都没有证据支持。RA在发达国家中影响0.5-1％的成年人，每年每10万人中有5-50人新发病。中年期发病最频繁，并且女性发病频率是男性的2.5倍。从1990年的28,000人死亡，上升到2013年，它导致38,000人死亡。术语类风湿性关节炎基于希腊语的水肿和发炎关节。类风湿性关节炎中(以及可能在其它炎症性关节炎中)的炎症性滑膜炎似乎是细胞因子网络失衡的结果，或者促炎细胞因子的过量产生、或者来自天然抗炎机制的机能不全。在RA中，几种细胞因子，例如白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-8、IL-12、IL-17、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)几乎参与关节炎症和破坏的所有方面。白细胞介素6(IL-6)在类风湿性关节炎(RA)的病理生理学中起关键作用。发现它在RA患者的滑液和血清中很丰富，并且该水平与疾病活动和关节破坏相关。IL-6可通过刺激嗜中性粒细胞迁移、破骨细胞成熟和血管内皮生长因子(VEGF)刺激的血管翳增殖来促进滑膜炎和关节破坏。IL-6也可能介导RA的许多系统性表现，包括诱导急性期反应[包括C-反应蛋白(CRP)]、通过产生hecipidin引起的贫血、经由下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)的轴线引起的疲劳以及骨质疏松症对破骨细胞的影响。此外，IL-6可能通过B细胞成熟和TH-17分化来促进自身免疫过程的诱导和维持。以上所有使得IL-6阻断成为RA治疗中期望的治疗选择。在成功的动物研究之后，人源化抗-白细胞介素-6受体(抗-IL-6R)单克隆抗体托珠单抗(tocilizumab)(TCZ)进入临床试验，并且已经显示其在RA的几个大型III期临床试验中是有效的治疗，疾病活动快速持续改善，减少放射照相的关节损伤并改善身体功能(Srirangan&Choy，2010)。系统性红斑狼疮(SLE)系统性红斑狼疮(SLE)是一种广义自身免疫的慢性炎症性疾病，其特征在于B细胞活动过度、异常活化的T细胞以及凋亡细胞和免疫复合物清除中的缺陷。发病机理仍不清楚，但SLE中大量先天性和适应性免疫系统畸变已被确定为该疾病的主要发病因素。针对几种SLE小鼠模型已经对IL-6与狼疮进展之间的关联进行了发表。此外，来自几项研究的数据表明，IL-6在人SLE的B细胞活动过度和免疫病理学中起关键作用，并且可能在介导组织损伤中具有直接作用。在一些研究但并非全部研究中，狼疮患者的血清IL-6水平升高与疾病活动或抗-DNA(抗-核抗体)水平相关(Peterson,Robertson,&Emlen，1996)。支持IL-6在SLE发病机理中的关键作用的最有说服力的证据通过在NZB/WF1小鼠中IL-6受体阻断的有益效果和IL-6的恶化效果来证明(Mihara,Takagi,Takeda,&Ohsugi,1998)。炎性肠病炎性肠病(IBD)是一组结肠和小肠的炎症性疾病。克罗恩氏病和溃疡性结肠炎是炎性肠病的主要类型。值得注意的是，克罗恩氏病不仅影响小肠和大肠，它还可以影响口腔、食道、胃和肛门，而溃疡性结肠炎主要影响结肠和直肠。细胞因子在调节肠道免疫系统中发挥重要作用。它们由淋巴细胞(尤其是Th1和Th2表型的T细胞)、单核细胞、肠巨噬细胞、粒细胞、上皮细胞、内皮细胞和成纤维细胞产生。它们具有促炎功能[白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)、IL-6、IL-8、IL-12]或抗炎功能[白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1ra))、IL-4、IL-10、IL-11、转化生长因子β(TGFβ)]。许多促炎细胞因子和抗炎细胞因子的粘膜浓度和全身的浓度在炎性肠病(IBD)中升高。在克罗恩氏病、溃疡性结肠炎、憩室炎和感染性结肠炎患者的炎症粘膜中对于IL-1/IL-1ra比例发现促炎细胞因子和抗炎细胞因子之间的失衡。此外，在动物模型比如葡聚糖硫酸盐结肠炎(DSS)模型、三硝基苯磺酸(TNBS)模型或IL-10敲除小鼠的基因工程模型中，促炎细胞因子的抑制和抗炎细胞因子的补充减少了炎症。基于这些发现，定义了细胞因子治疗的基本原理。使用针对TNFα(cA2)或抗炎细胞因子IL-10的中和性单克隆抗体的首次临床试验显示出有前景的结果。然而，在考虑细胞因子可以成为IBD的标准疗法之前，必须回答很多问题(Rogler&Andus，1998)。溃疡性结肠炎和克罗恩氏病是胃肠道的慢性炎性病症。虽然这些病症通常可以根据临床和病理标准进行区分，但自然史和对治疗的应答有相似之处。越来越多的证据表明，促炎细胞因子白细胞介素IL-6在不受控制的肠道炎症过程(这是IBD的主要特征)中起着关键作用。肠巨噬细胞和CD4+T-细胞产生的IL-6及其可溶性受体(sIL-6R)升高。与CD4+T-细胞的细胞膜上的gp130相互作用的IL-6-sIL-6R复合物的形成增加(反向信号传导)导致STAT3的表达增加和核易位，这导致抗-凋亡基因如Bcl-xl的诱导。这导致固有层T细胞对细胞凋亡的抗性增强。接着发生的T细胞扩增有助于慢性肠道炎症的持续存在。这种关于IL-6依赖性炎症级联的主要致病作用的理解可能导致治疗该疾病的新治疗策略的开发。脓毒症脓毒症是一种潜在致命的身体状况，其特征在于由感染引发的全身炎症状态(称为全身炎症反应综合征或SIRS)。身体可能通过免疫系统对血液、尿液、肺、皮肤或其它组织中的微生物产生这种炎症反应。脓毒症的非专业术语是血液中毒，也用于描述败血症。严重的脓毒症是全身炎症反应、感染和存在器官功能障碍。严重脓毒症通常在重症监护病房采用静脉注射液和抗生素治疗。如果补液不足以维持血压，可以使用特定的血管加压药物。可能需要机械通气和透析以分别支持肺和肾功能。为了引导治疗，可以放置中央静脉导管和动脉导管；也可以使用其它血液动力学变量(如心输出量、混合静脉血氧饱和度或每博量变异度)的测量。脓毒症患者需要对深部静脉血栓形成、应激性溃疡和压力性溃疡进行预防性测量，除非其它状况阻止该测量。一些患者可能受益于用胰岛素严格控制血糖水平(靶向应激性高血糖症)。使用皮质类固醇(低剂量或其它)是有争议的。活化Drotrecoginα(重组蛋白C)尚未发现有帮助，并且最近已停止销售。除了与引发感染相关的症状之外，脓毒症的特征还在于整个身体内存在急性炎症，因此经常伴随有发热和白细胞计数升高(白细胞增多)或白细胞计数低(白细胞减少症)和低于平均温度、以及呕吐。脓毒症的现代概念是宿主对感染的免疫应答引起败血症的大部分症状，导致血液动力学后果和对器官的损伤。这种宿主反应称为全身炎症反应综合征(SIRS)，并且其特征为心率增快(每分钟90次以上)、呼吸频率高(每分钟20次以上或血液中二氧化碳分压低于32)、白细胞计数异常(12,000以上、低于4,000、或高于10％条带形式)以及体温升高或降低，即36℃之下(96.8°F)或超过38℃(100.4°F)。这种免疫应答引起急性期蛋白的广泛活化，影响补体系统和凝血通路，然后造成血管以及器官的损伤。然后，各种神经内分泌反调节系统也会活化，通常使问题复杂化。即使立即采取积极治疗，这也可能进展至多器官功能障碍综合征并最终死亡。促炎细胞因子在脓毒症引起的并发症中起主要作用。在一项研究中，与60名健康供血者相比，危重患者的抵抗素、活性PAI-1、MCP-1、IL-1α、IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α的血浆水平显著升高。使这些细胞因子成为通过免疫抑制肽进行下调的靶标(Hillenbrand等，2010)。在第二项研究中，使用前瞻性观察研究来确定肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6作为三种主要促炎细胞因子在患有严重脓毒症的危重患者的死亡率中的预测作用。发现在三种测量的细胞因子中，TNF-α和IL-6的序贯水平在幸存者和非幸存者之间显示出显著差异。在本研究期间，IL-6与结果和评分系统有较好的相关性。这项研究的结果表明，IL-6在预测严重脓毒症患者的死亡率和临床评估中是一种有用的细胞因子(Hamishehkar等，2010)。自身免疫性疾病还包括急性播散性脑脊髓炎(ADEM)、阿狄森氏病、无丙种球蛋白血症、斑秃、肌肉萎缩性侧索硬化症、ANCA血管炎、强直性脊柱炎、抗磷脂综合征、抗合成酶综合征、动脉硬化、特应性变态反应、特应性皮炎、自身免疫性再生障碍性贫血、自身免疫性心肌病、自身免疫性肠病、自身免疫性溶血性贫血、自身免疫性肝炎、自身免疫性内耳病、自身免疫性淋巴增殖综合征、自身免疫性周围神经病、自身免疫性胰腺炎、自身免疫性多内分泌腺病综合征、自身免疫性黄体酮皮炎、自身免疫性血小板减少性紫癜、自身免疫性荨麻疹、自身免疫性葡萄膜炎、巴洛病/巴洛同心圆性硬化、白塞病、Berger病、Bickerstaff脑炎、Blau综合征、大疱性类天疱疮、癌症、卡斯尔曼病、乳糜泻病、查加斯病、慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、慢性复发性多病灶性骨髓炎、慢性阻塞性肺病、Churg-Strauss综合征、瘢痕性类天疱疮、Cogan综合征、冷凝集素病、补体成分2缺乏症、接触性皮炎、颅动脉炎、CREST综合征、克罗恩氏病、库欣(Cushing)综合征、皮肤白细胞碎裂性血管炎、德戈氏病、德尔肯氏病、疱疹样皮炎、皮肌炎、1型糖尿病、弥漫性皮肤系统性硬化症、德雷斯勒(Dressler)综合征、药物性狼疮、盘状红斑狼疮、湿疹、子宫内膜异位症、附着点炎相关性关节炎、嗜酸性筋膜炎、嗜酸粒细胞性胃肠炎、获得性大疱性表皮松解症、结节性红斑、胎儿成红细胞增多症、特发性混合型冷沉淀球蛋白血症、埃文斯(Evan)综合征、进行性骨化性纤维发育不良、纤维性肺泡炎、胃炎、胃肠类天疱疮、血管球性肾炎、古德帕斯彻氏综合征、格雷夫斯病、吉兰巴雷综合征(GBS)、桥本脑病、桥本氏甲状腺炎、亨诺-许兰紫癜、妊娠疱疹、肝炎、化脓性汗腺炎、Hughes-Stovin综合征、低丙球蛋白血症、特发性炎性脱髓鞘病、特发性肺纤维化、特发性血小板减少性紫癜、IgA肾病、包涵体肌炎、慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病、间质性膀胱炎、幼年特发性关节炎、川崎氏病、Lambert-Eaton肌无力综合征、白细胞分裂性脉管炎、扁平苔癣、硬化性苔癣、线性IgA病(LAD)、LouGehrig病、狼疮样肝炎、红斑狼疮、Majeed综合征、梅尼埃尔氏病、显微镜下多血管炎、Miller-Fisher综合征、混合性结缔组织疾病、硬斑病、Mucha-Habermann病、多发性硬化症、重症肌无力、肌炎、嗜睡症、视神经脊髓炎、神经性肌强直、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、瘢痕性类天疱疮、视性眼阵挛-肌阵挛综合征、奥德甲状腺炎、复发性风湿病、PANDAS(与链球菌相关的小儿自身免疫性神经精神障碍)、副肿瘤性小脑变性、阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)、ParryRomberg综合征、Parsonage-Turner综合征、睫状体平部炎、寻常型天疱疮、恶性贫血、周围静脉性脑脊髓炎、POEMS综合征、结节性多动脉炎、风湿性多肌痛、多发性肌炎、原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎、进行性炎性神经病、银屑病、银屑病关节炎、坏疽性脓皮症、纯红细胞再生障碍、拉斯穆森氏脑炎、雷诺现象、复发性多软骨炎、莱特尔氏综合征、下肢不宁综合征、腹膜后纤维化、类风湿性关节炎、风湿热、结节病、精神分裂症、施密特综合征、Schnitzler综合征、巩膜炎、硬皮病、血清病、综合征、脊椎关节病、斯提耳病、僵人综合症、亚急性细菌性心内膜炎(SBE)、苏萨克综合征、Sweet综合征、西登哈姆舞蹈病、交感性眼炎、系统性红斑狼疮、Takayasu动脉炎、颞动脉炎、血小板减少症、托洛萨-亨特综合征、横贯性脊髓炎、溃疡性结肠炎、未分化结缔组织病、未分化脊椎关节病、荨麻疹性血管炎、血管炎、白癜风和韦格纳氏肉芽肿病。技术实现要素：本发明的发明人已经能够证明促炎细胞因子比如IL-6和TNF-α可以通过本发明的肽和蛋白质得以抑制或活化。本发明的肽和蛋白质可以提供用于预防或治疗与自身免疫性疾病相关的病症或用于免疫疗法例如当用作疫苗佐剂时的活性成分。根据一个方面，本发明涉及多肽，其由与序列LSILLNEE(SEQIDNO：26)具有至少62％、更优选至少75％、优选至少87％、更优选100％序列同一性的序列组成或包含上述序列。根据另一方面，本发明涉及多肽，其包含与序列LSILLNEE(SEQIDNO：26)具有至少70％序列同一性或同源性的肽序列及其衍生物、其片段、其复合物、其任何以单体、二聚体、三聚体、多聚体、螺旋结构和球状结构形式的三级结构、以及交联、以及其用于增加物理化学形式和性质以及生物利用度的任何化学修饰。本发明的多肽可以是例如以单一肽链、聚集体、复合物和/或纳米粒子的形式或部分。根据一个方面，本发明涉及包含根据本发明的多肽的蛋白质。根据一个方面，本发明涉及编码根据本发明的多肽或蛋白质的分离的核酸。根据一个方面，本发明涉及表达载体，所述载体包含本发明的核酸以及用于表达所述核酸所需的元件。根据一个方面，本发明涉及重组细胞，所述细胞包含根据本发明的核酸、和/或根据本发明的表达载体。根据一个方面，本发明涉及药物组合物，其包含根据本发明的至少一种多肽、蛋白质、核酸、表达载体或重组细胞，并且还包含至少一种稀释剂、载体、粘合剂、溶剂或赋形剂。根据一个方面，本发明涉及用于制备药物组合物的方法，其包括以下步骤：a.提供根据本发明的一种或多种多肽、蛋白质、核酸、表达载体或重组细胞，并任选交联所述一种或多种多肽；b.任选提供稀释剂、载体、粘合剂、溶剂或赋形剂；c.提供一种物质；d.将提供的一种或多种肽与任选步骤b的任何载体和步骤d的物质混合得到药物组合物。根据一个方面，本发明涉及根据本发明可获得的药物组合物。根据一个方面，本发明涉及包含根据本发明的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、或药物组合物的生物材料。根据一个方面，本发明涉及根据本发明的至少一种多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或生物材料的医药用途。根据一个方面，本发明涉及根据本发明的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或植入物用于制备抗炎药物、或用于免疫抑制或免疫调节的药物的用途。根据一个方面，本发明涉及预防性或治疗性地治疗自身免疫性疾病和/或炎症性病症的方法，其通过向有此需要的受试者经一次或多次或几次给药来施用预防或治疗有效量的根据本发明的至少一种多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞或药物组合物。根据一个方面，本发明涉及用于治疗癌症或其它疾病的免疫治疗的方法，其通过向有此需要的受试者经一次或多次或几次给药来施用预防或治疗有效量的根据本发明的至少一种多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞或药物组合物。根据一个方面，本发明涉及佐剂，其与疫苗或其它免疫原组合使用，以通过向有此需要的受试者经一次或多次或几次给药来施用预防或治疗有效量的根据本发明的至少一种多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞或药物组合物来增加所述疫苗或免疫原的免疫原性。根据一个方面，本发明涉及包含活性组分的药物组合物，其中活性组分包括与序列LSILLNEE(SEQIDNO：26)具有至少70％序列同一性或同源性的肽序列或其衍生物、其片段，以及衍生它的HERV-HEnv59蛋白、其衍生物、其片段、其复合物、其任何以单体、二聚体、三聚体、多聚体、螺旋结构和球状结构形式的三级结构、以及交联、以及其增加化合物物理和/或化学形式、性质以及生物利用度的任何化学修饰。根据一个方面，本发明涉及药物组合物，其中活性组分包括肽序列和/或是其化学衍生物和/或是更大的多肽或蛋白质的一部分，包括作为单体、二聚体、或整体或部分地占据三级结构比如球形或螺旋结构的一部分，均整体或部分地，包括单体、二聚体、三聚体、多聚体，包括螺旋结构、β-折叠、三重螺旋结。根据一个方面，本发明涉及药物组合物，其中活性组分或肽是聚集体、复合物或纳米粒子的一部分。根据一个方面，本发明涉及用于注射、局部、透皮或口服应用的药物组合物。根据一个方面，本发明涉及用于癌症或其它疾病的免疫疗法治疗的药物组合物。根据一个方面，本发明涉及用于疫苗接种的药物组合物。根据一个方面，本发明涉及用于治疗或预防自身免疫性疾病的药物组合物。根据一个方面，本发明涉及用于治疗或预防炎性病症的药物组合物。根据一个方面，本发明涉及用于治疗或预防自身免疫性疾病的药物组合物，其中自身免疫性疾病是SLE或包括类风湿性关节炎的关节炎。根据一个方面，本发明涉及药物组合物，其包含选自GLSILLNEEC(SEQIDNO：25)、LQNRRGLGLSILLNEECEEGPGPGP(SEQIDNO：27)、LQNRRGLDLSILLNEECGPGPGP(SEQIDNO：28)、GLSILLNEECGPGPGP(SEQIDNO：29)和LQNRRGLLQNRRGLGLSILLNEE(SEQIDNO：30)的肽序列和/或其衍生物。根据一个方面，本发明涉及如上所述的多肽，其包含选自GLSILLNEEC(SEQIDNO：25)、LQNRRGLGLSILLNEECEEGPGPGP(SEQIDNO：27)、LQNRRGLDLSILLNEECGPGPGP(SEQIDNO：28)、GLSILLNEECGPGPGP(SEQIDNO：29)和LQNRRGLLQNRRGLGLSILLNEE(SEQIDNO：30)的肽序列。根据一个方面，本发明涉及多肽序列，其包含连接至选自SeqID1至SeqID1043的序列或其片段的序列LSILLNEE(SEQIDNO：26)。该连接可以通过任一肽片段中的任何化学部分之间的N-末端、C-末端肽键或任何其它化学共价和/或非共价键。根据一个方面，本发明涉及包含编码与序列LSILLNEE(SEQIDNO：26)具有至少70％序列同一性或同源性的肽的核酸序列的表达载体。根据一个方面，本发明涉及包含编码本发明的任何肽的核酸序列的表达载体。根据一个方面，本发明涉及如上所述的表达载体，其使用基于微生物的表达系统如逆转录病毒、腺病毒、痘病毒、麻疹病毒或基于沙门氏菌、大肠杆菌或酵母的载体。根据一个方面，本发明涉及包含本发明的任何表达载体的药物组合物。根据一个方面，本发明涉及预防性或治疗性地治疗自身免疫性疾病和/或炎症性病症的方法，其通过向有此需要的受试者经一种或多种给药途径施用预防或治疗有效量的本发明的药物组合物。根据一个方面，本发明涉及包含本发明的多肽的生物材料，比如表面、颗粒、网、装置、管等。多肽可以与该生物材料化学结合或与其物理缔合，比如在其内部。在又一方面，本发明涉及通过测量HERV-HDNA的表达水平来诊断SLE。表达水平可以由平均拷贝数或平均RNA表示。在又一方面，本发明涉及通过测量ENV-59DNA和/或RNA的表达水平来诊断SLE。在又一方面，本发明涉及人内源性逆转录病毒用于治疗或诊断病症的用途，将该人内源性逆转录病毒完全或部分地转录成RNA，并且在患有所述病症的人中，与没有所述病症的人相比，具有更低或更高的转录水平。在又一方面，本发明涉及人内源性逆转录病毒用于治疗或诊断自身免疫性病症的用途，将人内源性逆转录病毒完全或部分地转录成RNA，并且在患有所述自身免疫性病症的人中，与没有所述病症的人相比，具有更低或更高的转录水平。在又一方面，本发明涉及人HERV-H用于治疗用于诊断病症或疾病的用途，将人HERV-H完全或部分地转录成RNA，并且在患有所述病症的人中，与没有所述病症的人相比，具有更低或更高的转录水平。在又一方面，本发明涉及HERV-H59衍生的DNA、RNA或蛋白质用于诊断所述病症或疾病的用途。ENV59肽序列以SEQIDNO：1044提供，ENV59DNA序列以SEQIDNO：1045提供，并且HERV-H59完整前病毒序列以SEQIDNO：1046提供。根据一个方面，本发明涉及包含与序列LSILLNEE(SEQIDNO：26)具有至少62.5％、更优选75％、更优选87.5％、更优选至少100％序列同一性的肽序列的多肽。根据一个方面，本发明涉及如上所述的多肽，其包含与选自LQNRRGLGLSILLNEEC(SEQIDNO：1)、GLSILLNEEC(SEQIDNO：25)、LQNRRGLGLSILLNEECEEGPGPGP(SEQIDNO：27)、LQNRRGLDLSILLNEECGPGPGP(SEQIDNO：28)、GLSILLNEECGPGPGP(SEQIDNO：29)和LQNRRGLLQNRRGLGLSILLNEE(SEQIDNO：30)的序列具有至少70％、优选至少76％、更优选至少82％、优选至少88％、更优选至少94％、优选100％序列同一性的一个或多个肽序列。根据一个方面，本发明涉及如任何上述的多肽，所述多肽包含与选自序列SEQIDNO：1-41的序列具有至少76％、更优选至少82％、优选至少88％、更优选至少94％、优选100％序列同一性的肽序列。根据一个方面，本发明涉及如上所述的多肽，其选自与选自LSILLNEE(SEQIDNO：26)、LQNRRGLGLSILLNEEC(SEQIDNO：1)、GLSILLNEEC(SEQIDNO：25)、LQNRRGLGLSILLNEECEEGPGPGP(SEQIDNO：27)、LQNRRGLDLSILLNEECGPGPGP(SEQIDNO：28)、GLSILLNEECGPGPGP(SEQIDNO：29)和LQNRRGLLQNRRGLGLSILLNEE(SEQIDNO：30)的序列具有至少76％、更优选至少82％、优选至少88％、更优选至少94％、优选100％序列同一性的多肽。根据一个方面，本发明涉及权利要求1的多肽，其选自LSILLNEE(SEQIDNO：26)、LQNRRGLGLSILLNEEC(SEQIDNO：1)、GLSILLNEEC(SEQIDNO：25)、LQNRRGLGLSILLNEECEEGPGPGP(SEQIDNO：27)、LQNRRGLDLSILLNEECGPGPGP(SEQIDNO：28)、GLSILLNEECGPGPGP(SEQIDNO：29)和LQNRRGLLQNRRGLGLSILLNEE(SEQIDNO：30)。根据一个方面，本发明涉及包含如任何上述多肽的多肽实体，所述多肽实体包含小于250个氨基酸、优选小于200个氨基酸、更优选小于175个氨基酸、优选小于150个氨基酸、更优选小于125个氨基酸、优选小于100个氨基酸、更优选小于75个氨基酸、优选小于60个氨基酸、更优选小于50个氨基酸、优选小于40个氨基酸、更优选小于35个氨基酸、优选小于30个氨基酸、更优选小于25个氨基酸、优选小于20个氨基酸、更优选小于19个氨基酸、优选小于18个氨基酸、更优选小于17个氨基酸、优选小于16个氨基酸、更优选小于15个氨基酸、优选小于14个氨基酸、更优选小于13个氨基酸、优选小于12个氨基酸、更优选小于11个氨基酸、优选小于10个氨基酸、更优选小于9个氨基酸、优选小于8个氨基酸、更优选小于7个氨基酸、优选小于6个氨基酸。根据一个方面，本发明涉及包含如任何上述多肽的多肽实体，所述多肽实体包含至少5、更优选至少6、优选至少7、更优选至少8、优选至少9、更优选至少10、优选至少11、更优选至少12、优选至少13、更优选至少14、优选至少15、更优选至少16、优选至少17、更优选至少18、优选至少19、更优选至少20、优选至少25、更优选至少30、优选至少35、更优选至少40、优选至少50、更优选至少60、优选至少75、更优选至少100、优选至少125、更优选至少150、优选至少175、更优选至少200、优选至少250个氨基酸。根据一个方面，本发明涉及长度为17个氨基酸的多肽，其中最初7个氨基酸的序列与选自序列SEQIDNO：26-1027的序列的最初7个氨基酸的序列相同，并且其中最后10个氨基酸是GLSILLNEEC(SEQIDNO：25)。根据一个方面，本发明涉及如上所述的多肽，其包含1、2、3或4个点突变。根据一个方面，本发明涉及如任何上述的多肽，其是糖酵解的。根据一个方面，本发明涉及如任何上述的多肽，其是酰化的。根据一个方面，本发明涉及如任何上述的多肽，其是单体。根据一个方面，本发明涉及如任何上述的多肽，其是二聚化的或三聚化的。根据一个方面，本发明涉及包含如任何上述多肽的蛋白质，其中所述蛋白质包含小于250个氨基酸、优选小于200个氨基酸、更优选小于175个氨基酸、优选小于150个氨基酸、更优选小于125个氨基酸、优选小于100个氨基酸、更优选小于75个氨基酸、优选小于60个氨基酸、更优选小于50个氨基酸、优选小于40个氨基酸、更优选小于35个氨基酸、优选小于30个氨基酸、更优选小于25个氨基酸、优选小于20个氨基酸、更优选小于19个氨基酸、优选小于18个氨基酸、更优选小于17个氨基酸、优选小于16个氨基酸、更优选小于15个氨基酸、优选小于14个氨基酸、更优选小于13个氨基酸、优选小于12个氨基酸、更优选小于11个氨基酸、优选小于10个氨基酸、更优选小于9个氨基酸、优选小于8个氨基酸、更优选小于7个氨基酸、优选小于6个氨基酸。根据一个方面，本发明涉及如任何上述的蛋白质或多肽、或包含如任何上述多肽的蛋白质，所述蛋白质或多肽包含至少5、更优选至少6、优选至少7、更优选至少8、优选至少9、更优选至少10、优选至少11、更优选至少12、优选至少13、更优选至少14、优选至少15、更优选至少16、优选至少17、更优选至少18、优选至少19、更优选至少20、优选至少25、更优选至少30、优选至少35、更优选至少40、优选至少50、更优选至少60、优选至少75、更优选至少100、优选至少125、更优选至少150、优选至少175、更优选至少200、优选至少250个氨基酸。根据一个方面，本发明涉及包含如任何上述多肽的蛋白质，其中所述蛋白质不具有融合活性。根据一个方面，本发明涉及如任何上述的多肽或蛋白质，其中所述多肽或蛋白质抑制哺乳动物细胞系统或动物模型中IL-6表达。根据一个方面，本发明涉及分离的核酸，其编码根据前述权利要求中任一项的多肽或蛋白质。根据一个方面，本发明涉及表达载体，所述载体包含如上所述的核酸以及所述核酸的表达所需的元件。根据一个方面，本发明涉及如上所述的表达载体，其中所述载体是真核的或原核的或病毒的表达载体。根据一个方面，本发明涉及如上所述的表达载体，其中所述载体选自酵母、大肠杆菌和杆状病毒。根据一个方面，本发明涉及药物组合物，其包含根据前述权利要求中任一项的至少一种多肽、蛋白质、核酸或表达载体，并且还包含至少一种稀释剂、载体、粘合剂、溶剂或赋形剂。根据一个方面，本发明涉及根据权利要求中任一项的药物组合物，其中所述至少一种多肽、蛋白质、核酸、表达载体或重组细胞是所述药物产品的活性成分或唯一活性成分。根据一个方面，本发明涉及制备药物组合物的方法，其包含以下步骤：a.提供根据前述权利要求中任一项的一种或多种多肽、蛋白质、核酸、表达载体、或重组细胞，并且任选地交联所述一种或多种多肽；b.任选提供稀释剂、载体、粘合剂、溶剂或赋形剂；c.提供一种物质；d.将提供的一种或多种肽与任选步骤b的任何载体和步骤d的物质混合得到药物组合物。根据一个方面，本发明涉及如上所述的方法，其中步骤c的所述物质选自霜剂、洗剂、软膏、凝胶、香膏(balms)、油膏(salves)、油、泡沫和洗发剂(shampoos)。根据一个方面，本发明涉及如上所述可获得的药物组合物。根据一个方面，本发明涉及如任何上述的药物组合物，其中所述药物组合物选自霜剂、洗剂、摇荡洗剂、软膏、凝胶、香膏、油膏、油、泡沫、洗发剂、喷雾、气溶胶、透皮贴剂和绷带。根据一个方面，本发明涉及至少一种根据前述权利要求中任一项的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞或药物组合物的医药用途。根据一个方面，本发明涉及至少一种根据前述权利要求中任一项的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞或药物组合物用于免疫抑制或免疫调节的用途。根据一个方面，本发明涉及根据前述权利要求中任一项的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞或药物组合物，用于对疾病的外科手术、预防、疗法、诊断方法、治疗和/或改善。根据一个方面，本发明涉及根据前述权利要求中任一项的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞或药物组合物，用于治疗、改善或预防自身免疫性疾病。根据一个方面，本发明涉及如上所述的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞或药物组合物，其中自身免疫性疾病是SLE(系统性红斑狼疮)或关节炎，比如类风湿性关节炎、脊柱关节炎或多发性硬化症(MS)。根据一个方面，本发明涉及根据前述权利要求中任一项的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞或药物组合物，用于治疗、改善或预防炎性病症或与炎症比如急性或慢性炎症相关的病症。根据一个方面，本发明涉及根据前述权利要求中任一项的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞或药物组合物，用作药物。根据一个方面，本发明涉及多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞或药物组合物，用于根据前述权利要求中任一项的用途，包括预防或治疗脓毒症。根据一个方面，本发明涉及多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞或药物组合物，用于根据前述权利要求中任一项的用途，包括预防或治疗脊柱关节炎。根据一个方面，本发明涉及多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞或药物组合物，用于根据前述权利要求中任一项的用途，包括预防或治疗哮喘和/或变态反应。根据一个方面，本发明涉及根据前述权利要求中任一项的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞或药物组合物，用于作为佐剂，比如在疫苗中。根据一个方面，本发明涉及预防性或治疗性地治疗自身免疫性疾病和/或炎症性病症的方法，其通过向有此需要的受试者经一次或多次或几次给药施用预防或治疗有效量的至少一种根据前述权利要求中任一项的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞或药物组合物。根据一个方面，本发明涉及根据前述权利要求中任一项的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞或药物组合物的用途，用于通过选自注射、吸入、局部、透皮、口服、鼻腔、阴道或肛门递送的给药途径来预防或治疗病症或疾病。根据一个方面，本发明涉及如上所述的用途，其中注射模式选自静脉内(IV)、腹膜内(IP)、皮下(SC)和肌内(IM)。根据一个方面，本发明涉及如上所述的用途，用于通过在受病症如炎症影响的部位直接注射来治疗疾病。根据一个方面，本发明涉及根据前述权利要求中任一项的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞或药物组合物的用途，用于治疗关节炎，其中组合物在炎症部位直接注射。具体实施方式本发明尤其是研究在自身免疫性疾病中HERV基因的参与及其对免疫应答的影响的结果。发现在患有SLE的患者中，HERV-HEnv59mRNA的表达与IL-6和TLR7表达水平呈负相关(分别为p＝0.0065，p＝0.02)。已证明HERV-HEnv59编码功能性膜糖蛋白并用慢病毒载体系统制备有感染力的假型病毒粒子。此外，识别出与已知的ISD或ISD样序列相比具有独特序列的ENV-59中的ISD。这种ENV-59ISD似乎是人类独有的(尽管在黑猩猩中也发现了类似的具有一个点突变的ISD，并且其可能存在于其它灵长目动物中)。衍生自Env59ISU结构域的肽GLSILLNEEC(SEQIDNO：25)在体外、离体和体内都具有显著的免疫调节活性。令人惊奇的是，除其它作用之外，病毒衍生的免疫抑制肽抑制IL-6的产生，证实SLE患者中IL-6和ENV59表达水平之间观察到的负相关。这进一步表明，内源性包膜蛋白已经适应在人体免疫系统中发挥关键作用，并且在控制自身免疫性疾病方面具有有利功能。在体内，ISD肽能够强烈地减少两种验证和公认的动物模型(即Sakaguchi小鼠模型和胶原诱导的关节炎--CIA-小鼠模型)中诱导的关节炎症状。这高度表明ISD肽在人类中具有抗类风湿性关节炎活性的潜力；根据一个实施方式，本发明涉及肽序列LSILLNEE(SEQIDNO：26)、或其衍生物、其片段，以及衍生它的HERV-HEnv59蛋白、其衍生物、其片段、其复合物、其以单体、二聚体、三聚体、多聚体、螺旋结构和球状结构形式的任何三级结构、交联、以及其增加本发明化合物的物理和/或化学形式、性质和生物利用度或各自单独或以任何组合增加本发明的多肽或肽的物理和/或化学形式、性质和生物利用度的任何化学修饰。此外，本发明还涉及适用于将上述肽和蛋白质应用于有此需要的患者的任何药物制剂。根据一个实施方式，本发明涉及由与序列LSILLNEE(SEQIDNO：26)具有至少62％、更优选至少75％、优选至少87％、更优选100％序列同一性的序列组成或包含上述序列的多肽。根据一个实施方式，本发明的多肽是糖酵解的。根据一个实施方式，本发明的多肽是酰化的。根据一个实施方式，本发明的多肽是二聚化的或三聚化的。多肽可从序列获得，例如，通过1、2或3个点缺失、点插入和/或点突变。在此使用点突变是关于单个氨基酸的变化，点插入是单个氨基酸的插入，并且点缺失是单个氨基酸的移除。本发明还涉及多肽，其包含与序列LSILLNEE(SEQIDNO：26)具有至少70％序列同一性或同源性的肽序列及其衍生物、其片段、其复合物、其任何以单体、二聚体、三聚体、多聚体、螺旋结构和球状结构形式的三级结构、以及交联、以及其增加物理化学形式和性质以及生物利用度的任何化学修饰。本发明的多肽可以是例如以单一肽链、聚集体、复合物和/或纳米粒子的形式或部分。根据一个实施方式，本发明涉及多肽，所述多肽包含连接至选自SeqID1至SeqID1043的序列或其片段的序列LSILLNEE(SEQIDNO：26)。该连接可以通过任一肽片段中的任何化学部分之间的N-末端、C-末端肽键或任何其它化学共价和/或非共价键。根据一个实施方式，多肽包含选自GLSILLNEEC(SEQIDNO：25)、LQNRRGLGLSILLNEECEEGPGPGP(SEQIDNO：27)、LQNRRGLDLSILLNEECGPGPGP(SEQIDNO：28)、GLSILLNEECGPGPGP(SEQIDNO：29)和LQNRRGLLQNRRGLGLSILLNEE(SEQIDNO：30)的肽序列或由其组成。根据一个实施方式，多肽包含与序列LQNRRGLGLSILLNEEC(SEQIDNO：1)具有至少70％序列同一性的序列或由其组成。根据一个实施方式，多肽包含与SEQIDNO：1具有至少76％、更优选至少82％、优选至少88％、更优选至少94％、优选100％序列同一性的序列或由其组成。根据一个实施方式，多肽包含与选自序列SEQIDNO：1-41的序列具有至少76％、更优选至少82％、优选至少88％、更优选至少94％、优选100％序列同一性的序列或由其组成。根据一个实施方式，多肽包含小于250个氨基酸、优选小于200个氨基酸、更优选小于175个氨基酸、优选小于150个氨基酸、更优选小于125个氨基酸、优选小于100个氨基酸、更优选小于75个氨基酸、优选小于60个氨基酸、更优选小于50个氨基酸、优选小于40个氨基酸、更优选小于35个氨基酸、优选小于30个氨基酸、更优选小于25个氨基酸、优选小于20个氨基酸、更优选小于19个氨基酸、优选小于18个氨基酸、更优选小于17个氨基酸、优选小于16个氨基酸、更优选小于15个氨基酸、优选小于14个氨基酸、更优选小于13个氨基酸、优选小于12个氨基酸、更优选小于11个氨基酸、优选小于10个氨基酸、更优选小于9个氨基酸、优选小于8个氨基酸、更优选小于7个氨基酸、优选小于6个氨基酸。根据一个实施方式，多肽包含至少5、更优选至少6、优选至少7、更优选至少8、优选至少9、更优选至少10、优选至少11、更优选至少12、优选至少13、更优选至少14、优选至少15、更优选至少16、优选至少17、更优选至少18、优选至少19、更优选至少20、优选至少25、更优选至少30、优选至少35、更优选至少40、优选至少50、更优选至少60、优选至少75、更优选至少100、优选至少125、更优选至少150、优选至少175、更优选至少200、优选至少250个氨基酸。根据一个实施方式，多肽具有17个氨基酸的长度，其中最初7个氨基酸的序列与选自序列SEQIDNO：42-1043的序列的最初7个氨基酸的序列相同，并且其中最后10个氨基酸是GLSILLNEEC(SEQIDNO：25)。根据一个实施方式，多肽具有1、2、3或4个点突变。根据一个实施方式，多肽是或充当免疫抑制结构域。这种多肽可称为免疫抑制肽。根据一个实施方式，该免疫抑制结构域可通过至少一个点突变、缺失或插入从根据本发明的多肽获得。根据一个实施方式，点突变、缺失或插入的总数选自1、2、3和4。根据一个实施方式，点突变、缺失或插入的总数大于4。根据一个实施方式，多肽是单体肽。根据一个实施方式，多肽与至少一个另外的免疫抑制肽交联和/或与蛋白质连接，所述蛋白质连接到至少一个另外的免疫抑制结构域。根据一个实施方式，多肽连接到至少一个另外的免疫抑制肽以形成二聚体。根据一个实施方式，该二聚体是同源的并且包含至少两个免疫抑制肽，其通过二硫键、N末端至N末端或C末端至C末端、和/或串联重复而交联。根据一个实施方式，多肽连接到至少一个另外的免疫抑制肽以形成异源二聚体或同源二聚体。根据一个实施方式，多肽连接到至少两个另外的免疫抑制肽以形成多聚体或聚合物。根据一个实施方式，多肽包含一种或多种修饰。根据一个实施方式，该修饰选自化学衍生、L-氨基酸取代、D-氨基酸取代、合成氨基酸取代、脱氨基作用和脱羧基作用。根据一个实施方式，与不包含所述至少一种修饰的肽或蛋白质相比，多肽对蛋白水解具有增加的抗性。在具体的实施方式中，免疫抑制肽的活性成分的长度为35个氨基酸、或34、或33、或32、或31、或30、或29、或28、或27、或26、或25、或24、或23、或22、或21、或20、或19、或18、或17、或16、或15、或14、或13、或12、或11、或10、或9、或8、或7、或6、或5、或4、或3个氨基酸长。因此，本发明的免疫抑制肽具有与任何已知的ISD相对应的长度和氨基酸序列。本发明的免疫抑制肽的特定特征在于它们可以在多肽的N-末端或C-末端包含额外的半胱氨酸(Cys或C)残基。在一个具体的实施方式中，半胱氨酸残基位于肽的C-末端。如本文下文所述，该半胱氨酸残基的存在和功能主要是使两个或多个多肽优选通过二硫键交联在一起。然而，该额外的半胱氨酸的功能可能不同于交联的功能。因此，本发明的免疫抑制肽可以具有与SEQID：1-1043中任一者相对应的氨基酸序列，并且其中免疫抑制肽在肽的N-末端或C-末端还包含额外的半胱氨酸(Cys或C)残基。根据一个实施方式，可以将另外的氨基酸或分子添加或连接至免疫抑制肽，以改善所述免疫抑制肽的溶解度特征。根据一个实施方式，本发明涉及包含根据本发明的多肽的蛋白质。根据一个实施方式，该蛋白质是包膜蛋白。根据一个实施方式，该蛋白质不是功能性膜糖蛋白。根据一个实施方式，该蛋白质不具有融合活性。表述“不具有融合活性”是指该蛋白质不能够介导两种生物膜的融合。根据一个实施方式，该蛋白质不结合或连接到膜。根据一个实施方式，该蛋白质不是膜整合蛋白。根据一个实施方式，根据本发明的多肽或蛋白质抑制哺乳动物细胞系统或动物模型中IL-6表达。根据一个实施方式，根据本发明的多肽或蛋白质诱导哺乳动物细胞系统或动物模型中IL-6表达。根据一个实施方式，本发明涉及编码根据本发明的多肽或蛋白质的分离的核酸。根据一个实施方式，本发明涉及表达载体，所述载体包含本发明的核酸以及所述核酸的表达所需的元件。根据一个实施方式，本发明涉及表达载体，其中所述载体是真核的、原核的或病毒的表达载体。根据一个实施方式，本发明涉及表达载体，其包含编码与序列LSILLNEE(SEQIDNO：26)具有至少62％序列同一性或同源性的肽的核酸序列。根据一个实施方式，本发明涉及表达载体，其包含编码根据本发明的多肽或蛋白质的核酸序列。该表达载体可以基于微生物如逆转录病毒、腺病毒、痘病毒、麻疹病毒、基于沙门氏菌的载体、大肠杆菌载体、酵母。根据一个实施方式，本发明涉及重组细胞，所述细胞包含根据本发明的核酸、和/或根据本发明的表达载体。根据一个实施方式，本发明涉及药物组合物，其包含根据本发明的至少一种多肽、蛋白质、核酸、表达载体或重组细胞，并且还包含至少一种稀释剂、载体、粘合剂、溶剂或赋形剂。给药形式、制剂和剂量方案包含本发明化合物的药学上有用的组合物可根据已知方法配制，比如通过混合药学上可接受的载体和/或另外的活性化合物。这些载体和配制方法的实例可以在Remington’sPharmaceuticalSciences中找到。为了形成适用于有效给药的药学上可接受的组合物，这些组合物将包含有效量的本发明的化合物。这种组合物还可以包含多于一种本发明的化合物。本发明的药物组合物或化合物以治疗有效量施用于个体。有效量可根据各种因素而变化，比如个体的状况、体重、性别和年龄。其它因素包括给药模式。通常，组合物将以约1μg至约100mg、并且尤其是约10μg至约10mg的剂量施用。药物组合物可以通过多种途径提供给个体，并且尤其是比如皮下、局部、口服、粘膜、静脉内、肠胃外和肌内。这样的制剂通常安全，没有毒副作用；可以通过有效的途径来施用；稳定；并与药物载体相容。本发明的药物制剂和化合物可以以剂型如胶囊剂、混悬剂、酏剂或液体溶液使用。本发明的药物制剂和化合物可以以单剂量或多剂量施用。尽管本发明的组合物或盐可以作为原始化学品施用，但优选以药物制剂的形式提供。因此，相应地，本发明还提供用于医药应用的药物制剂，其包含本发明的实体或其药学上可接受的盐和药学上可接受的载体。可以制备本发明组合物的药学上可接受的盐也意在包括在本发明中。根据一个实施方式，本发明涉及药物组合物，其中所述至少一种多肽、蛋白质、核酸、表达载体或重组细胞是所述药物产品的活性成分或唯一活性成分。本发明的药物组合物可以包含肽序列和/或其化学衍生物作为活性组分，并且所述序列或其衍生物可以是更大的多肽或蛋白质的一部分，例如作为单体、二聚体，或可以整体或部分地占据三级结构比如球形或螺旋结构的一部分，均整体或部分地，包括作为单体、二聚体、三聚体、多聚体，和包括螺旋结构、β-折叠、三重螺旋结构。本发明的药物组合物可以包括作为聚集体、复合物或纳米粒子的一部分的肽作为活性组分。根据一个实施方式，本发明涉及用于制备药物组合物的方法，其包含以下步骤：a.提供根据本发明的一种或多种多肽、蛋白质、核酸、表达载体或重组细胞，并且任选地交联所述一种或多种多肽；b.任选提供稀释剂、载体、粘合剂、溶剂或赋形剂；c.提供一种物质；d.将提供的一种或多种肽与任选步骤b的任何载体和步骤d的物质混合得到药物组合物。根据一个实施方式，本发明涉及方法，其中步骤c的所述物质选自霜剂、洗剂、软膏、凝胶、香膏、油膏、油、泡沫和洗发剂。根据一个实施方式，本发明涉及可根据本发明的方法获得的药物组合物。根据一个实施方式，本发明涉及药物组合物，其中所述药物组合物选自霜剂、洗剂、摇荡洗剂、软膏、凝胶、香膏、油膏、油、泡沫、洗发剂、喷雾、气溶胶、透皮贴剂和绷带。根据一个实施方式，本发明涉及包含根据本发明的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞或药物组合物的生物材料。根据一个实施方式，本发明涉及生物材料，其中所述生物材料选自表面、颗粒、网、装置、管或植入物。多肽可以与该生物材料化学结合或与其物理缔合，比如在其内部。根据一个实施方式，本发明涉及根据本发明的至少一种多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或生物材料的医药用途。根据一个实施方式，本发明涉及根据本发明的至少一种多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或植入物用于免疫抑制或免疫调节的用途。根据一个实施方式，本发明涉及根据本发明的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或植入物，用于对疾病的外科手术、预防、疗法、诊断方法、治疗和/或改善。根据一个实施方式，本发明涉及根据本发明的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或植入物，用于治疗、改善或预防自身免疫性疾病。根据一个实施方式，本发明涉及多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或植入物，其中自身免疫性疾病是SLE(系统性红斑狼疮)或关节炎，比如类风湿性关节炎。根据一个实施方式，本发明涉及根据本发明的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或植入物，用于治疗、改善或预防炎性病症或与炎症比如急性或慢性炎症相关的病症。根据一个实施方式，本发明涉及根据本发明的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或植入物，用作药物。根据一个实施方式，本发明涉及用于根据本发明的用途的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或植入物，其中受试者是人或动物。根据一个实施方式，本发明涉及根据本发明的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或植入物，用在器官上。根据一个实施方式，本发明涉及根据本发明的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或植入物，在移植患者的准备或治疗中。根据一个实施方式，本发明涉及多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或植入物，用于根据本发明的用途，包括预防或治疗选自以下的病症：急性播散性脑脊髓炎(ADEM)、阿狄森氏病、无丙种球蛋白血症、斑秃、肌肉萎缩性侧索硬化症、强直性脊柱炎、抗磷脂综合征、抗合成酶综合征、特应性变态反应、特应性皮炎、自身免疫性再生障碍性贫血、自身免疫性心肌病、自身免疫性肠病、自身免疫性溶血性贫血、自身免疫性肝炎、自身免疫性内耳病、自身免疫性淋巴增殖综合征、自身免疫性周围神经病、自身免疫性胰腺炎、自身免疫性多内分泌腺病综合征、自身免疫性黄体酮皮炎、自身免疫性血小板减少性紫癜、自身免疫性荨麻疹、自身免疫性葡萄膜炎、巴洛病/巴洛同心圆性硬化、白塞病、Berger病、Bickerstaff脑炎、Blau综合征、大疱性类天疱疮、癌症、卡斯尔曼病、乳糜泻病、查加斯病、慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、慢性复发性多病灶性骨髓炎、慢性阻塞性肺病、Churg-Strauss综合征、瘢痕性类天疱疮、Cogan综合征、冷凝集素病、补体成分2缺乏症、接触性皮炎、颅动脉炎、CREST综合征、克罗恩氏病、库欣综合征、皮肤白细胞碎裂性血管炎、德戈氏病、德尔肯氏病、疱疹样皮炎、皮肌炎、1型糖尿病、弥漫性皮肤系统性硬化症、德雷斯勒综合征、药物性狼疮、盘状红斑狼疮、湿疹、子宫内膜异位症、附着点炎相关性关节炎、嗜酸性筋膜炎、嗜酸粒细胞性胃肠炎、获得性大疱性表皮松解症、结节性红斑、胎儿成红细胞增多症、特发性混合型冷沉淀球蛋白血症、埃文斯综合征、进行性骨化性纤维发育不良、纤维性肺泡炎、胃炎、胃肠类天疱疮、血管球性肾炎、古德帕斯彻氏综合征、格雷夫斯病、吉兰巴雷综合征(GBS)、桥本脑病、桥本氏甲状腺炎、亨诺-许兰紫癜、妊娠疱疹、肝炎、化脓性汗腺炎、Hughes-Stovin综合征、低丙球蛋白血症、特发性炎性脱髓鞘病、特发性肺纤维化、特发性血小板减少性紫癜、IgA肾病、包涵体肌炎、慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病、间质性膀胱炎、幼年特发性关节炎、川崎氏病、Lambert-Eaton肌无力综合征、白细胞分裂性脉管炎、扁平苔癣、硬化性苔癣、线性IgA病(LAD)、LouGehrig病、狼疮样肝炎、红斑狼疮、Majeed综合征、梅尼埃尔氏病、显微镜下多血管炎、Miller-Fisher综合征、混合性结缔组织疾病、硬斑病、Mucha-Habermann病、多发性硬化症、重症肌无力、肌炎、嗜睡症、视神经脊髓炎、神经性肌强直、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、瘢痕性类天疱疮、视性眼阵挛-肌阵挛综合征、奥德甲状腺炎、复发性风湿病、PANDAS(与链球菌相关的小儿自身免疫性神经精神障碍)、副肿瘤性小脑变性、阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)、ParryRomberg综合征、Parsonage-Turner综合征、睫状体平部炎、寻常型天疱疮、恶性贫血、周围静脉性脑脊髓炎、POEMS综合征、结节性多动脉炎、风湿性多肌痛、多发性肌炎、原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎、进行性炎性神经病、银屑病、银屑病关节炎、坏疽性脓皮症、纯红细胞再生障碍、拉斯穆森氏脑炎、雷诺现象、复发性多软骨炎、莱特尔氏综合征、下肢不宁综合征、腹膜后纤维化、类风湿性关节炎、风湿热、结节病、精神分裂症、施密特综合征、Schnitzler综合征、巩膜炎、硬皮病、血清病、综合征、脊椎关节病、斯提耳病、僵人综合症、亚急性细菌性心内膜炎(SBE)、苏萨克综合征、Sweet综合征、西登哈姆舞蹈病、交感性眼炎、系统性红斑狼疮、Takayasu动脉炎、颞动脉炎、血小板减少症、托洛萨-亨特综合征、横贯性脊髓炎、溃疡性结肠炎、未分化结缔组织病、未分化脊椎关节病、荨麻疹性血管炎、血管炎、白癜风和韦格纳氏肉芽肿病。根据一个实施方式，本发明涉及多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或植入物，用于根据本发明的用途，用于治疗或预防选自以下的病症：寻常痤疮、变态反应、过敏性鼻炎、哮喘、动脉粥样硬化、自身免疫性疾病、乳糜泻病、慢性前列腺炎、血管球性肾炎、超敏反应、炎性肠病、盆腔炎、灌注损伤、类风湿性关节炎、结节病、移植排异、血管炎、间质性膀胱炎、癌症、抑郁症、肌病、和白细胞缺陷症(Leukocytedefects)。根据一个实施方式，本发明涉及多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或植入物，用于根据本发明的用途，包括预防或治疗脓毒症。根据一个实施方式，本发明涉及多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或植入物，用于根据本发明的用途，包括预防或治疗脊柱关节炎。根据一个实施方式，本发明涉及多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或植入物，用于根据本发明用途，包括预防或治疗哮喘和/或变态反应。根据一个实施方式，本发明涉及多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或植入物，用于根据本发明的用途，包括预防或治疗癌症。根据一个实施方式，本发明涉及多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或植入物，用于根据本发明的用途，包括增强疫苗或任何抗原(包括疫苗中所用抗原)的免疫原性。根据一个实施方式，本发明涉及多肽，其中所述多肽是或充当免疫抑制结构域，用于预防或治疗或改善与自身免疫性疾病相关的病症的方法，其中与健康对照组相比，在患有所述自身免疫性疾病的患者组中表达所述免疫抑制结构域的基因序列表现出增加或减少的表达。根据一个实施方式，本发明涉及多肽，其中所述免疫抑制结构域来自内源性逆转录病毒、优选人内源性逆转录病毒。根据一个实施方式，本发明涉及多肽，其中所述免疫抑制结构域选自序列SEQIDNO：NO：1-1043。根据一个实施方式，本发明涉及选自序列SEQIDNO：1-1043的多肽用于预防或治疗或改善自身免疫性疾病或与所述自身免疫性疾病相关的至少一种症状的用途。根据一个实施方式，本发明涉及根据本发明的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或植入物用于制备抗炎药物、或用于免疫抑制或免疫调节的药物的用途。根据一个实施方式，本发明涉及根据本发明的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或植入物用于制备用于准备或治疗移植患者的药物的用途。根据一个实施方式，本发明涉及根据本发明的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或植入物用于制备用于预防或治疗自身免疫性或炎症性疾病的药物的用途。根据一个实施方式，本发明涉及根据本发明的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或植入物用于制备用于预防或治疗选自以下的病症的药物的用途：急性播散性脑脊髓炎(ADEM)、阿狄森氏病、无丙种球蛋白血症、斑秃、肌肉萎缩性侧索硬化症、ANCA血管炎、强直性脊柱炎、抗磷脂综合征、抗合成酶综合征、动脉硬化、特应性变态反应、特应性皮炎、自身免疫性再生障碍性贫血、自身免疫性心肌病、自身免疫性肠病、自身免疫性溶血性贫血、自身免疫性肝炎、自身免疫性内耳病、自身免疫性淋巴增殖综合征、自身免疫性周围神经病、自身免疫性胰腺炎、自身免疫性多内分泌腺病综合征、自身免疫性黄体酮皮炎、自身免疫性血小板减少性紫癜、自身免疫性荨麻疹、自身免疫性葡萄膜炎、巴洛病/巴洛同心圆性硬化、白塞病、Berger病、Bickerstaff脑炎、Blau综合征、大疱性类天疱疮、癌症、卡斯尔曼病、乳糜泻病、查加斯病、慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、慢性复发性多病灶性骨髓炎、慢性阻塞性肺病、Churg-Strauss综合征、瘢痕性类天疱疮、Cogan综合征、冷凝集素病、补体成分2缺乏症、接触性皮炎、颅动脉炎、CREST综合征、克罗恩氏病、库欣综合征、皮肤白细胞碎裂性血管炎、德戈氏病、德尔肯氏病、疱疹样皮炎、皮肌炎、1型糖尿病、弥漫性皮肤系统性硬化症、德雷斯勒、药物性狼疮、盘状红斑狼疮、湿疹、子宫内膜异位症、附着点炎相关性关节炎、嗜酸性筋膜炎、嗜酸粒细胞性胃肠炎、获得性大疱性表皮松解症、结节性红斑、胎儿成红细胞增多症、特发性混合型冷沉淀球蛋白血症、埃文斯综合征、进行性骨化性纤维发育不良、纤维性肺泡炎、胃炎、胃肠类天疱疮、血管球性肾炎、古德帕斯彻氏综合征、格雷夫斯病、吉兰巴雷综合征(GBS)、桥本脑病、桥本氏甲状腺炎、亨诺-许兰紫癜、妊娠疱疹、肝炎、化脓性汗腺炎、Hughes-Stovin综合征、低丙球蛋白血症、特发性炎性脱髓鞘病、特发性肺纤维化、特发性血小板减少性紫癜、IgA肾病、包涵体肌炎、慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病、间质性膀胱炎、幼年特发性关节炎、川崎氏病、Lambert-Eaton肌无力综合征、白细胞分裂性脉管炎、扁平苔癣、硬化性苔癣、线性IgA病(LAD)、LouGehrig病、狼疮样肝炎、红斑狼疮、Majeed综合征、梅尼埃尔氏病、显微镜下多血管炎、Miller-Fisher综合征、混合性结缔组织疾病、硬斑病、Mucha-Habermann病、多发性硬化症、重症肌无力、肌炎、嗜睡症、视神经脊髓炎、神经性肌强直、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、瘢痕性类天疱疮、视性眼阵挛-肌阵挛综合征、奥德甲状腺炎、复发性风湿病、PANDAS(与链球菌相关的小儿自身免疫性神经精神障碍)、副肿瘤性小脑变性、阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)、ParryRomberg综合征、Parsonage-Turner综合征、睫状体平部炎、寻常型天疱疮、恶性贫血、周围静脉性脑脊髓炎、POEMS综合征、结节性多动脉炎、风湿性多肌痛、多发性肌炎、原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎、进行性炎性神经病、银屑病、银屑病关节炎、坏疽性脓皮症、纯红细胞再生障碍、拉斯穆森氏脑炎、雷诺现象、复发性多软骨炎、莱特尔氏综合征、下肢不宁综合征、腹膜后纤维化、类风湿性关节炎、风湿热、结节病、精神分裂症、施密特综合征、Schnitzler综合征、巩膜炎、硬皮病、血清病、综合征、脊椎关节病、斯提耳病、僵人综合症、亚急性细菌性心内膜炎(SBE)、苏萨克综合征、Sweet综合征、西登哈姆舞蹈病、交感性眼炎、系统性红斑狼疮、Takayasu动脉炎、颞动脉炎、血小板减少症、托洛萨-亨特综合征、横贯性脊髓炎、溃疡性结肠炎、未分化结缔组织病、未分化脊椎关节病、荨麻疹性血管炎、血管炎、白癜风和韦格纳氏肉芽肿病。根据一个实施方式，本发明涉及根据本发明的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或植入物用于制备用于预防或治疗炎症或与炎症比如急性或慢性炎症相关的病症的药物的用途。根据一个实施方式，本发明涉及根据本发明的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或植入物，用于制备用于预防或治疗选自以下的病症的药物的用途：寻常痤疮、变态反应、过敏性鼻炎、哮喘、动脉粥样硬化、自身免疫性疾病、乳糜泻病、慢性前列腺炎、血管球性肾炎、超敏反应、炎性肠病、盆腔炎、灌注损伤、类风湿性关节炎、结节病、移植排异、血管炎、间质性膀胱炎、癌症、抑郁症、肌病和白细胞缺陷症。根据一个实施方式，本发明涉及根据本发明的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或植入物用于制备用于预防或治疗选自以下的至少病症的药物的用途：脓毒症、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮(SLE)和脊柱关节炎。根据一个实施方式，本发明涉及根据本发明的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或植入物用于制备用于预防或治疗哮喘和/或变态反应的药物的用途。根据一个实施方式，本发明涉及根据本发明的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或植入物用于制备佐剂的用途。根据一个实施方式，本发明涉及根据本发明的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞或药物组合物，用于包覆纳米粒子和/或生物材料的用途。生物材料是与生物系统相互作用的任何物质、表面、颗粒或构建体。生物材料可以来源于自然界，或者可以通过使用金属成分、陶瓷、聚合物或复合材料的各种化学方法在实验室合成。一些生物材料由天然存在的化合物的主要为有机的基质内的无机结晶组成。生物材料经常用于和/或适用于医学应用，因此包括执行、增强或替换自然功能的生物结构或生物医学装置的整体或部分。这些功能可以是有利的，如用于心脏瓣膜，或者可以是具有更具交互功能的生物活性的，比如羟基磷灰石包被的髋部植入物。生物材料也可每天用于牙科应用、外科手术和药物递送，比如以纳米粒子形式。可以将具有浸渍药物产品的构建体放入体内，这允许药物在延长的时间内延长释放。生物材料也可以是用作移植材料的自体移植物、同种异体移植物或异种移植物。生物材料用于例如：关节替代品、骨板、骨接合剂、人造韧带和肌腱、用于牙齿固定的牙科植入物、血管假体、心脏瓣膜、皮肤修复装置(人造组织)、耳蜗替代品、隐形眼镜、乳房植入物。根据一个实施方式，本发明涉及根据本发明的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞或药物组合物，用于至少部分抑制对至少一种纳米粒子或生物材料的免疫应答的用途。根据一个实施方式，本发明涉及根据本发明的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞或药物组合物用于增加纳米粒子和/或生物材料和/或医疗装置和/或植入物在患者中的体内半衰期的用途。根据一个实施方式，本发明涉及内源性逆转录病毒用于诊断疾病的用途。根据一个实施方式，本发明涉及内源性逆转录病毒用于诊断疾病的用途，该内源性逆转录病毒的表达水平或拷贝数在患有病症的受试者中与不患有所述病症的受试者相比是不同的。根据一个实施方式，本发明涉及内源性逆转录病毒用于诊断疾病的用途，该内源性逆转录病毒的表达水平或拷贝数在患有自身免疫性疾病的受试者中与不患有所述病症的受试者相比是不同的。根据一个实施方式，本发明涉及与HERV-H59相关的单核苷酸多态性用于诊断疾病的用途。根据一个实施方式，本发明涉及HERV-H59用于诊断SLE的用途。根据一个实施方式，本发明涉及预防性或治疗性地治疗自身免疫性疾病和/或炎症性疾病的方法，其通过向有此需要的受试者经一次或多次或数次给药施用预防或治疗有效量的根据本发明的至少一种多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞或药物组合物。根据一个实施方式，本发明涉及预防或治疗或改善与自身免疫性疾病相关的病症的方法，其包括：a.测量患有所述自身免疫性疾病的患者组中至少一种内源性逆转录病毒的表达或拷贝数；b.将所述表达与所述至少一种内源性逆转录病毒在健康对照组中的表达进行比较；c.在所述患者组中识别至少一种具有不同表达的内源性逆转录病毒；d.任选地，在所述至少一种内源性逆转录病毒中识别至少一个免疫抑制结构域；e.通过施用至少一个免疫抑制结构域，治疗至少一位患有所述病症的患者，该至少一个免疫抑制结构域优选包含在含有所述至少一个免疫抑制结构域的蛋白质和/或由所述内源性逆转录病毒表达的蛋白质中。根据一个实施方式，本发明涉及预防或治疗或改善与自身免疫性疾病相关的病症的方法，其包括：f.在患有所述自身免疫性疾病的患者组中测量至少一种包含至少一个免疫抑制结构域的蛋白质或多肽的浓度；g.将所述浓度与健康对照组中的浓度比较；h.在所述患者组中识别具有不同表达的至少一个免疫抑制结构域；i.通过施用所述至少一个免疫抑制结构域和/或包含所述至少一个免疫抑制结构域的蛋白质，治疗至少一位患有所述病症的患者。根据一个实施方式，本发明涉及方法，其中所述不同的表达选自增加的表达和减少的表达。根据一个实施方式，本发明涉及方法，其中所述内源性逆转录病毒是人内源性逆转录病毒。根据一个实施方式，本发明涉及方法，其中所述人内源性逆转录病毒属于HEV-H亚家族或HERV-K亚家族。根据一个实施方式，本发明涉及方法，其中所述内源性逆转录病毒包含至少一个能够编码蛋白质的开放阅读框。根据一个实施方式，本发明涉及方法，其中所述至少一个开放阅读框的长度为至少50、优选至少100、更优选至少150、优选至少200、更优选至少250、优选至少300、更优选至少350、优选至少400个核苷酸。根据一个实施方式，本发明涉及根据本发明的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞或药物组合物的用途，用于通过选自注射、吸入、局部、透皮、口服、鼻腔、阴道或肛门递送的给药途径来预防或治疗病症或疾病。根据一个实施方式，本发明涉及用途，其中注射模式选自静脉内(IV)、腹膜内(IP)、皮下(SC)和肌内(IM)。根据一个实施方式，本发明涉及用途，用于通过在受病症如炎症影响的部位直接注射来治疗疾病。根据一个实施方式，本发明涉及根据本发明的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞或药物组合物的用途，用于治疗选自以下的病症：皮肤病、银屑病、关节炎、哮喘、脓毒症、炎性肠病、类风湿性关节炎、SLE和脊柱关节炎。根据一个实施方式，本发明涉及根据本发明的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞或药物组合物的用途，用于治疗关节炎，其中组合物在炎症部位直接注射。根据一个实施方式，本发明涉及根据本发明的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞或药物组合物的用途，用于治疗选自胃肠高反应性、食物变态反应、食物不耐受和炎性肠病的病症，优选其中组合物口服递送。根据一个实施方式，本发明涉及根据本发明的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞或药物组合物的用途，用于治疗哮喘，其中组合物通过吸入递送。根据本发明的一个实施方式，本发明的实体(多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物和/或植入物)可以用于减轻或改善炎症和/或炎症性和自身免疫性疾病的影响。本发明的实体可以例如通过与淋巴细胞、单核细胞或免疫系统的其它细胞上或内部的蛋白质结合来行使其免疫调节活性。这些蛋白质或受体可以属于任何蛋白质家族，包括但不限于Toll样受体(TLR)、G-蛋白偶联受体(GPCR)、抗体、粘附分子、转运子(包括但不限于氨基酸、无机离子、有机离子或糖转运子、跨膜泵、转运蛋白、护送蛋白、酸转运蛋白、阳离子转运蛋白或阴离子转运蛋白)、通道蛋白如离子通道，包括但不限于钠通道、钾通道、钙通道、磷酸盐通道和任何其它阳离子或阴离子转运子。尤其是参与淋巴细胞和单核细胞活化的钙和钙活化的钾通道可以通过ISD肽靶向。本发明的实体还可以通过向细胞膜引入改变来行使其免疫调节活性，比如改变膜曲率或使膜透化或使膜不稳定，使代谢物或其它分子和离子通过，从而扰乱细胞内的这种分子的生物相关浓度或阻断(intrutping)这种分子穿过膜的梯度，这对于细胞的正常功能可能是重要的。可能存在其它机制。Sakaguchi小鼠模型和胶原诱导的关节炎-CIA-小鼠模型(预测人ISD肽的抗类风湿性关节炎活性)和本发明的肽、蛋白质和药物制剂的体内验证：SKG小鼠自发发展T细胞-介导的慢性自身免疫性关节炎。这是由于编码70kDa的ζ相关蛋白质(ZAP-70)的Src同源区2(SH2)结构域的基因突变，其中ZAP-70是T细胞中的关键信号转导分子(Sakaguchi等，Nature2003)。这种突变损害胸腺中T细胞的阳性和阴性选择，导致关节炎性T细胞的胸腺产生。临床上，关节肿胀始于手指脚趾的小关节，以对称方式进展至包括手腕和脚踝在内的较大关节。组织学上，肿胀的关节显示严重的滑膜炎，形成侵袭并损害邻近的软骨和软骨下骨的血管翳。与RA的类风湿结节不同，SKG小鼠发展关节外病变，如间质性肺炎、血管炎和皮下坏死性结节。在血清学上，它们形成对II型胶原特异性的RF和自身抗体的高滴度。此外，CD4+T细胞可以过继地将具有BALB/c遗传背景的SKG小鼠中的关节炎转移至T细胞缺陷型BALB/c裸鼠或T细胞/B细胞缺陷型SCID小鼠，这表明该疾病是T细胞介导的自身免疫性疾病。除了致病基因之外，MHC基因的多态性还根据环境条件促成SKG关节炎的发生。因此，小鼠中的这种自发性自身免疫性关节炎在关节和关节外病变的临床和组织学特征、在血清学特征、以及在CD4+T细胞在引发关节炎中的关键作用方面类似于人RA(Sakaguchi等Nature2003)。细胞因子在SKG小鼠的自发性CD4+T细胞介导的慢性自身免疫性关节炎中起关键作用。Hata等人进行的研究(JClinInvest2004)表明，IL-6的遗传缺乏完全抑制SKG小鼠中关节炎的发展，而不管循环类风湿因子的持续存在。IL-1或TNF-α缺乏阻碍关节炎的发作并大大降低其发病率和严重程度。另一方面，IL-10缺乏加剧了疾病，而IL-4或IFN-γ缺乏并未改变疾病进程。根据这些细胞因子基因在患病关节中的活性转录，关节炎SKG小鼠的滑膜液含有大量的IL-6、TNF-α和IL-1。值得注意的是，免疫组化显示，滑膜细胞的不同亚群在发炎的滑膜中产生不同的细胞因子：表层滑膜衬里细胞主要产生IL-1和TNF-α，而散在的滑膜细胞产生IL-6。因此，IL-6、IL-1、TNF-α和IL-10在SKG关节炎的发展中起着不同的作用。结果还表明，不仅靶向每种细胞因子、而且靶向分泌不同细胞因子的每种细胞群可以是类风湿性关节炎的有效治疗(Hata等，J.ClinInvest2004)。根据本发明的一个实施方式，本发明的实体能够抑制关节炎的Sakaguchi(SKG)小鼠模型中的炎症、尤其是关节炎症的发展。根据本发明，本发明的实体能够减少这种动物中的关节炎评分，评分减少至少5％、比如至少10％、至少15％、至少20％、比如至少25％、至少30％、至少35％、比如至少40％、至少45％、比如至少50％、至少55％、比如至少60％、至少65％、比如至少70％、至少75％、比如至少80％、至少85％减少通过甘露聚糖注射诱发炎症时的评分。根据SKG小鼠模型，本发明的实体能够抑制患有一般炎症的动物的免疫应答。根据本发明，本发明的实体能够降低用甘露聚糖激发的Sakaguchi小鼠的IL-6水平，IL-6水平降低至少5％、比如至少10％、至少15％、至少20％、比如至少25％、至少30％、至少35％、比如至少40％、至少45％、比如至少50％、至少55％、比如至少60％、至少65％、比如至少70％、至少75％、比如至少80％、至少85％降低甘露聚糖刺激的SKG-小鼠中IL-6水平。胶原-诱导的关节炎(CIA)小鼠模型是最常研究的类风湿性关节炎的自身免疫模型。在该模型中通过用弗氏完全佐剂和II型胶原(CII)的乳剂免疫来诱导自身免疫性关节炎。该模型与RA共享几种病理学特征，并且II型胶原(CII)是RA的靶组织软骨中的主要蛋白质。另外，在基于软骨蛋白质的抗原限定模型中，CIA小鼠模型在免疫和疾病表现之间具有最短的期间。CIA模型已广泛用于识别自身免疫的潜在致病机制，包括个体细胞类型在疾病发作和进展中的作用，以及用于设计和测试新的疗法。近年来，CIA模型在测试和开发新型基于生物学的疗法方面已有助益，比如靶向作为RA的发病机制中的主要炎症介质的由巨噬细胞和T细胞产生的细胞因子肿瘤坏死因子-α的疗法。通过用在完全弗氏佐剂(CFA)中乳化的CII进行免疫，在遗传易感的小鼠品系中引发CIA。随后的发病机制与RA共享几种病理学特征，包括滑膜增生、单核细胞浸润、软骨降解，并且与RA类似，易感性与特定MHCII类基因的表达相关。这种模型和RA之间最显著的差异在于，类风湿因子在CIA中不存在，在CIA中几乎没有或没有性别偏向，并且实验性疾病通常是单相的，尽管已经描述了一些复发的CIA小鼠模型。尽管已经报道在RA中存在对CII的T细胞和B细胞免疫，但尚不清楚这是否是致病因素或与该疾病相关的发病机制的结果。CIA模型的原始“黄金标准”是DBA/1(H-2q)小鼠品系；然而，近年来，已经建立了几种HLA-DR小鼠模型，其中与RA易感性相关的HLA-DR1或DR4II类基因的转基因表达在受试者小鼠品系中赋予对CIA的易感性。这些数据表明，与RA易感性相关的DR分子至少参与对CII的免疫应答。CIA的免疫病理涉及对CII的T细胞和B细胞特异性应答两者。对于大部分与对该实验性疾病的易感性相关的II类分子，已经识别出介导CIA的CII的免疫显性T细胞决定簇，并且已经对一些详细研究了其与II类分子和T细胞受体的相互作用。类似地，也已识别出通过对CII的抗体应答而靶向的B细胞决定簇，并且有证据表明来自RA患者的抗体与来自CIA的抗体靶向CII分子的相同区域。由于致病性抗体必须能够结合三螺旋天然CII的要求，所以识别致病性B细胞决定簇被证明更困难。与其它自身免疫模型比如实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)(其中T细胞是主要的致病机制)不同，CIA的发病机制在很大程度上由与软骨结合并能够固定补体的CII特异性抗体介导。总的来说，这些数据使研究人员能够研究该模型中的广泛的致病机制，以及设计和测试新的疗法(Brand，Latham，&Rosloniec，2007)。TNF-α在CIA中起重要作用。研究表明，用中和性抗TNFα抗体和可溶性TNF受体均可达到对胶原性关节炎的抑制。有趣的是，发现TNFα在关节炎发作时很关键，但在后期显现得较不重要。事实上，TNF受体敲除小鼠的研究表明，关节炎的发病率和严重程度在这些小鼠中较少；然而，一旦关节受到影响，注意到以明显不依赖TNF的方式完全发展为侵蚀性损伤。同样，在CIA中，显示用一组针对IL-1α和IL-1β两者的中和性抗体治疗在建立的关节炎中仍然高度有效，同时减少炎症和软骨破坏的进展。用抗体分离IL-1同种型研究显示IL-1β更为关键。这与ICE(IL-1β-转换酶)抑制剂在这种模型中的明显效力以及ICE缺陷型小鼠中CIA降低的观察结果一致。类似地，在发炎膝关节中通过逆转录病毒基因转移而局部过表达IL-1ra在该部位有效。与在关节炎动物模型中将TNFα和IL-1β识别为分开的靶标一致，已经令人信服地证明，TNF和IL-1阻断剂二者的组合疗法提供最佳保护。IL-6在CIA的发展中也发挥重要作用，IL-6-/-小鼠完全免于CIA，伴随着对II型胶原的抗体应答降低，并且在膝关节中不存在炎症细胞和组织损伤。对CII的特异性免疫应答的抑制和朝向Th2细胞因子特性转移的倾向可能均部分地促成IL-6-/-小鼠中CIA的减弱(Sasai等，1999)。根据本发明的另一个实施方式，本发明的实体能够在用于关节炎的胶原诱导的关节炎(CIA)小鼠模型中抑制炎症、尤其是关节炎症的发展。根据本发明的一个实施方式，本发明的免疫抑制多肽能够在这种动物中减少关节炎评分，评分减少至少5％、比如至少10％、至少15％、至少20％、比如至少25％、至少30％、至少35％、比如至少40％、至少45％、比如至少50％、至少55％、比如至少60％、至少65％、比如至少70％、至少75％、比如至少80％、至少85％，减少通过胶原注射诱发炎症的评分。蛋白质和肽在本发明的一个实施方式中，多肽是单体。在本发明的另一个实施方式中，多肽是二聚化的。在本发明的另一个实施方式中，多肽是三聚化的。在本发明的又一个实施方式中，多肽是多聚化的。因此，根据本发明，多肽可以是单体的、同源二聚化的、异源二聚化的、同源三聚化的、异源三聚化的、同源多聚化的和/或异源多聚化的。在一个特别优选的实施方式中，本发明的多肽是同源二聚化的。此外，本发明可以包含二聚-、三聚-和/或多聚多肽的组合。在一个实施方式中，本发明包含同源二聚肽与其它同源二聚肽组合。在另一个实施方式中，本发明包含同源二聚肽与异源二聚肽组合。以下肽的组合也在本发明范围内：同源二聚肽与同源三聚体、同源二聚体与异源三聚体、异源二聚体与同源三聚体、异源二聚体与异源三聚体、同源二聚体与同源多聚体、异源二聚体与同源多聚体、同源二聚体与异源多聚体、异源二聚体与异源多聚体、同源三聚体与同源多聚体、同源三聚体与异源多聚体、异源三聚体与同源多聚体和异源三聚体与异源多聚体免疫抑制肽。在本发明的某些实施方式中，多肽是同源二聚体，比如由选自SEQIDNO：1-1043的肽中的两个形成的同源二聚体。在一个实施方式中，单体肽通过将肽N-末端与N-末端或C-末端与C-末端交联而交联成二聚体。在一个优选的实施方式中，肽通过二硫键交联，其中肽C-末端与C-末端交联。在一个实施方式中，本发明的多肽连接到可以充当载体蛋白的至少一种蛋白质。多聚体可以通过连接到载体蛋白或其它分子和/或通过将几种肽连接至所述载体蛋白而形成。在一个实施方式中，单体肽与蛋白质(比如载体蛋白)或任何其它可与多于一个肽偶联的分子化学连接。偶联可以通过共价键或通过更弱的键比如氢键或范德瓦耳斯键。肽可以通过其N-末端、C-末端或肽序列内的任何位置偶联。在此描述的用于肽的交联的任何方法都可以用于将肽偶联至蛋白质或载体分子，产生包含数个拷贝的所述肽的分子。本发明的多肽可以具有不同的长度。然而，应理解，免疫抑制肽的活性组分的最大长度为约100个氨基酸、比如约90个氨基酸、例如约80个氨基酸、比如约70个氨基酸、比如约60个氨基酸、例如约50个氨基酸、比如40个氨基酸、例如约35个氨基酸。根据一个实施方式，多肽或所述多肽的序列可以形成更大的肽或分子的一部分并仍然保留其生物学性质。根据一个实施方式，可以将另外的氨基酸或分子加入免疫抑制肽以便提高所述免疫抑制肽的溶解性和/或生物利用度特性。此外，本发明还包括其中一个或多个氨基酸残基经修饰的多肽，其中所述一个或多个修饰优选地选自体内或体外化学衍生化，比如但不限于乙酰化或羧化、糖基化比如由将多肽暴露于影响糖基化的酶(例如哺乳动物糖基化或去糖基化酶)引起的糖基化、磷酸化比如导致磷酸化氨基酸残基(例如磷酸酪氨酸、磷酸丝氨酸和磷酸苏氨酸)的氨基酸残基修饰。根据本发明的多肽可包含一个或多个氨基酸，独立地选自天然存在的L-氨基酸、D-氨基酸以及非天然存在的、合成的氨基酸。对本发明的多肽的一个或多个氨基酸残基进行修饰以优选改善对蛋白水解降解的抗性和稳定性或优化溶解性质或使多肽更适合作为治疗剂。本发明还涉及本发明的多肽，其中引入了封闭基团，以保护和/或稳定多肽的N-和/或C-末端免于不希望的降解。这种封闭基团可以选自但不限于支链或非支链烷基和酰基，比如甲酰基和乙酰基，以及它们的取代形式，比如乙酰氨基甲基。本发明还涉及以下内容：根据本发明的多肽，其中一个或多个封闭基团选自包含氨基酸的脱氨基类似物的N-末端封闭基团，该N-末端封闭基团偶联至肽的N-末端或用于代替N-末端氨基酸残基。根据本发明的多肽，但不限于其中一个或多个封闭基团选自C-末端封闭基团，其中引入或者不引入C-末端的羧基基团，比如酯、酮和酰胺、以及脱羧基化的氨基酸类似物。根据本发明的多肽，其中一个或多个封闭基团选自C-末端封闭基团，其包含形成酯或形成酮的烷基，比如低级(C1-C6)烷基，例如甲基、乙基和丙基，以及形成酰胺的氨基基团，比如伯胺(-NH2)，以及单烷基氨基和二烷基氨基，比如甲氨基、乙氨基、二甲氨基、二乙氨基、甲基乙氨基等。根据本发明的多肽，其中N-末端的游离氨基和末端的游离羧基可以从多肽中全部去除以产生其脱氨基和脱羧基形式，而不显著影响多肽的生物学活性。期望的性质可以通过例如化学保护来实现，即通过使本发明的蛋白质和肽与保护性化学基团反应，或通过引入非天然存在的氨基酸，例如D-氨基酸，结果是延长了本发明的蛋白质和肽的半衰期。根据一个实施方式，本发明涉及内源性逆转录病毒衍生基因或基因区段。内源性逆转录病毒是古代逆转录病毒整合的残留物，并且本领域技术人员易于识别，因为它们与其它逆转录病毒的序列同源性。根据一个实施方式，本发明涉及转录为RNA的内源性逆转录病毒衍生基因或基因区段。根据一个实施方式，本发明涉及转录成RNA并且其转录水平与疾病或病症中涉及的其它基因的转录水平相关的内源性逆转录病毒衍生基因或基因区段。根据一个实施方式，本发明涉及转录为RNA并且其转录水平与自身免疫涉及的其它基因的转录水平相关的内源性逆转录病毒衍生基因或基因区段。根据一个实施方式，本发明涉及转录成RNA并且其转录水平在患有病症的受试者中与没有这种病症的受试者相比不同的内源性逆转录病毒衍生基因或基因区段。这种病症可以是疾病比如自身免疫性疾病或先天性疾病。根据一个实施方式，本发明涉及转录成RNA并且其转录水平在患有自身免疫性病症的受试者中与没有这种病症的受试者相比不同的内源性逆转录病毒衍生基因或基因区段。这种病症包括SLE、类风湿性关节炎、IBD等。根据一个实施方式，本发明涉及在不同个体中具有不同拷贝数的内源性逆转录病毒衍生基因或基因区段。根据一个实施方式，本发明涉及在患有疾病或病症的个体中与没有所述疾病或病症的个体相比具有不同拷贝数的内源性逆转录病毒衍生基因或基因区段根据一个实施方式，本发明涉及在患有自身免疫性个体中与没有自身免疫性病症的个体相比具有不同拷贝数的内源性逆转录病毒衍生基因或基因区段。根据一个实施方式，本发明涉及在患有自身免疫性或先天性疾病的个体中与没有自身免疫性病症或先天性疾病的个体相比具有不同拷贝数的内源性逆转录病毒衍生基因或基因区段。根据一个实施方式，本发明涉及在患有病症比如SLE、类风湿性关节炎、IBD等的个体中与没有这种病症的个体相比具有不同拷贝数的内源性逆转录病毒衍生基因或基因区段。根据一个实施方式，本发明涉及在不同个体中含有单核苷酸多态性(SNP)的内源性逆转录病毒衍生基因或基因区段。根据一个实施方式，本发明涉及与没有疾病或病症的个体相比，具有与所述疾病或病症的发生相关的单核苷酸多态性(SNP)的内源性逆转录病毒衍生基因或基因区段。根据一个实施方式，本发明涉及与没有自身免疫性病症的个体相比，具有与自身免疫的发生相关的SNP的内源性逆转录病毒衍生基因或基因区段。根据一个实施方式，本发明涉及与没有自身免疫性病症或先天性疾病的个体相比，在患有自身免疫性或先天性疾病的个体中具有出现得更频繁或更不频繁的SNP的内源性逆转录病毒衍生基因或基因区段。根据一个实施方式，本发明涉及与没有病症比如SLE、类风湿性关节炎、IBD等的个体相比，具有与这种病症的发生相关的SNP的内源性逆转录病毒衍生基因或基因区段。根据一个实施方式，本发明涉及一种或多种免疫抑制肽的组合物。免疫抑制多肽是能够抑制动物免疫应答的多肽，包括人类和其它动物，比如家养或农业(猫、狗、牛、绵羊、马、猪等)或试验物种比如小鼠、大鼠、兔子等。在本发明的一个实施方式中，免疫抑制性多肽能够至少5％抑制T淋巴细胞增殖，至少10％、至少20％、比如至少30％、至少40％、至少50％、比如至少60％、比如至少70％抑制T淋巴细胞增殖。在具体的实施方式中，本发明的免疫抑制肽能够至少75％抑制T淋巴细胞增殖，至少80％、比如至少85％、至少90％、比如至少95％、至少97％、比如至少99％、至少100％抑制T淋巴细胞增殖。根据本发明的另一个实施方式，根据TPA模型(刺激性接触性皮炎模型)，免疫抑制多肽能够抑制患有一般皮肤炎症的动物的免疫应答，如下文所述。根据本发明，本发明的免疫抑制多肽能够减少用佛波醇12-肉豆蔻酸酯13-乙酸酯(TPA)激发的小鼠的耳增厚，耳增厚减少至少5％、比如至少10％、至少15％、至少20％、比如至少25％、至少30％、至少35％、比如至少40％、至少45％、比如至少50％、至少55％、比如至少60％、至少65％、比如至少70％、至少75％、比如至少80％、至少85％减少TPA激发后的耳增厚。用于本发明药物组合物的药学上可接受的酸加成盐的实例包括例如衍生自无机酸比如盐酸、氢溴酸、磷酸、偏磷酸、硝酸和硫酸以及衍生自有机酸比如酒石酸、乙酸、柠檬酸、苹果酸、乳酸、富马酸、苯甲酸、乙醇酸、葡糖酸、琥珀酸、对甲苯磺酸和芳基磺酸的那些。一些定义蛋白质和肽术语“肽”和“多肽”是指包含至少三个通过肽键偶联的氨基酸残基的任何分子。术语“多肽”在此用于肽和/或蛋白质，而不必限制于特定长度的所述多肽。术语“蛋白质”与多肽互换使用，并且不限于任何特定的长度或大小。多肽和蛋白质可以是片段或复合物的形式，或者可以具有任何一级、二级、三级或四级结构，比如但不限于单体、二聚体、三聚体、四聚体或多聚体、α螺旋、β折叠或任何其它螺旋结构和/或球状结构。多肽和蛋白质可以包含交联或任何化学修饰。多肽和蛋白质可以被修饰。作为非限制性实例，本发明的多肽可以是糖酵解的、酰化的和/或二聚化的或三聚化的，但不必须是糖酵解的、酰化的和/或二聚化的或三聚化的。多肽和蛋白质可以包含独立地选自天然存在的L-氨基酸、D-氨基酸以及非天然存在的、合成的氨基酸的一个或多个氨基酸。表述“交联剂”或“交联部分”是指由用于使一个多肽与一个或多个多肽交联的外部交联剂赋予的连接部分，如下文进一步详细描述。术语“载体”是指与多肽缀合以增加多肽数量用于增加多肽的活性或免疫抑制效果，以赋予分子稳定性，以增加肽的生物学活性，或增加其血清半衰期，或降低其免疫原性的化合物。“载体”可以是蛋白质载体或非蛋白质载体。非蛋白质载体的非限制性实例包括脂质体、胶束、聚合物纳米颗粒和二氨基乙烷。脂质体可以包含葡萄糖胺聚糖透明质酸(HA)和/或PEG。在一个实施方式中，载体是免疫脂质体。其它载体包括鱼精蛋白或多糖例如氨基葡聚糖或壳聚糖。蛋白质载体的非限制性实例包括匙孔血蓝蛋白、血清蛋白质比如转铁蛋白、牛血清白蛋白、人血清白蛋白、鲸肌红蛋白、卵清蛋白(ovalbumn)、免疫球蛋白、溶菌酶、碳酸酐酶或激素比如胰岛素。在本发明的其它实施方式中，载体可以是如下文所述的药学上可接受的载体。本发明的免疫调节肽可通过如下文进一步描述的交联偶联至载体。术语“蛋白质修饰”、“蛋白质稳定性”和“肽稳定性”用于描述蛋白质和肽的状态，特别是其中所述蛋白质和/或肽更耐降解、纤维化、和聚集、和/或对水解和/或蛋白水解具有增加的性质、或具有改善的保质期的状态。特别地，蛋白水解稳定性是指对蛋白水解酶(也称为蛋白酶，即催化蛋白质或肽的酰胺/肽键的水解的酶)的作用的抗性。此外，本发明还包括其中一个或多个氨基酸残基经修饰的多肽，其中所述一个或多个修饰优选选自体内或体外化学衍生化，比如但不限于乙酰化或羧化、糖基化比如由多肽暴露于影响糖基化的酶(例如哺乳动物糖基化或去糖基化酶)产生的糖基化、磷酸化比如导致磷酸化的氨基酸残基(例如磷酸酪氨酸、磷酸丝氨酸和磷酸苏氨酸)的氨基酸残基修饰。根据本发明的多肽可以包含独立地选自天然存在的L-氨基酸、天然存在的D-氨基酸以及非天然存在的、合成的氨基酸的一个或多个氨基酸。对本发明的多肽的一个或多个氨基酸残基进行修饰以优选地改善对蛋白水解降解的抗性和稳定性或优化溶解性质或使多肽更适合作为治疗剂。本发明还涉及本发明的多肽，其中引入封闭基团，以保护和/或稳定多肽的N-和/或C-末端免于不希望的降解。这样的封闭基团可以选自但不限于支链或非支链烷基和酰基，比如甲酰基和乙酰基、以及它们的取代形式，比如乙酰氨基甲基。本发明还涉及以下内容：根据本发明的多肽，其中一个或多个封闭基团选自包含氨基酸的脱氨基类似物的N-末端封闭基团，该N-末端封闭基团偶联至肽的N-末端或用于代替N-末端氨基酸残基。根据本发明的多肽，但不限于其中一个或多个封闭基团选自C-末端封端基团，其中引入或者不引入C-末端的羧基基团，比如酯、酮和酰胺、以及脱羧基化的氨基酸类似物。根据本发明的多肽，其中一个或多个封闭基团选自C-末端封闭基团，其包含形成酯或形成酮的烷基，比如低级(C1-C6)烷基，例如甲基、乙基和丙基，以及形成酰胺的氨基基团，比如伯胺(-NH2)，以及单烷基氨基和二烷基氨基，比如甲氨基、乙氨基、二甲氨基、二乙氨基、甲基乙氨基等。根据本发明的多肽，其中N-末端的游离氨基和末端的游离羧基可以从多肽中全部去除以产生其脱氨基和脱羧基形式，而不显著影响多肽的生物学活性。期望的性质可以通过例如化学保护来实现，即通过使本发明的蛋白质和肽与保护性化学基团反应，或通过引入非天然存在的氨基酸，例如D-氨基酸，结果是延长了本发明的蛋白质和肽的半衰期。单核苷酸多态性(SNP)：单核苷酸多态性，也称为简单核苷酸多态性(SNP，显著片断(pronouncedsnip)；复数片段(pluralsnips))是在群体内通常发生的DNA序列变异(例如1％)，其中基因组(或其它共享序列)中的单核苷酸——A、T、C或G在生物物种或成对染色体的成员之间不同。例如，来自不同个体的两个测序DNA片段AAGCCTA至AAGCTTA在单个核苷酸方面含有差异。在这种情况下，我们说存在两个等位基因。几乎所有常见的SNP只有两个等位基因。SNP的基因组分布不均匀；SNP在非编码区比在编码区更频繁地发生，或者通常在其中自然选择起作用并使构成最有利的遗传适应性的SNP的等位基因“固定”(消除其它变体)的地方发生。其它因素，如遗传重组和突变率，也可以确定SNP密度。SNP密度可以通过微卫星的存在预测：特别是AT微卫星是SNP密度的有力预测因子，长(AT)(n)重复区倾向于在SNP密度显著降低和GC含量较低的区域中发现。在一个群体内，SNP可以分配一个较小的等位基因频率——在特定群体中观察到的基因座处的最低等位基因频率。这仅仅是单核苷酸多态性的两个等位基因频率中较小的一个。人群之间存在差异，所以在一个地域或种族群体中常见的SNP等位基因在另一个地域或种族群体中可能更为罕见。个体之间的这些遗传变异(特别是在基因组的非编码部分)有时用于法医科学中使用的DNA指纹识别。此外，这些遗传变异是我们对疾病易感性差异的基础。疾病的严重程度和我们身体对治疗起反应的方式也是遗传变异的表现。例如，APOE(载脂蛋白E)基因中的单个碱基突变与阿尔茨海默病的高风险相关。同源性和同一性术语“同源性”是指两个或多个多核苷酸序列或两个或多个多肽序列之间的序列相似性、或可互换地序列同一性。应用于多肽序列的短语“百分比同一性”和“％同一性”是指使用标准化算法比对的至少两个多肽序列之间的残基匹配百分比。多肽序列比对方法是公知的。一些比对方法考虑了保守的氨基酸取代。如上更详细解释的这种保守取代通常保留取代位点处的电荷和疏水性，从而保留多肽的结构(并因此保持功能)。可以在整个限定的多肽序列的长度上，例如，如由特定的SEQID号码所限定，或者可以在更短的长度上，测量“百分比同一性”，例如，在取自更大的、限定的多肽序列的片段的长度上，例如至少6、至少8、至少10、至少15、至少20、至少30、至少40、至少50、至少70或至少150个连续残基的片段的长度上测量。这样的长度仅仅是示例性的，并且应该理解，可以使用表中、附图或序列表中本文所示序列所支持的任何片段长度来描述可以测量百分比同一性的长度。其它术语佐剂是增强对抗原的免疫应答和/或将其调节为期望的免疫应答的组分。佐剂定义为当与特定疫苗抗原组合使用时加速、延长或增强抗原特异性免疫应答的任何物质。术语免疫治疗是指通过诱导、增强或抑制免疫应答来治疗疾病。将设计用于引发或扩增免疫应答的免疫疗法归类为活化免疫疗法，而将减少或抑制的免疫疗法归类为抑制免疫疗法。术语“免疫抑制多肽”用于可表现出免疫抑制活性的多肽。术语“本发明的免疫抑制多肽”用于可表现出免疫抑制活性的本发明的多肽。术语“免疫调节(immunemodulation)”在此用于通过活化或抑制其功能的试剂改变免疫系统或改变免疫应答。术语“免疫调节(immuno-modulation)”可以指免疫应答被部分或完全地抑制、或触发或诱导或增强的过程。这可以包括免疫或施用免疫调节药物。术语“免疫调节肽”用于可表现出免疫调节活性的多肽。术语“本发明的免疫调节多肽”用于可表现出免疫调节活性的本发明的多肽。同样，本文使用的术语“生长调节”是指细胞增殖被部分或完全地抑制、或细胞增殖被诱导或增强或促进的过程。本文中任何地方使用的术语“物质”包括适用于包含本发明的多肽的任何形式的物质。这些物质的非限制性实例是霜剂、洗剂、摇荡洗剂、软膏、凝胶、香膏、油膏、油、泡沫、洗发剂、喷雾、气溶胶以及透皮贴剂和绷带。本文中任何地方使用的术语“治疗”包括任何类型的治疗，其旨在终止、预防、改善和/或减少对本文所述的临床病症的易感性。在一个优选的实施方式中，术语治疗涉及预防性治疗，即降低本文定义的临床状况、障碍或病症的易感性的治疗。因此，本文使用的“治疗(treatment/treating)”等是指获得期望的药理学和/或生理学效果，涵盖哺乳动物(包括人)的病理学病症或疾病的任何治疗。就完全或部分地预防其病症或症状而言，该效果可以是预防性的，和/或就部分或完全治愈病症和/或可归因于该病症的不利影响而言，该效果可以是治疗性的。也就是说，“治疗”包括(1)预防受试者中病症的发生或复发，(2)抑制病症，比如阻止其发展，(3)阻止或终止病症或至少与其相关的症状，例如通过恢复或修复失去的、缺失的或有缺陷的功能，或刺激无效的过程，使得宿主不再患有病症或其症状，比如导致病症或其症状消退，或(4)减轻、缓解、或改善病症或与其相关的症状，其中改善在广义上使用，指至少减少参数比如炎症、疼痛和/或免疫缺陷的量级。本文使用的术语“动物”可以定义为包括人类、家养或农业(猫、狗、牛、绵羊、马、猪等)或试验物种比如小鼠、大鼠、兔等。因此，动物也可以是牛、马、猪、人、绵羊、山羊或鹿科来源。表述“源自内源性逆转录病毒”是指该结构域与内源性逆转录病毒的免疫抑制结构域基本相同，任选具有突变、插入或缺失。所有引用的参考文献并入以供参考。提供附图和实施例以解释而不是限制本发明。本领域技术人员将清楚的是，本发明的方面、实施方式、项目和权利要求可以组合；也可以与技术背景和引用的参考文献的特征组合。实施例1：与健康个体相比，HERV-Env59在SLE患者中过表达在此，我们提供通过实时RT-PCR在来自45名健康个体和来自45名系统性红斑狼疮SLE患者的PBMC(外周血单核细胞)中研究HERV-Env59基因表达的数据。数据归一化为RPL13a或RPL37A管家基因。将静脉血样收集在CPTTM管(BDBDDiagnostics，NJUSA)中，并在1h内处理。在室温下，将管/血样在水平转子中以1800g(相对离心力)离心至少30分钟。离心后，收集单核细胞层并转移至15ml大小的圆锥管。在两次洗涤步骤之后，将细胞沉淀重悬在所需的培养基中用于随后的RNA提取。根据制造商的方案使用PlusMiniKit(Qiagen，DK)分离外周血样的RNA。通过测定A260/A280、A260/A230吸光度比和28S/18SrRNA比来控制分离的RNA样品的质量和完整性。根据制造商的说明书使用iScriptTMcDNA合成试剂盒(Bio-Rad，CAUSA)将从PBMC纯化的200ng总RNA用于cDNA合成。使用LightCycler480循环仪(RocheDiagnostics，DK)进行实时Q-PCR分析。在20μl反应中使用2μlcDNA(来自总共20μl反应体积)。实时Q-PCR反应包含10μlSybrGreen2xMasterMix(RocheDiagnostics，DK)、2μl正向引物(5pmol/μl)、2μl反向引物(5pmol/μl)和4μl水。在95℃初始变性10分钟后，PCR扩增进行45个循环。测量每种转录物的交叉点(CP)并在LightCycler480软件中以恒定荧光水平定义。将测试基因的mRNA水平归一化为RPL13a值，并使用由PEAppliedBiosystems(PerkinsElmer，FosterCity，CAUSA)提供的ΔCt模型测定相对定量。在所有SLE样品以及健康对照中观察到特异性扩增产物(引物组：Env3正向组1和Env3反向组1，ISD59正向和ISD59反向，EnvH3正向和EnvH3反向)。SLE患者的相对HERV-Env59mRNA表达水平显著高于健康对照(P<0.001)，图1。条形图示出中值和SD。P值显示样本之间的统计学差异(<0.05)。使用非参数Mann-WhitneyU检验来计算P值。此外，在从SLE患者获得的PBMC样品中观察到HERV-Env59mRNA表达水平的显著变化。差异不是由于逆转录的质量，因为RNARPL13a或RPL37A表达水平的分析证实在所有测试样品中总cDNA的量是相同的。结果显示在图1中。实施例2：SLE患者中IL-6和/或TLR-7mRNA与HERV-Env59表达水平之间的相关性。在此，我们提供关于研究SLE患者中IL-6和/或TLR7mRNA与HERV-Env59mRNA表达水平之间相关性的数据。在用于Env59表达水平的研究的样本群体中，我们通过实时RT-PCR检测了来自SLE患者的PBMC中IL-6mRNA表达水平(关于检定的细节参见实施例1)。此外，我们评估了来自SLE患者的PBMC中TLR-7mRNA表达水平。将数据归一化为管家基因RPL13amRNA表达水平。我们接下来对HERV-Env59mRNA和IL-6mRNA或TLR-7mRNA的表达之间进行了Spearman相关分析，两者均显示出独特的调节作用。图2a和2b显示从SLE患者获得的PBMC中通过实时RT-PCR评估的HERV-Env59基因表达水平，针对IL-6或TLR-7基因表达绘图。统计分析证明SLE组中HERV-Env59和IL-6(P＝0.0065，r＝-0.5400)或TLR-7(P＝0.02，r＝-0.38)的mRNA表达之间显著负相关。因此，相关性分析表明，SLE患者中较高水平的HERV-Env59与较低水平的IL-6或TLR-7有关。结果显示在图2a和2b中。实施例3：来自HERV-H3/Env-59基因座的功能性包膜蛋白的表征在此我们提供有关来自HERV-Env59基因座的功能性包膜蛋白的表征的数据。先前已确认HERV-Env59的结构组织，公开了疏水性特征以及逆转录病毒包膜的其它特征，即位于M2甲硫氨酸下游的假定(putative)的信号肽，作为SU和TM亚基连接处的弗林蛋白酶切割位点的CWLC基序，然后是疏水性融合肽和疏水性跨膜结构域。为了进一步研究这种蛋白质的表达和活性，将编码性HERV-Env59cDNA克隆到由人巨细胞病毒(CMV)启动子驱动的表达载体中。将HA-标签添加到通过计算机模拟方法识别的假定信号肽之后蛋白质的N-末端。该PUC57Env59质粒由Genscript(NJ，USA)构建，将合成的Env59插入片段克隆到PUC57质粒的EcoRV位点。由于缺乏商业抗体，将该基因与C-末端HA-标签融合。对于表达研究，使用EcoRI和NotI限制性位点将Env59插入867p-IRES-puro载体中以获得最终的pEnv59IRESpuro构建体。通过测序验证序列的正确性。HERV-Env59基因的表达在使用Lipofoctamine或Lipofectamine试剂(ThermoFisherScientific)瞬时转染的HEK293或NIH3T3细胞的Western印迹中，使用针对HA-标签的单克隆抗体确认(图3a)。转染后48小时，将细胞裂解并进行Western印迹。全细胞提取物在含有蛋白酶抑制剂混合物(RocheDiagnostics,DK)的NP-40裂解缓冲液(10mMTris-HCLpH7.4，137mMNaCl，10％v/v甘油，1％v/vNonidetP-40)中裂解后制备。通过在4℃以10.00×g离心25分钟除去细胞碎片并通过BCA检定(Pierce，VWR/Bie&Berntsen，DK)测定蛋白质浓度。将等量的蛋白质(20μg/样品)通过SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳分离，转移到硝酸纤维素膜上，并与特异性抗体一起温育，然后与HRP-缀合的第二抗体一起温育。免疫印迹通过使用专有试剂(Millipore，DK)的增强化学发光来显色。显而易见的是，对应于ca.62kDa的分子量的条带，仅在用HERV-Env59表达载体转染的HEK293和NIH3T3细胞中检测到，表明HERV-Env59基因具有全长蛋白质的编码能力并且可以离体表达。为了确定包膜蛋白的正确表面表达，我们使用荧光标记的抗HA抗体在瞬时转染的HEK293细胞中进行免疫荧光共聚焦显微镜观察。为了使经pEnv59IRESpuro和pcDNA-eGFP构建体转染的HEK293细胞中的HERV-HEnv59表面表达通过免疫荧光可视化，我们使用小鼠抗-HA-标签抗体然后用荧光标记的抗-小鼠抗体对甲醛固定的、未透化(permabilized)细胞进行染色，AlexaFluor568nm。在所有实验中，HERV-HEnv59检测是在转染后大约36-48h的玻璃盖玻片上生长的细胞上进行的。细胞核用DAPI(4',6-二脒基-2-苯基吲哚)染色。用无关表达载体转染的细胞未检测到信号。在ZeissLSM510激光扫描共聚焦显微镜下进行观察。对未透化细胞的染色显示可以在细胞表面检测到HERV-Env59蛋白，证实蛋白质的正确细胞内转运与逆转录病毒包膜蛋白一致(图3b)。图3a描绘HA-标签包膜糖蛋白在HERV-HEnv59HA-标签转染的细胞中的检测。人HEK293或小鼠NIH3T3细胞用表达HERV-HEnv59HA-标签cDNA的质粒或对照质粒pcDNA3.1eGFP转染，或者在培养基中保持未转染。48小时后，将Env59-转染的细胞、pcDNA3.1eGFP-转染的细胞和未转染的细胞裂解，并用抗HA-标签或微管蛋白的抗体(Ab)进行Western印迹。图3b描绘HERV-Env59蛋白的表达。HERV-HEnv59蛋白可以在细胞表面检测到，结果与功能性Env的预期定位一致。用完全编码性HERV-HEnv59基因的表达载体(红色)和对照pcDNA3.1eGFP载体(绿色)瞬时转染的人HEK293细胞的免疫荧光分析的共聚焦显微镜图像。检测在转染后大约36h在玻璃盖玻片上生长的固定和未透化HEK293细胞上进行。HERV-HEnv59使用小鼠抗HA-标签抗体检测(红色)。细胞核用DAPI染色。实施例4：HERV-Env59编码功能性包膜蛋白在此我们提供关于研究HERV-Env59编码的蛋白质的功能特性的数据。我们通过用慢病毒核心颗粒对这种包膜蛋白进行假型化来研究这种蛋白是否仍然具有融合活性。假型化慢病毒/HERV-Env59颗粒使用包含编码eGFP蛋白的病毒转移载体的三质粒载体系统形成。当共转染时这三种质粒产生慢病毒颗粒，如果编码表面蛋白的第四种质粒包含在转染混合物中，则可以用该表面蛋白对其进行修饰。慢病毒载体包装的质粒由JacobGiehmMikkelsen教授慷慨提供。用由pMD.2G编码的水疱性口炎病毒G-蛋白(VSV-G)假型化的慢病毒载体、或pEnv59IRESpuro、或对照pcDNA3.1使用包含pCCL/PGK-eGFP.pMDLg/p-RRE.pRSV-REV的四质粒表达慢病毒系统产生。在我们的体系中，为了进一步降低有复制能力的病毒的重组和产生的风险，将Rev基因插入到pRSV-REV质粒上。病毒使用标准磷酸钙介导的方法通过瞬时转染入293T细胞而产生。每6孔板使用的DNA的总量为4μg慢病毒载体质粒1.59μgpCLL/PGK-eGFP、1.59μgpMDIg/p-RRE、0.37μgpRSV-Rev和0.46μgpMDM.2G/pEnv59IRESpuro/pcDNA3.1。转染后48小时，收集含有载体的培养基并以500×g离心5分钟，通过0.45-μ孔径的过滤器(Corning，NYUSA)过滤，并新鲜地用于转导靶细胞。通过将HEK293细胞在感染前一天以5×105个细胞/孔接种在六孔板中，然后在聚凝胺的存在下用浓缩病毒原液的系列稀释液感染来测定慢病毒滴度。温育12小时后，更换培养基并将细胞再温育另外一段时间。表达EGFP的细胞使用荧光显微镜识别(图4)。如图4所示，VSV-g假型化颗粒感染所有细胞类型，表明该检定能够检测所有细胞类型的感染，而未修饰的裸露颗粒不具感染性。最有趣的是，ENV59假型化颗粒只能够感染HEK293细胞。在人HEK293细胞上的滴度在3500-5000CFU/ml范围内，这是相当显著的。这表明ENV59整合入出芽病毒颗粒中并构成能够活性融合的包膜蛋白。而且，这种包膜蛋白似乎使用仅在HEK293细胞上发现而不在小鼠NIH3T3或HeLa细胞上发现的受体。HERV-HEnv59包膜的感染检定。形成感染性HERV-HEnv59杂合病毒颗粒。用由pMD.2G编码的水疱性口炎病毒G-蛋白(VSV-G)假型化的慢病毒载体、或pEnv59IRESpuro、或对照pcDNA3.1使用四质粒表达慢病毒系统产生。测定假型病毒颗粒的感染性，并且靶细胞是人HEK293细胞。病毒滴度是两个独立实验的平均值。实施例5：由对SLE和其它自身免疫性疾病的发病机制具有影响的HERV-Env59逆转录病毒肽诱导的免疫调节功能。作为LPS释放结果的炎症性休克仍然是一个严重的临床问题。在人类中，对LPS的炎症应答导致细胞因子和其它细胞介质从单核细胞和巨噬细胞释放，这可引起发热、休克、器官衰竭和死亡。亲-LPS和抗-LPS广泛用作起始于单核细胞编排(orchestration)的天然免疫中细胞因子产生的有效和原型诱导剂。病原体相关分子模式(PAMP)如脂多糖(LPS)，在革兰氏阴性菌感染引起的各种宿主应答的起始中起关键作用。这种作用导致全身性炎症反应，例如促炎和抗炎细胞因子的上调，导致细胞因子蛋白分泌到血流中。在此，我们提出的数据表明用ENV59肽预处理细胞导致细胞因子包括促炎细胞因子比如IL-6释放减少。因此，用ENV59肽治疗处于发展脓毒症或其它炎性病症的风险的患者可有益地起作用以减少促炎细胞因子的产生，并由此减少发生休克、器官衰竭和死亡的风险。在此，我们检测Env59ISD对从健康供体或SLE患者获得的人急性单核细胞白血病细胞系THP-1和PBMC中IL-6表达水平的调节功能。将THP-1细胞和PBMC在37℃下在5％CO2培养箱中保持在补充有10％FBS、100U/ml青霉素、100μg/ml链霉素和2mML-谷氨酰胺的RPMI1640中。已知THP-1细胞响应于脂多糖(LPS)处理而诱导IL-6mRNA和蛋白质。THP-1细胞不经处理或与0μM、30μM或60μM的Env-59ISD温育并用1μg/μlLPS刺激4小时，根据之前的分析找出最佳的剂量和温育时间。图5a和5b代表对于刺激物诱导的IL-6mRNA蛋白质表达的实时RT-PCR(对于检定细节参见实施例1)和ELISA分析的结果。对于IL-6ELISA分析，来自用肽处理的THP-1细胞或PBMC(图5c和d)的上清液在人IL-6ELISAMaxTMDeluxeSet(Biolegend，#430505)上进行检定。如下按照制造商的方案进行ELISA检定。每个温育步骤之后，密封并在旋转台上以150-200rpm振摇，除了与捕获抗体过夜温育的板不振摇。运行ELISA前一天，将96-孔检定板用在1x包被缓冲液(5x包被缓冲液稀释在ddH2O中)中1:200稀释的捕获抗体覆盖。将100μl这种捕获抗体溶液加入到所有孔中，密封并在4℃温育过夜(16-18小时)。第二天，使用前使该组中的所有试剂达到室温(RT)。每孔用最小300μL洗涤缓冲液(1xPBS，0.05％吐温20)洗涤板4次。通过用吸水纸吸干板，除去之后洗涤中的残余缓冲液。接下来，加入200μL的1x检定稀释剂A(5x检定稀释剂A稀释在PBSpH＝7.4中)1小时以阻断非特异性结合。当对板进行封闭时，准备好所有样品和标准品(每块板是必须的)。标准品和样品一式三份运行。1mL最高标准品250pg/mL在来自IL-6储备液的1x检定稀释剂A(1xAD)中制备。进行250pg/mL最高标准品的六个二倍系列稀释液，人IL-6标准品浓度分别为：250pg/mL、125pg/mL、62.5pg/mL、31.2pg/mL、15.6pg/mL、7.8pg/mL和3.9pg/mL。1xAD作为零标准品(0pg/mL)。封闭板后，进行洗涤，并一式三份检定100μL标准品和样品，并在RT下温育2小时。样品不进行稀释，检定来自THP-1或PBMC细胞的全部上清液。洗涤后，将100μL在1xAD中以1:200稀释的检测抗体施加于每孔中，并温育1小时。洗涤板并随后每孔与100μL在1xAD中以1:1000稀释的抗生物素蛋白-HRP溶液温育30分钟。最后的洗涤进行5次，洗涤之间间隔至少30秒，以减少背景。接下来施加100μL新鲜混合的TMB底物溶液(每板10mL，该组中提供的2种底物每种5mL)并在黑暗中放置15分钟。需要观察它以防止信号饱和，阳性孔变蓝。在黑暗中温育后，反应以每孔100μL2NH2SO4终止。阳性孔变黄。在30分钟内在450nm和570nm(背景)读取吸光度。在MicrosoftExcel2010程序中分析数据。结果显示在图5A-D中。图5A和5B。Env59(ISU)肽对LPS刺激的THP-1细胞中IL-6mRNA和IL-6蛋白质表达的抑制效果。将THP-1细胞与完全生长培养基、或30μMEnv59肽、60μMEnv59肽、30μM对照肽、60μM对照肽温育，并同时用1μg/mlLPS刺激4小时。温育后，样品进行RNA提取，并且将上清液用于ELISA实验。实验重复五次，并且五个典型结果中的一个在图5A和5B中示出。温育时间和肽浓度在时程和剂量–反应曲线实验(Wasaporn2010)中进行了优化。图5C和5D。Env59(ISU)肽对PMA/离子霉素刺激的人PBMC中IL-6蛋白质和INF-γ蛋白质的抑制效果。将从健康供体或SLE患者获得的人PBMC与完全生长培养基、或30μMEnv59-H6肽、60μMEnv59-H6肽、30μMEnv59-GP3肽、60μMEnv59-GP3肽、30μM对照肽、60μM对照肽温育，同时用50ng/mlPMA和1μg/ml离子霉素刺激4小时。温育后，收集上清液并用于ELISA实验。实验重复五次，五个典型结果中的一个在图5C和5D中示出。温育时间和肽浓度在时程和剂量-反应曲线实验中进行了优化。Env59ISD强烈抑制LPS刺激的THP-1细胞中IL-6的mRNA和蛋白质的表达。对照肽显示对IL-6mRNA或蛋白质表达水平没有抑制效果。在仅用培养基温育的THP-1细胞中IL-6蛋白质的表达是最小的(图5B)。用于mRNA归一化的管家基因RPL13a的水平不受肽和/或LPS处理的影响。Env59ISD抑制细胞系中IL-6的能力是非常重要的，因为据信IL-6与SLE有关并且其减少有望构成针对自身免疫性疾病的新型治疗策略。PBMC用50ng/mlPMA加上1μg/ml离子霉素进行刺激。选择该刺激是因为对于人PBMC中IL-6蛋白质诱导提供最一致结果(数据未显示)。由于可从PBMC获得的纯化RNA的浓度较低，因此未进行实时RT-PCR定量。结果在图5C中示出。IL-6水平在用任何Env-59ISD肽温育的PBMC中显著更低。对照肽对IL-6蛋白质的合成没有影响。IL-6蛋白质水平在仅用培养基温育的PBMC中低于最低检测限度。在最后一系列实验中，我们有兴趣了解Env59ISD是否对其它炎性细胞因子例如干扰素γ(IFN-γ)的产生具有影响。IFN-γ的过量产生与系统性红斑狼疮的发病机制有关，并且INF-γ受体的缺乏完全消除疾病过程。合成的Env59ISD肽抑制PMA/离子霉素刺激的人PBMC产生IFN-γ(图5D)，尽管水平不同。在这些研究中，效应分子的抑制不仅仅从属于肽对PBMC的非特异性毒性，如通过台盼蓝染料排除所评估。实施例6：由SG#1-SG#17(ID1031至ID1047)诱导的免疫调节功能。用SG#1至SG#17(ID1031至ID1047)预处理细胞影响细胞因子包括促炎细胞因子如IL-6、TNF-α、IL-10和IL-8的释放。在此，我们检检了肽：肽SG#1至SG#17(在此为ID1031至ID1047)对人急性单核细胞白血病细胞系THP-1中IL-6、TNF-α、IL-10和IL-8表达水平的调节功能。将THP-1细胞在37℃下在5％CO2培养箱中保持在补充有10％FBS、100U/ml青霉素、100μg/ml链霉素和2mML-谷氨酰胺的RPMI1640中。已知THP-1细胞响应于脂多糖(LPS)处理而诱导IL-6、TNF-α、IL-10和IL-8mRNA和蛋白质。THP-1细胞不经处理或与0μM、7.5μM、15μM、30μM、60μM或100μM的每种肽：肽SG#1至SG#17(在此为ID1031至ID1047)一起温育，并用1μg/μlLPS刺激6h，根据之前的分析找出最佳剂量和温育时间。表1：肽：肽SG#1至SG#17(在此为ID1031至ID1047)对人急性单核细胞白血病细胞系THP-1中IL-6表达水平的调节功能。(-)抑制表示与仅LPS处理的样品(任意设定为100％)相比的抑制百分比(％)。照此，对于100μMSG#17的(-)98.93875表示，与仅LPS处理的细胞相比，用肽SG#17(ID1047)处理抑制了IL-6分泌的98.93875百分比(％)(或分泌小于0.1％的IL-6)。因此，对于100μMSG#13的(+)36.9828百分比(％)表示分泌的细胞因子水平比仅LPS处理的样品(100％)高36.9828百分比(％)，或为136.98285％。名称7.5μM15μM30μM60μM100μMSG#1(+)0,6842(+)7,19017(-)3,53917(-)25,11339(-)26,67839SG#2(-)15,6948(-)25,9059(-)30,5144(-)51,3958(-)73,1873SG#3(-)2,24997(-)10,222(-)12,2657(-)37,5909(-)39,5264SG#4(+)12,98853(+)20,76308(+)38,19179(+)36,39436(+)13,26897SG#5(-)7,63816(-)4,51669(-)9,3891(-)50,4993(-)61,18015G#6(+)3,08227(+)15,47627(-)2,16739(-)13,4223(-)28,9119SG#7N.DN.DN.DN.DN.DSG#8(+)1,471583(+)14,54056(+)6,835367(+)7,654897(+)20,85891SG#9(+)3,354645(+)2,904014(+)2,63574(-)9,23121N.D.SG#10(-)6,0571(+)8,264384(+)18,28915(+)5,122111(-)0,45913SG#11(+)12,10097(-)15,0445(-)3,07211(-)15,9818(-)0,73926SG#12N.D.N.D.N.D.N.DN.D.SG#13(-)5,76479(+)6,907031(-)5,28609(+)8,616429(+)36,9828SG#14(-)2,98108(-)0,44762(+)0,740257(+)28,51696(+)15,20844SG#15(-)14,0971(-)3,04025(-)28,6554(-)78,1353(-)99,00975G#16(+)1,082038(-)2,72293(+)3,642883(+)4,832977(-)19,1099SG#17(-)42,71029(-)41,98221(-)52,01779(-)69,48402(-)98,93875表1图6(A、B、C、D)：由SG#2、SG#3、SG#15、SG#15(ID1032、ID1033、ID1035和ID1045)诱导的对TNF-α蛋白质分泌的表达水平的免疫调节功能。图7(A、B、C、D)：由SG#2、SG#3、SG#15、SG#15(ID1032、ID1033、ID1035和ID1045)诱导的对IL-10表达水平的免疫调节功能。图8(A、B、C、D)：由SG#2、SG#3、SG#15、SG#15(ID1032、ID1033、ID1035和ID1045)诱导的对IL-8表达水平的免疫调节功能。IL-6、TNF-α、IL-10和IL8ELISA定量的程序如下按照制造商的方案进行ELISA检定。每个温育步骤之后，密封并在旋转台上以150-200rpm振摇，除了与捕获抗体过夜温育的板不振摇。运行ELISA前一天，将96-孔检定板用在1x包被缓冲液(5x包被缓冲液稀释在ddH2O中)中1:200稀释的捕获抗体覆盖。将100μl这种捕获抗体溶液加入到所有孔中，密封并在4℃温育过夜(16-18小时)。第二天，使用前使该组中的所有试剂达到室温(RT)。每孔用最小300μL洗涤缓冲液(1xPBS，0.05％吐温20)洗涤板4次。通过用吸水纸吸干板，除去之后洗涤中的残余缓冲液。接下来，加入200μL的1x检定稀释剂A(5x检定稀释剂A稀释在PBSpH＝7.4中)1小时以阻断非特异性结合。当对板进行封闭时，准备好所有样品和标准品(每块板是必须的)。标准品和样品一式三份运行。1mL最高标准品浓度(250pg/mL或对于IL-10定量为300pg/mL)在来自相应的IL-6、TNF-α、IL-10或IL-8储备液的1x检定稀释剂A(1xAD)中制备。进行250pg/mL(或对于IL-10定量为300pg/mL)最高标准品的六个二倍系列稀释液，人IL-6、TNF-α或IL-8标准品浓度分别为：250pg/mL、125pg/mL、62.5pg/mL、31.2pg/mL、15.6pg/mL、7.8pg/mL和3.9pg/mL，以及IL-10标准品浓度分别为：300pg/mL、150pg/mL、75pg/mL、37.5pg/mL、18.75pg/mL、9.375pg/mL和4.6875pg/mL。lxAD作为零标准品(0pg/mL)。封闭板后，进行洗涤，并一式三份检定100μL标准品和样品，并在RT下温育2小时。样品不进行稀释，检定来自THP-1或PBMC细胞的全部上清液。洗涤后，将100μL在1xAD中以1:200稀释的检测抗体施加于每孔中，并温育1小时。洗涤板并随后每孔与100μL在1xAD中以1:1000稀释的抗生物素蛋白-HRP溶液温育30分钟。最后的洗涤进行5次，洗涤之间间隔至少30秒，以减少背景。接下来施加100μL新鲜混合的TMB底物溶液(每板10mL，该组中提供的2种底物每种5mL)并在黑暗中放置15分钟。需要观察它以防止信号饱和，阳性孔变蓝。在黑暗中温育后，反应以每孔100μL2NH2SO4终止。阳性孔变黄。在30分钟内在450nm和570nm(背景)读取吸光度。在MicrosoftExcel2010程序中分析数据。统计分析使用MicrosoftExcell2010程序进行。实施例7：肽对Sakaguchi小鼠模型(自发性CD4+T细胞介导的慢性自身免疫性关节炎)中的关节炎评分和SAA-3表达的作用。在此，我们提供关于研究HERV-Env59肽的体内效应的数据。将Env59ISU肽对疾病发展的作用与乱序(scrambled)肽或盐水处理的对照组进行比较。关节炎由浓度为90μg/ml的220μl甘露聚糖以阴茎内注射加以诱导。动物每天通过皮下注射指定浓度的Env-59肽、乱序肽对照或NaCL盐水对照进行处理。关节肿胀通过检查加以监测，并且评分如下：0，无关节肿胀；0.1，一个指关节肿胀；0.5，手腕或脚踝轻度肿胀；1.0，手腕或脚踝严重肿胀。图9A中对于每个小鼠将所有手指脚趾、手腕和脚踝的评分进行合计。图9A关节炎在SKG小鼠中的形成。垂直条表示整组小鼠(每组5只动物)的平均值±SD。关节炎评分在Env3肽和NaCl对照处理的小鼠之间显著不同。从天(-1，预处理一天)开始，每周5次皮下施用肽或对照盐水NaCl。小鼠血清淀粉样蛋白A-3ELISA急性期血清淀粉样蛋白A蛋白质(A-SAA)在炎症急性期分泌。与CRP类似，急性期SAA水平在炎性刺激后几小时内增加，并且增加量级可能大于CRP。SAA3基因受促炎细胞因子IL-6调节。ELISA检定的质量已经通过包括两个参考QC样品(包含在具有已知预期范围的试剂盒中)得到验证。根据制造商的方案(Millipore)，使用ELISA对血浆样品一式两份地分析SAA3的存在。当动物出血并处死时(试验第28天)，在同一时间点收集的血浆中测定SAA3浓度(图9B)。处理组之间检测到中值的差异。与用HERV-Env59衍生肽处理的动物相比，在用盐水NaCL处理的SKG小鼠中SAA3水平升高。接下来，我们检查了循环SAA3水平与关节炎评分的相关性，而不管是否处理组。使用线性回归分析SAA3血浆浓度与关节炎评分呈正相关(图9)。然而，这种关系似乎是曲线的，并且最适合半对数(log-X，线性-Y)模型(R2＝0.73)。这表明循环SAA3的对数增加对应于关节炎评分的单位变化。结果显示在图9b和9c中。实施例8：用于实时RT-PCR分析的引物列表(表2)靶基因/引物名称引物序列5’-3’Env3正向组1AgggtaaaggtgagggctgtEnv3反向组1agcaaacaactgctggctttIL-6正向AGCCACTCACCTCTTCAGAACIL-6反向GCCTCTTTGCTGCTTTCACACISD59正向AGAGCTCCCTGTTCCCCTTAISD59反向CATTAGACGGGCTACGGAAGRPL13a正向CATCGTGGCTAAACAGGTACTGRPL13a反向GCACGACCTTGAGGGCAGCARPL37A正向ATTGAAATCAGCCAGCACGCRPL37A反向AGGAACCACAGTGCCAGATCCEnvH3正向gttgggctttggagatggEnvH3反向ccctcctccacatttatttg表2实施例9：肽对胶原诱导的关节炎模型(CIA模型)中的关节炎评分的影响。CIA模型是基于用牛胶原免疫以产生针对骨骼和软骨的抗体而用于评估抗关节炎活性的“标准”动物模型。在此，我们提供关于研究HERV-Env59肽的体内效应的数据。目的是确定胶原诱导关节炎的鼠模型中的抗关节炎剂量范例。该研究在雌性DBA/1J小鼠中进行。将Env59ISU肽对疾病发展的作用与甲氨蝶呤MTX(阳性对照)或盐水处理的对照组进行比较。程序总结：第0天：将小鼠称重并在颈背处皮下注射，如下表所示(表3)：组小鼠数处理剂量110盐水10ml/kg210HERV-Env59肽4μg/小鼠35甲氨蝶呤3mg/kg表3一小时后，用50μl胶原/CFA乳剂在尾根部皮下注射小鼠。在接下来的41天内，每周一、周三和周五对小鼠进行关节炎体征评分如下：·每个爪子收到一个分数·0＝关节炎没有可见的影响·1＝1个趾的水肿和/或红斑·2＝2个趾的水肿和/或红斑·3＝多于2个趾的水肿和/或红斑·4＝整个爪子和趾的严重关节炎关节炎指数(AI)通过增加个体爪的评分来计算。第42天将小鼠称重并对关节炎体征评分。表4和图10示出基于Al的治疗对平均疾病发展的影响。表5示出治疗对平均终末个体爪的评分的影响。表4组小鼠前右前左后右后左1平均值1.72.62.93.1SEM0.20.30.30.22平均值0.80.31.50.7SEM0.40.30.60.5p-值0.052x10-50.047x10-53平均值0000SEM0000p-值3x10-53x10-62x10-63x10-10表5结果总结：预防性每日用4μg/小鼠HERV-Env59肽皮下注射导致70％的疾病发病率和疾病严重程度70％的降低。结论：每日在疾病诱导前一小时开始用4μg/小鼠的测试化合物皮下注射，导致疾病发病率只有70％，与研究结束时疾病严重程度显著降低70％相关。实施例10：对红细胞的溶血检定。药物引起的溶血是一种相对罕见但严重的毒性倾向。它通过两种机制发生：毒性溶血-药物、其代谢物或配方中赋形剂的直接毒性。过敏性溶血-由先前对药物致敏的患者中的免疫应答引起的毒性。尽管大多数正常个体在足够高浓度的溶血药物可能会遭受毒性溶血，但对于大多数药物而言，毒性溶血涉及给予对溶血有遗传倾向的个体较低剂量。USFDA建议，对于可注射用途的赋形剂，体外溶血研究应在IV给药的指定浓度下进行，以测试溶血潜能。在溶血检定中，将人红细胞和测试材料在模拟细胞外、早期核内体和晚期内溶酶体环境的指定pH的缓冲液中共同温育。在离心步骤以沉淀完整的红细胞之后，释放到培养基中的血红蛋白的量用分光光度法测量(最佳动态范围为405nm)。然后相对于用洗涤剂裂解的阳性对照样品对红细胞破碎百分比进行定量。在该模型系统中，红细胞膜充当封闭内溶酶体囊泡的脂质双层膜的替代物。理想的结果是在生理pH(7.4)时的溶血可以忽略不计，而在大约pH5-6.8的内溶酶体pH范围内强烈溶血。在此我们提供关于使用来自鸡的红细胞研究溶血作为Env59肽浓度的函数的数据。图6示出Env3肽在37℃温育1h后的溶血活性。显示了肽对于鸡红细胞(RBC)裂解百分比的浓度-反应曲线。作为阳性对照，包括来自埃博拉病毒糖蛋白的肽，这里指定为EboZ。对于100％溶血的对照是用NP-40洗涤剂处理的红细胞样品。肽浓度以μM报道。结果显示在图11中。实施例11：肽SG#1至SG#17((ID1031至ID1047)的毒性特征在此，我们检查了肽SG#1至SG#17(ID1031至ID1047)对于两种人细胞系THP-1或HT-1080细胞的细胞毒性作用。细胞活力检定提供了一种均匀的、荧光测定方法，用于评估多壁板中存在的活细胞数量。它使用指示剂染料刃天青以测量细胞的代谢能力-细胞活力的指标。活细胞保留将刃天青还原为高度荧光的试卤灵的能力。试剂是含有高度纯化的刃天青的缓冲溶液。刃天青颜色深蓝，并且几乎没有内在荧光。然而，当它还原成试卤灵时，它变成粉红色并且高度荧光(579EX/584EM)。示例程序：1.设置包含培养基中细胞的96孔检定板。对于HT-1080，在实验的第1天每孔铺板1,6×104个细胞。细胞以每孔100μl完全培养基(DMEM)铺板。2.在第2天，轻轻移出培养基并加入50μl完全DMEM培养基，将肽和载体对照加入适当的孔中，使得最终体积在每个孔中为100μl。必要时补充完全DMEM。3.将细胞培养所需的测试暴露时间，约20h。4.在第3天，从37℃培养箱中取出检定板并加入20μl/孔试剂。5.振摇10秒钟。6.使用标准细胞培养条件温育4小时。7.摇动板10秒，并在560/590nm处记录荧光。结果：肽SG#1至SG#17(ID1031至ID1047)的毒性特征。所有肽以剂量增量(10nm、30nM、100nM、1μM、10μM、30μM、100μM和300μM)进行测试。以相同的剂量增量将IC50为1μM的细胞毒性细胞穿透肽包括为阳性对照。在剂量增量(10nm、30nM、100nM、1μM、10μM、30μM、100μM和300μM)下，测试肽SG#1至SG#17(ID1031至ID1047)均不显示对于THP-1或HT-1080细胞的毒性作用的体征。图12是SG#16(ID1046)的代表图。未计算EC50，因为在剂量增量(10nm、30nM、100nM、1μM、10μM、30μM、100μM和300μM)下，肽SG#1至SG#17(ID1031至ID1047)均不显示对于THP-1或HT-1080细胞的毒性作用的体征。实施例12：肽对于胶原诱导的关节炎模型(CIA模型)中的关节炎评分的影响，研究2。如实施例9中所述的CIA模型是基于用牛胶原免疫以开发针对骨和软骨的抗体来评估抗关节炎活性的“标准”动物模型。在此，我们提供关于研究HERV-Env59、SG#2、和SG#5、以及SG#15肽的体内效应数据。目的是确定胶原诱导关节炎的小鼠模型中的抗关节炎剂量范例。该研究在雌性DBA/1J小鼠中进行。将Env59ISU肽、SG#2、SG#5或SG#15肽对疾病发展的作用与甲氨蝶呤MTX(阳性对照)或盐水处理的对照组进行比较。程序总结：第0天：将小鼠称重并在颈背部皮下注射，如下表所示(表6)：表6一小时后，用50μl胶原/CFA乳剂在尾根部皮下注射小鼠。在接下来的41天内，每周一、周三和周五对小鼠进行关节炎体征评分如下：·每个爪子收到一个分数·0＝关节炎没有可见的影响·1＝1个趾的水肿和/或红斑·2＝2个趾的水肿和/或红斑·3＝多于2个趾的水肿和/或红斑·4＝整个爪子和趾的严重关节炎关节炎指数(AI)通过增加个体爪的评分来计算。第42天将小鼠称重并对关节炎体征评分。表7和图13示出基于Al的处理对平均疾病发展的影响。表8示出治疗对平均终末个体爪的评分的影响。表7治疗对平均疾病发展的影响(A1)：表8治疗对平均终末个体爪的评分的影响组小鼠前右前左后右后左1平均值3.03.53.03.0SEM0.30.30.30.02平均值0000SEM0000p-值2x10-56x10-73x10-69x10-103平均值0.40.40.50.1SEM0.40.40.50.1p-值0.00019x10-60.00062x10-124平均值1.11.31.00.3SEM0.40.50.40.2p-值0.0040.0020.0011x10-105平均值00.100.3SEM00.100.2p-值3x10-72x10-82x10-81x10-106平均值1.11.11.11.3SEM0.50.50.50.5p-值0.010.0020.0080.002结果总结和结论：用SG#2肽预防性治疗(组3)的效果：每日在疾病诱导前一小时开始用4μg/小鼠的SG#2肽皮下注射，导致疾病发病率只有30％，与研究结束时疾病严重程度显著降低90％相关。该治疗方案对患病小鼠体重没有影响。用SG#5肽预防性治疗(组4)的效果：每日在疾病诱导前一小时开始用4μg/小鼠的SG#5肽皮下注射，导致疾病发病率为80％，与研究结束时疾病严重程度显著降低70％相关。该治疗方案对患病小鼠体重没有影响。用SG#15肽预防性治疗(组5)的效果：每日在疾病诱导前一小时开始用4μg/小鼠的SG#15肽皮下注射，导致疾病发病率只有30％，与研究结束时疾病严重程度显著降低97％相关。该治疗方案对患病小鼠体重没有影响。用HEV-Env59肽预防性治疗(组6)的效果：每日在疾病诱导前一小时开始用4μg/小鼠的测试化合物4皮下注射，导致疾病发病率为80％，与研究结束时疾病严重程度显著降低67％相关。该治疗方案对患病小鼠体重没有影响。序列SEQIDNO：1LQNRRGLGLSILLNEECSEQIDNO：2XQNRRGLGLSILLNEECSEQIDNO：3LXNRRGLGLSILLNEECSEQIDNO：4LQXRRGLGLSILLNEECSEQIDNO：5LQNXRGLGLSILLNEECSEQIDNO：6LQNRXGLGLSILLNEECSEQIDNO：7LQNRRXLGLSILLNEECSEQIDNO：8LQNRRGXGLSILLNEECSEQIDNO：9LQNRRGLXLSILLNEECSEQIDNO：10LQNRRGLGXSILLNEECSEQIDNO：11LQNRRGLGLXILLNEECSEQIDNO：12LQNRRGLGLSXLLNEECSEQIDNO：13LQNRRGLGLSIXLNEECSEQIDNO：14LQNRRGLGLSILXNEECSEQIDNO：15LQNRRGLGLSILLXEECSEQIDNO：16LQNRRGLGLSILLNXECSEQIDNO：17LQNRRGLGLSILLNEXCSEQIDNO：18LQNRRGLGLSILLNEEXSEQIDNO：19LQNRRGLGLSILLNEECGPGPGPSG#17C-末端酰胺二聚化SEQIDNO：20LQNRRGLGLSILLNEECGGGPGPGPSEQIDNO：21LQNRRGLGLSILLNEECHHHHHHSEQIDNO：22LQNRRGLGLSILLNEECGGHHHHHHSEQIDNO：23LQNRRGLGLSILLNEECGGEKEKEKSEQIDNO：24LQNRRGLGLSIFLNEECSEQIDNO：25GLSILLNEECSEQIDNO：26LSILLNEESEQIDNO：27LQNRRGLGLSILLNEECEEGPGPGPSG#2二聚化SEQIDNO：28LQNRRGLDLSILLNEECGPGPGPSG#3二聚化SEQIDNO：29GLSILLNEECGPGPGPSG#5二聚化SEQIDNO：30LQNRRGLLQNRRGLGLSILLNEESG#15单体的SEQIDNO：31LQNRRGLGLSILLNEECKKGPGPGPSG#1二聚化SEQIDNO：32LQNRRGLGLSILLNCSG#4二聚化SEQIDNO：33LNRKAIGLSILLNEECGPGPGPSG#6二聚化SEQIDNO：34LQARILAGLSILLNEECGPGPGPSG#7二聚化SEQIDNO：35LQNKRGLGLSILLNEECGPGPGPSG#8二聚化SEQIDNO：36LQNKKGLGLSILLNEECGPGPGPSG#9二聚化SEQIDNO：37LQNRRGLGLSILLNEECGPKKSG#11二聚化SEQIDNO：38LQNRRGLGLSILLNEELQNRRGLCSG#12二聚化SEQIDNO：39LQNRRGLGLSILLNEESG#13单体的SEQIDNO：40LQNRRGLGLSILLNEELQNRRGLSG#14单体的SEQIDNO：41LQNRRGLLQNRRGLGLSILLNEEC二聚的SG#16具有分支肽的结构，带有两个C-末端偶联至肽KGLSILLNEE中赖氨酸残基的α-和ε-氨基的LQNRRGL肽。描述这种结构的一种方式如下：(LQNRRGL)2(>K)GLSILLNEESG#10具有与SG#17相同的序列LQNRRGLGLSILLNEECGPGPGP，但是具有偶联至其C-末端的额外的NH2基团。下表1提供氨基酸的单字母和三字母符号。表1项目1.一种多肽，其由与序列LSILLNEE(SEQIDNO：26)具有至少62％、更优选至少75％、优选至少87％、更优选100％序列同一性的序列组成或包含上述序列。2.根据项1的多肽，所述多肽包含连接至选自SeqID1至SeqID1043的序列或其片段的序列LSILLNEE(SEQIDNO：26)。3.根据前述项中任一项的多肽，其中所述多肽包含选自GLSILLNEEC(SEQIDNO：25)、LQNRRGLGLSILLNEECEEGPGPGP(SEQIDNO：27)、LQNRRGLDLSILLNEECGPGPGP(SEQIDNO：28)、GLSILLNEECGPGPGP(SEQIDNO：29)和LQNRRGLLQNRRGLGLSILLNEE(SEQIDNO：30)的肽序列或由其组成。4.根据前述项中任一项的多肽，所述多肽由与序列：LQNRRGLGLSILLNEEC(SEQIDNO：1)具有至少70％序列同一性的序列组成或包含上述序列。5.根据前述项中任一项的多肽，所述多肽由与SEQIDNO：1具有至少76％、更优选至少82％、优选至少88％、更优选至少94％、优选100％序列同一性的序列或包含上述序列。6.根据前述项中任一项的多肽，所述多肽由与选自序列SEQIDNO：1-25的序列具有至少76％、更优选至少82％、优选至少88％、更优选至少94％、优选100％序列同一性的序列组成或包含上述序列。7.根据前述项中任一项的多肽，所述多肽包含小于250个氨基酸、优选小于200个氨基酸、更优选小于175个氨基酸、优选小于150个氨基酸、更优选小于125个氨基酸、优选小于100个氨基酸、更优选小于75个氨基酸、优选小于60个氨基酸、更优选小于50个氨基酸、优选小于40个氨基酸、更优选小于35个氨基酸、优选小于30个氨基酸、更优选小于25个氨基酸、优选小于20个氨基酸、更优选小于19个氨基酸、优选小于18个氨基酸、更优选小于17个氨基酸、优选小于16个氨基酸、更优选小于15个氨基酸、优选小于14个氨基酸、更优选小于13个氨基酸、优选小于12个氨基酸、更优选小于11个氨基酸、优选小于10个氨基酸、更优选小于9个氨基酸、优选小于8个氨基酸、更优选小于7个氨基酸、优选小于6个氨基酸。8.根据前述项中任一项的多肽，所述多肽包含至少5、更优选至少6、优选至少7、更优选至少8、优选至少9、更优选至少10、优选至少11、更优选至少12、优选至少13、更优选至少14、优选至少15、更优选至少16、优选至少17、更优选至少18、优选至少19、更优选至少20、优选至少25、更优选至少30、优选至少35、更优选至少40、优选至少50、更优选至少60、优选至少75、更优选至少100、优选至少125、更优选至少150、优选至少175、更优选至少200、优选至少250个氨基酸。9.一种长度为17个氨基酸的多肽，其中最初7个氨基酸的序列与选自序列SEQIDNO：26-1043的序列的最初7个氨基酸的序列相同，并且其中最后10个氨基酸是GLSILLNEEC(SEQIDNO：25)。10.根据项8的多肽，其包含1、2、3或4个点突变。11.根据前述项中任一项的多肽，其中所述多肽是或充当免疫抑制结构域。12.根据项11的多肽，其中结构域可通过至少一个点突变、缺失或插入从根据项1-9中任一项的多肽获得。13.根据项11的多肽，其中点突变、缺失或插入的总数选自1、2、3和4。14.根据项11的多肽，其中点突变、缺失或插入的总数大于4。15.根据项11-14中任一项的多肽，其是单体肽。16.根据项11-15中任一项的多肽，交联至至少一个另外的免疫抑制肽和/或连接至蛋白质，所述蛋白质连接至至少一个另外的根据前述项中任一项的免疫抑制结构域。17.根据项11-16中任一项的多肽，连接到至少一个另外的免疫抑制肽以形成二聚体。18.根据项17的多肽，其中所述二聚体是同源的并且包含至少两个根据项11-16中任一项的免疫抑制肽，其通过二硫键、N-末端至N-末端或C-末端至C-末端、和/或串联重复而交联。19.根据项17或18的多肽，连接到至少一个另外的免疫抑制肽以形成异源二聚体或同源二聚体。20.根据项11-19中任一项的多肽，连接到至少两个另外的免疫抑制肽以形成多聚体或聚合物。21.根据项11-20中任一项的多肽，其中所述多肽包含一种或多种修饰。22.根据项21的多肽，其中所述修饰选自化学衍生、L-氨基酸取代、D-氨基酸取代、合成氨基酸取代、脱氨基作用和脱羧基作用。23.根据项21或22的多肽，其中肽或蛋白质与不包含所述至少一种修饰的肽或蛋白质相比对蛋白水解具有增加的抗性。24.一种包含根据前述项中任一项的多肽的蛋白质。25.根据项24的蛋白质，其为包膜蛋白。26.一种包含根据项1-14中任一项的多肽的蛋白质，其中所述蛋白质不是功能性膜糖蛋白。27.一种包含根据项1-14中任一项的多肽的蛋白质，其中所述蛋白质不具有融合活性。28.一种包含根据项1-14中任一项的多肽的蛋白质，其中所述蛋白质不结合或连接到膜。29.根据前述项中任一项的多肽或蛋白质，其中所述多肽或蛋白质抑制哺乳动物细胞系统或动物模型中的IL-6表达。30.一种分离的核酸，其编码根据前述项中任一项的多肽或蛋白质。31.一种表达载体，所述载体包含根据项30的核酸以及所述核酸的表达所需的元件。32.根据项31的表达载体，其中所述载体是真核的或原核的或病毒的表达载体。33.一种表达载体，其包含编码与序列LSILLNEE(SEQIDNO：26)具有至少62％序列同一性或同源性的多肽的核酸序列。34.一种表达载体，其包含编码根据项1-29中任一项的多肽或蛋白质的核酸序列。35.一种重组细胞，所述细胞包含根据项18的核酸、和/或根据项31-34中任一项的表达载体。36.一种药物组合物，其包含至少一种根据前述项中任一项的多肽、蛋白质、核酸、表达载体或重组细胞，并且还包含至少一种稀释剂、载体、粘合剂、溶剂或赋形剂。37.根据项36的药物组合物，其中所述至少一种多肽、蛋白质、核酸、表达载体或重组细胞是所述药物产品的活性成分或唯一活性成分。38.一种用于制备药物组合物的方法，其包括以下步骤：a.提供根据前述项中任一项的一种或多种多肽、蛋白质、核酸、表达载体或重组细胞，并且任选地交联所述一种或多种多肽；b.任选提供稀释剂、载体、粘合剂、溶剂或赋形剂；c.提供一种物质；d.将提供的一种或多种肽与任选步骤b的任何载体和步骤d的物质混合得到药物组合物。39.根据项38的方法，其中步骤c的所述物质选自霜剂、洗剂、软膏、凝胶、香膏、油膏、油、泡沫和洗发剂。40.一种药物组合物，其可根据项38或39获得。41.根据项36、37或40中任一项的药物组合物，其中所述药物组合物选自霜剂、洗剂、摇荡洗剂、软膏、凝胶、香膏、油膏、油、泡沫、洗发剂、喷雾、气溶胶、透皮贴剂和绷带。42.一种生物材料，其包含根据前述项中任一项的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞或药物组合物。43.根据项42的生物材料，其中所述生物材料选自表面、颗粒、网、装置、管或植入物。44.至少一种根据前述项中任一项的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或生物材料的医药用途。45.至少一种根据前述项中任一项的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或植入物用于免疫抑制或免疫调节的用途。46.根据前述项中任一项的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或植入物，用于对疾病的外科手术、预防、疗法、诊断方法、治疗和/或改善。47.根据前述项中任一项的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或植入物，用于治疗、改善或预防自身免疫性疾病。48.根据项47的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或植入物，其中自身免疫性疾病是SLE(系统性红斑狼疮)或关节炎，比如类风湿性关节炎。49.根据前述项中任一项的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或植入物，用于治疗、改善或预防炎性病症或与炎症比如急性或慢性炎症相关的病症。50.根据前述项中任一项的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或植入物，用作药物。51.根据前述项中任一项的用途的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或植入物，其中受试者是人或动物。52.根据前述项中任一项的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或植入物，用在器官上。53.根据前述项中任一项的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或植入物，在移植患者的准备和治疗中。54.根据前述项中任一项的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或植入物的用途，包括预防或治疗选自以下的病症：急性播散性脑脊髓炎(ADEM)、阿狄森氏病、无丙种球蛋白血症、斑秃、肌肉萎缩性侧索硬化症、强直性脊柱炎、抗磷脂综合征、抗合成酶综合征、特应性变态反应、特应性皮炎、自身免疫性再生障碍性贫血、自身免疫性心肌病、自身免疫性肠病、自身免疫性溶血性贫血、自身免疫性肝炎、自身免疫性内耳病、自身免疫性淋巴增殖综合征、自身免疫性周围神经病、自身免疫性胰腺炎、自身免疫性多内分泌腺病综合征、自身免疫性黄体酮皮炎、自身免疫性血小板减少性紫癜、自身免疫性荨麻疹、自身免疫性葡萄膜炎、巴洛病/巴洛同心圆性硬化、白塞病、Berger病、Bickerstaff脑炎、Blau综合征、大疱性类天疱疮、癌症、卡斯尔曼病、乳糜泻病、查加斯病、慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、慢性复发性多病灶性骨髓炎、慢性阻塞性肺病、Churg-Strauss综合征、瘢痕性类天疱疮、Cogan综合征、冷凝集素病、补体成分2缺乏症、接触性皮炎、颅动脉炎、CREST综合征、克罗恩氏病、库欣综合征、皮肤白细胞碎裂性血管炎、德戈氏病、德尔肯氏病、疱疹样皮炎、皮肌炎、1型糖尿病、弥漫性皮肤系统性硬化症、德雷斯勒综合征、药物性狼疮、盘状红斑狼疮、湿疹、子宫内膜异位症、附着点炎相关性关节炎、嗜酸性筋膜炎、嗜酸粒细胞性胃肠炎、获得性大疱性表皮松解症、结节性红斑、胎儿成红细胞增多症、特发性混合型冷沉淀球蛋白血症、埃文斯综合征、进行性骨化性纤维发育不良、纤维性肺泡炎、胃炎、胃肠类天疱疮、血管球性肾炎、古德帕斯彻氏综合征、格雷夫斯病、吉兰巴雷综合征(GBS)、桥本脑病、桥本氏甲状腺炎、亨诺-许兰紫癜、妊娠疱疹、肝炎、化脓性汗腺炎、Hughes-Stovin综合征、低丙球蛋白血症、特发性炎性脱髓鞘病、特发性肺纤维化、特发性血小板减少性紫癜、IgA肾病、包涵体肌炎、慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病、间质性膀胱炎、幼年特发性关节炎、川崎氏病、Lambert-Eaton肌无力综合征、白细胞分裂性脉管炎、扁平苔癣、硬化性苔癣、线性IgA病(LAD)、LouGehrig病、狼疮样肝炎、红斑狼疮、Majeed综合征、梅尼埃尔氏病、显微镜下多血管炎、Miller-Fisher综合征、混合性结缔组织疾病、硬斑病、Mucha-Habermann病、多发性硬化症、重症肌无力、肌炎、嗜睡症、视神经脊髓炎、神经性肌强直、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、瘢痕性类天疱疮、视性眼阵挛-肌阵挛综合征、奥德甲状腺炎、复发性风湿病、PANDAS(与链球菌相关的小儿自身免疫性神经精神障碍)、副肿瘤性小脑变性、阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)、ParryRomberg综合征、Parsonage-Turner综合征、睫状体平部炎、寻常型天疱疮、恶性贫血、周围静脉性脑脊髓炎、POEMS综合征、结节性多动脉炎、风湿性多肌痛、多发性肌炎、原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎、进行性炎性神经病、银屑病、银屑病关节炎、坏疽性脓皮症、纯红细胞再生障碍、拉斯穆森氏脑炎、雷诺现象、复发性多软骨炎、莱特尔氏综合征、下肢不宁综合征、腹膜后纤维化、类风湿性关节炎、风湿热、结节病、精神分裂症、施密特综合征、Schnitzler综合征、巩膜炎、硬皮病、血清病、综合征、脊椎关节病、斯提耳病、僵人综合症、亚急性细菌性心内膜炎(SBE)、苏萨克综合征、Sweet综合征、西登哈姆舞蹈病、交感性眼炎、系统性红斑狼疮、Takayasu动脉炎、颞动脉炎、血小板减少症、托洛萨-亨特综合征、横贯性脊髓炎、溃疡性结肠炎、未分化结缔组织病、未分化脊椎关节病、荨麻疹性血管炎、血管炎、白癜风和韦格纳氏肉芽肿病。55.根据前述项中任一项的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或植入物的用途，用于治疗或预防选自以下的病症：寻常痤疮、变态反应、过敏性鼻炎、哮喘、动脉粥样硬化、自身免疫性疾病、乳糜泻病、慢性前列腺炎、血管球性肾炎、超敏反应、炎性肠病、盆腔炎、灌注损伤、类风湿性关节炎、结节病、移植排异、血管炎、间质性膀胱炎、癌症、抑郁症、肌病和白细胞缺陷症。56.根据前述项中任一项的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或植入物的用途，包括预防或治疗脓毒症。57.根据前述项中任一项的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或植入物的用途，包括预防或治疗脊柱关节炎。58.根据前述项中任一项的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或植入物的用途，包括预防或治疗哮喘和/或变态反应。59.根据项11-23中任一项的多肽，用于预防或治疗或改善与自身免疫性疾病相关的病症的方法，其中与健康对照组相比，在患有所述自身免疫性疾病的患者组中表达所述免疫抑制结构域的基因序列表现出增加或减少的表达。60.根据项59的多肽，其中所述免疫抑制结构域来自内源性逆转录病毒、优选人内源性逆转录病毒。61.根据项59或60的多肽，其中所述免疫抑制结构域选自序列SEQIDNO：1-1043。62.选自序列SEQIDNO：1-1043的多肽用于预防或治疗或改善自身免疫性疾病或与所述自身免疫性疾病相关的至少一种症状的用途。63.根据前述项中任一项的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或植入物用于制备抗炎药物、或用于免疫抑制或免疫调节的药物的用途。64.根据前述项中任一项的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或植入物用于制备用于准备或治疗移植患者的药物的用途。65.根据前述项中任一项的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或植入物用于制备用于预防或治疗自身免疫性或炎症性疾病的药物的用途。66.根据前述项中任一项的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或植入物用于制备用于预防或治疗选自以下的病症的药物的用途：急性播散性脑脊髓炎(ADEM)、阿狄森氏病、无丙种球蛋白血症、斑秃、肌肉萎缩性侧索硬化症、ANCA血管炎、强直性脊柱炎、抗磷脂综合征、抗合成酶综合征、动脉硬化、特应性变态反应、特应性皮炎、自身免疫性再生障碍性贫血、自身免疫性心肌病、自身免疫性肠病、自身免疫性溶血性贫血、自身免疫性肝炎、自身免疫性内耳病、自身免疫性淋巴增殖综合征、自身免疫性周围神经病、自身免疫性胰腺炎、自身免疫性多内分泌腺病综合征、自身免疫性黄体酮皮炎、自身免疫性血小板减少性紫癜、自身免疫性荨麻疹、自身免疫性葡萄膜炎、巴洛病/巴洛同心圆性硬化、白塞病、Berger病、Bickerstaff脑炎、Blau综合征、大疱性类天疱疮、癌症、卡斯尔曼病、乳糜泻病、查加斯病、慢性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、慢性复发性多病灶性骨髓炎、慢性阻塞性肺病、Churg-Strauss综合征、瘢痕性类天疱疮、Cogan综合征、冷凝集素病、补体成分2缺乏症、接触性皮炎、颅动脉炎、CREST综合征、克罗恩氏病、库欣综合征、皮肤白细胞碎裂性血管炎、德戈氏病、德尔肯氏病、疱疹样皮炎、皮肌炎、1型糖尿病、弥漫性皮肤系统性硬化症、德雷斯勒综合征、药物性狼疮、盘状红斑狼疮、湿疹、子宫内膜异位症、附着点炎相关性关节炎、嗜酸性筋膜炎、嗜酸粒细胞性胃肠炎、获得性大疱性表皮松解症、结节性红斑、胎儿成红细胞增多症、特发性混合型冷沉淀球蛋白血症、埃文斯综合征、进行性骨化性纤维发育不良、纤维性肺泡炎、胃炎、胃肠类天疱疮、血管球性肾炎、古德帕斯彻氏综合征、格雷夫斯病、吉兰巴雷综合征(GBS)、桥本脑病、桥本氏甲状腺炎、亨诺-许兰紫癜、妊娠疱疹、肝炎、化脓性汗腺炎、Hughes-Stovin综合征、低丙球蛋白血症、特发性炎性脱髓鞘病、特发性肺纤维化、特发性血小板减少性紫癜、IgA肾病、包涵体肌炎、慢性炎性脱髓鞘性多发性神经病、间质性膀胱炎、幼年特发性关节炎、川崎氏病、Lambert-Eaton肌无力综合征、白细胞分裂性脉管炎、扁平苔癣、硬化性苔癣、线性IgA病(LAD)、LouGehrig病、狼疮样肝炎、红斑狼疮、Majeed综合征、梅尼埃尔氏病、显微镜下多血管炎、Miller-Fisher综合征、混合性结缔组织疾病、硬斑病、Mucha-Habermann病、多发性硬化症、重症肌无力、肌炎、嗜睡症、视神经脊髓炎、神经性肌强直、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、瘢痕性类天疱疮、视性眼阵挛-肌阵挛综合征、奥德甲状腺炎、复发性风湿病、PANDAS(与链球菌相关的小儿自身免疫性神经精神障碍)、副肿瘤性小脑变性、阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)、ParryRomberg综合征、Parsonage-Turner综合征、睫状体平部炎、寻常型天疱疮、恶性贫血、周围静脉性脑脊髓炎、POEMS综合征、结节性多动脉炎、风湿性多肌痛、多发性肌炎、原发性胆汁性肝硬化、原发性硬化性胆管炎、进行性炎性神经病、银屑病、银屑病关节炎、坏疽性脓皮症、纯红细胞再生障碍、拉斯穆森氏脑炎、雷诺现象、复发性多软骨炎、莱特尔氏综合征、下肢不宁综合征、腹膜后纤维化、类风湿性关节炎、风湿热、结节病、精神分裂症、施密特综合征、Schnitzler综合征、巩膜炎、硬皮病、血清病、综合征、脊椎关节病、斯提耳病、僵人综合症、亚急性细菌性心内膜炎(SBE)、苏萨克综合征、Sweet综合征、西登哈姆舞蹈病、交感性眼炎、系统性红斑狼疮、Takayasu动脉炎、颞动脉炎、血小板减少症、托洛萨-亨特综合征、横贯性脊髓炎、溃疡性结肠炎、未分化结缔组织病、未分化脊椎关节病、荨麻疹性血管炎、血管炎、白癜风和韦格纳氏肉芽肿病。67.根据前述项中任一项的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或植入物用于制备用于预防或治疗炎症或与炎症比如急性或慢性炎症相关的病症的药物的用途。68.根据项67的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或植入物用于制备用于预防或治疗选自以下的病症的药物的用途：寻常痤疮、变态反应、过敏性鼻炎、哮喘、动脉粥样硬化、自身免疫性疾病、乳糜泻病、慢性前列腺炎、血管球性肾炎、超敏反应、炎性肠病、盆腔炎、灌注损伤、类风湿性关节炎、结节病、移植排异、血管炎、间质性膀胱炎、癌症、抑郁症、肌病和白细胞缺陷症。69.根据前述项中任一项的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或植入物用于制备用于预防或治疗选自以下的至少病症的药物的用途：脓毒症、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮(SLE)、和脊柱关节炎。70.根据前述项中任一项的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、药物组合物或植入物用于制备用于预防或治疗哮喘和/或变态反应的药物的用途。71.根据前述项中任一项的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞或药物组合物用于包覆纳米粒子和/或生物材料的用途。72.根据前述项中任一项的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞或药物组合物用于至少部分抑制对至少一种纳米粒子或生物材料的免疫应答的用途。73.根据前述项中任一项的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞或药物组合物用于增加患者中纳米粒子和/或生物材料和/或医疗装置和/或植入物的体内半衰期的用途。74.内源性逆转录病毒用于诊断疾病的用途。75.内源性逆转录病毒用于诊断疾病的用途，该内源性逆转录病毒的表达水平或拷贝数在患有病症的受试者中与不患有所述病症的受试者相比是不同的。76.内源性逆转录病毒用于诊断疾病的用途，该内源性逆转录病毒的表达水平或拷贝数在患有自身免疫性病症的受试者中与不患有所述病症的受试者相比是不同的。77.与HERV-H59相关的单核苷酸多态性用于诊断疾病的用途。78.HERV-H59用于诊断SLE的用途。79.一种预防性或治疗性治疗自身免疫性疾病和/或炎症性病症的方法，其通过向有此需要的受试者经一次或多次或数次给药施用预防或治疗有效量的至少一种根据前述项中任一项的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞或药物组合物。80.预防或治疗或改善与自身免疫性疾病相关的病症的方法，包括：a.测量患有所述自身免疫性疾病的患者组中至少一种内源性逆转录病毒的表达或拷贝数；b.将所述表达与所述至少一种内源性逆转录病毒在健康对照组中的表达进行比较；c.在所述患者组中识别至少一种具有不同表达的内源性逆转录病毒；d.任选地，在所述至少一种内源性逆转录病毒中识别至少一个免疫抑制结构域；e.通过施用至少一个免疫抑制结构域，治疗至少一位患有所述病症的患者，该至少一个免疫抑制结构域优选包含在含有所述至少一个免疫抑制结构域的蛋白质和/或由所述内源性逆转录病毒表达的蛋白质中。81.预防或治疗或改善与自身免疫性疾病相关的病症的方法，包括：f.在患有所述自身免疫性疾病的患者组中测量包含至少一个免疫抑制结构域的至少一种蛋白质或多肽的浓度；g.将所述浓度与健康对照组的浓度进行比较；h.在所述患者组中识别具有不同表达的至少一个免疫抑制结构域；i.通过施用所述至少一个免疫抑制结构域和/或包含所述至少一个免疫抑制结构域的蛋白质，治疗至少一个患有所述病症的患者。82.根据项80或81的方法，其中所述不同表达选自增加的表达和减少的表达。83.根据项80-82中任一项的方法，其中所述内源逆转录病毒是人内源性逆转录病毒。84.根据项83的方法，其中所述人内源性逆转录病毒属于HEV-H亚家族或HERV-K亚家族。85.根据项80-84中任一项的方法，其中所述内源性逆转录病毒包含至少一个能够编码蛋白质的开放阅读框。86.根据项85的方法，其中所述至少一个开放阅读框的长度为至少50、优选至少100、更优选至少150、优选至少200、更优选至少250、优选至少300、更优选至少350、优选至少400个核苷酸。87.根据前述项中任一项的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞或药物组合物的用途，用于通过选自注射、吸入、局部、透皮、口服、鼻腔、阴道或肛门递送的给药途径来预防或治疗病症或疾病。88.根据项87的用途，其中注射模式选自静脉内(IV)、腹膜内(IP)、皮下(SC)和(肌内)IM。89.根据项88的用途，用于通过在受病症如炎症影响的部位直接注射来治疗疾病。90.根据前述项中任一项的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞或药物组合物用于治疗选自以下的病症的用途：皮肤病、银屑病、关节炎、哮喘、脓毒症、炎性肠病、类风湿性关节炎、SLE和脊柱关节炎。91.根据前述项中任一项的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞或药物组合物的用途，用于治疗关节炎，其中组合物在炎症部位直接注射。92.根据前述项中任一项的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞、或药物组合物的用途，用于治疗选自胃肠高反应性、食物变态反应、食物不耐受和炎性肠病的病症，优选其中组合物口服递送。93.根据前述项中任一项的多肽、蛋白质、核酸、表达载体、重组细胞或药物组合物的用途，用于治疗哮喘，其中组合物通过吸入递送。参考文献Boyd，M.T.，Bax，C.M.，Bax，B.E.，Bloxam，D.L，&Weiss，R.A.(1993).ThehumanendogenousretrovirusERV-3isupregulatedindifferentiatingplacentaltrophoblastcells.Virology，196(2)，905-909.doi：10.1006/viro.1993.1556Brand，D.D.，Latham，K.A.，&Rosloniec，E.F.(2007).Collagen-inducedarthritis.NatProtoc，2(5)，1269-1275.doi：10.1038/nprot.2007.173Hamishehkar，H.，Beigmohammadi，M.T.，Abdollahi，M.，Ahmadi，A.，Mahmoodpour，A.，Mirjalili，M.R.，...Mojtahedzadeh，M.(2010).Identificationofenhancedcytokinegenerationfollowingsepsis.Dreamofmagicbulletformortalitypredictionandtherapeuticevaluation.Daru，18(3)，155-162.Hillenbrand，A.，Knippschild，U.，Weiss，M.，Schrezenmeier，H.，Henne-Bruns，D.，Huber-Lang，M.，&Wolf，A.M.(2010).Sepsisinducedchangesofadipokinesandcytokines-septicpatientscomparedtomorbidlyobesepatients.BMCSurg，10，26.doi：10.1186/1471-2482-10-261471-2482-10-26[pii]Mangeney，M.，&Heidmann，T.(1998).Tumorcellsexpressingaretroviralenvelopeescapeimmunerejectioninvivo.ProcNatlAcadSciUSA，95(25)，14920-14925.Mihara，M.，Takagi，N.，Takeda，Y.，&Ohsugi，Y.(1998).IL-6receptorblockageinhibitstheonsetofautoimmunekidneydiseaseinNZB/WF1mice.ClinExpImmunol，112(3)，397-402.Peterson，E.，Robertson，A.D.，&EmIen，W.(1996).Serumandurinaryinterleukin-6insystemiclupuserythematosus.Lupus，5(6)，571-575.Rogler，G.，&Andus，T.(1998).Cytokinesininflammatoryboweldisease.WorldJSurg，22(4)，382-389.Sasai，M.，Saeki，Y.，Ohshima，S.，Nishioka，K.，Mima，T.，Tanaka，T.，...Kishimoto，T.(1999).Delayedonsetandreducedseverityofcollagen-inducedarthritisininterleukin-6-deficientmice.ArthritisRheum，42(8)，1635-1643.doi：10.1002/1529-0131(199908)42：8＜1635：：AID-ANR11＞3.0.CO；2-Qschmitt，K.，Reichrath，J.，Roesch，A.，Meese，E.，&Mayer，J.(2013).TranscriptionalprofilingofhumanendogenousretrovirusgroupHERV-K(HML-2)lociinmelanoma.GenomeBiolEvol，5(2)，307-328.doi：10.1093/gbe/evt010Srirangan，S.，&Choy，E.H.(2010).Theroleofinterleukin6inthepathophysiologyofrheumatoidarthritis.TherAdvMusculoskeletDis，2(5)，247-256.doi：10.1177/1759720X1037837210.1177_1759720X10378372[pii]Tonjes，R.R.，Lower，R.，Boller，K.，Denner，J.，Hasenmaier，B.，Kirsch，H.，...Kurth，R.(1996).HERV-K：thebiologicallymostactivehumanendogenousretrovirusfamily.JAcquirImmuneDeficSyndrHumRetrovirol，13Suppl1，S261-267.Venables，P.J.，Brookes，S.M.，Griffiths，D.，Weiss，R.A.，&Boyd，M.T.(1995).Abundanceofanendogenousretroviralenvelopeproteininplacentaltrophoblastssuggestsabiologicalfunction.Virology，211(2)，589-592.doi：10.1006/viro.1995.1442Willer，A.，Saussele，S.，Gimbel，W.，Seifarth，W.，Kister，P.，Leib-Mosch，C.，&Hehlmann，R.(1997).TwogroupsofendogenousMMTVrelatedretroviralenvtranscriptsexpressedinhumantissues.VirusGenes，15(2)，123-133.序列表<110>爱姆维恩公司<120>人源性免疫抑制蛋白和肽作为药物的应用<130>21224PCT00<160>1046<170>PatentIn版本3.5<210>1<211>17<212>PRT<213>未知<220><223>可能HERV<400>1LeuGlnAsnArgArgGlyLeuGlyLeuSerIleLeuLeuAsnGluGlu151015Cys<210>2<211>17<212>PRT<213>未知<220><223>可能HERV<220><221>misc_feature<222>(1)..(1)<223>Xaa可以为任何天然存在的氨基酸<400>2XaaGlnAsnArgArgGlyLeuGlyLeuSerIleLeuLeuAsnGluGlu151015Cys<210>3<211>17<212>PRT<213>未知<220><223>可能HERV<220><221>misc_feature<222>(2)..(2)<223>Xaa可以为任何天然存在的氨基酸<400>3LeuXaaAsnArgArgGlyLeuGlyLeuSerIleLeuLeuAsnGluGlu151015Cys<210>4<211>17<212>PRT<213>未知<220><223>可能HERV<220><221>misc_feature<222>(3)..(3)<223>Xaa可以为任何天然存在的氨基酸<400>4LeuGlnXaaArgArgGlyLeuGlyLeuSerIleLeuLeuAsnGluGlu151015Cys<210>5<211>17<212>PRT<213>未知<220><223>可能HERV<220><221>misc_feature<222>(4)..(4)<223>Xaa可以为任何天然存在的氨基酸<400>5LeuGlnAsnXaaArgGlyLeuGlyL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