专利名称：Unc-51激酶和pp1磷酸酶相互作用机制的发现的制作方法
技术领域：
:本发明属于基础生命科学，生物化学，脑科学，神经细胞信号转导学和神经细胞骨架学等多个领域，首次揭示了 UNC-51激酶和蛋白磷酸酶PPl相互作用的新机制。
背景技术：
:蛋白质的磷酸化和脱磷酸化是生命科学的最重要研究领域之一。秀丽线虫的unc-51基因编码一个从线虫到人类的进化上具有保存性的丝/苏氨酸蛋白激酶，是神经形成所必须的。在神经科学和细胞骨架科学等领域，揭示能使被UNC-51激酶磷酸化的蛋白质脱磷酸化的磷酸酶是很重要的
发明内容
:本发明的目的在于揭示能使被UNC-51激酶磷酸化的蛋白质脱磷酸化的磷酸酶，弄清楚神经细胞形成的分子机理，为神经疾病的治疗提供崭新的原理和方法。本发明的内容为:(I)首次揭示UNC-51激酶能和PPl磷酸酶结合如图1所示，体外酶联免疫吸附测定的结果显示，和对照牛血清白蛋白(BSA)相t匕，PPl磷酸酶和PP2B磷酸酶都能够结合UNC-51激酶蛋白。(2)首次揭示自我磷酸化UNC-51激酶能被PPl磷酸酶脱磷酸化，被UNC-51激酶磷酸化的微管蛋白和肌动蛋白 也能被PPl磷酸酶脱磷酸化图2显示自我磷酸化UNC-51激酶能够被PPl磷酸酶脱磷酸化，被UNC-51激酶磷酸化的微管蛋白和肌动蛋白也能被PPl磷酸酶脱磷酸化；而PP2B磷酸酶却不能。图3表示UNC-51激酶活性通过对细胞内微管和微丝的竞争性磷酸化解聚反应，线粒体输送以及其PPl逆反应的竞争协同来诱导神经轴突形成的模型。
:图1UNC-51激酶和PPl磷酸酶的体外结合
图2PP1磷酸酶在体外使被UNC-51激酶磷酸化的微管蛋白，肌动蛋白和自我磷酸化的UNC-51激酶脱磷酸化
图3UNC-51激酶活性通过对细胞内微管和微丝的竞争性磷酸化解聚反应及其PPl磷酸酶的脱磷酸化反应的竞争协同来诱导神经轴突形成的模型
权利要求
1.本发明首次发现了 UNC-51激酶和蛋白磷酸酶PPl相互作用的新机制。其关键发现为:首次揭示UNC-51激酶能和PPl磷酸酶结合。
2.首次揭示自我磷酸化UNC-51激酶能被PPl磷酸酶脱磷酸化，被UNC-51激酶磷酸化的微管蛋白和肌动蛋白也能被PPl磷酸酶脱磷酸化，UNC-51激酶活性通过对细胞内微管和微丝的竞争性磷酸化解聚反应，线粒体输送以及其PPl逆反应的竞争协同来诱导神经轴突形成。
3.上记二项要求的技术原理在生命科学，脑科学，肿瘤科学，计算机科学，宇宙科学，交通科学，医学，药学和 制药学，中药科学，各种疾病的治疗法，医疗技术以及所有其他方面的应用和推广。
全文摘要
蛋白质的磷酸化和脱磷酸化是生命科学的最重要研究领域之一。秀丽线虫神经形成所必须的的UNC-51基因编码一个从线虫到人类的进化上具有保存性的丝/苏氨酸蛋白激酶。我们首次揭示UNC-51激酶能和PP1磷酸酶结合。首次揭示自我磷酸化UNC-51激酶能被PP1磷酸酶脱磷酸化，被UNC-51激酶磷酸化的微管蛋白和肌动蛋白也能被PP1磷酸酶脱磷酸化，而PP2B磷酸酶却不能，揭示了UNC-51激酶和蛋白磷酸酶PP1相互作用的新机制。并首次提出了UNC-51激酶活性通过对细胞内微管和微丝的竞争性磷酸化解聚反应，线粒体输送以及其PP1逆反应的竞争协同来诱导神经轴突形成的模型。本发明为基础生命科学，生物化学，脑科学，神经细胞信号转导学和神经细胞骨架学等多个领域增添了重要且崭新的内容。
文档编号C12Q1/48GK103160570SQ201110407769
公开日2013年6月19日 申请日期2011年12月9日 优先权日2011年12月9日
发明者田怀泽, 李素云, 田华希 申请人:彩虹天健康科技研究(北京)有限责任公司