专利名称：一种治疗癌症的辅助药物及其制备方法
技术领域：
本发明涉及一种治疗癌症的辅助药物。具体地说是以中药为原料制备的中成药，本发明还涉及该药物的制备方法。
背景技术：
原发性肝癌、支气管肺癌、食道癌均为常见的恶性肿瘤，待确诊时已属于中晚期，失去手术机会，放疗后引起的诸多副作用使患者难以接受而影响治疗。中医认为毒聚、血瘀、正虚是肿瘤的主要病因病理，从现代医学来看，机体免疫功能低下决定肿瘤的发病与预后，高凝状态有利于癌症的转移，感染是促使肿瘤发展和病情恶化的因素之一，因此需要发掘中医药在肿瘤放、化疗方面的辅助治疗作用。
发明内容
本发明的目的在于提供一种治疗癌症的辅助药物，该辅助药物是以中药为原料制备而成的药剂。
本发明的另一目的是提供该治疗癌症的辅助药物的制备方法。
本发明的技术方案本发明提供一种治疗癌症的辅助药物，其原料的重量配比如下半枝莲200～400份 败酱草100～300份 莪术80～200份 三棱80～200份 浙贝母50～150份 白术60～200份 薏苡仁50～120份 水蛭10～50份 黄芪100～300份 人参20～60份 当归100～200份 女贞子100～200份甘草30～100份；本发明药物组分的用量为在下述重量份范围也具有较好疗效半枝莲240～360份 败酱草140～280份 莪术100～180份 三棱100～180份 浙贝母80～130份 白术80～180份 薏苡仁70～100份 水蛭20～40份 黄芪120～280份 人参30～50份 当归120～180份 女贞子120～180份 甘草40～80份。
各原料的重量配比优选为半枝莲280份 败酱草160份 莪术120份 三棱120份 浙贝母100份 白术120份 薏苡仁80份 水蛭30份 黄芪160份人参40份 当归140份 女贞子140份 甘草60份。
本发明还提供按上述重量配比组成的各原料在制备治疗癌症的辅助药物中的应用。
这种治疗癌症的辅助药物，其药剂是任何一种药剂学上所说的剂型，优选的是口服制剂，最优选的是胶囊。
本发明还提供了该药物的制备方法，具体步骤为a、取人参与水蛭粉碎成细粉，过筛，混匀；b、其余半枝莲等十一味加水微沸提取，合并煎液，滤过，静置后滤过，滤液浓缩至相对密度为1.25～1.30(20℃)的浸膏，减压干燥得干浸膏，粉碎成细粉，过筛；c、将a步骤的细粉与b步骤的浸膏混匀，即得。
其中b步骤中半枝莲等十一味加水微沸提取三次，每次1小时，第一次加水8倍量，第二和第三次加水3倍量。
本发明的药物具有解毒散结、活血化瘀、扶正祛邪的作用，对中晚期原发性肝癌、支气管肺癌、食道癌有良好的辅助治疗效果，是一种新的治疗癌症的辅助药物。
具体实施例方式
以下通过实验来进一步说明本发明所述药物及制备方法。这些实验包括药效学实验，临床实验，毒理实验。实验例1 本发明药物对小鼠脾巴细胞转化及IL-2产生的影响1、药品与实验材料(1)本发明药物制成胶囊规格0.25g/粒，每粒含生药1.55g，用0.5％CMC-Na溶液将药物配制成0.22g、0.11g、0.056g生药/ml混悬液，各组按体重灌胃给药0.5ml/20g体重。
(2)ConA(德国Serva公司产品)；RPMI1640(美国GIBCO产品)；HurIL-2标准品(美国Sigma公司产品)；H-Tdr(中科院北京原子能研究所制品)。
(3)环磷酰胺片南通制药总厂出品，批号910201，规格50mg/片。用0.5％CMC-Na溶液将药物配制成0.72mg/ml混悬液，按体重灌胃给药0.5ml/20g体重。
(4)CTLL细胞株第三军医大学免疫室惠赠。
2、实验动物 BALB/C小鼠3、实验方法(1)、对小鼠脾淋巴细胞转化的影响实验分组取18～22g BALB/C小鼠160只，随机分为8组，每组20只，雌雄各半。分组及灌胃给药剂量如下第1组空白溶媒对照组，按体重灌胃给以0.5％CMC-Na溶液0.5ml/20g(体重)；第2组环磷酰胺(CPA)组，给以CPA18mg/Kg体重，0.72mg/ml灌胃给药0.5ml/20g体重；(相当于临床人一日用量3倍)。
第3组本发明药物高剂量组，给以本发明药物5.6g生药/Kg，0.22g生药/ml灌胃给药0.5ml/20g体重(相当于临床人一日用量的20倍)。
第4组本发明药物中剂量组，给以本发明药物2.8g生药/Kg，0.11g生药/ml灌胃给药0.5ml/20g体重(相当于临床人一日用量的10倍)。
第5组本发明药物低剂量组，给以本发明药物1.4g生药/Kg，0.056g生药/ml灌胃给药0.5ml/20g体重(相当于临床人一日用量的5倍)。
第6组环磷酰胺加高剂量本发明药物组CPA及本发明药物的给药量与给药途径与第2、3组相似。
第7组环磷酰胺加中剂量本发明药物组CPA及本发明药物的给药量与给药途径与第2、4组相似。
第8组环磷酰胺加低剂量本发明药物组CPA及本发明药物的给药量与给药途径与第2、5组相似。
各实验组均每日灌胃给药一次，连续给药7天，第8天断头处死小鼠。
小鼠脾细胞悬液的制备无菌条件下取小鼠脾脏置于盛有Hank`s液的平皿中，用毛玻棒研磨成单个细胞悬液，经200目细胞筛滤过到离心管中，用Hahk`s液离心洗涤两次，用RPMI1640(含5％FcS)培养液调整细胞浓度到1×107个细胞/ml，即制成细胞悬液。
小鼠脾淋巴细胞转化实验取96孔平底培养板，每孔加入上述脾细胞悬液100ul(1×106个细胞/孔)；实验孔加入ConAlug(终浓度为5ug/ml)，对照孔不加ConA。每组复两孔，用RPMI1640培养液补足体积到200ul/孔，置37℃5％CO2孵箱中培养72小时，培养结束前16小时每孔加入7.3×104Bq3H-Tdr培养完毕，用多头细胞收集器将细胞收集在49型玻璃纤维孔滤膜上，每孔用重蒸馏水洗涤抽滤5次，取出滤膜放入闪烁瓶中，用国产计数液闪仪测定Cpm，结果以刺激指数(SI)表示。 (2)、本发明药物对小鼠淋巴细胞诱生IL-2影响IL-2诱生及活性测定IL-2诱生取以上各组脾细胞悬液1×107个细胞/ml，加入康氏试管中，每管加入ConA5ug，置37℃5％CO2孵箱中培养48小时，离心收集上清液，置4℃冰箱保存，待测活性。
IL-2活性测定取生长良好的CTLL细胞1×105个细胞/ml，用96孔培养板，每孔加入CTLL细胞100ul(1×106个细胞/孔)实验孔加入待测样品100ul，阳性对照孔以HurIL标准品，阴性对照孔以RPMI1640100ul代替，同时设ConA(0.5ug/孔)作对照，每组平行孔置37℃，5％CO2孵箱培养24小时，每孔加入3.7×104Bq3H-Tdr后再培养6小时制滤膜，(方法同淋转实验)用液闪仪测定Cpm，结果以CP表示。
CP＝实验孔Cpm-+ConA孔Cpm实验结果见表1、表2。
表1 本发明药物对小鼠脾淋巴细胞IL-2分泌的影响组别 动物 CP只数 X±SD第1组 2026113.8±4745.6第2组 2017904.0±5151.8**第3组 203693.0±2596.5**第4组 203435.8±6621.5**第5组 2033608.5±5237.3**第6组 2028174.9±4896.3##第7组 2025761.0±4747.4##第8组 2023466.4±5496.3##注**与第一组比较P＜0.05##与第二组比较P＜0.01
表2 本发明药物对小鼠脾淋巴细胞转化的影响组别 动物 SI只数 X±SD第1组2077.34±34.53第2组2031.62±14.33**第3组20157.49±11.72**第4组20136.32±24.13**第5组20128.17±54.35**第6组2090.55±27.75##第7组2079.85±26.07##第8组2072.43±34.63##注**与第一组比较P＜0.05##与第二组比较P＜0.01由以上实验结果证实本发明药物能促进小鼠脾淋巴细胞增殖及促进脾细胞中Th细胞分泌IL-2，各剂量组与空白对照组比较有显著性差异(P＜0.01)；本发明药物能明显对抗环磷酰胺对实验小鼠淋巴细胞转化及Th细胞产生IL-2的抑制作用，本发明药物各剂量加环磷酰胺组与环磷酰胺组比较有显著性差异(P＜0.01)。实验例2本发明药物抗肝癌腹水型实验1、药品与实验材料(1)本发明药物制成胶囊规格0.25g/粒，每粒含生药1.55g，用0.5％CMC-Na溶液将药物配制成0.22g、0.11g、0.056g生药/ml混悬液，各组按体重灌胃给药0.5ml/20g体重。
(2)环磷酰胺片南通制药总厂出品，批号910201，规格50mg/片。用0.5％CMC-Na溶液将药物配制成0.72mg/ml混悬液，按体重灌胃给药0.5ml/20g体重。
(3)肝癌腹水癌瘤株由四川省抗菌素研究所保种室提供。
2、实验动物ICR小鼠3、实验方法取18-22gICR小鼠160只，随机分为8个组，每组20只，分组及给药剂量如下
第1组空白溶媒对照组，按体重灌胃给以0.5％CMC-Na溶液0.5ml/20g(体重)；第2组环磷酰胺(CPA)组，给以CPA18mg/Kg体重，0.72mg/ml灌胃给药0.5ml/20g体重；(相当于临床人一日用量3倍)。
第3组本发明药物高剂量组，给以本发明药物5.6g生药/Kg，0.22g生药/ml灌胃给药0.5ml/20g体重(相当于临床人一日用量的20倍)。
第4组本发明药物中剂量组，给以本发明药物2.8g生药/Kg，0.11g生药/ml灌胃给药0.5ml/20g体重(相当于临床人一日用量的10倍)。
第5组本发明药物低剂量组，给以本发明药物1.4g生药/Kg，0.056g生药/ml灌胃给药0.5ml/20g体重(相当于临床人一日用量的5倍)。
第6组环磷酰胺加高剂量本发明药物组CPA及本发明药物的给药量与给药途径与第2、3组相似。
第7组环磷酰胺加中剂量本发明药物组CPA及本发明药物的给药量与给药途径与第2、4组相似。
第8组环磷酰胺加低剂量本发明药物组CPA及本发明药物的给药量与给药途径与第2、5组相似。
动物分组后开始灌胃给以本发明药物，给药后第5天以无菌操作抽取肝癌腹水瘤液，生理盐水1∶5稀释，各组小鼠腹腔注射瘤液0.25ml/只。接种后次日开始灌胃给以环磷酰胺和本发明药物，直到接种后第11天，第12天停药。从接种瘤液后开始观察，每天观察各组动物死亡情况，计算60天内的平均生存期，计算各组延命率。此实验重复三次，对三批实验结果进行统计分析，实验结果见表3。
表3 本发明药物对荷瘤小鼠(肝癌腹水型)生存期的影响(三批总结果)组别动物 平均存活天数延命率只数 (X±SD) ％第1组6016.70±2.69第2组6026.50±3.72**58.9第3组6023.49±4.58**40.7第4组6021.49±2.59**28.3第5组6019.35±1.83**15.9第6组6031.56±4.02## 89.0第7组6030.80±2.72## 84.4第8组6029.15±3.55## 74.6注**与第一组比较P＜0.01##与第二组比较P＜0.01
由表3可以看出，本发明药物对接种肝癌腹水型小鼠有延长生存时间的作用，高、中、低剂量组与空白对照组比较有显著差异(P＜0.01)，延命率分别为40.7％、28.3％、15.9％，本发明药物三个剂量加环磷酰胺组小鼠平均存活天数与环磷酰胺组比较有显著性差异(P＜0.01)，延命率明显提高，表明本发明药物对环磷酰胺抗癌有协同作用。实验例3 本发明药物抗艾氏腹水癌实验1、药品与实验材料(1)本发明药物制成胶囊规格0.25g/粒，每粒含生药1.55g，用0.5％CMC-Na溶液将药物配制成0.22g、0.11g、0.056g生药/ml混悬液，各组按体重灌胃给药0.5ml/20g体重。
(2)环磷酰胺片南通制药总厂出品，批号910201，规格50mg/片。用0.5％CMC-Na溶液将药物配制成0.72mg/ml混悬液，按体重灌胃给药0.5ml/20g体重。
(3)艾氏腹水癌瘤株由四川省抗菌素研究所保种室提供。
2、实验动物ICR小鼠3、实验方法取18-22gICR小鼠160只，随机分为8个组，每组20只，分组及给药剂量如下第1组空白溶媒对照组，按体重灌胃给以0.5％CMC-Na溶液0.5ml/20g(体重)；第2组环磷酰胺(CPA)组，给以CPA18mg/Kg体重，0.72mg/ml灌胃给药0.5ml/20g体重；(相当于临床人一日用量3倍)。
第3组本发明药物高剂量组，给以本发明药物5.6g生药/Kg，0.22g生药/ml灌胃给药0.5ml/20g体重(相当于临床人一日用量的20倍)。
第4组本发明药物中剂量组，给以本发明药物2.8g生药/Kg，0.11g生药/ml灌胃给药0.5ml/20g体重(相当于临床人一日用量的10倍)。
第5组本发明药物低剂量组，给以本发明药物1.4g生药/Kg，0.056g生药/ml灌胃给药0.5ml/20g体重(相当于临床人一日用量的5倍)。
第6组环磷酰胺加高剂量本发明药物组CPA及本发明药物的给药量与给药途径与第2、3组相似。
第7组环磷酰胺加中剂量本发明药物组CPA及本发明药物的给药量与给药途径与第2、4组相似。
第8组环磷酰胺加低剂量本发明药物组CPA及本发明药物的给药量与给药途径与第2、5组相似。
动物分组后开始灌胃给以本发明药物，给药后第5天以无菌操作抽取艾氏腹水癌瘤液，生理盐水1∶5稀释，各组小鼠腹腔注射瘤液0.25ml/只。接种后次日开始灌胃给以环磷酰胺和本发明药物，直到接种后第11天，第12天停药。从接种瘤液后开始观察，每天观察各组动物死亡情况，计算60天内的平均生存期，计算各组延命率。此实验重复三次，对三批实验结果进行统计分析，实验结果见表4。
表4 本发明药物对荷瘤小鼠(艾氏腹水癌)生存期的影响(三批总结果)组别 动物 平均存活天数延命率只数 (X±SD) ％第1组6017.55±2.92第2组6027.50±3.72**56.7第3组6024.75±3.76**41.0第4组6022.05±3.92**25.6第5组6019.35±2.95**10.3第6组6031.56±3.66## 79.8第7组6033.32±3.97## 89.9第8组6030.25±3.18## 72.4注**与第一组比较P＜0.01##与第二组比较P＜0.01由表4可以看出，本发明药物对接种艾氏腹水癌小鼠有明显的延长生存时间的作用，高、中、低剂量组与空白对照组比较有显著差异(P＜0.01)，延命率分别为41.0％、25.6％、10.3％，表明本发明药物对艾氏腹水癌小鼠生存时间有延长作用，本发明药物三个剂量加环磷酰胺组小鼠平均存活天数与环磷酰胺组比较有显著性差异(P＜0.01)，延命率明显提高，表明本发明药物对环磷酰胺抗癌有协同作用。实验例4本发明药物抗肝癌实体瘤实验1、药品与实验材料(1)本发明药物制成胶囊规格0.25g/粒，每粒含生药1.55g，用0.5％CMC-Na溶液将药物配制成0.22g、0.11g、0.056g生药/ml混悬液，各组按体重灌胃给药0.5ml/20g体重。
(2)环磷酰胺片南通制药总厂出品，批号910201，规格50mg/片。用0.5％CMC-Na溶液将药物配制成0.72mg/ml混悬液，按体重灌胃给药0.5ml/20g体重。
(3)肝癌实体瘤株由四川省抗菌素研究所保种室提供。
2、实验动物ICR小鼠3、实验方法取18-22gICR小鼠160只，随机分为8个组，每组20只，分组及给药剂量如下第1组空白溶媒对照组，按体重灌胃给以0.5％CMC-Na溶液0.5ml/20g(体重)；第2组环磷酰胺(CPA)组，给以CPA18mg/Kg体重，0.72mg/ml灌胃给药0.5ml/20g体重；(相当于临床人一日用量3倍)。
第3组本发明药物高剂量组，给以本发明药物5.6g生药/Kg，0.22g生药/ml灌胃给药0.5ml/20g体重(相当于临床人一日用量的20倍)。
第4组本发明药物中剂量组，给以本发明药物2.8g生药/Kg，0.11g生药/ml灌胃给药0.5ml/20g体重(相当于临床人一日用量的10倍)。
第5组本发明药物低剂量组，给以本发明药物1.4g生药/Kg，0.056g生药/ml灌胃给药0.5ml/20g体重(相当于临床人一日用量的5倍)。
第6组环磷酰胺加高剂量本发明药物组CPA及本发明药物的给药量与给药途径与第2、3组相似。
第7组环磷酰胺加中剂量本发明药物组CPA及本发明药物的给药量与给药途径与第2、4组相似。
第8组环磷酰胺加低剂量本发明药物组CPA及本发明药物的给药量与给药途径与第2、5组相似。
取小鼠5只，将肝癌实体瘤株接种于小鼠腋下皮内，11天后，以无菌操作取出肝癌实体瘤，匀浆器匀浆，用生理盐水1∶10稀释，然后各组小鼠腋下皮下注射瘤液0.25ml/只。本发明药物于接种前4天开始灌胃给药，环磷酰于接种后次日开始灌胃给药，直到接种后11天，第12天将小鼠处死，取出瘤体，剥离干净后称瘤体重量。此实验重复三次，对三批实验结果进行统计分析，实验结果见表5。
表5 本发明药物对肝癌生长的影响(三批总结果)组别 动物瘤体平均重量抑瘤率只数(g，X±SD) ％第1组60 5.78±2.25第2组60 2.83±0.65**51.0第3组60 3.57±0.93**38.3第4组60 4.13±1.31**28.5第5组60 4.77±0.77**17.5第6组60 1.52±1.12##73.7第7组60 1.93±0.79##66.6第8组60 2.34±0.86##59.5注**与第一组比较P＜0.01##与第二组比较P＜0.01由表5可见，本发明药物对肝癌实体瘤的生长有一定的抑制作用，高、中、低剂量组瘤体重量与空白对照组比较有显著差异(P＜0.01)，抑瘤率分别为38.3％、28.5％、17.5％，本发明药物三个剂量与环磷酰胺合用后，对瘤体的抑制作用较单独使用环磷酰胺好，本发明药物三个剂量加环磷酰胺组小鼠平均瘤重与环磷酰胺组比较有显著性差异(P＜0.01)，抑瘤率明显提高，表明本发明药物对环磷酰胺的抑制肿瘤作用具有协同增效作用。实验例5本发明药物抗S180肉瘤实验1、药品与实验材料(1)本发明药物制成胶囊规格0.25g/粒，每粒含生药1.55g，用0.5％CMC-Na溶液将药物配制成0.22g、0.11g、0.056g生药/ml混悬液，各组按体重灌胃给药0.5ml/20g体重。
(2)环磷酰胺片南通制药总厂出品，批号910201，规格50mg/片。用0.5％CMC-Na溶液将药物配制成0.72mg/ml混悬液，按体重灌胃给药0.5ml/20g体重。
(3)肝癌实体瘤株由四川省抗菌素研究所保种室提供。
2、实验动物ICR小鼠3、实验方法取18-22gICR小鼠160只，随机分为8个组，每组20只，分组及给药剂量如下第1组空白溶媒对照组，按体重灌胃给以0.5％CMC-Na溶液0.5ml/20g(体重)；第2组环磷酰胺(CPA)组，给以CPA18mg/Kg体重，0.72mg/ml灌胃给药0.5ml/20g体重；(相当于临床人一日用量3倍)。
第3组本发明药物高剂量组，给以本发明药物5.6g生药/Kg，0.22g生药/ml灌胃给药0.5ml/20g体重(相当于临床人一日用量的20倍)。
第4组本发明药物中剂量组，给以本发明药物2.8g生药/Kg，0.11g生药/ml灌胃给药0.5ml/20g体重(相当于临床人一日用量的10倍)。
第5组本发明药物低剂量组，给以本发明药物1.4g生药/Kg，0.056g生药/ml灌胃给药0.5ml/20g体重(相当于临床人一日用量的5倍)。
第6组环磷酰胺加高剂量本发明药物组CPA及本发明药物的给药量与给药途径与第2、3组相似。
第7组环磷酰胺加中剂量本发明药物组CPA及本发明药物的给药量与给药途径与第2、4组相似。
第8组环磷酰胺加低剂量本发明药物组CPA及本发明药物的给药量与给药途径与第2、5组相似。
取小鼠5只，将S180肉瘤株接种于小鼠腋下皮内，11天后，以无菌操作取出瘤体，匀浆器匀浆，用生理盐水1∶10稀释，然后各组小鼠腋下皮下注射瘤液0.25ml/只。本发明药物于接种前4天开始灌胃给药，环磷酰于接种后次日开始灌胃给药，直到接种后11天，第12天将小鼠处死，取出瘤体，剥离干净后称瘤体重量。此实验重复三次，对三批实验结果进行统计分析，实验结果见表6。
表6 本发明药物对肉瘤S180生长的影响(三批总结果)组别 动物 瘤体平均重量抑瘤率只数 (g，X±SD) ％第1组601.35±0.53第2组600.56±0.32**58.5第3组600.84±0.69**37.8第4组600.96±0.21**28.9第5组601.19±0.67 11.9第6组600.32±0.22##76.3第7组600.43±0.79##68.1第8组600.49±0.86##63.7注**与第一组比较P＜0.01##与第二组比较P＜0.01由表6可见，本发明药物对S180肉瘤的生长具有一定的抑制作用，高、中剂量组瘤体重量与空白对照组比较有显著差异(P＜0.01)，低剂量组与空白对照组比较无差异(P＞0.05)，抑瘤率分别为37.8％、28.9％、11.9％，本发明药物三个剂量与环磷酰胺合用后，对瘤体的抑制作用较单独使用环磷酰胺好，本发明药物三个剂量加环磷酰胺组小鼠平均瘤重与环磷酰胺组比较有显著性差异(P＜0.01)，抑瘤率明显提高，表明本发明药物对环磷酰胺的抑制肿瘤作用具有协同增效作用。实验例6本发明药物对环磷酰胺中毒小鼠的影响1、药品与实验材料(1)本发明药物制成胶囊规格0.25g/粒，每粒含生药1.55g，用0.5％CMC-Na溶液将药物配制成0.22g、0.11g、0.056g生药/ml混悬液，各组按体重灌胃给药0.5ml/20g体重。
(2)环磷酰胺片南通制药总厂出品，批号910201，规格50mg/片。用0.5％CMC-Na溶液将药物配制成0.72mg/ml混悬液，按体重灌胃给药0.5ml/20g体重。
2、实验动物ICR小鼠3、实验方法取18-22gICR小鼠100只，按体重，雌雄分为5个组，每组20只，雌雄各半，分组及给药剂量如下第1组空白溶媒对照组，按体重灌胃给以0.5％CMC-Na溶液0.5ml/20g(体重)；
第2组环磷酰胺(CPA)组，给以CPA18mg/Kg体重，0.72mg/ml灌胃给药0.5ml/20g体重；(相当于临床人一日用量3倍)。
第3组环磷酰胺加高剂量本发明药物组CPA的给药量与给药途径与第2组相同。给以本发明药物5.6g生药/Kg，0.22g生药/ml灌胃给药0.5ml/20g体重(相当于临床人一日用量的20倍)。
第4组环磷酰胺加中剂量本发明药物组CPA的给药量与给药途径与第2组相同。给以本发明药物2.8g生药/Kg，0.11g生药/ml灌胃给药0.5ml/20g体重(相当于临床人一日用量的10倍)。
第5组环磷酰胺加低剂量本发明药物组CPA的给药量与给药途径与第2组相同。给以本发明药物1.4g生药/Kg，0.056g生药/ml灌胃给药0.5ml/20g体重(相当于临床人一日用量的5倍)。
本发明药物先给药7天，第8天开始给药以环磷酰胺，本发明药物继续给药。至第11天，第12天小鼠断头取血1ml抗凝，测定白细胞数量，另取血2ml，分离血清测定GPT，实验结果见表7表7 本发明药物对环磷酰胺中毒小鼠的影响组别 动物 白细胞 GPT只数 (个/mm3，X±SD) (IU，X±SD)第1组 206732±597 16.55±3.27第2组 201905±735**33.51±5.59**第3组 202406±605#28.63±6.05#第4组 202834±766## 24.06±4.97##第5组 203007±867## 21.56±3.18##注**与第一组比较P＜0.01##、#与第二组比较P＜0.05、P＜0.01由表7可见，本发明药物对环磷酰胺引起的白细胞减少，GPT升高有抑制作用，表明本发明药物对环磷酰胺产生的毒副反应有减轻作用。实验例7本发明药物对大鼠血液流变性的影响1、药品与实验材料 由本发明药物制成胶囊，规格0.25g/粒，每粒含生药1.55g，用0.5％CMC-Na溶液将药物配制成0.56g、0.28g、0.14g生药/ml混悬液，各组按体重灌胃给药1ml/100g体重。
2、实验动物SD大鼠3、实验方法取120±10gSD小鼠80只，按体重，雌雄分为4个组，每组20只，雌雄各半，分组及给药剂量如下第1组空白溶媒对照组，按1ml/100g(体重)灌胃给予0.5％CMC-Na溶液；第2组本发明药物高剂量组，给以本发明药物5.6g生药/Kg，0.56g生药/ml灌胃给药1ml/100g体重(相当于临床人一日用量的20倍)。
第3组本发明药物中剂量组，给以本发明药物2.8g生药/Kg，0.28g生药/ml灌胃给药1ml/100g体重(相当于临床人一日用量的10倍)。
第4组本发明药物低剂量组，给以本发明药物1.4g生药/Kg，0.014g生药/ml灌胃给药1ml/100g体重(相当于临床人一日用量的5倍)。
大鼠连续给药一周后，戊巴比妥钠麻醉下，从颈动脉插管放血以枸椽酸钠(3.8％)1∶9抗凝，用XXE-1型锥板式粘度测定全血粘度、血浆粘度、按温氏管法测定血液血沉和红细胞压积，结果见表8表8 本发明药物对大鼠血液流变性的影响(X±SD)组别 动物全血粘度 血浆粘度 血沉 红细胞压积只数 低切(5.755-1) 高切(192.05-1) 153.605-1第1组 20 41.13±9.32 6.88±0.79 3.31±0.490.18±0.15 0.0423±0.038第2组 20 25.18±8.59**5.07±0.76**2.27±0.38**0.17±0.07 0.398±0.045第3组 20 26.05±9.05**5.25±0.85**2.25±0.41**0.18±0.07 0.397±0.042第4组 20 27.11±8.57**5.28±0.70**2.31±0.42**0.15±0.07 0.404±0.041注**与空白对照组比较P＜0.01以上实验结果表明，本发明药物能明显降低大鼠的全血粘度、血浆粘度、有良好的改善血液流变性的作用。
通过上述实验显示，本发明药物具有增强免疫，抑制肿瘤，改善血液流变性作用，同时与环磷酰胺合用后能增强其抑制肿瘤作用，能拮抗环磷酰胺引起的小鼠脾淋巴细胞降低及IL-2生成的减少，升高环磷酰胺引起的小鼠白细胞减少，降低环磷酰胺引起的小鼠GPT升高，具有协同增效及减毒作用。为临床用于肿瘤及放、化疗的辅助治疗，用于肝癌、肺癌、食道癌等的治疗提供了较好的药效学实验基础。实验例8本发明药物对晚期癌症免疫功能的临床观察自1992年来，我们对失去手术治疗机会而进行放化疗的中晚期肿瘤患者进行分组观察，其中108例加用本发明药物，57例加用天仙胶囊(中国吉林通化白云山制药厂产品，作为阳性对照)，另外，57例未加用药物。现将222例中晚期肿瘤患者治疗前后用外周血象，免疫球蛋白及NK细胞活性检测小结如下一、一般资料222例，205例均以病理诊断而确诊，29例原发性肝癌则以临床症状、B超、CT、AFP检查而确诊。其中男性158例，女性64例，年龄最大78例，最小23岁，平均年龄58岁，病程最长半年，最短26天，平均83天，肿瘤类别肺癌38例，原发性肝癌29例，直肠癌27例，胃癌31例，食道癌18例，结肠癌23例，乳腺癌25例，子宫癌8例，鼻咽癌15例，脑胶质瘤5例，恶性淋巴瘤3例。
二、治疗方法222例，按肿瘤类别及就诊序号，随机分为3组。
I、一般治疗组，采用放疗或化疗及支持疗法。
II、天仙胶囊组，在一般治疗组治疗方法的基础上，加用天仙胶囊，每次2粒，每日3次。
III、本发明药物组在一般治疗组治疗方法的基础上，加用本发明药物，每次3粒，每日3次。
三、治疗观察结果1、对放化疗毒副反应防治作用的观察见表9食欲下降 恶心呕吐 白细胞＜3×109中断放化疗I一般治疗组 39(68.42％) 28(49.12％)11(19.30％) 11(19.30％)II天仙胶囊组24(42.11％) 19(33.33％)6(10.30％) 6(10.53％)III本发明药物组 15(13.8％) 20(18.52％)0(0％) 0(0％)I∶II P＜0.05I∶II P＞0.05 I∶II P＜0.05I∶III P＜0.05 I∶III P＜0.05 I∶III P＜0.05II∶III P＜0.05 II∶III P＜0.05 II∶III P＜0.05经统计学处理，本发明药物对放化疗引起的消化道反应及白细胞下降有防治作用，其疗效优于天仙胶囊组，两组比较有显著差异。
2、外周血白细胞用药前后比较见表10表10 三组用药前后血白细胞比较组别 例数 白细胞数(×109/LX×SD)治疗前 治疗后7天 治疗后15天1一般治疗组 57 4.7±0.32 3.8±0.21 3.6±0.50II天仙胶囊组 57 4.6±0.24 3.9±0.23 3.7±0.43III本发明药物组 1084.6±0.22 4.6±0.54.0±0.40I∶III P＞0.05 III∶I P＜0.01 III∶IP＜0.05从表中可以看出，治疗前三组无差异，治疗后7天，15天，I、II组均有不同程度的下降，III组虽也有下降，但仍在正常范围，三组比较，I、II组无差异，III组与I组比较有差异。
3、治疗前后血清免疫球蛋白比较见表11表11 三组用药前后免疫球蛋白比较(g/1)组别治疗前(X±SD) 治疗后(X±SD)lgG lgA lgM lgG lgA lgMI一般治疗组 11.93±2312.11±0.64 121±0.75 7.65±1.63*1.08±0.03*0.99±0.07II天仙胶囊组12.32±1.97 2.42±0.71 1.01±0.88 9.74±2.37*1.68±0.06*1.33±0.09III本发明药物组 11.77±1.78 2.58±0.53 1.13±0.47 14.11±3.92 2.92±0.24 1.18±0.12(*P＜0.05)从表11可以看出，I、II组经放化疗后lgG、lgA均有不同程度下降，I组治疗前后lgG、lgA比较，有显著性差异，P＜0.05。II组lgG治疗前后比较P＜0.05。III组治疗前后无差异。组与组间比较，治疗后lgGIII组与II、I组比较差异显著P＜0.05。lgAIII组与I组比较P＜0.05，有显著性差异，说明本发明药物对放化疗引起的lgG、lgA下降有保护作用，可提高人体的免疫功能。
4、治疗前后NK细胞活性测定值比较见表12表12 三组治疗前后NK细胞活性比较组别 治疗前(m±SD) 治疗(m±SD) p值I一般治疗组0.44±0.15 0.39±0.18 ＜0.05II天仙胶囊组 0.26±0.10 0.36±0.12 ＜0.01III本发明药物组0.24±0.10 0.39±0.11 ＜0.05
从表12可以看出，三组治疗前后NK细胞活的变化情况，单纯放化疗可使NK细胞活性降低，治疗前后有显著性差异P＜0.05。天仙胶囊组与本发明药物组均可使NK细胞活性提高，但本发明药物组的疗效更显著。说明本发明药物可提高肿瘤的细胞免疫效应。
四、结论以临床观察表明本发明药物能增强放化疗的疗效，减轻放化疗的副作用，对放化疗引起的食欲下降、恶心呕吐等有防治作用，对放化疗引起的白细胞下降有明显的保护作用，能明显的提高肿瘤患者的细胞免疫功能，对放化疗引起的lgG、lgA、lgM的降低有保护作用。其疗效均优于已肯定有抗癌及扶正固本功效的天仙胶囊。因此证明本发明药物具有扶正固本的作用是治疗恶性肿瘤的有效、安全的辅助药物。实验例9本发明药物辅助治疗中晚期原发性肝癌临床实验我们从1992年至1993年，用本发明药物对中晚期原发性肝癌的辅助治疗进行临床观察，现将观察结果报告如下一、病例分组本实验采用前瞻性、随机，对照实验的研究方法，合格病例按入院的先后次序随机分组。
二、治疗方法1、本发明药物加小剂量化疗组本发明药物制成胶囊，每次三粒，每日三次，口服，MMC8mg/次，每周一次动脉冲入，5-Fulg/次肝动脉滴入，每周三次，两周为一疗程。住院期间定期补充人体白蛋白、肝氨注射液、能量合剂等，腹水者采用对症处理。
2、化疗组采用上述化疗方法，四周为一疗程，住院期间定期补充人体白蛋白、肝氨注射液、能量合剂等，腹水者采用对症处理。
三、结果1、一般资料本研究完全符合前述条件的合格病人共164例，其中本发明药物加小剂量化差异疗组108例，化疗组56例。男119例，女45例，年龄29～66岁，35～55岁占68％。大体分型巨块型94例，结节型51例，弥漫型19例，临床分型单纯型97例，硬化型44例，炎症型23例。有黄疸型53例，肝外转移者46例，有腹水者44例，恶病质者128例，肝区疼痛者112例，肝肿大者133例，有消化道症状者164例，大便隐血阳性者69例，AFP升高者109例。
2、三组可比性检测a、年龄表13 两组年龄比较例数 年龄(X±SD)本发明药物加化疗组108 45.20±5.34化疗组56 45.78±5.72两组年龄比较，经统计学处理无显著性差异P＞0.05b、性别表14 两组性别比较例数 性别男女本发明药物加化疗组 108 7930化疗组 56 4015两组性别比较无显著性差异P＞0.05c、大体分型表15 两组大体分型比较例数巨块型 结节型 弥漫型本发明药物加化疗组 108 55 31 12化疗组 56 39 20 7两组大体分型比较无显著性差异P＞0.05d、临床分型表16 两组临床分型比较例数单纯型 硬化型 炎症型本发明药物加化疗组 108 60 30 16化疗组 56 37 14 7e、主要症状及体征比较表17 两组主要症状及体征比较AFP升高者 肝区疼痛肝肿大消化道出血 腹水黄疸 恶病质 肝外转移本发明药物加化疗组 69 99 8446 35 38 88 34化疗组 40 53 4921 9 15 48 12两组主要症状、体征、AFP升高者的比较无显著性差异P＞0.05上述各项比较，两组间差异均无显著性意义，说明两组者具有可比性。3、疗效分析a、两组治疗后主要症状、体征好转情况表18 主要症状、体征好转情况比较消化道症状 肝区疼痛 肝肿大 消化道出血 腹水黄疸本发明药物加化疗组 95/108 93/99 69/8425/46 14/35 32/3887.96％ 93.94％ 82.14％ 54.35％ 40.0％ 84.21％化疗组 16/56 38/53 27/497/212/9 6/1528.57％ 70.37％ 55.10％ 33.33％ 22.22 40.00％b、近期疗效，一年以上生存率表19 两组近期疗效比较及一年以上生存率治愈 显效 有效 无效 有效率 一年以上生存率I本发明药物加化疗组 - 6 96 6 94.44％ 64.81％(70/108)II化疗组 - - 32 2457.14％ 10.71％(6/56)有效率比较I∶II P＜0.01一年以上生存率比较I∶II P＜0.01c、AFP下降情况表20 两组AFP治疗后下降情况比较AFP升高例数下降稳定 上升本发明药物加化疗组69 34 305化疗组40 10 1515I∶II P＜0.01d、疗效与辩证分型的关系表21 本发明药物加小剂量化疗组与辩证分型的关系分型 例数 显效 有效无效有效率气滞血瘀型453 42 - 100％肝胆湿热型242 20 1 91.67％热毒炽盛型212 19 - 100％肝肾阴虚型10- 8 2 80.0％脾气虚弱型8 - 5 3 62.50％P＜0.01e、用药前后外周血象、血小板、心电图、肾功能、尿常规情况本发明药物加化疗组外周血象、白细胞降到3.9×109/L～3.5×109/L者4例，化疗组白细胞降至3.0×109/L～3.9×109/L者30例(53.57％)，血小板降至90×109/L～60×109/L者12例(21.43％)，用药后尿蛋白阳性者11例(19.64％)心电图检查未见异常。
四、结论经上述临床实验，得出如下结论本发明药物加小剂量化疗组治疗中晚期肝癌有较好的疗效，可减轻患者的痛苦，提高生存质量，稳定病灶，延长生存期。本发明药物加小剂量化疗，不仅可以减轻化疗的毒副作用，又能提高疗效，本发明药物是较理想的辅助治疗药物。实验例10本发明药物辅助治疗原发性支气管肺癌的实验我们从1991年至1993年，用本发明药物对中晚期原发性支气管肺癌的辅助治疗进行临床观察，现将观察结果报告如下一、病例分组本实验采用前瞻性、随机，对照实验的研究方法，合格病例按入院的先后次序随机分组。
二、治疗方法1、化疗组鳞癌采用COMB方案，6周为一疗程；腺癌采用FAM方案，4周为一疗程。未分化癌采和CAO方案，3周为一疗程。住院期间定期补充人体白蛋白、脂肪乳剂，复方氨基酸、能量合剂等，有胸水者采用对症处理。
2、本发明药物加化疗组在化疗的同时加用本发明药物制成的胶囊，每次三粒，每日三次，口服，一个月为一疗程。
三、结果(一)一般资料本研究完全符合前述条件的合格病人共140例，其中本发明药物加化疗组101例，化疗组39例，140例中，男98例，女42例，年龄36～72岁，平均59岁。病理分型，鳞癌69例，腺癌25例，未分化癌46型。临床分期III期101例，IV期39例。
(二)、两组可比性检测1、年龄表22 两组年龄比较例数 年龄(X±SD)化疗组3958.45±3.34本发明药物加化疗组101 57.91±2.91两组年龄比较，经统计学处理差异无显著性P＞0.052、性别表23 两组性别比较例数 性别男 女化疗组39 27 12本发明药物加化疗组10171 30两组性别比较无显著性差异P＞0.053、病理分型表24 两组病理分型比较例数鳞癌腺癌 未分化癌化疗组 39 20 7 12本发明药物加化疗组 101 49 18 34两组病理分型比较无显著差异。P＞0.054、临床分期表25 两组临床分期比较例数III期 IV期化疗组 39 2811本发明药物加化疗组 101 7328P＞0.05两组临床分期比较无显著差异。
(三)疗效分析1、近期疗效及一年以上生存率表26 两组近期疗效及一年以上生态率比较C.R P.R S P 总有效率 一年以上生存率化疗组 2(5.13％) 15(38.46％) 18(46.15％) 4(10.2％) 43.59％ 63.49％本发明药物组加化疗组 8(7.29％) 43(42.57％) 48(47.52％) 2(1.9％) 50.50％ 88.37％P＜0.052、疗效与辩证分型的关系表27 本发明药物组加化疗组与中医辩证分型的关系分型 例数 C.R P.R SP总有效率阴虚内热型19 - 9 8247.37％气阴两虚型37 2 1913 351.35％热毒炽盛型15 - 7 7146.67％脾虚痰湿型30 - 1017 333.33％3、用药前后外周血象、血小板、心电图、肝功、肾功、尿常规情况化疗组一疗程后SGPT升高者6例，血尿者2例，WBC低于3.5×109/L者23例(36.51％)，低于3.0×109/L者7例(11.11％)，血小板降至90～60×109/L者9例(14.29％)心电图检查及肾功能未见异常。
本发明药物加化疗组一疗程后SGPT升高者3例，WBC低于3.5×109/L者13例(12.9％)，低于3.0×109/L者2例(1.98％)，血小板降至90～60×109/L者7例(6.93％)心电图检查及肾功能未见异常。
提示本发明药物对化疗药引起的骨髓抑制，肾功能损害等有保护作用。
四、结论经上述临床实验，得出如下结论；本发明药物加化疗治疗中晚期原发性肺癌，有稳定病灶，延长生存期的作用，其疗效可靠。本发明药物具有解毒散结，活血化瘀，扶正祛邪之功效，本发明药物加化疗对辩证为阴虚内热型、气阴两虚、热毒炽盛型的中晚期原发性肺癌有较好的疗效。实验例11 本发明药物辅助治疗中晚期食道癌临床报告我们从1992年至1993年，用本发明药物对中晚期食道癌进行辅助治疗临床观察，现将观察结果报告如下一、病例分组本实验采用前瞻性、随机，对照实验的研究方法，合格病例按入院的先后次序随机分组。
二、治疗方法1、放疗组采用内放或外放，住院期间给予支持疗法，定期补充人体白蛋白、脂肪乳剂，凡命注射液、能量合剂。
2、本发明药物加放疗组采用内放或外放的同时加用本发明药物制成的胶囊，每次三粒，每日三次，住院期间给予支持疗法，定期补充人体白蛋白、脂肪乳剂、凡命注射液、能量合剂。
三、结果(一)一般资料本研究完全符合前述条件的合格病人共144例，其中放疗组50例，本发明药物加放疗组94例，144例中，男99例，女45例，年龄49～74岁。均为食道中、上段癌，大体分型肿块型47例，溃疡型63例，缩窄型34例。病理分型鳞癌86例，未分化癌27例，低分腺癌29例。临床病理分期中期84例，晚期64例。144例均有不同程度的吞咽障碍，恶病质者85例，局部淋巴结转移60例，远处转移18例。
(二)两组可比性检测a、年龄表28 两组年龄比较例数 年龄(X±SD)放疗组5052.10±3.09本发明药物加放疗组9451.87±2.77两组年龄比较，经统计学处理差异无显著性P＞0.05b、性别表29 两组性别比较例数男女放疗组 50 3416本发明药物加放疗组 94 6529两组性别比较无显著性差异P＞0.05c、大体分型表30 两组大体分型比较例数肿块型 溃疡型 缩窄型放疗组 50 17 22 11本发明药物加放疗组 94 30 41 23两组大体分型比较无显著差异P＞0.05。d、病理分期表31 两组临床病理分期比较例数 中期晚期放疗组 50 29 21本发明药物加放疗组 94 55 39两组临床病理比较无显著性差异P＞0.05e、病理分型表32 两组病理分型比较例数鳞癌未分化癌 低分化癌放疗组 50 29 10 10本发明药物加放疗组 94 58 17 19两组病理分型比较无显著差异。P＞0.05上述各项比较，两组间无显著性差异，说明两组间具有可比性。
(三)疗效分析1、两组主要症状缓解情况表33 两组吞咽障碍缓解情况比较组别显效有效好转无效放疗组9(18％) 13(26％) 14(28％) 14(28％)本发明药物加放疗组19(20.21％) 35(37.23％) 38(40.43％) 2(2.31％)P＞0.05 P＞0.05 P＜0.01 P＜0.012、近期疗效及一年以上生存率表34 两组近期疗效及一年以上生存率比较C.RP.RS P 总有效率稳定率一年以上生存率放疗组5 16 245 42.00％ 48.00％ 44.00％本发明药物加放疗组8 39 452 50.00％ 47.83％ 86.45％P＞0.05 P＜0.013、本发明药物加放疗疗效与病理分型的关系表35 本发明药物加放疗对不同病理分型的疗效比较例数C.RP.RSP总有效率 稳定率 一年以上生存率I鳞癌 58 6 36 14 272.41％ 24.14％ 97.38％II低分化腺癌 17 2 10 4170.49％ 23.53％ 73.52％III未分化癌19 1 11 6163.16％ 31.58％ 55.62％P＞0.05 I∶IIP＜0.05I∶III P＜0.01II∶III P＞0.054、疗效与辩证分型的关系表36 本发明药物加放疗组对不同症型的疗效比较分型 例数 C.RP.RS P有效率痰气交阻型1314 10 3 555.56％痰瘀互结型342 5 22564.71％热毒伤阴型281 8 17260.71％气血两亏型141 2 8 357.14％P＞0.055、用药前后外周血象、血小板、心电图、肝功、肾功能、尿常规情况放疗组一个疗程后WBC下降低于3.9×109/L者26例(52％)，低于3.0×109/L者为9例(18％)，血小板低于正常者11例(22％)，心电图及肾功、肝功、尿常规未见异常。
本发明药物加放疗组一个疗程后WBC下降低于3.9×109/L者12例(13％)，低于3.0×109/L者为5例(5.3％)，血小板低于正常者8例(8.5％)，心电图及肾功、肝功、尿常规未见异常。
四、结论经上述临床实验得出如下结论本发明药物辅助治疗中晚期食道癌，有缓解症状，提高生存质量，稳定病灶，延长生存期，尤其对鳞癌效果更好，其疗效可靠。本发明药物有解毒散结、活血化瘀、扶正祛邪之功效，因此本发明药物加放疗对辩证不管是邪实(痰气交阻型、痰瘀互结型)，正虚(气血两亏型)或正虚邪实(热毒伤阴型)均有较好的疗效。实验例12 动物长期毒性实验通过使用常规动物实验方法，大鼠的长期毒性实验表明，本发明药物对大鼠体重增长无影响，对大鼠脏器系数、血液学、血液生化学、组织器官病理形态学观察无影响，统计结果无显著性差异(P＞0.05)。28g生药/Kg(相当于临床剂量的100倍)为无毒反应剂量。实验例13 本发明药物最大耐受量测定通过使用药物最大耐受量测定的方法，结果表明本发明药物用最大给药浓度(3.1g生药/ml)，最大给药体积(0.8ml/20g体重/次)，12小时内连续给药三次，给药后连续观察七天，七天后动物无一死亡。说明本发明药物小鼠最大耐受量为7.44g生药/20g(372g生药/Kg)，小鼠最大耐受量倍数(相当于临床人一日用量的倍数)为1328.6倍，临床成人用药剂量是安全的。
通过以上药效学实验，临床实验，毒理实验，证明本发明药物具有解毒散结、活血化瘀、扶正祛邪于一体，对于中晚期原发性肝癌、支气管肺癌、食道癌的辅助治疗的临床观察，效果较好。
下面通过实施例来进一步阐述本发明药物及制备方法，但并非是对权利要求的限制。
权利要求
1.一种治疗癌症的辅助药物，其特征在于它是由下述重量配比的原料制成的药剂半枝莲200～400份 败酱草100～300份 莪术80～200份 三棱80～200份 浙贝母50～150份 白术60～200份 薏苡仁50～120份 水蛭10～50份 黄芪100～300份 人参20～60份 当归100～200份 女贞子100～200份 甘草30～100份。
2.根据权利要求2所述的治疗癌症的辅助药物，其中各原料的重量配比是半枝莲240～360份 败酱草140～280份 莪术100～180份 三棱100～180份 浙贝母80～130份 白术80～180份 薏苡仁70～100份 水蛭20～40份 黄芪120～280份 人参30～50份 当归120～180份 女贞子120～180份 甘草40～80份。
3.根据权利要求2所述的治疗癌症的辅助药物，其中各原料的重量配比是半枝莲280份 败酱草160份 莪术120份 三棱120份 浙贝母100份 白术120份 薏苡仁80份 水蛭30份 黄芪160份 人参40份 当归140份 女贞子140份 甘草60份。
4.根据权利要求1，2，3所述的治疗癌症的辅助药物，其特征在于所说的药剂是任何一种药剂学上所说的剂型。
5.根据权利要求4所述的治疗癌症的辅助药物，其特征在于所说的药剂是任何一种药剂学上所说的口服制剂。
6.根据权利要求5所述的治疗癌症的辅助药物，其特征在于所说的药剂是胶囊。
7.按权利要求1所述的重量配比组成的各原料在制备治疗癌症的辅助药物中的应用。
8.权利要求1所述的治疗癌症的辅助药物的制备方法，其特征在于a、取人参与水蛭粉碎成细粉，过筛，混匀；b、其余半枝莲等十一味加水微沸提取，合并煎液，滤过，静置后滤过，滤液浓缩至相对密度为1.25～1.30(20℃)的浸膏，减压干燥得干浸膏，粉碎成细粉；c、将a步骤的细粉与b步骤的浸膏混匀，即得。
9.根据权利要求8所述的治疗癌症的辅助药物的制备方法，其特征在于b步骤中半枝莲等十一味加水微沸提取三次，每次1小时，第一次加水8倍量，第二和第三次加水3倍量。
全文摘要
本发明公开了一种治疗癌症的辅助药物，其主要由半枝莲、败酱草、莪术、三棱、浙贝母、白术、薏苡仁、水蛭、黄芪、人参、当归、女贞子、甘草按一定重量配比制备而成。它可以制备成任何一种药剂学上所说的剂型。本发明的药物具有解毒散结、活血化瘀、扶正祛邪于一体，对中晚期原发性肝癌、支气管肺癌、食道癌的辅助治疗的临床观察，取得了较好的效果。
文档编号A61P35/00GK1439418SQ0311726
公开日2003年9月3日 申请日期2003年1月30日 优先权日2003年1月30日
发明者陈云华, 李军, 刘艳 申请人:成都利尔药业有限公司