技术总结
本发明聚肌胞苷酸增加由革兰氏阳性细菌引起的继发性肺炎的敏感性，涉及生物医药领域，特别是涉及聚肌苷酸给药的实验动物出现细菌清除障碍及死亡率上升的现象。聚肌苷酸给药的实验动物针对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌清除能力有所下降。此外，我们发现，可识别dsRNA形式的病毒核酸的Toll样3受体（TLR3）和视黄酸诱导基因（RIG-I）/Cardif信号通路的活化有助于聚肌苷酸引起的细菌清除障碍效应。最后，我们确定聚肌苷酸给药将引起I型干扰素（IFN）的产生，而I型IFN信号的消除提高了在继发细菌性肺炎后的宿主病菌清除率及宿主存活率。总的来说，这些结果表明在宿主肺组织中，聚肌苷酸足以破坏宿主肺组织对临床上重要的革兰氏阳性病原菌的防御机制，这是由I型干扰素介导的。
技术研发人员：田晓丽
受保护的技术使用者：宁波美丽人生医药生物科技发展有限公司
文档号码：201510822984
技术研发日：2015.11.24
技术公布日：2017.05.31