也房10和左也室30之间。同样显示的有将右也房20和右也室 40分开的H尖瓣50,主动脉瓣80,和肺动脉瓣70。二尖瓣60由两个小叶（前小叶12和后 小叶14)组成。在健康的也脏中，在收缩期期间在接合区16处两个小叶的边缘并列。
[0067] 作为也骨架的部分的纤维瓣环120为被称为前小叶12和后小叶14的二尖瓣的两 个小叶提供附着。小叶通过连接至膊索32被轴向支撑。所述索又连接至左也室的乳头肌 34、36中的一个或两者。在健康的也脏中，所述索支持结构束缚二尖瓣小叶，允许小叶在舒 张期期间容易地打开，但是耐受也室收缩期期间发展的高压。除了支持结构的束缚作用W 夕F，小叶的形状和组织一致性有助于促进有效密封或接合。前小叶和后小叶的前沿沿接合 16的漏斗形区域会合，其中H维接合区（C幻的横截面160被示意性地显示在图1E中。
[006引前二尖瓣小叶和后二尖瓣小叶具有不同的形状。前小叶更牢固地附着于覆盖中也 纤维体（也骨架）的瓣环，并且比附着于移动性更大的后二尖瓣环的后小叶稍硬。约80% 的闭合区域是前小叶。在二尖瓣环与主动脉的非冠状尖端（non-coronary州sp)的基部融 合的情况下形成的左（侧面的）124和右（隔膜的）126纤维H棱的位置邻近连合110、114， 在瓣环120之上或之前（图1F)。纤维H棱124,126形成中也纤维体128的隔膜和侧面区 域。在一些实施方案中，纤维H棱124U26可W具有优点，如提供牢固的区域用于与一个或 多个瓣环或也房固定器的稳定接合。小叶12、14之间的接合区化不是一条简单的线，而是 弯曲的漏斗形表面界面。第一 110(侧面或左侧的）和第二114(隔膜或右侧的）连合是前 小叶12与后小叶14在瓣环120处相会的地方。如在图1CUD和1F的也房的轴向视图中 最清楚可见的，接合区的轴向截面通常显示弯曲的线化，所述线化与瓣环CA的质也分开， 并且在舒张期C0期间与通过瓣膜的开口分开。此外，小叶边缘具有圆齿，相比于前小叶，后 小叶更是如此。不良接合可能发生在该些A-P(前-后）区段对A1/PUA2/P2和A3/P3中 的一个或多个之间，使得不良接合特征可能沿接合区化的曲线而变化。
[0069] 现在参看图2A，也脏的适当发挥功能的二尖瓣60在舒张期期间是打开的W允许 血液沿流径FP从左也房向左也室30流动并且由此充填左也室。如在图2B中所示，发挥功 能的二尖瓣60在收缩期期间闭合并且有效地将左也室30和左也房10分隔开，先是被动地 然后是主动地通过增加也室压力，由此允许左也室周围的也脏组织收缩从而推动血液通过 血管系统。
[0070] 参见图3A-3B和4A-4B，存在若干病症或疾病状态，其中二尖瓣的小叶边缘不能充 分并列并且由此允许血液在收缩期中从也室涌回到也房中。不管特定患者的具体病因如 何，小叶在也室收缩期期间不能密封被称为不良接合并且造成二尖瓣反流。
[0071] 通常，不良接合可W由一个或两个小叶的支持结构的过度束缚造成，或可W由支 持结构的过度拉伸或撕化造成。其他较不常见的原因包括也瓣膜感染，先天性异常，和创 伤。瓣膜机能不良可W由W下引起：膊索被拉伸（被称为二尖瓣下垂），W及在一些情况中 索215或乳头肌的撕化（被称为删形小叶220)，如在图3A中所示。或者如果小叶组织自身 是多余的，则瓣膜可能下垂W致接合发生的水平更高到也房中，在也室收缩期期间的也房 230中更高地打开瓣膜。小叶中的任一个可能发生下垂或变成删形的。此病症有时被称为 退化性二尖瓣反流。
[0072] 在如图3B中所示的过度束缚中，结构正常的瓣膜的小叶可能由于瓣环增大或形 状改变（所谓的瓣环扩大240)而不能适当地发挥功能。此种功能性二尖瓣反流通常由也 肌衰竭和伴发性也室扩大引起。并且由功能性二尖瓣反流引起的过大的容量负荷自身可能 加重也力衰竭，也室和瓣环扩大，并且由此使二尖瓣反流恶化。
[0073] 图4A-4B图示在收缩期期间在功能性二尖瓣反流（图4A)和退化性二尖瓣反流 (图4B)中血液的回流BF。图4A中瓣环的增加的尺寸，加上由于也室320和乳头肌330的 服大所致的增加的束缚，阻止前小叶312和后小叶314并列，由此阻止接合。在图4B中，索 215的撕化导致后小叶344下垂向上进入左也房中，该阻止了与前小叶342的并列。在任一 种情况中，结果都是血液回流到也房中，该降低左也室压缩的有效性。
[0074] 现在参看图5A-5B，接合增强元件500的实施方案可见于功能性（图5A)和退化 性（图5B)二尖瓣反流中。所述元件可W被配置在该实施方案中W致其覆盖后小叶514、 索和乳头肌。在该实施方案中，所述元件经由瓣环固定器546和也室固定器556在上连接 至瓣环540的后方并且在下连接至左也室550的后方。在其他实施方案中，超过一个瓣环 固定器和/或超过一个也室固定器可W被用于连接接合增强元件。在一些元件中，一个或 多个瓣环固定器可W被一个或多个也房或也耳固定器代替或由其补充。接合元件可W连接 至后瓣环的上表面，后也房壁，或瓣环自身。接合区516已被建立于植入物500和天然前小 叶512之间。类似的植入物可W用于功能性和退化性二尖瓣反流两者，因为在该两者中都 发生了小叶接合失败，不论机能障碍后的机制如何。因此，如在图5C-5D中可见，可W放置 不同尺寸的接合增强元件W使得天然前小叶512在适当地建立的接合点510处与接合元件 并列，由此在也室收缩期间阻断血液流动F。为了实现此，提供多种尺寸的植入物，其中不同 的尺寸被配置成配合变化的解剖学。例如，可W有在基本上垂直于由瓣环限定的平面的平 面中、从在上的瓣环连接位点540到在下的也室连接位点550测量的植入物高度530,接合 点510和在上的连接位点540之间的植入物深度520,和在接合点的水平面中的后壁和所述 接合点之间的植入物投影560。如在图5E-5F的轴向视图中见到的，也有接合增强元件的 中-侧直径570,典型地在功能性MR中较大。如在图6A-B中可见，在舒张期期间，植入物 500可W保持在基本上相同的位置，同时天然前小叶的移动打开瓣膜，在最小限制的情况下 允许从左也房到左也室的血液的流动F。在一些实施方案中，在也室收缩期期间植入物500 的表面可W向上膨胀或展开，同时固定器保持不动。该可W是有利的，因为增强了在收缩期 期间的元件的后表面或接合表面和处于接合区的天然小叶之间的密封。在舒张期期间，所 述表面可W回到初始位置，在所述初始位置所述所述表面位于更远端。该可W提供舒张期 期间的改善的也房和也室之间的血流路径，从而改善从也房通过接合辅助元件的外流。
[0075] 图5和6图示接合增强元件的一个实施方案，其中天然后小叶被留在应有的位置， 并且植入物在上地连接至后瓣环或相邻的也房壁。许多可能的备选实施方案可W具有不同 的连接机构。例如，在图7A中，不存在后小叶，其W外科手术方式或由于疾病而被去除。在 图7B中，天然小叶连接至接合体的后表面。在图7C中，接合元件可W连接至后小叶514的 前表面，而不是瓣环或也房壁。该些是变化的一些实例，但是其他仍然是预期的。例如，固 定结构（未显示）可W从接合元件通过也房壁到冠状窦中，其中所述固定结构连接至冠状 窦中的匹配结构。或者，固定结构（其可W是机械结构或简单的缝线）可W通过也房壁并 且被结或机械元件（如夹子）固定在也脏的也外膜表面上。类似地，在下的连接可至也室 肌，通过也尖进入也外膜或也包膜并且自外部固定，或是在其他连接位点，使用备选的连接 装置。
[0076] 本文所述的配置的接合辅助植入物可W表现出多种所需的特性。一些实施方案不 需要依赖于对二尖瓣环进行整形（如通过瓣环组织的热收缩，植入瓣环假体，和/或在瓣膜 平面之上或之下或在冠状窦或相关的血管中放置紧缚机构）。有利地，其也不需要破坏小 叶结构或依赖于将二尖瓣小叶锁定在一起或将其融合。很多实施方案可W避免依靠也室整 形，并且在植入后提供给被动植入的装置W有限的变化范围，该可W导致非常长的疲劳寿 命。因此，植入物可W穿过后小叶被固定，同时保持天然也脏（例如，也室，二尖瓣环等）解 剖学无损。
[0077] 二尖瓣不良接合的减轻可W是有效的，而不论哪个或哪几个小叶区段表现出不良 接合。本文所述的治疗将利用该样的植入物，所述植入物在所述程序期间是可复位的并且 甚至在完全配置和/或组织反应开始或结束后也是可去除的，通常不破坏瓣膜结构。尽管 如此，本文所述的植入物可w结合依靠w上被描述为被避免的一个或多个特征的一种或多 种治疗。植入物自身可W显示良好的组织治愈和快速的内皮化，快速的内皮化抑制转移，血 栓栓塞，感染，和/或侵蚀。在一些情况中，接合辅助体将不显示内皮化，但是其表面将保持 惰性，该也可W抑制转移，血栓栓塞，感染和/或侵蚀。
[0078] 图8A-8B显示接合增强元件的一个实施方案的两个视图，所述接合增强元件包括 配置成朝向不良接合的天然小叶（在二尖瓣的情况中是后小叶）的第一表面810和可W被 配置成朝向前小叶的第二表面820。植入物的上边缘840可W被弯曲W匹配瓣环或邻接的 也房壁的一般形状。
[0079] 接合辅助元件的几何形状允许其在也房和也室中的连接位点之间横跨瓣膜，从而 为要接合的前小叶提供接合表面，并且连接至也房或瓣环W使得其有效地密封后小叶，或 者在小叶被或已经被除去的情况中，使得其替代后小叶。图13A-HU4A-C和15A-B图示所 述几何形状。
[0080] 图13A显示具有瓣环固定位点562和也室固定轴564的接合辅助元件500的斜 视图。虽然瓣环固定位点被显示成在后地自接合辅助元件的体部伸出，但是在备选的实 施方案中，固定位点可W在前表面上。被动式或主动式连合轴880可W限定直径D1，D1 在一些实施方案中可W对应于天然瓣膜110的第一和第二侧连合之