症细胞包括淋己 细胞、单核巨隧细胞和中性粒细胞等。淋己细胞体积小，胞核深染，圆形或楠圆形，胞浆淡染 且极少，形似裸核。单核巨隧细胞胞体较大，胞浆丰富，细胞核呈马蹄形或不规则。中性粒 细胞胞核呈分叶状或杆状，W分叶状为主，胞浆淡染者。
[0106] 2. 2. 10统计学方法
[0107] SPSS17. 0统计软件进行分析。计量资料化更巧表示，各组间比较采用单因素方差 分析，组间两两比较采用Dunnett-t检验，P<0. 05表示差异有统计学意义。计数资料各 组间比较采用秩和检验。
[010引 3结果
[0109] 3. 1对小鼠进舱前后一般情况观察
[0110] 各组动物在进舱前正常饮食、饮水，活动正常，毛色平整、光泽。进舱后，动物活动 明显减少，表现为呆滞无神或静邸不动，尤其W模型组为主，进食、进水明显减少，毛发散 乱、无光泽，騰邸聚团，呼吸明显加快、加深。与模型组比较，黄巧高、中剂量组饮食、饮水尚 可，精神状态较好，活动增多。
[0111] 3. 2体质量变化
[0112] 由表7可知，动物进舱前、后体质量于各组间比较均无明显差异（P〉0. 05)。与空白 组比较，模型组动物体质量下降明显（P<〇. 05)。与模型组比较，黄巧中、高剂量组体质量增 加（P<0. 05 或P<0. 01)。
[0113] 表7各组小鼠进舱前后体质量比较（X+S，g)
[0114]
[0115] 与空白组比较，冲< 0. 05，*冲< 0. 01 ;与模型组比较，▲? < 0. 05，AAp< 0. 01。
[0116] 3. 3对肠道菌群的影响
[0117] 由表8可知，与空白组相比，各干预组球菌百分比均增高，杆菌百分比均降低（P < 0. 05)。与模型组相比，各干预组球菌百分比均降低，杆菌百分比均增高（P< 0. 05)。高 剂量组比较无差异（P> 0. 05)。
[om] 表8动物肠道球菌、杆菌百分比（％) (X+S)
[0119]
[0120] 与空白组比较，冲< 0. 05，*冲< 0. 01 ;与模型组比较，▲? < 0. 05，AAp< 0. 01。
[0121] 3. 4对各脏器指数的影响
[012引表9肺、肾、必、脑脏器指数的比较（宠生扣:mg/g)
[0123]
[0124] 注：与空白组比较，冲< 0. 05, *冲< 0. 01;与模型组比较，Ap< 0.05，AAp < 0. 01。
[0125] 由表9可知，与空白组比较，模型组肺指数明显升高（P<0.01)。与模型组比较， 黄巧中、高剂量组肺指数均下降（P< 0. 05或P< 0. 01)。
[0126] 与空白组比较，模型组肾指数明显升高（P<0.01)。与模型组比较，黄巧中、高剂 量组肾指数均下降（P< 0. 05或P< 0. 01)。
[0127] 与空白组比较，模型组屯、指数明显升高（P< 0.01)。与模型组比较，黄巧中、高剂 量组屯、指数均下降（P< 0. 05)。
[012引与空白组比较，模型组脑指数明显升高（P< 0.01)。与模型组比较，黄巧高剂量组 脑指数均下降（P< 0. 05)。
[012引表10胸腺、脾脏指数的比较（X上S，mg/g)
[0130]
[013。 注：与空白组比较，冲< 0. 05, *冲< 0. 01 ;与模型组比较，Ap< 0. 05，AAp< 0. 01。
[0132] 由表10可知，与空白组比较，模型组脾指数明显降低（P<0.01)。与模型组比较， 黄巧中、高剂量组脾指数均升高（P< 0. 05或P< 0. 01)。
[0133] 与空白组比较，模型组胸腺指数明显降低（P< 0. 01)。与模型组比较，黄巧中、高 剂量组胸腺脾指数均升高（P< 0. 05或P< 0. 01)。
[0134] 3. 5肺、脑抗氧化功能的测定
[013引表11各组肺SOD、MDA、T-A0C活性的变化（r±:这;)
[0136]
[0137]注：与空白组比较，冲< 0. 05, *冲< 0. 01 ;与模型组比较，Ap< 0.05，AAp< 0. 01。
[013引 由表11可知，与空白组比较，模型组肺SOD活性明显降低（P< 0.01)。与模型组 比较，黄巧中、高剂量组肺SOD活性均升高（P< 0. 05或P< 0. 01)。
[0139] 与空白组比较，模型组肺MDA含量明显升高任<0.01)。与模型组比较，黄巧中、 高剂量组肺MDA含量均降低（P< 0. 05)。
[0140] 与空白组比较，模型组肺T-A0C活性明显降低（P< 0.01)。与模型组比较，黄巧 中、高剂量组肺T-A0C活性均升高（P< 0. 01)。
[01川表12各组脑SOD、MDA、T-A0C活性的变化（J±b，U/mg)
[0142]
[014引注：与空白组比较，冲< 0. 05, *冲< 0. 01 ;与模型组比较，Ap< 0. 05, ▲▲P< 0. 01。
[0144] 由表12可知，与空白组比较，模型组脑SOD活性明显降低（P< 0. 01)。与模型组 比较，黄巧中、高剂量组脑SOD活性均升高（P< 0. 05或P< 0. 01)。
[0145] 与空白组比较，模型组脑MDA含量明显升高任<0.01)。与模型组比较，黄巧中、 高剂量组脑MDA含量均降低（P< 0. 05)。
[0146] 与空白组比较，模型组脑T-A0C活性明显降低（P< 0.01)。与模型组比较，黄巧 中、高剂量组脑T-A0C活性均升高（P< 0. 01)。
[0147] 3. 6T淋己细胞转化实验
[014引表13T淋己细胞转化实验吸光度及SI刺激指数（J±s)
[0149]
[0150] 注：与空白组比较，冲< 0. 05, *冲< 0. 01 ;与模型组比较，▲? < 0. 05，AAp < 0. 01。
[0151] 由表13可知，与空白组比较，模型组T淋己细胞转化能力及刺激指数均明显降低 (P< 0. 01)，与模型组比较，中剂量组T淋己细胞转化能力及刺激指数均升高（P< 0. 01)。
[0152] 根据胸腺、脾脏指数检测结果，表明黄巧颗粒中剂量组对缺氧所致胸腺、脾脏指数 下降的干预作用最明显，体现保护免疫器官的意义。从组织器官水平到细胞水平，结果一 致。
[0153] 3. 7血清比-6、比-10检测结果
[0154] 表14血清]X-6、比-10检测结果（.杰主&，mg/g)
[0155]
[015引注：与空白组比较，冲< 0. 05, *冲< 0. 01;与模型组比较，Ap< 0. 05，AAp< 0. 01。
[0157] 由表14可知，与空白组比较，模型组血清IL-6含量明显上升（P< 0.01)。与模型 组相比，黄巧中、高剂量组血清IL-6含量均下降（P< 0. 05或P< 0. 01)。
[015引与空白组比较，模型组血清IL-10含量明显下降任<0.01)。与模型组相比，黄巧 中、高剂量组血清IL-10含量均上升（P< 0. 05或P< 0. 01)。
[0159] 3. 8肺、脑、小肠、结肠组织病理形态观察
[0160] 3. 8.1肺常规肥染色
[0161] 病理评分方法：每组动物做10例标本，每例标本取5个高倍镜视野观察，W损伤最 严重的视野计分。观察指标：包括肺毛细血管扩张、出血、肺间质增宽、白细胞浸润、肺泡扩 张程度或断裂。按照肺组织结构损伤程度+轻至重分为5个等级：0分，肺血管、间质、肺 泡及支气管正常；1分，间质及肺泡出血水肿范围< 25%，肺间质轻度增宽；2分，间质轻度 增宽，肺泡腔出血水肿范围25%~50%，炎细胞少量浸润，肺泡轻度扩张程度或断裂；3分， 间质中度增宽，肺泡腔出血水肿范围50%~75%，炎细胞浸润明显，肺泡明显扩张或断裂， 局部有肺萎陷；4分，间质显著增宽，肺泡腔出血水肿范围> 75%，炎细胞浸润明显，肺泡显 著扩张，断裂，出现明显肺气肿，局部有肺萎陷。具体结果参见表15和图1。
[016引表15肺病理评分及炎细胞计数（去時个/视野）
[0163]
[0164] 注：与空白组比较，冲< 0. 0