中心。
[0019] 2?试验方法 2. 1糖尿病小鼠模型的建立 取健康小鼠，随机取10只作为空白对照组，即正常组，其余小鼠自由饮食高糖高脂饲 料，4周后，空腹12小时，腹腔注射STZ100mg/kg，2周后，测其空腹血糖（fastingblood glucose)值，FBG彡8.Ommol/L的小鼠为糖尿病小鼠。
[0020] 2. 2动物分组及给药 将造模成功的糖尿病小鼠分为四组，每组10只，分组情况见表1。每天上午8:30灌胃 一次，连续给药4周。
[0021] 1)对STZ诱导2型糖尿病小鼠空腹血糖的影响 将造模成功的小鼠连续给药4周，分别在给药2周和4周后测其空腹12小时的血糖值。
[0022] 2)对STZ诱导2型糖尿病小鼠糖耐量的影响 将造模成功的小鼠连续给药4周，最后一次给药一小时后灌胃2g/kg的葡萄糖溶液，尾 静脉取血，用血糖仪测其0min、30min、60min及120min的血糖值。
[0023] 3)对STZ诱导2型糖尿病小鼠体重的影响 将造模成功的小鼠，连续给药4周，每天记录小鼠给药前的体重，以观察糖尿病小鼠体 重的变化。
[0024] 4)对STZ诱导2型糖尿病小鼠脾指数、胰腺指数及胸腺指数的影响 将造模成功的小鼠，连续给药4周后，给药最后一次，将小鼠颈椎处死，取其脾脏、胰腺 及胸腺，观察药物对糖尿病小鼠脾指数、胰腺指数和胸腺指数的影响。
[0025] 表1糖尿病小鼠分组情况
2. 3实验数据处理 _各组实验数据以（X土S)表示，对实验各组动物数据进行t检验，P〈0. 05为具有统计 学意义。
[0026] 3?实验结果 3. 1对STZ诱导2型糖尿病小鼠血糖的影响 分别在给药2周、4周后测定糖尿病小鼠的空腹血糖，血糖值见表2,附图1。
[0027] 表2AF对2型糖尿病小鼠的空腹血糖值
注：相对模型对照组："#"P〈 0. 01，"*"P〈〇. 05;与空白组比较，"##"P〈0. 01，"# "P〈0. 05 给药2周后，各给药组的血糖值都高于正常组、但低于模型组。高剂量和低剂量组分别 降低了 8. 9%和8. 0%。给药4周后，高剂量组血糖值未见降低，且略有升高。AF低剂量组血 糖进一步降低，较模型组降低了 39. 2%。
[0028] 3. 2对STZ诱导2型糖尿病小鼠糖耐量的影响 给药4周后，对糖尿病小鼠进行了糖耐量测试见表3,附图2。各给药组的小鼠糖耐量 较模型组都有所改善，AUC都有所降低。高剂量组降低了 7. 76%，低剂量组降低了 19. 33%。
[0029] 表3 2型糖尿病小鼠的糖耐量情况（n=8)
注：相对模型对照组："#"P〈 〇. 01，"*"P〈〇. 05;与空白组比较，"##"P〈0. 01，"# "P〈0.05 对STZ诱导2型糖尿病小鼠饮水量的影响结果见附图3;对STZ诱导2型糖尿病小鼠 摄食量的影响结果见附图4;对STZ诱导2型糖尿病小鼠脾指数、胰腺指数及胸腺指数的 影响。
[0030] 脾指数：脾是免疫器官，其指数增大说明其分泌的免疫因子增多，机体的免疫力增 加。从表4中可以看出，模型组小鼠的脾指数低于其他实验组，且与空白组呈显著性差异； 而AF高剂量组与模型组相比较，脾指数有所降低，没有显著性差异；阳性药、AF低剂量组与 模型组之间有显著性差异，它们分别增加了 38. 6%、23. 2%。
[0031] 胰腺指数：模型组的胰腺指数值高于其他任一实验组的胰腺指数值，除阳性药组 外，其余各组小鼠的胰腺指标与模型组之间无显著性差异，阳性药与模型组之间呈显著性 差异，其胰腺指数值降低了 23. 1% (见表5)。
[0032] 胸腺指数：胸腺也是机体的一个重要的免疫器官，其指数增大则免疫力增强。模型 组的胸腺指数低于其他任一组小鼠的胸腺指标，与空白组之间有显著性的差异。其余各实 验组小鼠的胸腺指数虽都高于模型组小鼠的胸腺指数，但与模型组而言，均无显著性差异 (见表6,附图5)。
注：相对模型对照组："#"P〈 0. 01，"*"P〈〇. 05;与空白组比较，"##"P〈0. 01，"# "P〈0. 05 4讨论 有文献报道，应用健康大鼠观察了AFG与AF有降低餐后血糖的作用，但是AF对2型糖 尿病大鼠或小鼠的空腹血糖以及餐后血糖是否有作用，并没有实验证明。本实验研究发现， AF低剂量具有明显的降糖效果，其葡萄糖耐量实验发现，AF低剂量的糖耐量AUC相对于模 型组而言明显降低（P〈〇. 05)。这就表明AF具有开发为抗糖尿病新药的潜力。
[0034] 实验例4精氨酸单糖苷(AF)对2型糖尿病小鼠血液指标的作用 给药4周后，各小鼠眼球取血置于I. 5ml的离心管中，在3500r/min的条件下离心lOmin，取其血清，依照高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C)、总胆 固醇（TC)、甘油三酯（TG)试剂盒上的说明，点样于96孔板中，在一定的波长条件下，用酶标 仪测定，最后计算小鼠血清中HDL-C、LDL-C、TC、TG的水平。
[0035] 实验数据处理 _各组实验数据以（X土S)表示，对实验各组动物数据进行t检验，P〈0. 05为具有统计 学意义。
[0036] 实验结果 I.AF对2型糖尿病小鼠血脂指标的影响，如表7所示。
[0037] 模型组小鼠的TC、TG均高于其他各实验组小鼠的TC和TG的指标，而HDL-C的指 标则明显低于正常组。
[0038] 就TC而言，与模型组相比较，阳性药降了 35. 83%，有极显著性差异；AF低剂量则降 低了 24. 77%，与模型组有显著性的差异，而AF高剂量虽降低了 8. 4%，但其与模型组之间无 显著性的差异。
[0039] 各实验组小鼠的TG与模型组相比，都有所下降，阳性药、AF高、低剂量组分别降 低了 20%、13. 3%、24. 4%，但是与模型组之间无显著性的差异，所以，AF对2型糖尿病小鼠血 清中的TG影响不明显。
[0040] 模型组的高密度脂蛋白胆固醇为1. 98,低于空白组和其他实验组，阳性药、AF高、 低剂量组分别升高了 17. 6%、18. 9%、26. 9% ;除AF低剂量外，其余两组与模型组相比，没有显 著性的差异；而AF低剂量较模型组而言，有显著性的差异（p< 0.05)。
注："#"和"##"分别表示与空白对照组相比较差异显著（P〈〇.〇5)和（？〈〇.〇1);"*"和 表示与模型对照组相比较差异显著（P〈〇. 05)和（P〈0. 01) 2 .AF对2型糖尿病小鼠血清中SOD、MDA的影响 AF对STZ诱导的2型糖尿病小鼠的抗氧化能力，如附图6所示，由附图6可知：模型组 小鼠体内的SOD明显低于其他各实验组，并且与正常组比较呈极显著性差异；相对于模型 组而言，阳性药及AF高、低剂量组都有所升高，升高值分别为36. 73%、18. 85%、23. 83 ;其中， 阳性药与模型组之间呈极显著性差异，AF低剂量组与模型组之间则呈显著性差异。
[0042]MDA是体内自由基发生氧化后的最终产物，其含量越多，说明体内自由基氧化的程 度越商。由附图7可知：t旲型组小鼠血清中的MDA明显商于其余各实验组，并且与空白对 照组比较呈现极显著性差异；而其他各实验组与模型组相比，阳性药呈现极显著性差异，AF 低剂量组则与模型组之间比较差异显著，但高剂量组差异不明显。与模型组比较，这三组小 鼠血清内的MDA分别降低了 45. 09%、15. 50%、18. 78%。
[0043] 实验例5精氨酸单糖苷(AF)对小鼠酒精肝损伤的修复作用 1材料与方法 I. 1实验材料、仪器 红星二锅头56度，北京红星股份有限公司；HC-2517高速离心机，安徽中科中佳科学仪 器有限公司；DK-98-1型电热恒温水浴锅，天津泰斯特仪器有限公司；连续光谱扫描式酶标 仪SpectraMaxPlus384美国分子生物仪器公司； 1. 2实验试剂、药品 联苯双酯滴丸，浙江医药股份有限公司新昌制药厂，批号091103 ;水飞蓟；无水乙醇， 北京化工厂；超氧化物歧化酶（SOD)试剂盒、考马斯亮蓝、丙二醛（MDA)试剂盒、丙氨酸转氨 酶(ALT)试剂盒、天冬氨酸转氨酶(AST)试剂盒都购于南京建成生物工程研究所；甘油三酯 试剂盒购于浙江东瓯诊断产品有限公司。
[0044] 1.3实验动物 ICR雄性小鼠，购自吉林大学白求恩医学院动物实验中心，体重18-20g;合格证号：SCXK-(吉）2007-0003。
[0045] 1. 4动物实验 取健康ICR雄性小鼠80只，先适应性喂养1周，给予普通的小鼠饲料和洁净的水，适应 期间让其自由摄食饮水。适应期过后将小鼠按体重随机平均分成8组，每组10只：I组为 正常对照组(空白组)；II组为酒精肝损伤模型组；III组为水飞蓟组（阳性对照组I)，给予150mg*kg-l的水飞蓟素；IV联苯双酯组（阳性对照组2)，给予150mg*kg-l的联苯双酯；V为精 氨酸对照组，给予20mg*kg-l的L-精氨酸；VKVIKVDI组分别为精氨酸衍生物AF高、中、低 剂量治疗组，分别给予30、50、100mg*kg-l，用生理盐水溶解所有药物，超声助溶。本实验采 用灌胃给药，空白组和模型组灌胃等体积的生理盐水，其他给药组根据体重按0. 01mL*g-l 的剂量给予相应药物，每天上午灌胃1次，连续给药7天。在给药第6天晚上8点开始禁食 不断水，次日上午末次给药Ih后，除空白组外，其余各组按12ml*kg-l剂量灌胃56度红 星二锅头造成急性酒精肝损伤。12h后，眼球取血，分离血清后放于4°C冰箱保存备用，测定 血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性及甘油三酯（TG)浓度。劲椎脱白将小鼠处 死，立即进行解剖取肝脏和脾脏，称重，将肝脏用液氮急冻处理，然后用锡纸包埋储藏于-80 冰箱